Меню Рубрики

Энцефалопатия при бронхиальной астме

Энцефалопатия головного мозга – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения мозговых тканей. Основные причины энцефалопатии головного мозга – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (длительной гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – это строго говоря, не болезнь в медицинском понимании этого термина, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

  • гипоксическая
  • посттравматическая
  • ангиоэнцефалопатия
  • токсическая
  • токсико-метаболическая
  • лучевая

Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

  • апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
  • эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
  • эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

  • длительные соматические болезни будущей матери;
  • нарушения обменных процессов;
  • болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
  • инфекции (грипп, туберкулез, краснуха);
  • развитие внутриутробных инфекций;
  • наличие вредных привычек у беременной;
  • длительную фето-плацентарную недостаточность;
  • угрозу выкидыша;
  • токсикозы;
  • поздние гестозы;
  • выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

  • асфиксии ребенка при родах,
  • затяжного безводного периода,
  • инфекции околоплодных вод,
  • слишком быстрых или затяжных родов,
  • травм при прохождении через узкие родовые пути,
  • попадания вод в дыхательные пути,
  • экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

  • медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях ;
  • медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
  • восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

  • атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
  • гипертоническую форму
  • сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. д.

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

  • снижения артериальной гипертензии,
  • уменьшения отечности мозговых тканей,
  • понижения внутричерепного давления,
  • снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
  • регулирования метаболических процессов,
  • коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

  • общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
  • приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
  • ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
  • головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
  • нарушение координации движений, равновесия;
  • снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
  • судорожные состояния;
  • угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Читайте также:  Как вылечить бронхиальную астму в домашних условиях у взрослых

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

При диагнозе органического поражения мозговых тканей необходима оценка их состояния. Она проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему: Патогенетические аспекты энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетические аспекты энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой

Цюрюпа Виктория Николаевна

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У БОЛЬНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

14.00.16 — патологическая физиология

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Федеральном государственном лечебно-профилактическом учреждении «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», г. Ленинск-Кузнецкий.

профессор Визило Татьяна Леонидовна

профессор Лисаченко Геннадий Васильевич

профессор Долгих Владимир Терентьевич

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», г. Барнаул.

Защита состоится «_»_2007 года в_часов на заседании

диссертационного совета К 208.035.02 при ГОУ ВПО КемГМА Росздрава по адресу 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова 22 а.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Кем ГМА Росздрава.

Автореферат разослан «_»_2007 г.

доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Во всем мире увеличивается количество больных бронхиальной астмой (Burney P. et al., 1997; Чучалин А.Г., 2005). Распространенность бронхиальной астмы (БА) в различных популяциях от 0,5 до 25,5% (Raukas Е. et al., 1998). В патологический процесс при БА вовлекаются системы, обеспечивающие интеграцию процессов жизнедеятельности организма: нервная, эндокринная, иммунная, в связи с чем бронхиальную астму, основным патогенетическим звеном которой являются иммунопатологические процессы, относят к болезням регуляции (Крыжановский Г.Н., 2002).

Вместе с тем, неотъемлемой частью патогенеза БА являются нарушения механизмов нервной регуляции, а гипоксемия и гиперкапния, в свою очередь, при заболеваниях легких могут привести к развитию энцефалопатии (Самуэльс М., 1997). Хотя нарушения функций центральной нервной системы (ЦНС) и не являются основным инвалидизирующим фактором при бронхиальной астме, однако существенно влияют на трудоспособность и социальную активность пациентов (Barnes P. et al., 2003; Тюрин Н.А., 2005; Трофимов В.И., 2005). Исходя из этого, становится очевидной актуальность изучения нарушений функций ЦНС при БА, так как их своевременная диагностика и коррекция позволяют ограничить клинические проявления энцефалопатии (Ловицкий C.B., 1997; Bauman L. et al., 1997; Тюрин Н.А., 2005). Это подтверждается результатами изучения психологических особенностей больных с БА и единичных исследований нарушения когнитивных функций и их коррекции у детей с БА (Пискунова JI.B., 1998; Тюрин Н.А., 2005; Fhozen A. et al., 1998). Однако аналогичные исследования у взрослых не проводились, что не позволяет составить цельное представление о нарушениях функций ЦНС при БА, разработать патогенетически обоснованные способы их диагностики и коррекции. Одним из патогенетических факторов структурно-функциональных нарушений нейронов и межнейрональных взаимоотношений является неадекватная гемоперфузия и оксигенация, которые имеют место практически при любой бронхолегочной патологии. Однако литературные данные об изменениях церебральной гемодинамики при БА весьма противоречивы. Совокупность этих обстоятельств определили цель и задачи настоящего исследования.

Установить взаимосвязь нейрофизиологических и гемодинамических нарушений при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой, патогенетически обосновать способ их немедикаментозной коррекции.

1. Установить общие закономерности изменений электрической активности головного мозга, церебрального кровотока у больных аллергической бронхиальной астмой различной тяжести течения.

2. Оценить состояние когнитивных функций у больных аллергической бронхиальной астмой.

3. Изучить электрическую активность головного мозга при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой.

4. Оценить влияние аудиовизуальной стимуляции на электрическую активность головного мозга, церебральную гемодинамику и когнитивные функции при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой.

Установлено, что нарушения вентиляционной функции легких и мозгового кровотока у больных бронхиальной астмой приводят к изменению электрической активности головного мозга. Выявлены различия в распределении частотных диапазонов электроэнцефалограммы у больных аллергической бронхиальной астмой различной тяжести течения и выделено 4 паттерна электроэнцефалограмм. При легком течении доминирует альфа-ритм, при тяжелом — тета- и бета-ритм.

Впервые изучено состояние когнитивных функций у больных бронхиальной астмой.

Патогенетически обосновано и клинически апробировано дифференцированное применение аудиовизуальной стимуляции при энцефалопатии у больных бронхиальной астмой. Показано, что курс аудиовизуальной стимуляции позволяет нормализовать электрическую активность головного мозга и нейропсихологиче-ский статус. При доминировании у больных с энцефалопатией бета-ритма аудиовизуальная стимуляция неэффективна.

Теоретическая и практическая значимость

Полученные данные углубляют представления о взаимосвязи нейрофизиологических, нейропсихологических, гемодинамических изменений при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой.

Разработан способ лечения нарушения когнитивных функций при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой с применением аудиовизуальной стимуляции. Разработаны критерии отбора больных бронхиальной астмой для проведения аудиовизуальной стимуляции. Показано, что после проведения курса аудиовизуальной стимуляции происходит нормализация электрической активности головного мозга и когнитивных функций, что позволяет рекомендовать данный способ при лечении энцефалопатии у больных бронхиальной астмой.

Положения, выносимые на защиту:

1. Изменения вентиляционной функции легких, характерные для среднетя-желого и тяжелого течения аллергической бронхиальной астмы, сопровождаются нарушениями церебральной гемодинамики, электрической активности головного мозга, когнитивных функций у пациентов.

2. При среднетяжелом и тяжелом течении аллергической бронхиальной астмы преобладают электроэнцефалограммы с высокой спектральной мощностью те-та-ритма (тип С) или высокой спектральной мощностью тета- и бета-ритмов (тип Б). При легком течении доминирует альфа-ритм (типы А и В).

3. Однократный сеанс аудиовизуальной стимуляции приводит к увеличению спектральной мощности альфа-активности, появлению тенденции к снижению мощности высокочастотной, медленноволновой активности. Включение курса аудиовизуальной стимуляции в комплекс традиционной медикаментозной терапии приводит к нормализации электрической активности головного мозга и когнитивных функций у больных аллергической бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения.

Апробация материалов диссертации

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на V межрегиональной конференции «Современные методы диагностики» (Барнаул, 2003), Всероссийской конференции «Эффективные технологии организации медицинской помощи населению» (Новокузнецк, 2004), Всероссийской конференции «Политравма: диагностика, лечение и профилактика осложнений» (Ленинск-Кузнецкий,

2005), Межрегиональной конференции «Современные технологии и организация работы многопрофильной больницы» (Кемерово, 2005), Юбилейной конференции, посвященной 50-летию Кемеровской государственной медицинской академии (Кемерово, 2005), I съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 2005), II Всероссийской конференции «Многопрофильная больница: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2006).

По теме диссертации опубликовано 25 печатных работ, из них 5 в журналах, включенных ВАК РФ в перечень периодических научных изданий, в которых рекомендуется публикация основных результатов диссертации.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 155 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 3 г лав результатов собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов и библиографического списка, включающего 278 литературных источников, из них 147 отечественных и 131 зарубежный. Диссертация иллюстрирована 29 таблицами, 17 рисунками.

Материал, представленный в диссертации собран, обработан, проанализирован и интерпретирован лично автором.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

Обследовано 127 человек, из них 108 больных аллергической БА и 19 здоровых добровольцев. Пациенты находились на лечении в отделении пульмонологии ФГЛПУ «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров» г. Ленинска-Кузнецкого.

Критерии включения пациентов в исследование: возраст от 20 до 50 лет, наличие клинических проявлений аллергической БА (табл. 1).

Критерии включения в группу контроля: отсутствие субъективных жалоб и объективной неврологической симптоматики.

Критерии исключения из исследования: наличие в анамнезе черепно-мозговых травм, судорожного синдрома, клинических признаков вертебробази-

лярной недостаточности на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, стенозов каротидных сосудов, сопутствующей патологии других органов и систем в стадии декомпенсации, высокого уровня холестерина, триглицеридов, ЛПНП.

Распределение пациентов в соответствии с клиническим диагнозом, возрастной и половой состав групп

Группа Количество пациентов Возраст (М±т) Пол

Примечание. Контроль — здоровые добровольцы, БАЛТ — больные с легкой персистирующей бронхиальной астмой, БАСТ — больные с персистирующей бронхиальной астмой средней тяжести, БАТТ — больные с тяжелой персистирующей бронхиальной астмой

Признаки поражения нервной системы при БА определялись неврологом. Диагноз энцефалопатии устанавливали на основании жалоб, анамнестических сведений и данных неврологического осмотра. Подтверждали данными рентгенологических (компьютерная томография), электрофизиологических (ЭЭГ, РЗОО) и нейропсихологических методов. Больные энцефалопатией на фоне БА были разделены на две группы в зависимости от применяемого метода лечения: медикаментозной терапии БА и курса ABC и медикаментозной терапии БА и имитации ABC. В соответствии с поставленными задачами работы в данный этап исследования были включены больные только с тяжелым и среднетяжелым течением БА.

Клиническое неврологическое обследование было проведено по общепринятой в неврологических клиниках схеме. Выраженность симптомов оценивалась в баллах по шкале H.H. Яхно и соавт. (1998). Проводилось нейропсихологическое тестирование (на основе метода А.Р. Лурия, 1973). Анализ эмоционального реагирования (самочувствия, активности, настроения) был выполнен с помощью методики САН (Крылов A.A., Маничев С.А., 2000). Для оценки выраженности клини-ко-неврологической симптоматики, эффективности лечения использовался инте-гративный показатель приспособительной активности (ПАк) пациента (Коган О.Г. и соавт., 1989). Вентиляционную способность легких исследовали с помощью спирометра PONY, «COSMED» (Италия). Исследование церебральной гемодина-

мики проводили методом дуплексного сканирования на системе Acusón 128ХР/10 (США) (Лелюк С.Э., 1995; Куликов В.П., 1997). Нейрофизиологическое исследование проводили с помощью электроэнцефалографа «DG Compact 32», Medelek (Англия) и нейроанализатора MISTRAL SM 280М (Англия).

Читайте также:  Народные средств для лечения аллергической астмы

Для создания дополнительного потока афферентации, адаптивной перестройки межнейрональных связей применялась аудиовизуальная стимуляция (ABC). ABC проводилась в виде синхронного воздействия звуковых и световых сигналов на аппарате «Vojager Galaxy» (USA), в индивидуально подобранном режиме, который выбирался на основе данных ЭЭГ. При наличии преобладания медленной активности и нарушений зонального распределения альфа-ритма предлагался следующий режим: частота аудиовизуальных сигналов начиналась с 12 Гц, снижалась в течение 8 мин до частоты 7,83 Гц, которая сохранялась до конца сеанса. При регистрации вспышек билатерально-синхронных волн предлагался следующий режим: частота аудиовизуальных сигналов начиналась с 10 Гц, в течение 10 мин снижалась до частоты 1 Гц, с которой производилась стимуляция в течение 15 мин, затем в течение 5 мин возвращалась к 10 Гц. Курс лечения ABC состоял из 10 сеансов по 30 минут.

Результаты исследований представлены в виде среднего значения (М) и ошибки среднего (ш) изучаемых показателей. Сравниваемые выборки показателей проверялись на нормальность распределения с использованием критерия Колмогорова-Смирнова. Достоверность различия средних значений между группами определяли с помощью дисперсионного однофакторного анализа, используя критерий Ньюмена-Кейлса при нормальном распределении показателей. Достоверность изменения показателей внутри групп до и после лечения оценивали с помощью t-критерия Стьюдента для парных выборок. Для определения взаимосвязи между различными показателями рассчитывали коэффициенты корреляции Спирмена. Анализ качественных признаков пррводили с использованием критерия %2. Во всех случаях гипотеза о равенстве средних опровергалась при значениях р » ** 17,3±0,83*’ **

Ассоциации: Называние растений:

количество слов (за 1 мин) 26,2±1,54 25,7±2,11 21,7±0,79*’ ** 21,3±0,77*’ **

2. количество семантических полей 6,5±0,35 6,4±0,42 4,4±0,14*’ ** 4,1*0,14*’**

Тест запоминания 10 слов: 1. Первое воспроизведение 7,3±0,23 7,1±0,32 5,5±0,12*’ ** 5,3±0,12*’ **

2. Последнее воспроизведение 10,0±0,02 10,0±0,03 9,2±0,17*’ ** 8,1±0,17*’ **

3. Отсроченное воспроизведение 9,8±0,1 9,6±0,13 7,6*0,14*’ ** 6,8±0,13*’ **

Примечание: * — р 0,05), в основном за счет увеличения ОСК в ВББ (с 56,86мл/мин±4,069 до 65,34мл/мин±4,182, р>0,05). Имитация ABC не влияла на показатели МК.

Таким образом, у больных БАСТ и БАТТ, имевших тип С ЭЭГ, после медикаментозного лечения БА с включением курса ABC увеличивается ЛСК и намечается тенденция к увеличению ОСК. Более значительное увеличение ОСК наблю-

дается в ВББ, то есть там, где были более низкие значения ОСК при первичном обследовании. Зрительная стимуляция способствует увеличению скорости кровотока в сосудах мозга, участвующих в кровоснабжении зрительного пути и зрительной коры (Aaslid, 1991), то есть МК реагирует на увеличение функциональной активности головного мозга. Показатели МК не изменяются при ЭЭГ типа D как на фоне медикаментозного лечения БА и имитации ABC, так и на фоне медикаментозного лечения БА с включением курса ABC.

После имитации ABC у больных БА не было достоверного изменения функционального состояния головного мозга. Спектральная мощность активности а- и 6-диапазонов практически не изменилась. Сохранялось нарушение зонального распределения, высокая спектральная мощность 0-активности. Кроме того, отмечался рост спектральной мощности р-активности. При этом в клинической картине у больных сохранялась та же степень ПАк, хотя уменьшалась выраженность большинства синдромов.

После медикаментозного лечения БА с курсом ABC положительная динамика ЭЭГ отмечена в 87% (27 человек) случаев. В 64% случаев происходила нормализация зонального распределения биопотенциалов. У 35% пациентов появились качественно новые признаки, причем у 20% больных показатели ЭЭГ приблизились к норме. У 58% больных было отмечено выраженное уменьшение спектральной мощности в диапазоне медленных ритмов. Снижение мощности 0-активности наблюдалось в затылочной области (слева с 10,4 %±0,90 до 6,4%±3,57, р 0,05), в височной (слева с 12,8%±1,75 до 7,89%±4,28, р>0,05, справа с 13,3%±2,54 до 5,9%±1,32, р Цюрюпа, Виктория Николаевна :: 2007 :: Кемерово

1.1. Эпидемиология бронхиальной астмы.

1.2. Этиология и патогенез бронхиальной астмы.

1.3. Нервная и сердечно-сосудистая системы при бронхиальной астме.

1.4. Методы этиологического, патогенетического и симптоматического лечения бронхиальной астмы.

1.5. Метод аудиовизуальной стимуляции.

Глава 2. МАТЕРИАЛ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ.

2.2. Клинические методы обследования.

2.7. Методика традиционного комплекса лечебных мероприятий.

Глава 3. КЛИНИЧЕСКИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ БОЛЬНЫХ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ НА ФОНЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

3.1. Клиническая характеристика групп.

3.2. Результаты нейропсихологического обследования больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы.

3.3.Результаты исследования церебральной гемодинамики больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы.

Глава 4. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА БОЛЬНЫХ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ НА ФОНЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ, ЕЕ СВЯЗЬ С ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКОЙ И ФУНКЦИЕЙ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

4.1. Анализ изменения электрической активности головного мозга у больных аллергической бронхиальной астмой.

4.2. Типы изменений электрической активности головного мозга больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы различной степени тяжести.

4.3. Связь электрической активности головного мозга и церебральной гемодинамики у больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы.

Глава 5. ВЛИЯНИЕ ОДНОКРАТНОГО СЕАНСА И КУРСА АУДИОВИЗУАЛЬНОЙ СТИМУЛЯЦИИ В КОМПЛЕКСЕ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ НА КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНЫХ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ НА ФОНЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ

5.1. Влияние однократного сеанса аудиовизуальной стимуляции на клинико-функциональное состояние больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы.

5.2 Влияние курса аудиовизуальной стимуляции в комлексе лечебных мероприятий на клинико-неврологическую симптоматику больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы.

5.3. Влияние курса аудиовизуальной стимуляции на нейропсихологические характеристики больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы.

5.4. Влияние курса аудиовизуальной стимуляции на церебральную гемодинамику больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы.

5.5. Влияние курса аудиовизуальной стимуляции на электрическую активность головного мозга больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы.

Введение диссертации по теме «Патологическая физиология», Цюрюпа, Виктория Николаевна, автореферат

Актуальность исследования. Во всем мире увеличивается количество больных бронхиальной астмой (БА) [18, 24, 26, 106, 203, 247]. Распространенность Б А в различных популяциях от 0,5 до 25,5%, а среди взрослого населения России более 5% — 7 млн. человек [65, 76, 115,116, 120, 269]. Из них у 1 млн. — тяжелая форма заболевания, приводящая к инвалидности [32, 55, 87, 136, 135]. По данным WHO (2000) экономический ущерб в мире от астмы выше, чем от ВИЧ и туберкулеза вместе взятых [8]. Большая медико-социальная значимость БА определяется ее значительной долей в структуре заболеваемости и смертности населения, высокими показателями временных трудовых потерь и инвалидности [32, 63, 64, 171]. В патологический процесс при БА вовлекаются системы, обеспечивающие интеграцию процессов жизнедеятельности организма: нервная, эндокринная, иммунная, находящиеся в тесном взаимодействии, составляющие единство в живом организме [74, 89, 200]. В связи с этим Г.Н. Крыжановский (2002) отмечает, что БА, основным патогенетическим звеном которой считаются иммунопатологические процессы, можно отнести к болезням регуляции. Недостаточность органных механизмов ауторегу-ляции и резистентности обусловливает предрасположение для реализации центральных патогенных влияний [42]. Нарушения функции центральной нервной системы (ЦНС) у больных бронхиальной астмой отмечаются как во время обострения, так и в послеприступном периоде [61, 80, 89, 104, 136]. Кроме того, важную роль в развитии критических состояний при астме отводят психологическим факторам, которые в совокупности с воздействием аэро-поллютантов, вирусной инфекции могут способствовать развитию фатальных эпизодов даже при легком течении заболевания [33, 68, 193, 226]. Неотъемлемой частью патогенеза БА являются нарушения механизмов нервной регуляции, а гипоксемия и гиперкапния, в свою очередь, при заболеваниях легких могут привести к развитию энцефалопатии [98, 123]. Нарушение функций нервной системы хотя и не является основным инвалидизирующим фактором, однако существенно влияет на трудоспособность и социальную активность пациентов [144]. Кроме того, состояние ЦНС играет важную роль в формировании реакции внелегочной сферы на патогенное воздействие таких факторов БА, как эндогенная интоксикация, гипоксемия и т.д. [59, 62, 71, 158, 261]. Исходя из этого, становится очевидной актуальность изучения нарушений функций ЦНС при БА, так как их своевременная диагностика и коррекция позволяют ограничить клинические проявления энцефалопатии [89, 130, 158]. Это подтверждается результатами изучения психологических особенностей больных с БА и единичных исследований нарушения когнитивных функций и их коррекции у детей с БА [19, 29, 112, 78, 130, 256]. Однако в большинстве работ рассматривались отдельные аспекты внелегочной патологии при Б А, при оценке неврологического статуса уделялось недостаточное внимание нарушению когнитивных функций. Это не позволяет составить цельное представление о нарушениях функций ЦНС при БА, разработать патогенетически обоснованные способы их диагностики и коррекции. Одним из патогенетических факторов структурно-функциональных нарушений нейронов и межнейрональ-ных взаимоотношений является неадекватная гемоперфузия и оксигенация, которые имеют место практически при любой бронхолегочной патологии. Однако литературные данные об изменениях церебральной гемодинамики при БА весьма противоречивы. Совокупность этих обстоятельств определили цель и задачи настоящего исследования.

Установить взаимосвязь нейрофизиологических и гемодинамических нарушений при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой, патогенетически обосновать способ их немедикаментозной коррекции.

1. Установить общие закономерности изменений электрической активности головного мозга, церебрального кровотока у больных аллергической бронхиальной астмой различной тяжести течения.

2. Оценить состояние когнитивных функций у больных аллергической бронхиальной астмой.

3. Изучить электрическую активность головного мозга при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой.

4. Оценить влияние аудиовизуальной стимуляции на электрическую активность головного мозга, церебральную гемодинамику и когнитивные функции при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой.

Установлено, что нарушения вентиляционной функции легких и мозгового кровотока у больных бронхиальной астмой приводят к изменению электрической активности головного мозга. Выявлены различия в распределении частотных диапазонов электроэнцефалограммы у больных аллергической бронхиальной астмой различной тяжести течения и выделено 4 паттерна электроэнцефалограмм. При легком течении доминирует альфа-ритм, при тяжелом — тета- и бета-ритм.

Впервые изучено состояние когнитивных функций у больных бронхиальной астмой.

Патогенетически обосновано и клинически апробировано дифференцированное применение аудиовизуальной стимуляции при энцефалопатии у больных бронхиальной астмой. Показано, что курс аудиовизуальной стимуляции позволяет нормализовать электрическую активность головного мозга и нейропсихологический статус. При доминировании у больных с энцефалопатией бета-ритма аудиовизуальная стимуляция неэффективна.

Теоретическая и практическая значимость

Полученные данные углубляют представления о взаимосвязи нейрофизиологических, нейропсихологических, гемодинамических изменений при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой.

Разработан способ лечения нарушения когнитивных функций при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой с применением аудиовизуальной стимуляции. Разработаны критерии отбора больных бронхиальной астмой для проведения аудиовизуальной стимуляции. Показано, что после проведения курса аудиовизуальной стимуляции происходит нормализация электрической активности головного мозга и когнитивных функций, что позволяет рекомендовать данный способ при лечении энцефалопатии у больных бронхиальной астмой.

Положения, выносимые на защиту:

1. Изменения вентиляционной функции легких, характерные для средне-тяжелого и тяжелого течения аллергической бронхиальной астмы, сопровождаются нарушениями церебральной гемодинамики, электрической активности головного мозга, когнитивных функций у пациентов.

2. При среднетяжелом и тяжелом течении аллергической бронхиальной астмы преобладают электроэнцефалограммы с высокой спектральной мощностью тета-ритма (тип С) или высокой спектральной мощностью тета- и бета-ритмов (тип D). При легком течении доминирует альфа-ритм (типы А и В).

3. Однократный сеанс аудиовизуальной стимуляции приводит к увеличению спектральной мощности альфа-активности, появлению тенденции к снижению мощности высокочастотной, медленноволновой активности. Включение курса аудиовизуальной стимуляции в комплекс традиционной медикаментозной терапии приводит к нормализации электрической активности головного мозга и когнитивных функций у больных аллергической бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения.

Апробация материалов диссертации

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на заседаниях ученого совета ФГЛПУ «НКЦОЗШ» (Ленинск-Кузнецкий, 2002, 2005), научно-практической конференции «Актуальные вопросы функциональной и ультразвуковой диагностики. Стандартизация исследований.» (Барнаул, 2002), Всероссийской конференции «Настоящее и будущее технологичной медицины» (Ленинск-Кузнецкий, 2002), V межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 10-летию диагностического центра Алтайского края «Современные методы диагностики» (Барнаул, 2003), Всероссийской научно-практической конференции «Многопрофильная больница: проблемы и решения», посвященной 10-летию ФГЛПУ «НКЦОЗШ» (Ленинск-Кузнецкий, 2003), Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 75-летию муниципального лечебно-профилактического учреждения «Городская клиническая больница №1» «Эффективные технологии организации медицинской помощи населению. Российские стандарты в здравоохранении» (Новокузнецк, 2004), Всероссийской научно-практической конференции «Политравма: диагностика, лечение и профилактика осложнений» (Ленинск-Кузнецкий, 2005), XII Симпозиуме российско-японского медицинского обмена «Program & Abstracts» (Красноярск, 2005), Межрегиональной научно-практической конференции «Современные технологии и организация работы многопрофильной больницы» (Кемерово, 2005), Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 50-летию Кемеровской государственной медицинской академии (Кемерово, 2005), I съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 2005), 11-ой областной научно-практической конференции «Современные вопросы пульмонологии» (Кемерово, 2005), научно-практических конференциях ФГЛПУ «НКЦОЗШ» (Ленинск-Кузнецкий, 2002 — 2005), II Всероссийской научно-практической конференции «Многопрофильная больница: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2006). и

Читайте также:  Бронхиальная астма и кишечник

По теме диссертации опубликовано 25 печатных работ, из них 5 — в журналах, включенных ВАК РФ в перечень периодических научных изданий, в которых рекомендуется публикация основных результатов диссертации.

Структура и объем диссертации

Диссертация написана на русском языке. Ее объем составляет 154 страницы машинописного текста. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 3 глав результатов собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов и библиографического списка, включающего 278 литературных источников, из них 147 отечественных и 131 зарубежный. Диссертация содержит 29 таблиц, иллюстрирована 18 рисунками.

источник

Энцефалопатия головного мозга у взрослых достаточно сложное заболевание. Лечение энцефалопатии сопряжено с использованием одновременно нескольких методик восстановительной медицины.

Специалисты Брейн Клиник имеют большой опыт по лечению энцефалопатии головного мозга у взрослых различного происхождения, смогут правильно и безопасно восстанавливать его работу без каких-либо побочных или негативных влияний на организм.

Звоните +7 495 135-44-02 и записывайтесь на прием!
Наше лечение помогает даже с самых тяжелых случаях, когда другое лечение не помогало!

Первичная консультация
и обследование
2 500
Лечебно-восстановительная
нейрометаболическая терапия
от 5000

Набор симптомов, которые происходят в результате отмирания нейронов головного мозга, называется энцефалопатия. Происходит это из-за отравлений, прекращения тока крови или недостатка кислорода, которые возникают из-за наличия патологического состояния, либо различных заболеваний.

Энцефалопатия делится по видам в зависимости от того, в каком периоде она возникла.

Она может быть либо врождённой, появившейся в результате отмирания мозговых клеток у плода из-за нарушения внутриутробного развития, либо приобретённой, возникшей из-за влияния различных болезней и других патологий приобретённых после рождения.

Появление врождённой энцефалопатии происходит из-за разнообразных пороков развития ЦНС, а также с изменением обменных процессов из-за генетических сбоев. Кроме этого врождённая энцефалопатия может начаться, если ребёнок подвергнется воздействию разнообразных повреждений, таких как родовые травмы мозга или гипоксия.

Приобретение энцефалопатии после рождения происходит по причине воздействия на мозг ряда повреждающих факторов.
Чаще всего энцефалопатия развивается с достаточно небольшой скоростью, но иногда может появиться и внезапно, например, при злокачественном прогрессе гипертонии или тяжёлых поражений почек.

Энцефалопатия вместе с хронической ишемией являются одними из самых часто встречающихся заболеваний сосудов человеческого мозга. Из-за этих заболеваний чаще всего происходит инсульт мозга. В результате него ежегодно умирает и становится инвалидами огромное количество людей. Из-за энцефалопатии очень сильно страдает качество жизни и падает работоспособность организма. Можно сделать вывод, что профилактика вместе с лечением являются одной из первоочередных задач медицины, имеющей большое значение.

Лечение энцефалопатии в нашей клиники проходит с применением комплексных методов. Методики включают в себя, как процедуры для лечения непосредственного заболевания, так и процедуры необходимые для предупреждения повторных патологий. Применяются схемы восстановительной медицины нормализующие кровоток головного мозга. Это возвращает состояние человека к норме и восстанавливает функции головного мозга.

Наиболее приоритетным направлением в профилактике энцефалопатии является уменьшение факторов риска возникновении заболевание сосудистой системы головного мозга. Самым распространённым из такого рода факторов считается артериальная гипертензия. Если у больного диагностирована артериальная гипертензия, то для предотвращения возникновения сосудистых заболеваний мозга, у больного необходимо, в как можно более сжатые сроки достичь нормотонии. Достичь этой цели можно только использованием нейрометаболической терапии с преобладанием специфической лекарственной терапией (ноотропная терапия).

Энцефалопатия может быть вызвана следующими причинами:

— получение травм головы, так называемая посттравматическая энцефалопатия;

— в результате возникновения патологий в течение беременности и при родах, такую энцефалопатию называют перинатальной;

— гипертония, дисциркуляция, атеросклероз;

— употребление алкоголя, наркотиков, отравление тяжёлыми металлами, медицинскими препаратами, ядовитыми веществами (энцефалопатия токсическая);

— ишемическая болезнь и диабет;

— сосудистая патология мозга,

Основные симптомы у энцефалопатии бывают следующие:

— забывчивость, потеря нити разговора;

— сбои в работе сознания (спутанность сознания);

— скаберзные, глумливые, пошлые, оскорбительные для других шутки и выражения;

— боли в голове, головокружения;

— стойкое снижение фона настроения, ворчливость (депрессия);

— отсутствие критики к своему состоянию.

Человек, больной энцефалопатией обычно замечает у себя и проявляет жалобы на:

При осмотре больного грамотным врачом-неврологом чаще всего выявляются апатичное состояние, многословность, замедленное мышление, узкий круг интересов, сонное состояние днём, возможно также затруднённое произношение, трудность речи.

Энцефалопатия или дистрофия мозга — заболевание, возникающее как у маленьких детей, так у подростков и у взрослых людей.

Это собирательное понятие, которое в любом случае характеризуется нарушениями функций головного мозга.

Хотя в разных возрастных периодах оно характеризуется своими особенностями.

К примеру, у маленьких детей наблюдается полный симптомокомплекс данного заболевания.

А у взрослых людей энцефалопатия является скорее следствием таких заболеваний как гипер или гипотония, вегетодистония, атеросклероз, травмы и грубые патологии шейного отдела позвоночного столба, сердечная недостаточность и тому подобные нарушения.

И в первом и во втором случае эти симптомы обобщают под названием — энцефалопатия.

Симптомы энцефалопатии похожи, а источники их появления различны.

У новорожденных самой частой причиной возникновения энцефалопатии является родовая травма, далее стоит гипоксия.

Однако эти причины не всегда вызывают возникновение энцефалопатии. Есть случаи диагностики энцефалопатии и новорожденных, появившихся на свет без каких либо родовых патологий. Что говорит о сложности и многогранности данного симптомокомплекса самого и причин его появления.

Общие диагностические данные энцефалопатии показывают, что это заболевание головного мозга, но возникающее не как по причине его прямого/местного повреждения, так и вследствие возникновения нарушений в организме. Что утрачивается в процессе борьбы с этим заболеванием. Отсюда лечение отдельных симптомов или устранения только явных причин его возникновения и развития становится малоэффективным.

Даже обычному человеку понятно, что головной мозг существует в единении с организмом. И питается он теми же белками, углеводами и витаминами, которые попадают с пищей. Внутричерепное давление полностью зависит от артериального давления, а состав крови, омывающей мозг, зависит от работы почек, печени, щитовидной и иных желез внутренней и внешней секреции. Что и объясняет случаи возникновения энцефалопатии без видимых на это причин. То есть без родовой травмы головного мозга при рождении у детей, или иных травм и нарушений в области головы и шеи у взрослых пациентов.

Немаловажным является и общая устойчивость организма к внешним и внутренним негативным воздействиям. Что и объясняет отсутствие энцефалопатии у детей с родовыми травмами. Или у взрослых с грубыми травмами шейных позвонков, гипо и гипертонически зависимых пациентов и иных причин, чаще всего вызывающих энцефалопатию в чистом виде. Причины развития определяют политику лечения энцефалопатии.

ЦНС (Центральная Нервная Система) человека обладает, с одной стороны уникальным свойством компенсации, а с другой — высокой чувствительности ко всем внутренним нарушениям во всем организме.

С одной стороны высокая устойчивость излечивает или снижает риск появления этого заболевания даже при явных травмах.

С другой – повышенная чувствительность может вызвать появление энцефалопатии и при незначительных (на первых взгляд) нарушениях во внутренних органах.

К примеру, в пищеварительной, сердечнососудистой или мочевыводящей системах. Что неоднократно диагностировалось у пациентов, страдающих энцефалопатией.

К основным причинам, вызывающим энцефалопатию относят:

  • Грубые травмы головы (головного мозга), что приводит к возникновению посттравматической энцефалопатии;
  • Патологические роды и нарушения в период беременности – перинатальная энцефалопатия;
  • Гипертонический криз, атеросклероз, различные дисциркуляционные нарушения – сосудистая или гипертоническая энцефалопатия;
  • Хроническая интоксикация (алкогольная, медикаментозная, тяжелыми металлами и ядами – токсическая энцефалопатия;
  • Наркомания.

Пациенты с такими синдромами жалуются на быструю утомляемость и общую слабость, раздражительность и слезливость, нарушение сна. У них отмечается апатия и дневная сонливость, многословие и затруднение в произношении, а также иные видимые признаки энцефалопатии.

В развитии энцефалопатии головного мозга разделяют 3 стадии
I стадия энцефалопатии — умеренно выраженная или компенсированная, характеризуется церебрастеническим синдромом. Что проявляется забывчивостью, частыми кратковременными головными болями, нарушениями эмоционального статуса, головокружениями. А также дистоническими вегетососудистыми реакциями и различными психопатическими реакциями. К примеру, астенодепрессивный и ипохондрический, параноидальный и аффектный тип. В данной стадии отмечается доминирование церебрастении, что проявляется некоторой расторможенностью, несдержанностью и легкой возбудимостью, а также быстрой сменой настроений и очень тревожным сном.

II стадия энцефалопатии – субкомпенсирование. Где происходят первые органические изменения структурных единиц мозга. Внешне мы видим не усиление, а увеличение стойкости внешних признаков первой стадии. Те же головные боли с появлением стойкого шума в ушах, усиливаются и становятся боле явными психопатические симптомы. Церебрастения переходит в свою гиподинамическую форму. Другими словами теперь преобладает вялость и подавленность, снижение остроты памяти и потеря сна. Все потому, что сниженная сосудисто-мозговая деятельность вызывает мелкоочаговые поражения головного мозга всех структур и уровней его организации. Отсюда формируются признаки устойчивого неврологического синдрома. То есть имеют место псевдобульбарный и амиостатический симптомокомплексы. И пирамидальная недостаточность, а именно дисфония (нарушение слуха), дизартрия (нарушение питания), закрепляются рефлексы автоматизма орального типа, девиация (нарушение сочетанной работы нижней части лица и языка). Что проявляется гипомимичностью и замедленностью их действий. В пальцах рук наблюдается легкий, но устойчивый тремор, дискоординация, неловкость самых простых движений. Тремор головы и фотопсия (нарушение зрения). Имеют место эпилептические припадки (названные джексоновскими) и анизорефлексия. А также нетипичные патологические рефлексы сгибательного типа.

III стадия энцефалопатии – декомпенсаторная. В морфологии тканей головного мозга тяжелые диффузные изменения, присутствует образование периваскулярных лакун и гранулярных атрофий коры обоих полушарий. МРТ и КГ выявляют снижение плотности отдельных участков белого вещества головного мозга вокруг боковых желудочков и в мозговых полушариях, а именно в их субкортикальных отделах, что называется лейкоариозом.
Из визуальных симптомов наблюдаются утяжеления имевшейся симптоматики с преобладанием нарушений в функционировании одной из областей головного мозга. К примеру, мозжечковые расстройства или развитие сосудистого паркинсонизма, парезы или резкое ухудшение памяти. Эпилептические припадки учащаются и удлиняются по времени. Часты психические нарушения, выражающиеся в закреплении признаков глубокой деменции. Нарушается и общесоматическое состояние. Развиваются нарушения в кровоснабжении головного мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа чаще всего возникает в более молодом возрасте, нежели ее атеросклеротический аналог. И протекает стремительнее, особенно в тех случаях, когда к ней подключаются церебральные гипертонические кризы. Внешне мы увидим усиление ажитированности и расторможенности наличие эйфорию и эмоциональной неустойчивости.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного типа характеризуется смешением симптомокомплексов гипертонического и атеросклеротического типа.Еще одним видом дисциркуляторной энцефалопатии является венозная разновидность. Это следствие нарушения оттока венозной крови из полости черепа. То есть результат первичных расстройств в виде церебральных венозных дистоний, краниостаний, легочно-сердечных недостаточностей и сдавливания внутренних и внешних черепно-мозговых вен. Что происходит из-за развития различных местных патологических процессов. В результате в мозговом веществе развивается венозный застой и отек. Клинически это проявляется ремиттирующим гипертензивным синдромом хронического типа. А именно присутствием несильных, но постоянных головных болей давящего типа, усиливающихся при чихании и кашле, и головокружениями, общей апатией и вялостью. Присутствуют признаки мелкоочаговых поражений головного мозга в целом. В тяжелых случаях отмечается тошнота и рвота, менингеальные признаки и застойные явления в глазном дне.

Эффективность лечения энцефалопатии любого происхождения зависит от быстроты начала качественной терапии, квалификации врача и терпения пациента, так как лечение этого недуга занимает продолжительное время, когда человек должен строго выполнять все рекомендации лечащего врача.

В Брейн Клиник применяются только проверенные и эффективные методики лечения энцефалопатии головного мозга любого происхождения.

источник