Меню Рубрики

Эндокринная система при бронхиальной астме

Термином бронхиальная астма обозначается заболевание дыхательных путей воспалительного характера, при котором происходит бронхиальная обструкция. То есть во время воспаления сужается просвет бронхов, вследствие чего затрудняется дыхание, каждый вдох сопровождается характерным звуком, нехватка воздуха приводит к приступам кашля. В среднем на планете болезнью страдают пять человек из ста, что дает право говорить о ее распространенности.

Хотя обструкция бронхов является обратимой, опасность заболевания заключается в том, что последствия такой обструкции могут быть необратимыми. В длительном периоде в бронхах происходят морфофункциональные нарушения, изменяется микроциркуляция в утолщенной базальной мембране, а стенки бронхов после прохождения приступа не возвращаются в нормальное состояние.

В подавляющем большинстве случаев бронхиальная астма является своеобразным «ответом» организма на раздражительное воздействие или, говоря проще, на аллерген. Однако утверждать, что заболевание имеет исключительно аллергическую природу также нельзя. В медицинской практике существует немало примеров, когда воспаление бронхов вызывалось поражениями головного мозга человека.

Существует несколько классификаций данного заболевания, каждая из которых широко используется.

По характеру причин, по которым появилась бронхиальная астма, выделяют инфекционно- и не инфекционно-аллергическую формы. Первая подразумевает, что болезнь развилась как осложнение других недугов дыхательных путей, имеющих инфекционную природу. Чаще всего к подобным негативным последствиям может привести ангина, пневмония, острый фарингит. Два из трех случаев заболевания попадают в эту категорию.

Вторая форма имеет сугубо аллергическую природу, когда бронхиальная астма оказывается реакцией организма на стандартные раздражители для аллергии: цветочная пыльца, пыль, перхоть, медицинские препараты, химические вещества и другие. Отмечено, что хотя на данную форму выпадает менее половины случаев, именно она чаще всего передается по наследству.

Виды бронхиальной астмы по степени сложности представляют собой легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. То, к какому виду относится заболевание у пациента, определяется лечащим врачом в каждом конкретном случае на основании многофакторного анализа. Так, на результат влияет частота и продолжительность приступов, какова тяжесть приступов, насколько пациент себя нормально ощущает между спазмами.

Вот основные характерные черты каждой из форм:

Легкая форма. Характеризуется практически полным отсутствием сильных приступов удушья, некоторые симптомы бронхиальной астмы проявляются не чаще нескольких раз в неделю и очень непродолжительны. Ночные приступы, которые считаются характерными для заболевания, беспокоят пациента несколько раз в месяц. Между приступами больной ведет нормальную жизнь.

Среднетяжелая форма. Характеризуется такими же по частоте, но сильными приступами удушья. По ночам астма проявляется минимум несколько раз в месяц и также сопровождается сильными приступами.

Тяжелая форма. В такой форме протекания обострения разной степени тяжести появляются у пациента регулярно. Некоторые из них, особенно опасные, при отсутствии срочных мер могут представлять риск для жизни. Между приступами пациент не может вести нормальную жизнь, так как ощущает нехватку сил, а симптомы бронхиальной астмы хотя и в меньшей степени, все равно дают о себе знать.

Естественно, что легкая форма со временем, если отсутствует надлежащее лечение бронхиальной астмы, может переходить в более тяжелую форму.

Как мы уже выяснили, бронхиальная астма это заболевание аллергической природы, которое может иметь инфекционную и не инфекционную природу. В любом случае симптомы бронхиальной астмы проявляются внезапными приступами, как и при любой другой аллергии.

Во время подобных приступов у больного появляется свистящее дыхание, которое, впрочем, заметно для других только вблизи, возникает непродуктивный кашель. Пациент может почувствовать одышку разной силы при стандартных физических нагрузках. Эти признаки бронхиальной астмы дополняет характерный симптом в виде ночных приступов удушья.

Несколько других симптомов не специалистов в медицине может ввести в заблуждение. Так обструкция бронхов приводит к длительному задерживанию воздуха в них и для того чтобы выдохнуть человеку приходится кашлять. Такой кашель может внезапно появляться, длиться от пары минут до нескольких часов, и также внезапно исчезать.

Рассказывая про виды бронхиальной астмы мы упомянули, что виды определяются симптомами и их частотой. Данная классификация детализируется в четыре группы, для каждой из которых характерны свои признаки, включая результаты анализов.

Так, самое легкое течение болезни это эпизодическое, когда приступы днем и ночью появляются от силы раз в несколько недель, а то и меньше. Обострения если и появляются, то длятся относительно недолго, а между обострениями дыхание соответствует норме. При этом ОФВ1 и ПОС должны быть не менее 80% от нормы, а ПОС колеблется в пределах 20% от нормы за сутки.

Если приступы встречаются чаще, чем раз в неделю, но при этом за день у пациента не бывает двух обострений, говорят, что бронхиальная астма уже имеет постоянное течение в нетяжелой форме. Отличие от предыдущего вида заключается еще и в том, что ПОС за сутки колеблется в пределах от 20 до 30%.

При постоянном течении нетяжелая бронхиальная астма может перейти в форму средней тяжести. Приступы днем происходят каждый день, а ночью как минимум один раз в семь дней. Пациент уже не может обходиться без β2-агониcтов, колебания ПОС составляют от 30% за сутки, при этом ОФВ1 и ПОС составляют от 60% до 80% от нормы.

В последней, самой серьезной форме, приступы практически не оставляют больного ни днем ни ночью, значения показателей ОФВ1 и ПОС на 40% и более отстают от нормы. Пациент в таком состоянии уже не может поддерживать нормальную физическую активность.

Диагностика заболевания проводится по некоторым направлениям. Во-первых, на его наличие указывают характерные симптомы бронхиальной астмы, о которых речь шла выше. Во-вторых, заметное и быстрое облегчение приступа после ингаляции препарата, расширяющего бронхи, это еще один указатель на правильность диагноза. В-третьих, проводится анализ мокроты и рентгенография дыхательной системы.

Особыми методами является исследование дыхания. Диагностика бронхиальной астмы в этом случае базируется на получении данных о частоте, силе и скорости вдоха. Получать собственные результаты и сопоставлять их с нормальными значениями можно и в домашних условиях с помощью прибора пикфлоуметра.

Когда диагностика бронхиальной астмы дала положительный результат, проводятся исследования, направленные на выявление аллергена. Чаще всего ограничиваются кожными тестами в виду их эффективности и экономичности, но при необходимости проводят более сложные анализы.

Прежде, чем мы начнем описывать лечение бронхиальной астмы, еще раз напомним, что данное заболевание практически неразрывно связано с аллергией. Другими словами, подобная реакция является ответом иммунитета организма на постороннее воздействие. Суть этого «ответа» заключается в воспалении бронхов. Это воспаление приводит ко всем описанным выше симптомам, и именно на борьбу с ним должно направляться основное лечение.

Бронхиальная астма является одним из тех недугов, с которыми можно бороться только под руководством опытного врача. Само лечение бронхиальной астмы должно быть ступенчатым, то есть набор медицинских препаратов и частота их применения варьируется в зависимости от того, какие проявляются симптомы у пациента.

Основой для терапии чаще всего выступают глюкокортикостероиды в форме ингаляций. Дополнительно к ним могут назначаться таблетированные средства или инъекции, которые применяются как для лечения, так и для профилактики болезни. Обязательно прочитайте правила пользования ингаляторами, прежде чем начнете их применять самостоятельно.

Естественно, что противовоспалительное симптоматическое лечение бронхиальной астмы это лишь часть комплексного подхода. Вторая немаловажная составляющая – определение аллергена, вызвавшего такую реакцию, и нивелирование его воздействия.

Если аллерген имеет инфекционную природу, то в обязательном порядке проводится терапия, направленная на борьбу с этой инфекцией. Если же бронхиальная астма вызвана неинфекционным аллергеном, то по мере возможности ограничивается контакт больного с этим веществом. В некоторых случаях данный подход может потребовать кардинального изменения образа жизни вроде смены работы или переезда в другой город. При точном определении аллергена следует прислушаться к рекомендациям врача, какими бы тяжелыми для исполнения они ни были.

Одной из проблем, с которыми сталкивается лечение бронхиальной астмы является обилие мокроты в бронхах. От нее нужно в обязательном порядке избавляться. Для этого рекомендуется совершать частые пешеходные прогулки по чистому воздуху, сделать регулярным выполнение специальной лечебной гимнастики. Правильно подобранные гимнастические упражнения позволяют не просто увеличить вентиляцию бронхов, но и учат пациента управлять дыханием, благодаря чему признаки бронхиальной астмы хотя и не исчезают полностью, но становятся подконтрольными.

В зависимости от того, в каком направлении изменяется объем препаратов, возможно два подхода к лечению болезни. Первый подразумевает применение интенсивного лечения с самого начала. Чаще всего это позволяет получить контроль над симптомами, после чего постепенно снижается интенсивность лечения. Второй способ заключается в соответствии лечения диагностированной форме заболевания. Если выбранная интенсивность не приводит к положительным результатам, она постепенно увеличивается. В противном случае (если лечение помогло), интенсивность сокращается, но не раньше, чем через 3 месяца стабильного состояния.

источник

Эндокринная регуляция в патогенезе бронхиальной астмы у детей

Н.В. Юхтина, Л.Д. Шакина, А.Г. Кучеренко, О.Р. Тирси

Научный центр здоровья детей Российской академии медицинских наук

Существует мнение, что эндокринная регуляция в патогенезе бронхиальной астмы обусловлена так называемой «стресс-реакцией» и защитой организма от антигена. Оба звена осуществляются путем взаимодействий:

1)гипоталамус — гипофиз — надпочечники;

2)гипоталамус — гипофиз — тимус;

3)гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа.

Однако следует учитывать, что эндокринная система является сложной химической системой. Выделяемые в кровь гормоны контактируют практически с любой клеткой организма, но действуют только на клетки-«мишени», обладающие генетически детерминированной способностью узнавания отдельных химических веществ с помощью соответствующих рецепторов [1].

Характерным свойством гормонов является их высокая биологическая активность. Специфичность гормональных эффектов определяется присутствием в клетках белков-дискриминаторов, способных узнавать и связывать только определенный гормон или близкие к нему вещества. Любая функция клеток и организма регулируется комплексом гормонов, хотя главная роль может принадлежать одному из них [2].

Чаще всего гормоны классифицируют:

2)по вырабатывающим их железам;

Секреция гормонов может быть дефицитной (гипосекреция) и избыточной (гиперсекреция). Секреция гормонов может зависеть от генетических, диетических, токсических, иммунологических факторов. Например, при сахарном диабете I типа имеется нарушение клеточно-опосредованного и гуморального иммунитета, что проявляется наличием иммунных комплексов в крови. Антигены HLA-DR обнаружены на тиреоидных клетках у больных диффузным токсическим зобом и тиреоидитом Хашимото. Они отсутствуют в норме, их экспрессия индуцирована лейцином и гамма-интерфероном. Антигены DR обнаружены и на клетках при сахарном диабете II типа [1]. Синтез и секреция гормонов регулируются нервной системой либо непосредственно, либо путем выделения других гормонов и гормональных факторов. Роль «дирижера эндокринного оркестра» долгое время приписывали гипофизу. Однако в настоящее время таким «эндокринным мозгом» считают особую «гипофизотропную» область гипоталамуса. В гипоталамусе концентрируются нейроны,выделяющие в ответ на приходящие извне импульсы или нейромедиаторы особые рилизинг-гормоны в кровь портальной системы гипофиза. Эти рилизинг-гормоны действуют на специфические клеточные популяции передней доли гипофиза, стимулируя или тормозя выделение гипофизарных гормонов.

Важнейшую роль в регуляции гормональной секреции играет механизм обратной связи, заключающийся в том, что при избыточном содержании данного гормона в крови тормозится секреция его физиологических стимуляторов, а при его недостатке она усиливается.Выделение многих гормонов подчинено определенным ритмам и зависит от:

В зависимости от своей гидро- или липофильности гормоны циркулируют в крови либо в свободном,либо в связанном со специфическими белками виде.Связь с белками замедляет метаболизм и инактивацию гормонов [1].Гормоны могут влиять на активность клеток, на их число, а также изменять кровоток через орган. Изменение реакций тканей на тот или иной гормон может быть связано как с продукцией аномальной гормональной молекулы, так и с дефицитом или аномалией рецепторов или ферментов, реагирующих на гормональную стимуляцию.

Связь иммунологических и гормональных нарушений с состоянием стресса известна давно. В 1919 году Т. Ishigami описал, что фагоцитарная активность клеток снижается под влиянием стресса. И если раньше иммунная и эндокринная системы рассматривались изолированно, то теперь даже есть попытки показать, что в ряде случаев иммунная и эндокринная система не только взаимодействуют, но к тому же иммунная система может сама действовать как эффективный эндокринный орган [3].

Теория «стресс-реакции» по праву принадлежит Гансу Селье, исследования которого легли в основу общей концепции об адаптационном синдроме, который развивается в ответ на воздействие на организм широкого спектра агрессивных агентов внешней среды (микробных, холодовых, болевых, эмоциональных и других). При всех этих воздействиях усиливается секреция АКТГ (адренокортикотропного гормона) и глюкокортикоидных гормонов и угнетается активность иммунной системы [4].По данным Nakazawa Т. et al. [5], иммуносупрессивный АКТГ коррелирует со способностью этого гормона подавлять синтез гамма-интерферона, индуцированный стафилококковым эндотоксином.Известно, что стрессовые реакции сопровождаются появлением белков теплового шока, которые воспринимаются макрофагами как чужеродные агенты и вызывают повышение продукции интерлейкина

(ИЛ)-1. Проникая через гематоэнцефалический барьер, ИЛ-1 усиливает секрецию нейропептида — кортикотропин-рилизинг-фактора (КРФ).КРФ способствует усилению продукции АКТГ и глюкокортикоидов и длительно поддерживает эту реакцию как некую патогенную доминанту, функционирующую в качестве генератора патологически усиленного возбуждения [6, 4].Под действием стресса в гипофизе образуется АКТГ. АКТГ действует на надпочечники, заставляя их вырабатывать глюкокортикоиды; глюкокортикоиды заставляют макрофаги выделить медиаторы, в том числе ИЛ-1. ИЛ-1, проникая через гематоэнцефалический барьер, стимулирует продукцию КРФ. КРФ под влиянием ПрЕ2 действует на синтез АКТГ; АКТГ заставляет надпочечники продуцировать еще больше глюкокортикоидов, а повышенная продукция глюкокортикоидов, с одной стороны, тормозит синтез ИЛ-1, а с другой — заставляет макрофаги продуцировать ИЛ-1 и другие медиаторы.Примерно так возникает порочный круг. Этот порочный круг мешает нормальному распознаванию «своего» и «чужого» и является причиной нарушений в иммунной системе [7].

Существенную роль среди сигнальных молекул иммунной системы играют пептиды: среди них особого внимания заслуживают гормон роста и пролактин, рецепторы которых относятся к большому семейству гемопоэтиновых рецепторов (рецепторы к интерлеикинам, эритропоэтину гранулоцитарно-макрофагальному колониеобразующему фактору).Кроме того, пролактин, подобно гормону роста, может усиливать гуморальный и клеточный иммунный ответ. Активность макрофагов в очаге воспаления повышается под воздействием эндогенной пролактинемии.Клинические наблюдения указывают на большую роль половых гормонов в развитии и течении аллергических процессов [8, 9].Установлено, что дисфункция щитовидной железы является фактором, способствующим развитию аллергии. У больных бронхиальной астмой выявляется как гипо-, так и гиперфункция щитовидной железы, что определяется, видимо, тяжестью и продолжительностью болезни [8, 10, 11].

Читайте также:  Крапивница бронхиальная астма отек квинке

Таким образом, многочисленные вопросы в области эндокринной и иммунной систем и их взаимодействия привлекли внимание исследователей в различных областях медицины, в частности аллергологии. Для более упорядоченного анализа полученных данных многие приходили к выводу, что удобнее рассматривать взаимодействие факторов несистемно [13, 14, 15, 16]:

•гипофиз — щитовидная железа;

Наиболее целесообразна комплексная оценка функционирования нейроэндокринной и иммунной системы при аллергических заболеваниях.

Взаимодействие гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и иммунокомпетентных клеток у больных бронхиальной астмой.

Единство нервной и гормональной регуляции в организме обеспечивается тесной анатомической и функциональной связью гипофиза и гипоталамуса. Этот комплекс определяет состояние и функционирование всей эндокринной системы. В передней доле гипофиза вырабатываются гормоны адренокортикотропный(АКТГ), тиреотропный (ТТГ),фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеотропный (ЛГ), липотропные гормоны, СТГ и пролактин. В промежуточной доле вырабатывается и накапливается меланоцитостимулирующий гормон (МСГ), а в задней доле накапливаются вазопрессин и окситоцин. Основная функция АКТГ -стимуляция биосинтеза и секреция стероидных гормонов корой надпочечников. АКТГ не имеет видовой специфичности. Ключевым моментом в действии АКТГ следует считать активацию фермента протеинкиназы в цитоплазме с участием циклического АМФ [16]. В результате ряда взаимодействий происходит превращение холестерина в кортикостероиды.

Состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при бронхиальной астме привлекало исследователей издавна. Изучалось функциональное состояние коры надпочечников при бронхиальной астме у взрослых и детей [13, 14, 17, 18]. Исследователи установили, что чаще отмечалось снижение функции коры надпочечников, однако первые исследования проводились разрозненно, без учета вненадпочечниковых механизмов секреции глюкокортикоидов. В дальнейшем оценку секреции гормонов коры надпочечников стали проводить с учетом гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых связей. Было установлено, что регуляция в этой системе происходит по принципу обратной связи [2, 7, 13].

Гипоталамус — подбугорье, расположенное книзу от таламуса, занимает часть промежуточного мозга.Регуляция тропных функций гипофиза осуществляется благодаря выделению гипоталамических нейрогормонов. Обратная связь, существующая между гипофизом и гипоталамусом, — короткая, в отличие от длинной, которая осуществляется между гипоталамусом-гипофизом и железой-«мишенью». Есть еще ультракороткая связь, замыкающаяся в той же структуре, в которой происходит выделение гормона. Гипоталамические нейрогормоны имеют особую функцию по отношению к гормонам гипофиза: они либо стимулируют секрецию соответствующего гормона гипофиза — это рилизинг-гормоны гипофиза (кортиколиберин, рилизинг-гормон АКТГ, тиреолиберин-тиреотропин-рилизинг-гормон), либо угнетают эту секрецию и носят название, соответственно, ингибирующего фактора.Гипоталамические гормоны синтезируются в определенных областях гипоталамуса, но не для всех из них эти области определены. Так, нет единого мнения о местонахождении области, избирательно контролирующей АКТГ [19].Надпочечники — железа-«мишенъ» АКТГ. Примитивная кора надпочечников образуется у плода уже на 5-6-й неделе фетогенеза. Окончательное формирование трех зон коры надпочечников продолжается до 3-летнего возраста. Различают мозговой и корковый слой надпочечников. В корковом слое надпочечников вырабатывается до 50 стероидных соединений.Исходной структурой для их синтеза служит холестерин. Главным продуктом корковой зоны коры надпочечников является кортизол. В клубочковой зоне образуется альдостерон, в пучковой и сетчатой зонах имеются стероиды, обладающие андрогенной активностью. В общей сложности гормоны, продуцируемые надпочечниками, подразделяют на глюкокортикоиды (кортизол) и минералокортикоиды (альдостерон, андрогены, тестостерон, андростендион).Мозговой слой надпочечников синтезирует соединения, совсем не похожие на стероиды. Это катехоламины: адреналин, норадреналин [20, 21]. Обилие различных веществ, продуцируемых надпочечниками, указывает на разнообразие процессов, в которых они участвуют. И в первую очередь это защитная функция во время стрессовой реакции.

Известно, что в острой фазе стресса уровень глюкокортикоидов в крови возрастает, также возрастает количество предшественников в цепи биосинтеза стероидных гормонов и гормонов сетчатой зоны. Существует мнение, что в условиях хронического стресса возникают компенсаторные механизмы, направленные на поддержание высокого уровня секреции глюкокортикоидов [22]. По данным Е.В. Гемблицкого [23], глюкокортикоидная недостаточность выявляется у 25,6% больных бронхиальной астмой. Механизмы влияния глюкокортикоидов (ГК) на формирование аллергической реакции многообразны. Являясь физиологическими антагонистами бронхоконстрикторных веществ,они угнетают высвобождение гистамина и базофилов.ГК обладают выраженным иммуносупрессивным эффектом, нарушая взаимодействие Т- и В-лимфоцитов и макрофагов [6]. Однако также известно, что чувствительность Т-лимфоцитов к действию ГК преобладает по сравнению с В-лимфоцитами и может зависеть от фазы иммунологических реакций. Ранние этапы иммунологической реакции более чувствительны к действию глюкокортикоидов. Однако на этот счет данные противоречивы. Так, Т. Nakazawa et al. [24] указывают, что низкий уровень кортизола в плазме крови во время астматических реакций позднего типа не сочетается с изменениями в уровне АКТГ, а значит, не зависит от дисфункции гипофизарно-надпочечниковой системы. В то же время обнаружено, что у больных бронхиальной астмой имеются отрицательные результаты дексаметазонового теста, что явно свидетельствует о нарушениях в системе регуляции гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников [25].

Эффекты влияния ГК на пролиферативные процессы во многом зависят от способности этих гормонов подавлять продукцию ИЛ-1 и ИЛ-2. В то же время в исследованиях Е.Г. Рыбакина с соавт. [26] установлено, что ИЛ-1 может индуцировать секрецию ГК в плазме крови при внутрибрюшинном введении, однако прямого влияния ИЛ-1 на секреторную активность клеток ткани пучковой и клубочковой зоны коры надпочечников в опытах на крысах не обнаружено.

Важно отметить, что ИЛ-1 и ИЛ-2, а также интерферон в условиях in vitro обладают способностью предотвращать или устранять угнетающее влияние ГК на функциональную активность иммунной системы [6, 27]. Также полагается, что глюкокортикоиды регулируют иммунный ответ, воздействуя на поверхностные рецепторы клеток и на продукцию лимфокинов. Аналогичными данными располагает A.S. Fauci[30]. Некоторые авторы считают, что чувствительность лимфоцитов к ГК может изменяться в процессе антигенной стимуляции [27, 29, 30].Так, Segal с соавт. обнаружили снижение чувствительности Т-хелперных клеток к гормонам после иммунизации. Известно также, что антигенное раздражение различными инфекционными возбудителями приводит к существенному повышению количества кортикоидрезистентных лимфоцитов в крови, хотя при этом корреляций между уровнем ГК в крови и количеством резистентных к гормонам клеток не отмечено [17].У детей с обструктивным синдромом в первые три года жизни при частых респираторных инфекционных заболеваниях выявлена дезорганизация гипофизарно-надпочечниковой системы в виде снижения уровня АКТГ и кортизола [32].А по данным Valili et al., антигенная стимуляция вызывала повышение чувствительности Т-лимфоцитов к ГК. Противоречивость сведений указывает на необходимость принимать во внимание особенности гормональной регуляции клеточного метаболизма и мембранных механизмов, имеющих отношение к рецепции гормонов [34].

Необходимо также учитывать особенности функционирования эндокринных органов, в частности их подверженность суточным ритмам [1, 20, 35]. Суточным ритмам подвержены не только уровни АКТГ и кортизола в плазме крови больных бронхиальной астмой, но и степень кожной чувствительности к различным аллергенам, уровни общего и специфических

IgE, величины жизненной емкости легких и показателей проходимости дыхательных путей, порог чувствительности бронхов к гистамину аллергенам, физической нагрузке.Обширность эндокринных и иммунных взаимодействий привела к появлению особого раздела науки — иммуноэндокринологии. С одной стороны,при всех формах эндокринной патологии развиваются различные нарушения иммунного статуса, с другой — иммунодефицитные состояния вызывают тяжелые поражения эндокринных органов. Особенно значительные нарушения иммунного статуса обнаруживаются при эндокринных заболеваниях. Это происходит потому, что все виды гормонов в той или иной степени являются иммунорегуляторами [36, 37]. Выделяют по крайней мере три пути влияния гормонов на иммунокомпетентные клетки: Первый путь — влияние на обмен веществ. Иммунная реакция является единственной разновидностью физиологического ответа организма, усиление которо-

го основано на клеточной пролиферации и трансформации. Эти процессы нуждаются в метаболическом обеспечении, что делает иммуногенез особо зависимым от нейроэндокринных механизмов. Например, макрофаги особенно чувствительны к дефициту инсулина. Второй путь — тимический, наиболее изучен в последние годы. Третий путь — промежуточные продукты метаболизма гормонов. Нетолько нативный гормон, но и его метаболиты активно регулируют иммунологические показатели.Причем действие метаболизма может быть противоположно действию нативного гормона (тестостерон снижает антителообразование, а его метаболит дигидротестостерон в адекватных дозах оказывает стимулирующее действие) [36].

Функциональное состояние щитовидной железыв условиях современной социально-экологической обстановки и тиреоидные дисфункции у детей,больных бронхиальной астмой

Щитовидная железа — одна из самых удивительных желез внутренней секреции. Зачатки ее находят уже у 7-недельного плода, ей приписывается особое значение в развитии сознания и умственных способностей. Известно, что дети, родившиеся с недостаточностью функции щитовидной железы, отстают в психическом и физическом развитии [38].С состоянием щитовидной железы связаны половые дисфункции (дисменорея, бесплодие и другие).Из вышесказанного следует, что состояние щитовидной железы к моменту рождения ребенка и в дальнейшей его жизни имеет большое значение.Внушает серьезные опасения тот факт, что современная социально-экологическая обстановка оказывает крайне неблагоприятное влияние на состояние щитовидной железы. По данным Е.Н. Арсеньевой с соавт. [39], из 117 детей, находящихся на лечении не по поводу состояния щитовидной железы, у половины отмечены изменения, причем у 81% — гипофункция и у 19% — гиперфункция щитовиднойжелезы.Т.Е. Таранущенко с соавт. [40] отмечают, что транзиторный гипотиреоз имеют 3,76% всех новорожденных детей в Красноярском крае. А по результатам исследований О.А. Машевского [41] из 1578 обследованных скрининговым методом детей 709 имели гиперплазию щитовидной железы I-II степени.

Л.С. Балева с соавт. [42] провели обследование детей Российской Федерации, в том числе проживающих в зонах Чернобыльской аварии. Установлено, что на территориях, загрязненных радионуклидами, у детей, облученных внутриутробно, в 18% отмечена умственная отсталость. Замечено, что в районах техногенного загрязнения чаще наблюдается патология беременности, сопровождающаяся дисфункциями щитовидной железы у новорожденных. Причем установлено влияние заболеваний щитовидной железы матерей на тиреоидную активность их детей в первые месяцы жизни [43].Тесная связь между состоянием щитовидной железы и характером течения бронхиальной астмы отмечена многими исследователями [8, 14, 44]. Есть сведения, что при бронхиальной астме формируется гиперфункция щитовидной железы, при тяжелом течении бронхиальной астмы развивается гипофункция щитовидной железы (Т4 и ТТГ снижаются в плазме крови). У женщин, длительно страдающих бронхиальной астмой, в периоде менопаузы развивается гипотиреоз [45]. Во внеприступном периоде уровень гормонов щитовидной железы и ТТГ нормализуется [46-49]. Однако относительно того, каким образом сказывается на этих процессах проводимая терапия (СИТ, ингаляционные глюкокортикостероиды и др.), однозначных данных в литературе нет. Принимая во внимание мнение различных исследователей о значении щитовидной железы в процессе развития и течения бронхиальной астмы,следует также отметить, что помимо эндокринной она играет и иммунную роль в патогенезе бронхиальной астмы.

ТЗ и Т4 обладают стимулирующим влиянием на гуморальный иммунитет. Механизмы, обусловливающие этот эффект, не ясны. Некоторые исследователи считают, что влияние реализуется на стадии антиген-независимой посттимической дифференцировки Т-лимфоцитов [29, 37]. Полагают также, что ТЗ может оказывать прямое стимулирующее влияние на дифференцировку В-клеток.Так или иначе, убедительных сведений о взаимодействии гормонов, ТЗ, Т4, ТТГ и иммунокомпетентных клеток нет.Диагностическим методом, признанным для оценки состояния щитовидной железы, в последнее время принято считать ультразвуковое исследование. Обращает на себя внимание тот факт, что увеличение раз-

меров щитовидной железы не всегда при этом совпадает с изменением эхогенной структуры.

Иммунологическая роль гормонов репродуктивной системы в патогенезе бронхиальной астмы у детей

В последние годы в связи с угрожающим ростом всевозможных половых дисфункций, включая нарушение половой ориентации, все больше стали уделять внимание половым гормонам и их влиянию на различные функции организма. Известно, что эстроген усиливает гуморальный иммунный ответ [51]. Эти же исследователи установили, что применение гормональных контрацептивов влияет на возникновение ряда заболеваний, в том числе бронхиальной астмы и экземы. В опытах на крысах Ю.И. Шилов и соавт. [52] показали, что прогестерон угнетал ответ Т-клеток на ФГА, а эстрадиол и эстриол влияния не оказывали. В опытах на морских свинках в исследованиях De Lourdes Arruzazabala Valman a Ma [53] показано, что введение морским свинкам тестостерона и прогестерона приводит к значительному снижению уровня гистамина в легочной ткани.Назначение женщинам, больным бронхиальной астмой, препаратов прогестерона существенно улучшало их самочувствие и вызывало более быструю положительную динамику показателей бронхиальной проходимости, чем у больных, получавших эуфиллин [9].

Тестостерон способен потенциировать бронхолитическое действие изопротеренола. Kimura et al. [54]описывают, что прогестерон стимулирует дыхание,улучшая проходимость бронхов.Различные изменения гормонального профиля у женщин оказывают влияние на состояние проходимости бронхов. По данным Т.Б. Федосеева с соавт. [8]нормальный менструальный цикл имеют только 26,1% женщин, страдающих бронхиальной астмой. Gluck J., Gluck P. установили, что во время беременности у 43% женщин ухудшалось течение бронхиальной астмы, причем уровень IgE у них повышался. В то же время известно, что при нормальном течении беременности уровень IgE снижается.По мнению В.Г. Алексеева с соавт. [56], одним из предрасполагающих факторов, влияющих на формирование бронхиальной астмы у лиц пожилого возраста, может быть снижение андрогеной и эстрогенной функции половых желез.В настоящее время распространено мнение о наличии прямой зависимости между нарушениями гормональной функции половых желез и степенью тяжести бронхиальной астмы [14, 55].Особенности состояния половых гормонов у детей с бронхиальной астмой изучены недостаточно. Сведений о влиянии на половые гормоны детей и подростков с бронхиальной астмой, получающих ингаляционные глюкокортикостероиды длительными курсами, единичны и не систематизированы.

Участие пролактина в механизмах формирования бронхиальной астмы у детей

Существенная роль среди сигнальных молекул иммунной системы принадлежит семейству эволюционно древних пептидов, в их ряду особого внимания заслуживает пролактин, сходный по структуре с гормонами

роста (СТГ). Пролактин у млекопитающих всегда считался лактогенным гормоном. Долгое время считали,что как такового пролактина нет, что это — не самостоятельный гормон. Однако в настоящее время доказано

Читайте также:  Прополис для лечения бронхиальной астмы у детей

его существование, известна его химическая структура.Оказывается, пролактин — один из самых древних гормонов и обнаруживается даже у амфибий. Установлено,что помимо лактогенной функции пролактин способствует развитию внутренних органов, регулирует материнское поведение. У пролактина обнаружено явное иммуностимулирующее действие [3, 57]. Известно, что у женщин после родов повышается секреция пролактина и активизируется иммунная система [4].Обобщая различные данные о взаимодействии гормональных и иммунных механизмов в патогенезе бронхиальной астмы у детей, можно отметить, что наиболее

полные сведения имеются о роли глюкокортикоидов, к одному из важных влияний которых можно отнести участие в конкретных иммунных реакциях. Установлено влияние не только на клетки различных пулов, но и

на субпопуляции лимфоидных клеток, известно их угнетающее действие на продукцию ИЛ-1 и ИЛ-2. Что касается других гормонов и их связи с иммунной системой, то этот вопрос остается недостаточно изученным,

сведения противоречивы и разрозненны.

Особенно неопределенны и малочисленны данные, касающиеся патогенетической роли гормонально-иммунных взаимодействий у детей с бронхиальной астмой, мало изучены изменения иммуногормонального статуса, возникающие на фоне различных видов терапии и перспективы патогенетического лечения детей, страдающих бронхиальной астмой.

1.Руководство по клинической эндокринологии (Старкова НГ,ред). СПб., 1996.

2.Розен В.Б. Основы эндокринологии. М.: Высшая школа,1984.

3.Brines R. Neuroendocrineimmunology today. J Immunol today 1994;15,№11:503.

4.Акмаев И.Г. Структурные основы механизмов гипоталамической регуляции эндокринных функций. М.: Наука, 1979.

5.Nakazawa Т, Shigeru М, Akira S, Yoshio U et al. Pituitary and adrenal functions during late asthmatic responses. Ann Allergy 988;60 ,№4:355-356.

6.Корнева ЕА, Шхинек ЭК. Гормоны и иммунная система. Л.: Наука, 1988.

7.Лишшак К, Нейроэндокринная регуляция адаптационной деятельности. Будапешт, 1967.

8.Федосеев ГБ, Хлопотова ГП. Бронхиальная астма. М., 1988.

9.Тишенина PC, Донская ОВ, Лобанова ОА, Стоцкая ТВ. Изменение уровня кортизола в крови и фракция кортизола в моче у больных при назначении синтетических глюкокортикоидов. В сб.: Тез. докл. V Национального конгресса «Человек и лекарство». М., 1998:217.

10.Тронько НД, Чеботарев ВФ. Основные направления современной иммуноэндокринологии. Проблемы эндокринологии 1988;36,№4:87-92.

11.Уланова МА. Состояние местной иммунной системы при острых респираторных и аллергических болезнях у детей. Дис.канд. … мед. наук, 1982.

12.Баканов МИ. Система циклических нуклеотидов и гормональный статус при аллергических болезнях у детей. Автореф.дис…. докт. мед. наук, М., 1981.

13.Кованова НН. Функциональное состояние коры надпочечников у детей первых лет жизни при бронхиальной астме. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1968.

14.Ландышев ЮС. Результаты комплексного исследования эндокринной системы у больных бронхиальной астмой. В кн.:Новое в этиологии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике бронхиальной астмы (ГБ Федосеев, ред). Л., 1985:41 — 44.

15.Матузок ИА. Аллергическая патология человека в горных ре-

гионах. Автореферат дис…. докт. мед. наук. М.,1997.

16.Петеркова ВА. Болезни эндокринных желез. В кн.: Затяжные и

хронические болезни у детей (МЯ Студеникин, ред). М.: Меди-

17.Пыцкий ВИ. Механизм глюкокортикоидной недостаточности

при аллергии. АПФБ и ПЭС. М.: Медицина, 1978.

18.Кривоногова ТС, Матвеева ЛА, Лишманов ЮБ. Уровень гормонов гипофиза, надпочечников и щитовидной железы у рожениц, страдающих аллергией и их потомства.Педиатрия1989;№6:11-13.

19.Бабичев ВН. Гипоталамо-гипофизарная система (анатомия,

физиология). В кн.: Руководство по клинической эндокрино-

логии (Старкова НГ, ред). СПб, 1996.

20.Биохимия гормонов и гормональной регуляции (Юдаев МА,ред). М.: Наука.

21.Кандрор ВИ. Заболевания щитовидной железы (анатомия и

физиология). В кн.: Руководство по клинической эндокрино-

логии (Старкова НГ, ред). СПб, 1996.

22.Гончарова НД, Гончаров НП. Функции коры надпочечников

при некоторых хронических заболеваниях . Проблемы эндо-

23.Гембицкий ЕВ, Синельников АИ, Алексеев ВГ. Нарушения сердечного ритма у больных бронхиальной астмой по данным

ЭКГ-мониторинга. Клин мед 1986;№2:54-59.

24.Петрова ТИ, Гервазиева ВБ. Влияние экологических факторов

на формирование аллергических заболеваний у детей. Сб. трудов Нац. когресса РААКИ. М., 1998:517.

25.Третьякова НА, Остапенко ЛЕ, Ландышев ЮС. Роль прогес-

терона в комплексной терапии бронхиальной астмы. В сб.:

Мат. 5 Национального конгресса по болезням органов дыхания. М., 1998;№1477.

26.Рыбакина ЕГ, Салот К, Корнева ЕА, Шхинек ЭК, Лесникова

МП. К механизму влияния интерлейкина-1 на уровень глюкокортикоидов в крови: отсутствие прямого действия интерлейкина-1 на клетки коры надпочечников. Проблемы эндокринологии 1990;№2:73-76.

27.Crabree GR, Glllis S, Smith KA, Munck A. Glucocorticoids and

immune responses. Arthritis and Rheum 1979;22,№11:1246-1256.

28.Мизерницкий ЮЛ, Розинова НН, Нестеренко ВН и др. Экологические проблемы бронхолегочных заболеваний у детей в промышленном городе. Пульмонология 1994;№1139.

29.Brines R. Neuroendocrineimmunology today. J Immunol Today1994;15,№11:503.

30.Fauci AS. Immunosupressive and anti-inflammatory effects of glucocorticoids. Glucocorticoid horm action. Berlin, 1979:449-465.

31.Лусс ЛВ, Ильина НИ, Лысикова ИВ. Распространенность бронхиальной астмы среди детей, поживающих в Московском регионе. Сб. трудов 2-го Нац. конгресса РААКИ. М., 1998:510.

32.Колтухов ВК, Дудина ТА, Стенина ОИ, Марченко ЛФ. Эндокринные механизмы рецидивирования бронхиальной обструкции при частых респираторных инфекциях у детей первых трех лет жизни. В сб.: Материалы 5-го Национального конгресса «Болезни органов дыхания». М., 1995:№1471.

33.Намазова ЛС. Клинико-патогенетическое значение определения интерлейкинов при аллергических заболеваниях у детей.Автореферат дис…. канд. мед. наук. М., 1991.

34.Таточенко ВК, Ботвиньева ВВ, Курамбаев А. Эффективность

задитена при рецидивирующем обструктивном бронхите. Материнство и детство 1992;№2-3:13-15.

35.Кельцев ВА, Королюк ИП. Биоритмы щитовидной железы, коры надпочечников, гипофиза и их клиническое значение у детей, больных ревматизмом. Вопросы охраны материнства и детства 1985;№11:30-32.

36.Трофимов ВИ, Вишневская НЛ. О некоторых нарушениях механизмов гормональной регуляции у больных бронхиальной астмой. Терапевтический архив 1989;№5:89-91.

источник

Медицинский справочник болезней

Бронхиальная Астма (БА)повышенная реактивность нижних дыхательных путей на различные стимулы; эпизодические и с обратимой обструкцией приступы затруднений дыхания; их выраженность может варьировать по степени тяжести от легких, без ограничения активности больного, до тяжелых и угрожающих жизни. Обструкция дыхательных путей длительностью в несколько дней или недель известна как status asthmaticus.

Эпидемиология и этиология:
Принято считать, что 5% взрослых и более 10% детей пережили эпизоды бронхиальной астмы.

Основные нарушения — это гиперчувствительность дыхательных путей как к специфическим, так и к неспецифическим факторам. У всех больных отмечается выраженная бронхоконстрикция при ингаляции метахолина или гистамина (неспецифические бронхоконстрикторы) .

У некоторых больных развивается Аллергическая БА , обострение симптомов у них связано с воздействием пыльцы растений или других аллергенов. У этих больных в анамнезе имеются другие аллергические заболевания (ринит, крапивница и экзема). Кожные пробы к аллергенам положительны, уровень IgE в сыворотке крови может быть повышен. Ингаляция специфических аллергенов провоцирует бронхоконстрикцию.

Значительное число больных бронхиальной астмой не имеют аллергии в анамнезе и не реагируют на кожные или ингаляционные пробы со специфическими аллергенами. У многих бронхоспазм развивается после острого респираторного заболевания.
В отношении этих больных говорят об Идиосинкразии или Эндогенной БА.
У ряда больных симптомы возникают при физической нагрузке, пребывании на холоде или воздействии профессионально неблагоприятных факторов. Отмечается усиление свистящего дыхания после ОРЗ или в ответ на эмоциональный стресс.

Патогенез.
В основе патогенеза астматического диатеза лежит неспецифическая гиперчувствительность трахеобронхиального дерева.
Этиология гиперреактивности дыхательных путей при бронхиальной астме неясна, но известно, что в ее основе — воспалительные заболевания дыхательных путей. Чувствительность дыхательных путей может изменяться, что коррелирует с клиническими симптомами.
Реактивность дыхательных путей могут усиливать многие факторы: аллергены, фармакологические вещества, поллютанты, производственные факторы, инфекция, эмоциональный стресс, чрезмерная физическая нагрузка. Среди наиболее типичных повреждающих факторов выделяют: аллергены воздушной среды, аспирин, В-адреноблокаторы (пропранолол, тимолол); сульфиты в пище; воздушные поллютанты (озон, азота диоксид) и респираторные инфекции.

Симптомы.
Свистящее дыхание, одышка, кашель, лихорадка, образование мокроты, другие аллергические нарушения. Возможные способствующие факторы (аллергены, инфекция и т.д.), ночное возникновение приступов астмы. Приступы поддаются медикаментозному лечению.
Исход предшествующих приступов (например, необходимость в госпитализации, лечение стероидами).

Физикальное обследование.
Общее: тахипноэ, тахикардия, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз, парадоксальный пульс (включение вспомогательной мускулатуры и парадоксальный пульс коррелируют с тяжестью обструкции). Легкие: адекватная аэрация, при аускультации определяют симметричность дыхания, хрипы, удлиненный выдох, увеличение объема легких. Сердце: признаки ХСН. Аллергические ринит и (или) синусит или дерматит.

Лабораторные данные.
Несмотря на то, что функциональные пробы легких не являются решающими в диагностике, они помогают оценить выраженность обструкции дыхательных путей и последующей реакции на терапию в хронических и острых ситуациях.
ЖЕЛ, ФЖЕЛ,, ОФВ, максимальная скорость потока воздуха в середине выдоха, максимальная скорость выдоха (тест Тиффно), ОФВ/ЖЕЛ уменьшены; остаточный объем (ОО) и общая емкость легких (ОЕЛ) повышены во время эпизодов обструкции.
Уменьшение ФЖЕЛ, Общий анализ крови: эозинофилия.
Содержание IgE незначительно повышено, выраженное увеличение подозрительно на аллергизацию (при аспергиллезе легких).
Анализ мокроты : эозинофилия, спирали Куршмана (цилиндры из бронхиол), кристаллы Шарко — Лейдена; нейтрофилез доказывает наличие инфекции бронхов.
Газы артериальной крови: характерны признаки гипоксемии во время приступов; обычно выражены гипокапния и респираторный алкалоз; нормальное или повышенное парциальное давление РСО2 свидетельствует о значительном утомлении дыхательной мускулатуры и обструкции дыхательных путей.
Рентгенография грудной клетки необходима не всегда, она может документировать увеличение объема легких, участки инфильтратов, обусловленные ателектазом дистальнее закупоренных дыхательных путей; этот признак важен при подозрении на их инфицирование.

Дифференциальная диагностика.
«Любое свистящее дыхание — еще не бронхиальная астма». Дифференцируют с ЗНС, хроническим бронхитом и (или) эмфиземой, обструкцией ВДП, вызванной инородным телом; опухолью; отеком гортани; карциноидными опухолями (обычно сопровождающимися стридорозным, а не свистящим дыханием); повторной эмболией легких, эозинофильной пневмонией, дисфункцией голосовых складок, системным васкулитом с поражением легких.

Применяют 5 групп фармакологических препаратов , после устранения провоцирующего фактора (если возможно).

  • В -ад ренергические сионисты.
    Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол,тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение радренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.
  • Метилксантины.
    Теофиллин
    и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.
  • Глюкокортикоиды.
    Преднизолон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 35 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.
  • Кромолин натрия (интал).
    Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 46 нед.
  • Антихолинергические средства.
    Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум,неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 6090 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.

Неотложная помощь при Бронхиальной астме!

В-агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА.
Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа.

Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта.
Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пик флоуметрии — ПСВ (определению пика скорости выдоха) или ОФВ.
Ожидаемое значение: ПСВ Постоянное лечение.

  • Терапия первой линии также складывается из применения В-агонистов.
  • При сохранении симптомов необходимо добавить Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).

источник

Состояние эндокринной системы у детей с бронхиальной астмой определяется как генетическими предпосылками, так и аллергическими механизмами, лежащими в основе заболевания.

Многочисленными экспериментальными исследованиями подтверждена возможность участия гормонов в формировании аллергических реакций. За последние два десятилетия накопился обширный фактический материал, свидетельствующий о существенной значимости эндокринных факторов в развитии бронхиальной астмы у детей.

В клиническом плане влияние эндокринных факторов на течение бронхиальной астмы у детей подтверждается утяжелением бронхиальной астмы у детей, протекающей с проявлениями глюкокортикоидной недостаточности, существенным изменением в ряде случаев клинической картины заболевания в препубертатном и пубертатном периодах. В табл. 6 представлены суммированные литературные данные о функциональном состоянии эндокринных желез при бронхиальной астме у детей.

В период приступа бронхиальной астмы с легким и среднетяжелым течением наблюдается повышение функциональной активности коры надпочечников, сменяющееся нормализацией ее в межприступном периоде; однако при тяжелом течении бронхиальной астмы наблюдается снижение функциональной активности коры надпочечников вплоть до хронической надпочечниковой недостаточности (при гормонозависимой форме заболевания).

Читайте также:  Особенности течения бронхиальной астмы у детей

Развивающаяся гипофункция коры надпочечников связана со снижением синтеза глюкокортикоидов, повышенной способностью белков плазмы крови связывать глюкокортикоиды и снижением метаболизма глюкокортикоидов в тканях, особенно печени, что по механизму обратной связи ведет к угнетению глюкокортикоидной функции коры надпочечников.

«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

Острый период астматического бронхита длится от полутора до 3 — 4 нед. Заболевание нередко имеет рецидивирующее течение. Обострение астматического бронхита чаще наблюдается в осенне-зимний период; в случаях заболевания, когда этиологическим фактором являются пыльцевые аллергены, обострение может возникнуть в весенний и летний период времени. Следует отметить наклонность к затяжному течению астматического бронхита, обусловленного поливалентной пыльцевой сенсибилизацией….

Течение бронхиальной астмы в детском возрасте сопровождается значительными нарушениями в обмене веществ. По данным, полученным нами совместно с Ю. А. Юрковым и Ю. В. Герасимовой (1971) при изучении энергетического обмена у детей с этим заболеванием, на высоте приступа бронхиальной астмы развивается дефицит энергии. На это указывает обнаруженное при обострении бронхиальной астмы снижение концентрации АТФ в…

По нашим данным, очаги инфекции в ЛОР-органах (хронический тонзиллит, синуит, аденоидит) выявляется у 76% детей с инфекционно-аллергической, у 75,2% — со смешанной формой и у 59,4% больных — атопической бронхиальной астмой. Наиболее часто обнаруживался хронический тонзиллит. Следует отметить, что у 5,9% детей с бронхиальной астмой первый приступ развился на фоне или в скорее после перенесенной…

Возникающие нарушения в обмене аминокислот у детей, больных бронхиальной астмой, создают предпосылки для развития у них эндогенной белковой недостаточности. Как показали проведенные нами совместно с А. А. Титаевым (1971) исследования, приступный период бронхиальной астмы у детей сопровождается значительным изменением обмена пуриновых и пиримидиновых оснований, на что указывало обнаруженное увеличение уровня экскреции их с мочой. При…

В основе увеличения аденоидов наряду с гиперплазией лимфоидной ткани лежит аллергический воспалительный процесс. У отдельных детей при обследовании выявляется искривление носовой перегородки. Присоединение аллергического ринита в таких случаях приводит к значительному нарушению носового дыхания. При длительном течении бронхиальной астмы у части детей и особенно при наличии сопутствующего воспалительного процесса в носовых ходах, пазухах носа и…

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник