Эмболия легких при астме

Легочная эмболия (эмболия легочной артерии, тромбоэмболия легочной артерии, ТЭЛА) – механическое препятствие (обструкция) кровотока в бассейне легочной артерии, обусловленное попаданием в нее эмбола (тромба), что сопровождается выраженным спазмом ветвей легочной артерии, развитием острого легочного сердца, уменьшением сердечного выброса, бронхоспазмом и снижением оксигенации крови.

Из всех аутопсий, ежегодно проводимых в России, легочная эмболия обнаруживается в 4–15% случаев. По статистике 3% хирургических вмешательств в послеоперационном периоде осложняются развитием ТЭЛА, летальный исход при этом наблюдается в 5,5% случаев.

Пациенты с легочной эмболией нуждаются в срочной госпитализации в отделение реанимации.

Эмболия легочной артерии преимущественно наблюдается у людей старше 40 лет.

В 90% случаев источник тромбов, приводящих к легочной эмболии, располагается в бассейне нижней полой вены (подвздошно-бедренный сегмент, вены малого таза и предстательной железы, глубокие вены голени).

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие виды легочной эмболии:

эмболия мелких ветвей легочной артерии;
эмболия долевых или сегментарных ветвей легочной артерии;
массивная – местом локализации тромба является главный ствол легочной артерии или одна из ее основных ветвей.

В зависимости от объема выключенных из кровотока сосудов выделяют четыре формы легочной эмболии:

смертельная (объем отключенного легочного артериального кровотока свыше 75%) – приводит к быстрому летальному исходу;
массивная (объем пораженных сосудов свыше 50%) – отмечаются тахикардия, гипотония, потеря сознания, острая правожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия, может развиться кардиогенный шок;
субмаксимальная (поражается от 30 до 50% легочных артерий) – характеризуется умеренной одышкой, слабовыраженными признаками острой правожелудочковой недостаточности при нормальном уровне артериального давления;
малая (из кровотока отключено менее 25%) – незначительная одышка, признаков недостаточности правого желудка нет.

Острая массивная легочная эмболия может стать причиной внезапной смерти.

В соответствии с клиническим течением легочная эмболия может принимать следующие формы:

Молниеносная (острейшая) – возникает при полной закупорке тромбом обеих основных ветвей или главного ствола легочной артерии. У пациента внезапно возникает и быстро нарастает острая дыхательная недостаточность, резко падает артериальное давление, появляется фибрилляция желудочков. Через несколько минут от начала заболевания наступает летальный исход.
Острая – наблюдается при окклюзии основных ветвей легочной артерии, части сегментарных и долевых ветвей. Заболевание начинается внезапно. У больных возникает и быстро прогрессирует сердечная, дыхательная и церебральная недостаточность. Длится 3–5 суток, в большинстве случаев осложняется формированием инфаркта легкого.
Затяжная (подострая) – развивается при окклюзии средних и крупных ветвей легочной артерии и характеризуется множественными инфарктами легкого. Патологический процесс длится несколько недель. Постепенно нарастает выраженность правожелудочковой и дыхательной недостаточности. Нередко происходят повторные тромбоэмболии, что может привести к летальному исходу.
Рецидивирующая (хроническая) – характеризуется повторными тромбозами долевых и сегментарных ветвей легочной артерии, в результате чего у больного возникают рецидивирующие инфаркты легкого, плевриты, которые обычно носят двусторонний характер. Постепенно нарастает правожелудочковая недостаточность и гипертензия малого круга кровообращения. Рецидивирующая легочная эмболия обычно возникает в послеоперационном периоде, а также у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми или онкологическими заболеваниями.

При своевременном и адекватном лечении легочной эмболии показатель летальности не превышает 10%, без лечения он достигает 30%.

Выраженность клинической картины зависит от следующих факторов:

скорость развития нарушения кровотока в системе легочной артерии;
размер и количество тромбированных артериальных сосудов;
степень выраженности нарушений кровоснабжения ткани легких;
исходное состояние пациента, наличие у него сопутствующей патологии.

Патология проявляется широким клиническим диапазоном от бессимптомного течения до внезапной смерти. Клинические симптомы легочной эмболии не являются специфичными, они свойственны многим другим заболеваниям легких и сердечно-сосудистой системы. Однако их внезапное возникновение и невозможность объяснить их другой патологией (пневмония, инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность) позволяет с высокой долей вероятности предположить у больного эмболию легочной артерии.

В классической клинической картине легочной эмболии выделяют несколько синдромов.

Легочно-плевральный. Его признаками являются одышка (вызывается нарушением вентиляции и перфузии легких) и кашель, который у 20% пациентов сопровождается кровохарканьем, болями в области грудной клетки (обычно в ее задненижних отделах). При массивной эмболии развивается выраженный цианоз верхней половины тела, шеи и лица.
Кардиальный. Характерны чувство дискомфорта и боли за грудиной, тахикардия, нарушения ритма сердечных сокращений, выраженная артериальная гипотензия вплоть до развития коллаптоидного состояния.
Абдоминальный. Возникает несколько реже, чем другие синдромы. Больные жалуются на боль в верхнем отделе живота, возникновение которой связано с растяжением глиссоновой капсулы на фоне правожелудочковой недостаточности или раздражения купола диафрагмы. Другими симптомами абдоминального синдрома являются рвота, отрыжка, парез кишечника.
Церебральный. Чаще наблюдается у людей пожилого возраста, страдающих выраженным атеросклерозом артерий головного мозга. Характеризуется потерей сознания, судорогами, гемипарезом, психомоторным возбуждением.
Почечный. После выведения пациентов из состояния шока у них может развиться секреторная анурия.
Лихорадочный. На фоне воспалительных процессов в плевре и легких у больных повышается температура тела до фебрильных значений. Длительность лихорадки составляет от 2 до 15 дней.
Иммунологический. Развивается на второй-третьей неделе от начала заболевания и характеризуется появлением в крови пациентов циркулирующих иммунных комплексов, развитием эозинофилии, рецидивирующего плеврита, пульмонита, появлением на коже уртикароподобной сыпи.

По статистике 3% хирургических вмешательств в послеоперационном периоде осложняются развитием ТЭЛА, летальный исход при этом наблюдается в 5,5% случаев.

При подозрении на эмболию легочной артерии назначают комплекс лабораторно-инструментального обследования, включающий:

рентгенографию органов грудной клетки – признаками легочной эмболии являются: ателектаз, полнокровие корней легких, симптом ампутации (внезапный обрыв хода сосуда), симптом Вестермарка (локальное уменьшение легочной васкуляризации);
вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких – признаками высокой вероятности легочной эмболии являются: нормальная вентиляция и снижение перфузии в одном или нескольких сегментах (диагностическая ценность метода снижается при перенесенных в прошлом эпизодов ТЭЛА, опухолях легкого и хронической обструктивной болезни легких);
ангиопульмонография – классический метод диагностики легочной эмболии; критериями для постановки диагноза служат обнаружение контура тромба и внезапный обрыв ветви легочной артерии;
электрокардиография (ЭКГ) – позволяет выявить косвенные признаки легочной эмболии и исключить инфаркт миокарда.

Дифференциальная диагностика проводится с нетромботической эмболией легочной артерии (опухолевой, септической, жировой, амниотической), психогенной гипервентиляцией, переломом ребер, пневмонией, бронхиальной астмой, пневмотораксом, перикардитом, сердечной недостаточностью, инфарктом миокарда.

Пациенты с легочной эмболией нуждаются в срочной госпитализации в отделение реанимации. Медикаментозное лечения легочной эмболии на первом этапе заключается во введении гепарина, антикоагулянтов непрямого действия и фибринолитических средств.

Эмболия легочной артерии преимущественно наблюдается у людей старше 40 лет.

При выраженной артериальной гипотензии проводят инфузионную терапию, применяют дофамин, Добутамин, Адреналина гидрохлорид. При рецидивирующем клиническом течении легочной эмболии длительным курсом или пожизненно назначают непрямые антикоагулянты, ацетилсалициловую кислоту (Аспирин), производят установку кавафильтра, препятствующего попаданию тромбов в нижнюю полую вену.

Развитие инфаркт-пневмонии является показанием для назначения антибиотиков широкого спектра действия.

При массивной эмболии легочной артерии и неэффективности проводимой консервативной терапии проводится хирургическое вмешательство одним из двух способов:

закрытая эмболэктомия при помощи аспирационного катетера;
открытая эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения.

Хирургическое лечение легочной эмболии сопровождается довольно высоким риском осложнений и летального исхода.

Острая массивная легочная эмболия может стать причиной внезапной смерти. В тех случаях, когда успевают сработать компенсаторные механизмы, больной не погибает сразу, но у него быстро нарастают вторичные нарушения гемодинамики, которые при отсутствии своевременного лечения приводят к летальному исходу. Возможными последствиями легочной эмболии могут стать:

При своевременном и адекватном лечении легочной эмболии показатель летальности не превышает 10%, без лечения он достигает 30%. Прогноз хуже у лиц с предшествующими заболеваниями сердца или легких.

Примерно у 1% пациентов, перенесших эмболию легочной артерии в отдаленном периоде, развивается хроническая легочная гипертензия.

Из всех аутопсий, ежегодно проводимых в России, легочная эмболия обнаруживается в 4–15% случаев.

С целью профилактики легочной эмболии в предоперационную подготовку пациентов при наличии факторов риска включают:

пневматическую компрессию;
ношение компрессионного белья (эластичных чулок);
малые дозы гепарина.

В послеоперационном периоде подкожно вводят небольшие дозы гепарина, назначают непрямые антикоагулянты.

При рецидивирующем течении легочной эмболии непрямые антикоагулянты назначают пожизненно, решают вопрос об установке кавафильтра.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Бронхиальная астма – хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящая к гиперреактивности бронхов, клинически проявляющейся приступом удушья. Выделяют несколько клинических форм в зависимости от причины: атопическая, аспириновая, инфекционная, астма физического усилия, гормонозависимая. Независимо от факторов, вызывающих развитие бронхиальной астмы в основе приступа лежит бронхоспазм – резкое и длительное сужение мелких бронхов и бронхиол, отек слизистой бронхов, повышенная секреция слизи. В результате спазма, отека и гиперсекреции просвет бронхов резко суживается вплоть до полной непроходимости.

Приступ начинается остро. Больные занимают вынужденное положение: сидя с упором рук на какой-либо предмет, стоя у окна, опираясь на стол или спинку стула. Экспираторная одышка: затрудненный удлиненный выдох., грудная клетка как бы застывает в фазе глубокого вдоха. Сухие, свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Кожные покровы цианотичные. Приступ сопровождается сухим кашлем. В конце приступа начинает выделяться вязкая стекловидная мокрота. Тахикардия. При аускультации – в легкие большое количество сухих святящих, жужжащих хрипов.

обеспечить доступ воздуха, расстегнуть стесняющую одежду;

для снятия бронхоспазма используют стимуляторы бэтта – адренорецепторы: биротек, сальбутамол (вентолин) и тербуталин. Более выраженным эффектом обладает комбинированный препарат беродуал (1-4 мл на ингаляцию). Все названные препараты используют в виде аэрозольных ингаляций или через небулайзер, для купирования приступа достаточно 1-2 вдоха препарата (использование небулайзера позволяет получить эффективные концентрации указанных препаратов в дистальных отделах бронхов), действие препарата начинается через 4-5 мин. и длится 4-5 ч.;

при невозможности проведения небулайзерной терапии или ее неэффективности предпочтение отдают эуфиллину 2-4% 10,0 мл в/в медленно;

гормоны – преднизолон 30-60 мг в/в;

госпитализация в стационар показана при некупирующемся приступе бронхиальной астмы.

Астматический статус – состояние удушья, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, затянувшийся до 12 часов. В возникновении обструкции дыхательных путей во время астматического статуса первостепенную роль играют аллергический и воспалительный отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выделения, что вызывает закупорку бронхов, а также спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Состояние больного тяжелое, диффузный цианоз, дыхание редкое 7-10 в мин, шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка, тахикардия становится выраженной, АД – либо нормальное, либо имеет место тенденция гипотензии, количество хрипов при выслушивании резко уменьшается – «немые легкие». Объем отделяемой мокроты резко уменьшается вследствие постепенно нарастающей обструкции бронхов. Астматический статус представляет реальную угрозу для жизни больного и требует незамедлительного начала интенсивной терапии.

введение фенотерола (беротека) в дозе 0,5 –1,5 мг с помощью небулайзера или беродуала в дозировке 1- 4 мл на ингаляцию;

эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при не эффективности небулайзерной терапии (10-15 мл 2-4% р-ра в/в медленно в течение 5-7 мин.);

глюкокортикоидные гармоны 120-180 мг в/в струйно;

гепарин 5000-10000 ед. в/в капельно с одним из плазмозамещающих р-ов;

транспортировка в стационар на фоне проводимой терапии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – закупорка тромбом сосудистого русла в бассейне легочной артерии, определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточности.

1.Тромбоз глубоких вен голени-5% пациентов.

2.Тромбоз в системе нижней полой вены-83%б-х.

3.Заболевания сердечно сос. системы.

5.Генерализованный септический процесс

Длительный постельный режим и сердечная недостаточность с развитием венозного застоя, массивная диуретическая терапия (приводит к дегидратации, увеличению показателей гемотокрита и вязкозти крови), некоторые виды гемибластозов, длительный прием гормональных контрацептивов, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, гиперлипидемия, варикозное расширение вен, нефротический синдром, постоянный катетер в вене, инсульты, травмы спинного мозга, химиотерапия по поводу рака.

1.Молниеносная.2. Острая. 3.Подострая. 4.Хроническая. 5.Рецидивирующая. 6.Стертая.

Внезапно появляется одышка, как в покое так и при физической нагрузке. По характеру «тихая» ЧДД от 24-72 в мин., цианоз лица, чаще бывает бледо-пепельного, сероватого оттенка. Болевой синдром отмечается в большинстве случаев ТЭЛА, выраженность его крайне вариабельна – от резчайших болей до умеренно выраженного чувства тяжести и давления в груди. При развитии инфаркта легкого боли приобретают «плевральный» характер, они связаны с дыханием, кашлем, сопровождаются появлением кровохарканья. Кровохарканье, не столь частый симптом ТЭЛА. Нарушения мозговой перфузии вызывают обмороки, головокружения, очаговую неврологическую симптоматику. Кашель встречается у многих больных с первых часов развития ТЭЛА, мокрота имеет слизистый, позднее – кровянистый характер. Подъем температуры тела отмечается у большинства пациентов с массивным ТЭЛА. Острая правожелудочковая недостаточность проявляется резко выраженной синусовой тахикардией, с расширением границ сердца вправо, пульсацией в надчревной области, акцентом II тона над легочной артерией, появлением систоличекого шума, набухание шейных вен, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Артериальная гипотензия в первые минуты часто рефлекторная, в последующем переходит в стойкий коллапс.

ЭКГ-отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца: картина S1,Q3,Т3, которая состоит из глубокого зубца S в I стандартном отведении, глубокого зубца Q и инверсия зубца Т в III отведении. Наблюдается увеличение зубца R в III отведении и смещение переходной зоны влево ( в V4-V6 ), расщепление комплекса QRS ( в V1-V2), признаки блокады правой ножки п. Гиса.

Реаниммационное пособие при необходимости.

обезболивание — 1 мл 1% р-ра морфина разводят в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида или фентанила 1-2 мл 0,005 % р-ра в/в;

антикоагулянтная терапия – струйное в/в введение 10000 тыс. ЕД гепарина;

противошоковая терапия – допамин (дофамин) в/в капельно 5 мкг/(кг х мин), при необходимости 10мг. 2,4% р-ра эуфиллина в/в, 90-120мг преднизолона;

источник

Легочная эмболия — патологическое состояние, когда часть сгустка крови (эмбол), оторвавшаяся от первичного место своего образования (часто ноги или руки), перемещается по кровеносным сосудам и закупоривает просвет легочной артерии.

Это серьезная проблема, которая может привести к инфаркту участка легочной ткани, низкому содержанию кислорода в крови, повреждению других органов из-за кислородного голодания. Если эмбол больших размеров или одновременно блокируется несколько ветвей легочной артерии — это может привести к летальному исходу.

Чаще всего сгусток крови падает в систему легочной артерии (медицинский термин — тромбоэмболия легочной артерии) в результате отрыва от стенки глубоких вен ног. Состояние известное, как тромбоз глубоких вен (ТГВ). В большинстве случаев такой процесс носит длительный характер, не сразу все тромбы открываются и закупоривают артерии легких. Блокировка сосуда способна привести к развитию инфаркта (отмиранию тканей). Постепенное «отмирание легких» приводит к ухудшению оксигенации (насыщение кислородом) крови, соответственно, страдают и другие органы.

Легочная эмболия, причины которой в 9 из 10 случаев является тромбоэмболия (описанная выше), может возникнуть в результате закупорки другими субстратами, попавшими в кровоток, например:

капельки жира из костного мозга при переломе трубчатой кости;
коллаген (составная часть соединительной ткани) или фрагмент ткани при повреждении любого органа;
кусочек опухоли;
пузырьки воздуха.

Симптомы легочной эмболии у каждого конкретного пациента могут значительно варьироваться, что во многом зависит от количества закупоренных сосудов, их калибра и наличия у больного присутствующей до этого легочной или сердечно-сосудистой патологии.

Наиболее частыми признаками блокировки сосуда являются:

Прерывистое, затрудненное дыхание. Симптом, как правило, появляется внезапно и всегда ухудшается при малейшей физической активности.
Боль в груди. Иногда напоминает «сердечную жабу» (боль за грудиной), как при сердечном приступе, усиливается при глубоком вдохе, кашле, когда меняется положение тела.
Кашель, который довольно часто бывает кровавый (в мокроте прожилки крови или она коричневого цвета).

Эмболия легких может проявляться и другими признаками, которые могут выражаться в следующем:

отеки и боли в ногах, как правило, в обеих, чаще локализуются в икроножных мышцах;
липкая кожа, цианоз (синюшность) кожных покровов;
лихорадка;
повышенное потоотделение;
нарушение сердечного ритма (учащенное или нерегулярное сердцебиение);
головокружение;
судороги.

Некоторые заболевания, медицинские процедуры, определенные условия могут способствовать возникновению тромбоэмболии легочной артерии. К ним относят:

малоподвижный образ жизни;
продолжительный постельный режим;
любая операция и некоторые хирургические процедуры;
избыточный вес;
установленный кардиостимулятор или венозная катетеризация;
беременность и роды;
применение противозачаточных таблеток;
семейная история;
курение;
некоторые патологические состояния. Довольно часто тромбоэмболия легочной артерии возникает у больных с активным онкологическим процессом (особенно, это касается рака поджелудочной железы, яичников и легких). Также легочная эмболия, связанная с опухолями, может появиться у пациентов, принимающих химиотерапию или гормонотерапию. Например, эта ситуация может возникнуть у женщины с историей рака молочной железы, которая в целях профилактики принимает тамоксифен или ралоксифен. Люди, страдающие гипертонией, а также воспалительными заболеваниями кишечника (например, язвенный колит или болезнь Крона), имеет повышенный риск развития этой патологии.

Легочную эмболию довольно трудно диагностировать, особенно это касается пациентов, у которых одновременно присутствуют патология сердца и легких. Чтобы установить точный диагноз, врачи порой назначают несколько исследований, лабораторных тестов, позволяющих не только подтвердить эмболию, но и найти причину ее возникновения. Чаще всего применяются следующие тесты:

рентгенография грудной клетки,
изотопное сканирование легких,
легочная ангиография,
спиральная компьютерная томография (КТ),
анализ крови на D-димер,
ультразвуковое исследование,
флебография (рентгенологическое исследование вен),
магнитно-резонансная томография (МРТ),
анализы крови.

Лечение легочной эмболии ставит главной целью предотвращение дальнейшего увеличения тромба и появления новых, что имеет важное значение в профилактике серьезных осложнений. Для этого используются лекарственные средства или хирургические процедуры:

Антикоагулянты — препараты, разжижающие кровь. Группа лекарственных средств, которая предотвращает формирование новых сгустков и помогает организму растворять уже образовавшиеся. Гепарин — один из наиболее часто используемых антикоагулянтов, который применяется как внутривенно, так и подкожно. Он начинает действовать молниеносно после попадания в организм, в отличие от пероральных антикоагулянтов, таких как, например, варфарин. Недавно появившийся класс препаратов этой группы — новые оральные антикоагулянты: КСАРЕЛТО (Ривароксобан), ПРАДАКСА (Дабегатран) и ЭЛИКВИС (Апиксабан) — настоящая альтернатива варфарину. Эти препараты действуют быстро и имеют меньше «непредвиденных» взаимодействий с другими лекарствами. Как правило, нет необходимости их применение дублировать с гепарином. Тем не менее, у всех антикоагулянтов есть побочный эффект — возможны серьезные кровотечения.
Тромболитики — растворители сгустков крови. Обычно при образовании тромба в организме запускаются механизмы, направленные на его растворение. Тромболитики после введения их в вену также начинают растворять сформировавшийся тромб. Так как эти лекарственные средства способны вызвать внезапное и серьезное кровотечение, их применяют обычно в угрожающей для жизни больного ситуациях, связанных с тромбозом легочной артерии.
Удаление тромба. В случае, если он очень большой (тромб в легком угрожает жизни больного), врач может предложить его удалить с помощью гибкого тонкого катетера, который вводится в кровеносные сосуды.
Венозный фильтр. С помощью эндоваскулярной процедуры в нижнюю полую вену устанавливается специальные фильтры, которые препятствуют передвижению сгустков крови из нижних конечностей в легкие. Венозный фильтр устанавливается тем пациентам, у которых противопоказано применение антикоагулянтов, или в ситуациях, когда их действие недостаточно эффективно.

Тромбоэмболия легочной артерии может быть предупреждена еще до начала развития. Мероприятия начинаются с профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ТГВ). Если у человека имеется повышенный риск возникновения ТГВ — необходимо принять все меры для предотвращения этого состояния. Если у человека никогда не было тромбоза глубоких вен ног, но существуют вышеописанные факторы риска эмболии легких, то следует позаботиться о следующем:

Во время длительных автомобильных поездок и авиаперелетов необходимо позаботиться о застоявшихся венах ног (периодически выполнять упражнения, задействующие мышцы нижних конечностей).
В послеоперационном периоде, как только врач разрешил вставать с кровати и ходить, необходимо активно заниматься предложенным комплексом физических нагрузок. Чем больше движений, тем меньше шансов появления тромбов.
Если врач прописал после операции лекарство, которое предотвращает образование тромбов, то это назначение необходимо неукоснительно соблюдать.

Если в анамнезе уже были инциденты с ТГВ или легочной эмболией, то чтобы предотвратить дальнейшее образование сгустков крови, следует выполнять следующие рекомендации:

регулярно посещать своего лечащего врача с целью профилактических осмотров;
не забывать принимать лекарства, которые назначил доктор;
использовать компрессионный трикотаж, чтобы предотвратить дальнейшее усугубление хронической недостаточности вен нижних конечностей, если это советуют врачи;
немедленно обратиться к врачу, если появились какие-либо признаки тромбоза глубоких вен или легочной эмболии.

Эмболия легочной артерии чаще всего возникает в результате отрыва части тромба, образовавшегося в ногах, и его миграции в систему легочной артерии, что приводит к блокировки кровотока определенного участка легкого. Состояние, которое довольно часто заканчивается летальным исходом. Лечение, как правило, зависит от серьезности ситуации, от появившейся симптоматики. Некоторые пациенты требуют немедленной ургентной помощи, в то время как другие могут проходить лечение амбулаторно. Если вы заподозрили, что у вас тромбоэмболия глубоких вен, имеются симптомы тромбоэмболии легочной артерии — необходимо немедленно обратиться к врачу!

Пациентам с проблемами вен нижних конечностей ни в коем случае нельзя пускать все на самотек. Осложнения варикозного расширения вен нижних конечностей опасно своими последствиями. Какими? Узнайте в нашей статье.

Опасная легочная гипертензия может быть первичная и вторичная, она имеет разные степени проявления, существует специальная классификация. Причины могут быть в патологиях сердца, врожденными. Симптомы — цианоз, сложности с дыханием. Диагностика многообразна. Более-менее позитивный прогноз при идиопатической легочной артерии.

При резком подъема на верх любители нырять поглубже вдруг могут ощутить резкую боль в груди, тремор. Это может быть воздушная эмболия. Сколько воздуха для нее нужно? Когда возникает и какие симптомы имеет патология? Как оказать неотложную помощь и лечение?

Существуют различные причины, из-за которых может развиться острая сердечная недостаточности. Также выделяют и формы, в том числе легочную. Симптомы зависят от первоначального заболевания. Диагностика сердца обширная, лечение необходимо начать незамедлительно. Только интенсивная терапия поможет избежать смерти.

В медицине все еще остаются не до конца разгаданные заболевания, и одно из них — жировая эмболия. Она может возникнуть при переломах, ампутации, проявляться в легких, почечных капиллярах. Что представляет собой синдром? Как лечится? Какие мера профилактики существуют?

Если диагностирована легочная гипертензия, лечение необходимо начинать скорее, чтобы облегчить состояние больного. Препараты для вторичный или высокой гипертензии назначаются комплексно. Если методы не помогли, прогноз неблагоприятен.

Крайне опасный флотирующий тромб отличается тем, что не примыкает к стенке, а свободно плывет по венам нижней полой вены, в сердце. Для лечения может быть применена реканализация.

Иногда сложно выяснить причину, почему появилась легочная гипертензия у детей. Особенно сложно изначально она прослушивается у новорожденных. У них она считается первичная, а вторичная возникает на фоне ВПС. Лечение крайне редко обходится без операции.

Врожденный дренаж легочных вен может убить малыша еще до года. У новорожденных он бывает тотальный и частичный. Аномальный дренаж у детей определяется на эхокардиографии, лечение — операция.

источник

Легочная эмболия — что это такое знают не многие. Как правило, она развивается внезапно, когда один или несколько сгустков крови перекрывают легочную артерию. Тромб отрывается от сосудов, расположенных в нижних конечностях (особо опасен тромбоз бедренного сегмента). Блокировка притока крови к легким провоцирует дефицит кислорода (легочный ствол может быть закупорен полностью). В 30% случаев эмболия заканчивается смертельным исходом.

Опасность данного заболевания заключается в том, что примерно в половине случаев закупорка мелких артерий в легких протекает бессимптомно. Состоянию могут быть свойственны признаки простуды (кашель, невысокая температура), из-за чего не удается своевременно его диагностировать и оказать адекватную помощь.

К основным симптомам заболевания можно отнести следующее:

одышка, свистящее дыхание, боль в груди (как при сердечном приступе). Симптомы чаще появляются во время сна, после пережитого эмоционального или физического напряжения;
кашель с кровью;
аритмия, учащенное дыхание, гипертония;
лихорадка;
дыхательные шумы и шумы в сердце;
легочная гипертензия;
отек, воспаление тканей пораженной конечности (в месте образования тромба), боль при прикосновении, изменение цвета, чувствительность, повышенная температура этого участка;
трудности при ходьбе.

Вероятность развития осложнений зависит от размера сгустка крови, попавшего в легкие, от состояния сосудов. Риск выше, когда артерии уже частично закупорены, при имеющихся болезнях сердца, повреждении вен.

Факторами риска (они идентичны возникающим при тромбозе) являются:

пожилой возраст (особенно период с 60 до 75 лет) – артерии, как правило, уже имеют повреждения, усугубляют ситуацию ожирение и такие заболевания, как диабет и гипертония;
неактивный образ жизни – те, кто игнорирует физическую нагрузку, чаще сталкиваются с тромбозом из-за нарушенного кровотока. Риск эмболии возрастает при авиаперелетах, длительных поездках автотранспортом, иммобилизации после хирургического вмешательства, сидячей работе;
избыточный вес – чреват хроническими воспалениями, повышением давления, также избыток жировой ткани повышает уровень эстрогена;
инсульт, инфаркт или наличие тромбоза – при ослабленных артериях, пережитом сердечном приступе, гипертонии риск образования новых тромбов возрастает. Развиться эмболия может и после травм, операций на сосудах;
госпитализация – около 20% случаев легочной эмболии происходит в лечебном учреждении (из-за неподвижности, стресса, скачков давления, инфекций, использования внутривенного катетера);
травма, сильный стресс – травматические события (психического или физического характера) увеличивают риск развития тромбоза десятикратно, повышая свертываемость крови, нарушая гормональный баланс, провоцируя гипертонию;
недавно перенесенные инфекционные заболевания – воспалительные процессы отрицательно сказываются на свертываемости крови;
хронические заболевания – артрит, рак, аутоиммунные болезни, диабет, заболевания почек, кишечника ухудшают состояние сосудов и клеток в легких, провоцируя тромбоз;
менопауза и другие гормональные изменения – рост уровня эстрогена (в результате заместительной терапии или приема противозачаточных средств) усиливает свертываемость крови, провоцирует осложнения в работе сердца;
беременность – организм вырабатывает больше крови, чтобы её хватало и матери, и на поддержку плода, давление на вены усиливается (усугубляет ситуацию увеличившийся вес);
курение, наркозависимость, употребление алкоголя;
генетические факторы – нарушения в производстве тромбоцитов и свертываемости крови могут передаваться по наследству (но чтобы состояние приобрело угрожающий характер, необходимо воздействие и других перечисленных триггеров).

При лечении легочной эмболии назначают антикоагулянты – варфарин, гепарин, кумадин (в таблетках, инъекциях или капельницах), проводят процедуры удаления тромбов, комплекс мероприятий, препятствующих их появлению.

Разжижающие кровь препараты принимать следует осторожно, не нарушая дозировки, чтобы не спровоцировать кровотечение (этот побочный эффект представляет для жизни не меньшую угрозу, чем тромб).

Избавиться от тромба можно и хирургически, но без изменений в образе жизни проблема вернется снова. Благотворно на кроветворение и состояние сосудов влияют следующие действия:

Естественными антикоагулянтами, снижающими риск образования тромбов, являются:

продукты, содержащие витамины А и D: фундук, подсолнечное масло, миндаль, курага, шпинат, чернослив, овсянка, лосось, судак, шиповник, калина, сливочное масло, рыбий жир, говяжья, свиная и печень трески, желтки яиц;
здоровые белковые продукты: бобовые, белое мясо (куриное), орехи, семена;
специи: чеснок, орегано, куркума, имбирь, кайенский перец;
черный шоколад;
ананас, папайя;
мед;
яблочный уксус;
зеленый чай;
омега-3 жиры;
масло примулы;
вода, травяные чаи (от сладких напитков, алкоголя и кофеина придется отказаться).

Нет необходимости избегать продуктов с витамином К, несмотря на способность элемента усиливать свертываемость крови. В натуральных продуктах (листовых, крестоцветных овощах, ягодах, авокадо, оливковом масле, батате) его концентрация невелика, зато в них есть антиоксиданты, электролиты, противовоспалительные соединения.

Периодов длительного покоя необходимо избегать (особенно — многочасового сидения за рабочим столом или телевизором).

Лучшие виды упражнений для поддержки давления в норме, защиты сердца и легких – аэробные тренировки: бег, велоспорт, интервальный тренинг.

Важно поддерживать активность и в пожилом возрасте, выполняя хотя бы простую разминку, упражнения на растяжку.

При наличии предпосылок к образованию тромбов (или уже развивающихся нарушениях кровообращения и закупорке сосудов) в сидячем положении нельзя оставаться долго, каждые 30 минут необходимо разминаться, ходить.

Лишние килограммы – это дополнительная нагрузка на сердце, нижние конечности, кровеносные сосуды. Жировая ткань является местом базирования эстрогена – гормона, провоцирующего воспаления и образование тромбов.

Поддержке оптимального веса способствует не только диета и физическая нагрузка, но и отказ от алкоголя, здоровый сон, устранение стресса.

Многие препараты (от гипертонии, гормональные, противозачаточные) провоцируют тромбоз. Необходимо попросить о назначении других лекарственных средств или совместно со специалистом поискать альтернативные способы лечения.

Будьте внимательны к симптомам эмболии, которые могут развиться после хирургических операций, во время соблюдения постельного режима при реабилитации после травм (особенно, затрагивающих нижние конечности).

При одышке, внезапном спазме в груди, отеке ног или рук, сбоях дыхания нужно обращаться к врачу немедленно.

Легочная эмболия — очень серьёзное и быстроразвивающееся заболевание. В связи с этим использование одних лишь народных средств для его лечения ни в коем случае не допустимо. Рецепты народных целителей могут лишь применяться при восстановлении после уже оконченного назначенного врачом медикаментозного лечения.

В основном в восстановительный период применяются средства для укрепления сердечно-сосудистой системы и повышения иммунитета организма.

Тромбоэмболия относится к состояниям, на возникновение которых нужно реагировать быстро. Изучите перечисленные выше признаки, чтобы в случае необходимости своевременно получить экстренную помощь. Будьте здоровы!

источник

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник

Эмболия (тромбоэмболия) легочной артерии – это внезапная закупорка ствола или ветвей артерии, снабжающей легкие кровью, эмболом (embolos и embolon в переводе с греческого -клин, затычка). Эмбол — это циркулирующее в крови образование, чаще всего — сгусток крови (тромб), в нормальных условиях не встречающееся. Оно способно вызвать закупорку кровеносного сосуда. Это тяжелое состояние с высокой летальностью.

Эмболия легочной артерии может не проявляться совсем (немые эмболии), а может и развиваться стремительно, быстро приводя к развитию острой сердечной недостаточности. В основном эмболия легочной артерии проявляется тахикардией, болью к груди, одышкой, кровохарканьем, повышением температуры, хрипами в грудной клетке, цианозом, коллапсом. Однако в зависимости от преобладания и сочетания этих симптомов выделяют:

легочно-плевральный синдром, для которого характерны одышка, боли в груди, кашель сухой или с мокротой;
кардиальный синдром, при котором беспокоят боль за грудиной, дискомфорт в грудной клетке, тахикардия, падение артериального давления, возможен коллапс и даже обморок;
церебральный синдром, для которого характерны потеря сознания, судороги, гемиплегия (паралич руки и ноги с одной стороны тела).

Чаще всего эмболом бывает тромб. Однако это может быть:

жир;
костный мозг;
инородные тела;
газы, особенно воздух;
околоплодные воды у беременных;
фрагмент разросшейся опухоли;
некоторые микроорганизмы и паразиты.

Тромб обычно образуется в венах ног, таза или в нижней полой вене. Изредка он образуется в в правых камерах сердца или венах рук. Этому способствуют операции, травмы, сердечная недостаточность, постельный режим и другие состояния, при которых замедляется ток крови, повреждаются сосуды, сгущается кровь. Эмболия тромбом называется тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА).

Факторы риска тромбоэмболии легочной артерии:

Также тромб может образоваться и у здоровых людей – дальнобойщиков, у часто совершающих длительные авиаперелеты и у просто долго работающих в положении сидя.

Жир и костный мозг в кровеносное русло могут попасть вследствие травмы. Кроме того, жир может попасть в кровеносное русло в ходе медицинской манипуляции, например, при внутримышечном введении масляных растворов лекарств, если случайно попасть иглой в кровеносный сосуд.

Инородные тела в кровь попадают при травмах и огнестрельных ранениях.

Газы могут попасть в кровеносное русло при операции на открытом сердце, ранениях крупных вен шеи и грудной клетки, а также при декомпрессионной болезни.

У женщин эмболия легочной артерии случается чаще, чем у мужчин. Причем есть два «пика» — после 50 лет и после 60. Это связано с тем, что примерно в этом возрасте происходят физиологические изменения в системе кровообращения.

Вероятность смерти при эмболии легочной артерии зависит от размера эмбола, диаметра и количества закупоренных сосудов и от общего состояния пациента. В зависимости от объема выключенного русла артерии выделяют малую (25 % русла), субмассивную (50 % русла), массивную (более 50 % русла) и острую смертельную (более 75 % русла) эмболию. Эмболия главного ствола легочной артерии приводит к смерти пациента в течение 1-2 часов.

При первых же признаках эмболии легочной артерии нужно вызвать «Скорую помощь».

Диагностировать эмболию легочной артерии довольно сложно, так как симптомы у нее неспецифические. Обычно делают общий и биохимический анализы крови, ультразвуковое исследование области грудной клетки, ангиографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, а также электрокардиографию.

Лечение эмболии включает две задачи:

спасение жизни пациента;
восстановление кровяного русла.

Пациента с подозрением на эмболию легочной артерии госпитализируют в отделение реанимации. Ему необходимо удалить эмбол, а пока врачи этого не сделают, поддерживается работа сердечно-сосудистой системы и легких. При необходимости для этого используют ИВЛ и кислородную терапию. При необходимости назначают анальгетики.

Кроме того, пациенту вводят антикоагулянты. И продолжают их давать даже когда эмбол уже удален. Лечение этими средствами может длиться от 2 до 6 месяцев в зависимости от вида эмбола и состояния пациента.

В некоторых случаях эмбол рассасывается сам, в некоторых требуется его удаление.

Чтобы предупредить эмболию легочной артерии нужно вести здоровый образ жизни, правильно питаться, следить за своим весом, предохраняться от травм и своевременно лечить инфекционные заболевания.

Примерно у половины перенесших тромбоэмболию легочной артерии она развивается повторно. Эти рецидивы часто угрожают жизни человека. Поэтому необходимо их предупредить.

Людям, склонным к тромбообразованию, рекомендуют компрессионные чулки, которые ускоряют кровообращение в ногах, препятствуя тем самым образованию тромба. Кроме того, таким людям показано применение антикоагулянтов.

Нужно избегать длительного сидячего положения, хотя бы раз в час нужно вставать и разминать ноги.

Во время длительных путешествий нужно пить как можно больше воды, отказаться от алкоголя и кофе.

источник

Легочной эмболией называют состояние, выраженное в закупорке тромбами легочной артерии или ее ответвлений. По своей распространенности заболевание занимает третье место после ишемической болезни сердца и инсульта .

К развитию эмболии приводит блокировка легочной артерии вследствие отрыва и движения сгустка крови от места его первоначального образования. Последствия зависят от размера и количества оторвавшихся эмболов, общего состояния кровеносной системы. Закупорка кровотока крупными сгустками приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. В легочных артериях повышается давление и растет нагрузка на правый желудочек сердца.

Помимо сгустков крови сосуды могут закупоривать:

пузырьки воздуха;
капли жира (образуются при переломе костей, внутривенном введении маслянистых растворов);
частички опухолей;
инородные тела.

Чаще всего источниками тромбов служат вены нижних конечностей, реже – рук и правый отдел сердца.

Распространенность патологии является довольно высокой и составляет 1 случай на тысячу человек. Мужчины при этом подвергаются более высокому риску, особенно в пожилом возрасте.

В качестве основных причин возникновения заболевания кардиологи называют:

нарушение кровотока (варикозное расширение вен, кисты, опухоли, чрезмерная вязкость крови) – застой крови в конечностях значительно увеличивает вероятность образования и отрыва тромбов;
повышенная свёртываемость крови;
воспаление венозных стенок.

Дополнительными факторами риска являются:

наличие сердечно-сосудистых заболеваний – инфаркта миокарда, аритмии, митрального порока, сердечной недостаточности;
ожирение;
низкая двигательная активность;
продолжительный постельный режим;
послеоперационный период;
беременность и роды;
курение;
прием противозачаточных таблеток;
онкологические заболевания – рак поджелудочной железы, желудка, легких;
установка кардиостимулятора.

Также повышенному риску подвергаются люди, страдающие гипертонией и рядом заболеваний желудочно-кишечного тракта (язвенной болезнью, колитами), проходящие лечение гормонами и химиотерапию.

Выделяют следующие типы эмболий:

массивная – проявляется в поражении более половины объема сосудистого русла. Сопровождается снижением артериального давления и шоком;
субмассивная – поражено от 30 до 50% объема. Наблюдается закупорка нескольких сегментарных артерий. У пациента проявляются симптомы сердечной недостаточности;
немассивная – патологические явления захватывают менее 30% сосудистого русла. Проявления заболевания при этом минимальны.

Развитие клинической картины позволяет описать следующие формы заболевания:

молниеносная – развивается при блокировке тромбом главного ствола артерии либо обеих ее ветвей. Состояние характеризуется стремительным падением давления, развитием дыхательной недостаточности. Смерть наступает в течение нескольких минут;
острая – возникает в случае закупорки тромбами основных, долевых или сегментарных ветвей. В течение 3–5 суток у пациентов развивается дыхательная и сердечная недостаточность, возникает инфаркт легкого;
подострая – диагностируется при непроходимости крупных и средних сосудов, длится несколько недель, нередко рецидивирует;
хроническая – проявляется в повторных закупорках тромбами сосудов и возникновении рецидивирующих плевритов и инфарктов. Возникает преимущественно в послеоперационный период, а также у пациентов с онкологическими и кардиологическими заболеваниями.

Специалисты не выделяют специфических проявлений, присущих исключительно данному заболеванию. К основным симптомам относят:

одышку;
боль в груди, усиливающуюся при вдохе и движениях;
кашель с возможным отхождением кровянистой мокроты;
снижение артериального давления;
учащенное сердцебиение;
повышение температуры;
образование холодного пота;
бледность кожных покровов;
потеря сознания.

При развитии эмболии в мелких ответвлениях легочных артерий у пациента могут развиваться неспецифические симптомы (редкий кашель, незначительное повышение температуры), или любые проявления могут отсутствовать вообще.

Тяжесть симптомов не всегда досконально отражает истинную ситуацию развития патологии. Так, при закупорке мелкого сосуда человек может испытывать непереносимую боль, в то время как при поражении легочной артерии возможно возникновение лишь небольшой одышки.

Проявления легочной эмболии во многом совпадают с симптомами пневмонии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности. В этом заключается главная опасность состояния, так как при отсутствии своевременной медицинской помощи возможен летальный исход данного заболевания.

Постановка диагноза сопряжена с определенными трудностями, т. к. болезнь не обладает специфическими симптомами, а стандартные исследования проводятся в основном для исключения других патологий.

При подозрении на развитие эмболии проводят следующие обследования:

электрокардиографию – позволяет исключить инфаркт миокарда и по косвенным признакам подтвердить факт эмболии;
рентгенографию – выявляет наличие переломов, пневмонии, отека легкого, пневмоторакса.

В настоящее время наиболее информативными являются:

эхокардиография – позволяет обнаружить нарушения в работе правого желудочка, выявить тромбы в полости сердца;
компьютерная томография – позволяет выявить эмболы любых размеров в легочной артерии и их месторасположение;
магнитно-резонансная томография служит для обнаружения тромбов в ветвях артерий;
ангиопульмонография – основывается на введении в легочную артерию специального окрашенного раствора, позволяющего досконально определить положение и размер сгустка;
определение уровняd-димера, повышение которого свидетельствует о недавнем образовании тромба;
ультразвуковое исследование (доплеровское и компрессионное) позволяет обнаружить наличие кровяных сгустков в нижних конечностях.

Пациент с диагнозом «легочная эмболия» должен быть незамедлительно помещен в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии.

В случае остановки сердца выполняются сердечно-легочные реанимационные мероприятия – дефибрилляция, непрямой массаж сердца. При развитии кислородного голодания проводится оксигенотерапия при помощи масок и носовых катетеров, в сложных ситуациях – искусственная вентиляция легких. При значительном снижении артериального давления показано внутривенное введение адреналина, допамина, а также солевого раствора.

Дальнейшее лечение предусматривает проведение антикоагулянтной терапии. Для подавления выработки тромбина прописывают однократное введение гепарина в дозировке от 5000 до 10000 единиц внутривенно с последующим назначением поддерживающей капельницы (до 1500 ЕД в час). Продолжительность терапевтического курса составляет 5–10 дней.

В качестве альтернативы предлагаются подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина – эноксапарина, далтепарина или фондапаринукса. Они отличаются высокой эффективностью и большей безопасностью. Дозировка подбирается индивидуально с учетом массы тела пациента и его индивидуальных особенностей.

На второй день после начала лечения пациенту назначается варфарин, подавляющий синтез необходимых для свертывания в крови белков. Препарат принимается в таблетированной форме 1 раз в день по 5 или 7,5 мг. Продолжительность терапии варфарином составляет не менее 3 месяцев.

Для восстановления кровотока и растворения сгустков проводится тромболитическая терапия. Наибольшей эффективностью обладают препараты:

стрептокиназа – быстро удаляет недавно сформировавшиеся тромбы. Вводится внутривенно в течение 2 часов в дозировке 1500000 МЕ или в 2 этапа – 250000 МЕ в течение 30 минут, а затем 100000 МЕ/час в течение суток;
урокиназа – активирует разрушающий тромбы фермент плазмин. 3 миллиона МЕ вводится внутривенно за 2 часа;
альтерплаза – также способствует разрушению тромбов. Данный препарат является гипоаллергенным. Назначается внутривенно в однократной дозировке 100 мг.

При проведении тромболитической терапии существует высокая вероятность возникновения кровотечений, которые фиксируются у 13% пациентов.

В качестве альтернативного метода лечения предусматривается оперативное удаление тромба хирургическим путем. Выполняются 2 вида операций:

эмболэктомия – удаление непосредственно тромба;
тромбэндартерэктомия – удаление части артерии с прикрепленным к ней эмболом.

Проведение данных операций сопряжено с множеством сложностей. Необходимо охладить тело пациента до 28°C, полностью вскрыть грудную клетку, подключить систему искусственного кровообращения и затем вырезать тромб.

При выявлении значительного риска возникновения осложнений или при наличии веских противопоказаний к медикаментозному лечению показана установка кава-фильтров, представляющих специальные сетки для улавливания отрывающихся тромбов и препятствующих их попаданию непосредственно в легочную артерию.

Кава-фильтры вводятся через бедренную, подключичную или яремную вены через прокол на коже. Операция длится не более часа, осложнений, как правило, не возникает. Данная манипуляция может выполняться как уже после развития легочной эмболии, так и в качестве профилактической меры.

К наиболее серьезным последствиям легочной эмболии относят:

Неоказание своевременной медицинской помощи может привести к летальному исходу. В настоящее время при проведении адекватного лечения летальность не превышает 10%.

Чтобы с большой степенью вероятности избежать возникновения легочной эмболии следует соблюдать несколько несложных правил:

придерживаться принципов здорового питания;
во время длительных переездов или перелетов, при продолжительном нахождении в фиксированной позе необходимо выполнять комплекс упражнений для нижних конечностей;
в послеоперационный период рекомендовано скорейшее возобновление двигательной активности;
при наличии факторов риска образования тромбов показано ношение компрессионных колгот или чулок;
массаж и пневмомассаж способствует улучшению кровообращения и отводу лимфы из нижних конечностей.

Знание общих симптомов легочной эмболии помогут дифференцировать ее от других заболеваний и незамедлительно обратиться за помощью к специалистам, которые назначат подходящее лечение. Соблюдение профилактических мер позволит сохранить здоровье и избежать тяжелых осложнений.

Узнайте мнение специалистов о легочной эмболии из видео.

источник