Как следует из определения, бронхиальная астма – это заболевание, проявляющееся следующими признаками: свистящие хрипы, одышка, чувство заложенности в груди и кашель.
Интересно отметить, что в отечественной медицине классическое описание приступа бронхиальной астмы, практически не отличающееся от современного, дал еще в 30-х гг. XIX в. выдающийся русский врач Г. И. Сокольский: «Астма всегда показывается приступами, чаще в вечерние и ночные часы. Человек, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой. Человек вскакивает с постели, ища свежего воздуха. На его побледневшем лице выражается тоска и опасение от задушения. Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вдохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает».
Согласно отечественной классификации, в развитии бронхиальной астмы выделяют три стадии[65]:
• биологические дефекты у здоровых людей;
• клинически выраженная форма.
Под биологическими дефектами понимают такие нарушения в различных органах и системах организма (эндокринной, нервной и иммунной), которые выявляются только при помощи специальных лабораторных исследований.
При этом организм находится в состоянии полной компенсации и болезнь отсутствует. Под воздействием различных причинных факторов[66] (внутренних и внешних) происходит декомпенсация и развивается состояние предастмы или бронхиальной астмы.
Состояние предастмы – это комплекс различных клинически выраженных симптомов, которые свидетельствуют о высоком риске развития бронхиальной астмы. К таким признакам относят: острые, рецидивирующие или хронические заболевания дыхательных путей (острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония) в сочетании со следующими признаками:
• наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и бронхиальной астме;
• внелегочные проявления аллергии (например, вазомоторный ринит, крапивница, отек Квинке);
• повышенное содержание эозинофилов в крови;
• повышенное содержание эозинофилов в мокроте.
Предастма проявляется признаками, характерными для вышеперечисленных заболеваний, но в отличие от астмы приступы удушья отсутствуют.
Бронхиальная астма начинается с первого приступа удушья.
Астма – это когда ходишь в четверть шага, думаешь в четверть мысли, работаешь в четверть возможности и только задыхаешься в полную мощь[67].
Хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель – каждый из этих симптомов может быть признаком не только бронхиальной астмы, но и других заболеваний легких, и даже нелегочной патологии. Для правильной постановки диагноза пациенту необходимо толково изложить свои жалобы, это позволит врачу быстро и точно поставить правильный диагноз, и следовательно, своевременно назначить оптимальное лечение.
При выраженном приступе бронхиальной астмы хрипы слышны «невооруженным» ухом. Что такое хрипы и откуда берутся эти звуки?
Хрипы – это звуки, а звук, как пишут в учебниках физики, – это, с одной стороны, физический процесс распространения упругих волн в среде, а с другой, – психофизиологический процесс восприятия указанного физического процесса. Упругие волны возникают в легких при дыхании и распространяются в окружающей среде – органах грудной клетки. Как правило, эти колебания настолько слабые, что их можно воспринимать только на поверхности грудной клетки при помощи специальных приспособлений.
Такое восприятие называют аускультацией[68] (выслушивание). Созданы специальные медицинские приспособления для выслушивания – фонендоскоп[69] и стетоскоп[70].
Различаются эти приспособления тем, что в фонендоскопе звуковые колебания усиливаются мембраной, а в стетоскопе – передаются в неизменном виде по трубочкам.
В норме над легкими выслушивается дыхательный шум, который называют везикулярным дыханием[71]. Он возникает в результате колебания альвеолярных стенок при их наполнении воздухом в фазе вдоха. При развитии патологического процесса возникают побочные дыхательные шумы, к которым относятся хрипы.
Различают хрипы сухие и влажные. Сухие хрипы возникают при сужении просвета бронхов в результате бронхоспазма, отечности слизистой оболочки бронхов, наличия в бронхах вязкой мокроты. Влажные хрипы образуются в результате скопления в бронхах жидкого секрета (мокроты, отечной жидкости). Громкость сухих хрипов колеблется от слышимых только при помощи аускультации до слышимых даже на расстоянии (такие хрипы называют дистанционными). В зависимости от высоты звука различают высокие – дискантовые сухие хрипы – они образуются в мелких бронхах, и низкие – басовые, гудящие или жужжащие, которые формируются при сужении просвета средних и крупных бронхов вязкой мокротой. Хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью легких или на ограниченном участке.
Для бронхиальной астмы характерны сухие хрипы, которые в начале приступа ощущаются только пациентом или выслушиваются врачом, а в разгар приступа слышны на расстоянии. Старые врачи называли такие хрипы «музыкальными» и сравнивали с играющей гармонью. Хрипы при бронхиальной астме выслушиваются над всей поверхностью легких. При тяжелых приступах (астматическом статусе) в легких вообще ничего не выслушивается (ни дыхание, ни хрипы), такой феномен получил название «немое легкое».
Дышу словно через игольное ушко[72].
Одышка – это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха.
Затруднение дыхания может возникать как на вдохе, так и на выдохе. В случаях, когда затруднен вдох, такую одышку называют инспираторной, а при затруднении выдоха – экспираторной.
Для бронхиальной астмы характерно затруднение и удлинение выдоха (отношение продолжительности выдоха к продолжительности вдоха 1 : 2 и более), которое возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол.
Такое сужение приводит к тому, что возникает повышенное сопротивление воздушному потоку в бронхах на выдохе. Для преодоления сопротивления выдоху требуется дополнительное, чаще всего значительное, усилие всех групп дыхательных мышц и плечевого пояса. При тяжелой одышке пациент принимает вынужденное положение – сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух, плечи приподняты и сведены. Такое вынужденное положение сидя называют ортопноэ. Одышка является компенсаторной реакцией, при помощи которой восполняется недостаток кислорода и выводится избыток углекислого газа.
Кашель – это защитная рефлекторная реакция организма на возникновение любого препятствия для прохождения воздуха в дыхательных путях, направленная на очищение легких. При приступе бронхиальной астмы таким препятствием является мокрота. Кашель возникает в результате раздражения кашлевых рефлексогенных зон, которые иннервируются блуждающим нервом. Наибольшее скопление кашлевых зон – рецепторов расположено в дыхательных путях, начиная от слизистой оболочки гортани до мест деления крупных бронхов.
Чаще всего раздражителями кашлевых рецепторов являются следующие причины:
• любые раздражающие воздействия со стороны окружающей среды (например, колебания температуры и влажности – холодный, теплый, влажный или сухой воздух), наличие в воздухе ирритантов;
• воспалительные процессы, протекающие в зоне расположения кашлевых рецепторов (от гортани до места деления крупных бронхов);
• механические воздействия (инородные тела, давление опухоли).
Кашель могут вызывать практически все заболевания органов дыхания, за исключением тех случаев, когда патологический процесс локализуется в альвеолах. Кроме того, кашель может быть признаком заболевания иных органов, например: патологии «ухо – горло – нос», заболеваний щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой системы, подагры, психоэмоциональных расстройств, как следствие приема некоторых лекарственных препаратов (например, ингибиторов АПФ) и др. У курильщиков со стажем, как правило, развивается так называемый кашель курильщиков.
Для того чтобы правильно описать кашель, необходимо обратить внимание на все его основные характеристики: длительность, сила кашля, время суток, когда кашель наиболее сильный, кашель влажный или сухой, характер мокроты, выделяющейся при кашле, тембр кашля.
В зависимости от времени, на протяжении которого отмечается кашель, различают: острый кашель (продолжается до 3 недель), затяжной кашель (от 3 недель до 3 месяцев) и хронический кашель (более 3 месяцев). Необходимо отметить, что только при остром кашле отмечается постоянная симптоматика, для затяжного и хронического кашля характерно периодическое появление и исчезновение симптомов через несколько дней или его появление только в определенное время суток (например, утром или ночью). Для хронического кашля также характерны сезонные обострения.
В зависимости от интенсивности кашель может быть: сильным («надрывным») и несильным (покашливание).
В зависимости от времени суток различают кашель: утренний, ночной, дневной.
Различают сухой кашель, когда мокроты нет или ее количество очень скудное, и мокрый, сопровождающийся выделением иногда очень обильной мокроты.
Что такое мокрота и откуда она берется?
В трахее и бронхах в специальных клетках (железах) образуется слизь (секрет) от 10 до 100 мл в сутки, которая участвует в очищении (защите) легких от различных инородных веществ – бактерий, пыли и др. В норме эта жидкость удаляется из легких при помощи координированного движения реснитчатых клеток, а затем проглатывается или выплевывается. При различных патологических состояниях, когда происходит повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и секреция желез существенно увеличивается, состав слизи принципиально изменяется. В ней появляется значительное количество различных патологических примесей, поэтому такую жидкость уже называют не слизью, а мокротой. Вместе с мокротой при кашле из организма выводятся различные болезнетворные агенты.
В зависимости от патологических примесей различают следующие виды мокроты:
• розового цвета (обычно пенистая);
• стекловидная (обычно скудная и вязкая);
Различают следующие тембры кашля:
Для бронхиальной астмы характерен тяжелый, приглушенный, удушающий, сухой кашель, с выделением скудной стекловидной мокроты в конце приступа.
Чувство заложенности в груди – это субъективное ощущение, которое возникает в результате одышки и удушья. Образное и запоминающееся описание этого симптома принадлежит выдающемуся русскому врачу XIX в. Г. И. Сокольскому: «Кажется, будто какая-то тяжесть положена ему (пациенту) на грудь, будто давят его и душат внешней силой».
В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: предвестников, разгар (удушье) и обратного развития.
Период предвестников (аура) возникает за несколько минут или часов до приступа. Он может проявляться следующими признаками: внезапная заложенность носа, появление насморка, обильные водянистые выделения из носа, чихание, зуд глаз и (или) кожи, приступообразный кашель, заложенность в груди, першение и царапанье в горле, стеснение в грудной клетке, изменение настроения, головная боль.
Не все пациенты ощущают это состояние перед приступом, который чаще всего развивается внезапно.
Приступы возникают чаще всего ночью либо утром.
Приступ начинается с появления чувства нехватки воздуха, сдавления в груди, затрудненности дыхания, упорного приступообразного сухого кашля. Вдох становится коротким, выдох – медленным (экспираторная одышка). Эта симптоматика может достичь выраженной интенсивности в течение нескольких минут после начала приступа.
По мере нарастания приступа удушья для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение сидя (ортопноэ). Вдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы). Лицо становится бледным, с синюшным оттенком. Крылья носа раздуваются при вдохе. Кожа покрыта испариной. В зависимости от выраженности клинической симптоматики различают три степени тяжести приступа:
• Симптомы легкого приступа
Одышка возникает при ходьбе или умеренной физической нагрузке.
Пациент может лежать и говорить целыми предложениями на выдохе. Физическая активность сохранена. Отмечается свистящее дыхание в конце выдоха. Сознание обычно не изменено, возможно легкое возбуждение. Частота дыхания не более 20 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – менее 100 в минуту.
• Симптомы приступа умеренной тяжести
Одышка возникает при разговоре, пациент говорит отдельными фразами. Предпочитает сидеть, но не лежать. Физическая активность ограничена. Обычно возбужден, иногда агрессивен. Отмечается громкое свистящее дыхание. Частота дыхания более 20, но не более 30 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – 100 – 120 в минуту.
• Симптомы тяжелого приступа
Одышка в покое. Речь затруднена, пациент говорит отдельными словами, не может произнести фразу на одном выдохе. Принимает вынужденное положение для облегчения дыхания – сидит, наклоняясь вперед (ортопноэ). Отмечается громкое свистящее дыхание. Обычно возбужден, может отмечаться испуг, «дыхательная паника» (страх, тревога). Физическая активность резко ограничена. Частота дыхания более 30 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – более 120 в минуту. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов и может разрешиться самостоятельно либо на фоне лечения.
Если приступ не прекращается и состояние прогрессивно ухудшается, то тяжелый приступ бронхиальной астмы переходит в первую стадию астматического статуса (см. раздел «Астматический статус»).
Конец приступа знаменует уменьшение одышки и выделение при кашле небольшого количества вязкой мокроты. Такую мокроту называют стекловидной.
Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.
Астматический статус встречается, по данным разных авторов, от 17 до 80% случаев при всех формах бронхиальной астмы.
Астматический статус – это тяжелый длительный приступ удушья, продолжающийся, как правило, более 2 ч и не поддающийся лечению лекарствами, которые обычно принимает пациент. Это состояние отличается от обычного приступа бронхиальной астмы более тяжелым течением и выраженным нарушением функций не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой и нервной систем.
Причину возникновения астматического статуса удается установить лишь в 50% случаев. Наиболее частыми причинами являются:
• массивное воздействие аллергена;
• инфекционные заболевания дыхательных путей (бронхит, пневмония);
• осложнения лекарственной терапии: передозировка бета (β2)-агонистов, неадекватная терапия глюкокортикостероидами (позднее начало лечения, несоответствие дозировки и длительности лечения тяжести состояния, отмена или резкое снижение принимаемой дозы), повышенная чувствительность к лекарственным препаратам.
Астматический статус обычно развивается у больных, длительно страдающих бронхиальной астмой.
Обычно выделяют две формы астматического статуса[73]: анафилактическую и метаболическую.
• Анафилактическая форма характеризуется быстрым появлением и нарастанием клинической симптоматики астматического статуса. Анафилаксией называют аллергическую реакцию I типа, проявляющуюся в виде крапивницы, отека Квинке или системной аллергической реакции, которая протекает с вовлечением сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При астматическом статусе развивается системная аллергическая реакция.
• Метаболическая форма характеризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клинической симптоматики. Развивается, как правило, при обострении хронических воспалительных заболеваний дыхательных путей (бронхит, пневмония), вирусной инфекции, при передозировке бета (β2)-агонистов.
Некоторые авторы выделяют еще анафилактоидную форму, которая развивается в течение 1 – 2 ч в ответ на воздействие раздражающих веществ (ирритантов), к которым относятся различные физические и химические вещества; а также на вдыхание холодного воздуха, резкие запахи. В отличие от анафилактической формы астматического статуса анафилактоидная форма не связана с иммунологическими механизмами.
Главное отличие астматического статуса от обычного приступа удушья состоит в том, что при астматическом статусе нарушение проходимости дыхательных путей обусловлено в большей степени закупоркой (обструкцией) бронхов вязкой, неоткашливаемой мокротой на фоне воспалительного отека, а не сужением бронхов как при обычном приступе.
Обструкция бронхов приводит к перераздуванию легких. Механизм перераздувания легких следующий: вязкая мокрота, закупоривающая бронхи, играет роль своеобразного клапана. На вдохе воздух проходит в альвеолы, но при выдохе из-за скопившейся мокроты воздух не может выйти в том же объеме и некоторая его часть остается. С каждым вдохом воздуха в легких становится все больше и больше, что приводит к перераздуванию альвеол, а следовательно, и всей легочной паренхимы. Легкие увеличиваются в объеме, и вследствие этого повышается внутригрудное давление. Это приводит к ухудшению работы сердца, что проявляется падением артериального давления. Поступление кислорода в организм еще больше снижается. Организм пытается восстановить нормальный газообмен при помощи интенсивной работы дыхательной мускулатуры, а это вызывает утомление дыхательных мышц. Значительно возрастает кислородная цена дыхания – основная часть кислорода идет не на нужды организма, а на обеспечение работы дыхательного аппарата.
Закупорка бронхов мокротой, перераздувание легких и утомление дыхательных мышц приводят к ухудшению кровоснабжения всех органов и систем, а значит, к нарушению их функций, в том числе и головного мозга, что проявляется в нарушении сознания, вплоть до комы.
В клиническом течении астматического статуса выделяют три стадии[74]:
• Первая стадия – стадия относительной компенсации. Характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой, резким снижением отделения мокроты. Кашель становится непродуктивным (сухой кашель без выделения мокроты), число вдохов в одну минуту около 40, в легких выслушивается обильное количество сухих свистящих хрипов. Пациент для облегчения одышки находится в вынужденном положении сидя – ортопноэ. У него отмечается учащенное сердцебиение – до 100 – 120 ударов в минуту.
Больной находится в сознании, адекватен, хотя может быть возбужден.
Одышка, синюшность кожных покровов, потливость умеренно выражены.
Первая стадия астматического статуса и третья стадия обычного приступа бронхиальной астмы очень похожи, но в отличие от приступа при статусе применение лекарственных препаратов, расширяющих бронхи, малоэффективно. Требуется специальное лечение в условиях стационара.
• Вторая стадия – стадия декомпенсации, или «немое легкое». Главным признаком этой стадии является несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Этот феномен получил название «немые легкие». В легких хрипы отсутствуют вследствие закупорки мелких и средних бронхов слизистыми пробками. Сердцебиение учащается до 140 ударов в минуту, часто отмечается нарушение ритмичной работы сердца. Артериальное давление может быть несколько повышено или снижено.
Общее состояние больного можно расценить как тяжелое, происходит изменение психики, отмечается заторможенность с эпизодами возбуждения (возможны галлюцинации). Отмечается синюшность кожных покровов, липкий пот. Применение лекарственных препаратов, расширяющих бронхи, совершенно неэффективно.
• Третья стадия – гипоксическая гиперкапническая кома. Такое название она получила от того, что в этой стадии наступает выраженное нарушение сознания – кома как результат значительного снижения концентрации кислорода (гипоксия) и повышения уровня углекислого газа в крови (гиперкапния). Для такого состояния характерно редкое, поверхностное, аритмичное дыхание, низкое артериальное давление, пульс еле прощупывается (нитевидный пульс).
Состояние больного крайне тяжелое. Сознание отсутствует (кома), судороги, бред, галлюцинации. Отмечается диффузная синюшность кожных покровов и слизистых.
При несвоевременном лечении астматический статус может привести к смертельному исходу.
Важно знать.
При малейшем подозрении на астматический статус – немедленно вызывать «скорую помощь».
источник
Приступ бронхиальной астмы – это обострение хронического заболевания, сопровождающееся затрудненным дыханием, сухим кашлем, а в последних стадиях – и полной блокировкой вдоха. Пациенты, страдающие от аллергических реакций, привыкают к постоянной опасности приступа и учатся вовремя реагировать на первые признаки такого состояния. В то же время, человека, впервые столкнувшимся с астматическим приступом, сильнейшие горловые спазмы и удушье могут застать врасплох.
Каждый должен владеть базовыми знаниями об особенностях острого проявления астмы и методах реагирования на экстренные ситуации. Если Вы подозреваете, что кто-то из Ваших близких (или даже Вы сами) страдает от регулярных приступов, обязательно ознакомьтесь с представленной ниже информацией, примите меры по устранению опасности, а затем – обратитесь к врачу для установки полного курса лечения.
Периодические приступы кашля и удушья при бронхиальной астме практически неизбежны. Перегородка, отвечающая за пропуск новых порций воздуха в легкие, закрывается в ответ на различные раздражители, и сделать каждый новый вдох становится все сложнее. Как результат – забор кислорода все более короткими вдохами, длительное покашливание, переходящее в невозможность вдохнуть. Медики отмечают следующие причины проявления острых состояний:
- Контакт с аллергеном. Иногда реакция происходит на новый источник аллергии, ранее не встречавшийся пациенту. В остальных случаях проблема – в сложности ограничить взаимодействие с опасным компонентом. Так, больным астмой хорошо знакомы осложнения, возникающие весной, в период цветения большинства растений.
- Неправильно подобранные лекарства или выработавшийся иммунитет к прописанному препарату. С годами организм может развить толерантность к активному веществу, останавливающему аллергическую реакцию. Это одна из распространенных причин приступов астмы у взрослых: пришло время сменить препарат, но до возвращения проблем с дыханием распознать эту необходимость невозможно.
- Острые заболевания дыхательных путей. Астматическая реакция может развиваться в ответ на болезни, не имеющие непосредственного отношения к бронхам, но увеличивающие нагрузку на них или способствующие усугублению внутреннего воспалительного процесса. Обязательно комплексное лечение – в противном случае, кашель продолжит возвращаться.
- Физическая перегрузка организма. Состояние, характерное проявлениям приступа бронхиальной астмы, характерно для людей, чрезмерно интенсивно занимающихся физкультурой. Наибольшую опасность таит бег: если не следить за темпом и дыханием, можно столкнуться с обжигающим сухим кашлем и невозможностью сделать полный вдох в течение нескольких минут. Но и на силовом занятии с тренажерами можно довести тело до блокировки дыхания. В обоих случаях необходимо остановить упражнение и попытаться расслабить дыхательные пути.
- Панические атаки, стресс и другие аспекты психосоматики. Тяжелая психологическая нагрузка также вызывает проблемы с дыханием. Если Вы или кто-то из Вашей семьи подвержен постоянному стрессу, необходимо не только научиться решать проблему успокоительными, но и освоить техники правильного дыхания. Они направлены как на восстановление дыхательного ритма, так и на сокращение стрессовой нагрузки.
Не всегда возможно немедленно выделить причину осложнения. Если у пациента преимущественно ночная астма, то ему наиболее сложно определить провоцирующие факторы и рассказать о них врачу. Дополнительные обследования и лабораторные анализы позволят выделить ключевые факторы, вызывающие возвращение удушья, и своевременно принять меры.
Зная признаки приступа бронхиальной астмы, вы легко определите данное состояние, даже если оно начнется без видимой провокации со стороны. Имейте в виду, что начать задыхаться может человек, ранее не страдавший от тяжелых бронхиальных заболеваний: первый приступ имеет шанс случиться не только в детстве, но и во взрослом возрасте.
Как правило, аллергики способны самостоятельно распознать свое состояние и справиться с ним. Тем не менее, лучше все же знать основные предвестники удушья, особенно если Вы подозреваете наличие невыявленной аллергии у собственного ребенка:
- Интенсивное откашливание, продолжающееся в течение продолжительного времени. Мокрота не отходит, сухость в горле сохраняется.
- Из носа постоянно «капает»: отходит слизь, вымывающая из внутренних пазух опасный аллерген.
- Постоянное першение в области горла, не исчезающее в состоянии покоя (в отличие от простудного кашля).
- Частота чихания возрастает в соответствии с близостью от аллергена; больной может чихать до 20-30 раз в минуту.
- Предприступное состояние может сопровождаться глухой головной болью.
На этой стадии следует купировать обострение путем принятия противоаллергенных препаратов или оперативной блокировкой контакта с аллергеном.
Не все приступы бронхиальной астмы сопровождаются столь очевидными симптомами. Если состояние не имеет отношения к аллергической реакции, то и признаки будут менее специфичными, а потому более незаметными:
- Повышенная тревожность. «Аура» беспокойства, окружающая человека перед приступом одышки или удушья при бронхиальной астме, должна приниматься всерьез: таким образом организм подсказывает о необходимости скорой защиты от угрозы здоровью. Кроме того, подобное состояние свидетельствует об эмоциональном перенапряжении – одном из наиболее распространенных факторов обострения астмы у людей, не страдающих от аллергии.
- Резкая слабость, ощущение усталости. В начальной фазе тело все еще справляется с регулировкой дыхания самостоятельно, но эта нагрузка не проходит бесследно. Больному хочется оставить все дела, перейти в состояние покоя – и этому желанию стоит последовать, особенно если оно сопровождается головокружением.
- Сухое откашливание. Как и при аллергических формах болезни, один из наиболее характерных признаков. Не стоит увеличивать дозировку противопростудных препаратов, если Вы уже обнаружили их неэффективность: обратитесь к врачу, чтобы подобрать лекарства, способствующие мягкому устранению бронхиального спазма.
- Проблемы со сном. Несмотря на общую слабость и изможденное состояние, пациент не способен уснуть – ему мешает болезненный кашель, мгновенно нарушающий неглубокую дрему. Как правило, ОРВИ не сопровождается подобными нарушениями, поэтому их наличие – верный признак необходимости дополнительной консультации с врачом.
Даже одного-двух предвестников достаточно, чтобы с уверенностью говорить о близости приступа бронхиальной астмы. Время от начальной до острой фазы может различаться, но в большинстве случаев не превышает 3-5 минут. Если начать действовать на данном этапе, можно полностью купировать обострение еще «в зародыше». Это значительно проще и полезнее для организма, нежели медикаментозный вывод из поздних стадий приступа.
Диагностика обострения не вызывает затруднений. Специалисты выделяют следующие характерные признаки приступа бронхиальной астмы:
- Усиливающаяся одышка, перетекающая в удушье. В некоторых случаях острая фаза ограничивается данным симптомом и проходит после восстановления дыхания. Также одышка может блокировать откашливание, из-за чего приступ затягивается, поэтому к данному состоянию следует относиться с максимальной осторожностью.
- Интенсивный и частый кашель. Если при простуде можно подавлять позывы к кашлю своими силами, то при астме сделать это практически невозможно. Откашливание протекает «волнами» с небольшими передышками.
- Корпус наклонен вперед, опирается на твердую вертикальную или горизонтальную поверхность. Это вынужденное положение пациента при остром приступе бронхиальной астмы, также известное как «вынужденная поза». Разгибать больного не нужно: подобное положение позволяет немного уменьшить нагрузку на дыхательную систему и восстановить дыхание. При этом чиханье, если оно было, усиливается: организм ускоряет вывод аллергенов.
Другие характерные, хотя и менее заметные симптомы приступа – резкое повышение степени возбудимости и физическая слабость. Эти признаки сопутствуют друг другу: несмотря на то, что тело чувствует себя изможденным, психика чрезмерно ярко реагирует на стрессовые раздражители. Данное свойство усложняет самопомощь, поэтому астматические приступы, протекающие в одиночестве, признаны наиболее опасными. Если Вы страдаете от хронических бронхиальных заболеваний и часто остаетесь вне контакта с близкими или лечащим врачом, убедитесь, что Ваше окружение предупреждено как о вашем состоянии и признаках приступа, так и мерах, которые необходимо предпринять.
Астматический приступ в легкой стадии причиняет лишь незначительные неудобства, при этом больной сохраняет способность говорить без особых затруднений, благодаря чему объяснение ситуации или запрос профессиональной помощи осуществить несложно. На средней стадии говорить полными предложениями уже не получается, и на самостоятельное прекращение одышки рассчитывать не стоит, но сформулировать просьбу о помощи пациент все еще может. Если же человек лишь «выдавливает» из себя отдельные короткие слова или вообще ничего не говорит между волнами кашля, значит, он находится в одной из наиболее опасных стадий:
- Тяжелая. Характеризуется переходом в вынужденную позу, отказом от движения, ярко выраженной одышкой (до 30 вдохов-выдохов в минуту), практически полной невозможностью разговаривать. Параллельно развивается состояние паники, снижается температура тела (не всегда), резко подскакивает сердцебиение (до 120 ударов в минуту). Вспомогательная мускулатура безуспешно пытается компенсировать затрудненное дыхание, бронхиальный спазм усиливается со временем. Немедленно назначаются сильнодействующие препараты в высоких дозах (Дексаметазон, Эуфиллин и т.д.) для предотвращения перехода в следующую стадию.
- Астматический статус. Наиболее опасное состояние, развивающееся в результате продолжительного тяжелого удушья. Приступ астмы полностью блокирует функции речевого аппарата и любую физическую активность. Сознание становится спутанным, возможен переход в кому. Дыхательные движения компенсаторные, неровные. Пульс снижается до 60 ударов в минуту и меньше, при сохранении состояния реберные промежутки западают. Лечение на данной стадии требует оперативности и большой точности, поэтому после оказания мер первой помощи (интенсивные релаксанты, адреналин для восстановления сердечного ритма и мышечной активности, прочие по состоянию) пациента направляют в реанимационное отделение.
Опасность может таить как привычная «аллергенная», так и так называемая ночная астма. Даже намека на переход в тяжелую стадию должно быть достаточно для вызова бригады скорой помощи, особенно если ранее больной не сталкивался с затруднениями дыхания. После нейтрализации угрозы жизни и здоровью подбирается профилактическое лечение.
Если приступы происходят с Вами хотя бы несколько раз в году, убедитесь заранее, что Ваши близкие ознакомлены с основами первой помощи при приступе бронхиальной астмы:
- Немедленное использование ингалятора с лекарством, если это возможно. Если нет – незамедлительный вызов скорой помощи.
- Устранение одежды, препятствующей свободному раскрытию грудной клетки.
- Вентиляция помещения. Если есть возможность, следует открыть все окна для максимального притока свежего воздуха.
- Помощь в переходе в «вынужденную позу», которой сопровождаются средние и тяжелые приступы астмы. Такое положение – естественная реакция организма, упрощающая восстановление дыхания.
- Общение с больным. С человеком, страдающим от удушья, нужно разговаривать: напоминать о необходимости глубокого и ритмичного дыхания, успокаивать. Психологическая поддержка на начальных этапах приводит к тому, что симптомы приступа бронхиальной астмы нейтрализуются при минимальном участии медикаментов.
- При задержке бригады скорой помощи – восстановление дыхательной функции через прогревание стоп. В небольшую емкость (например, таз) набирается горячая вода, в которую помещаются ноги пациента. Прогревание помогает открыть заслонку в бронхах и восстановить дыхание самостоятельно.
Если же Вы уже слишком хорошо знаете, как проявляются приступы астмы, то вы знаете и о том, что такого состояния лучше по возможности избегать. Медики дают следующие рекомендации:
- Прохождение полного медикаментозного курса базисной терапии. Противоаллергические и восстанавливающие препараты следует применять даже после того, как неблагоприятные симптомы прошли.
- Своевременное лечение заболеваний дыхательной системы (бронхит, ларингит и т.д.)
- Устранение или сведение к минимуму неблагоприятных факторов (столкновение с аллергенами, курение, повышенный уровень бытовой пыли и т.д.)
- Соблюдение умеренности в физических нагрузках. За освоением новых сложных упражнений должен следить инструктор, способный своевременно оценить нарушения в дыхании и скорректировать амплитуду движений. Лучшим решением будет освоить комплекс дыхательной гимнастики.
Немалое значение имеет также ровный психоэмоциональный фон. Людям, страдающим от хронических заболеваний бронхов, следует избегать стрессовых ситуаций, так как они способны спровоцировать удушье.
Теперь вы знаете, что такое приступ астмы и как себя вести, если Вы или кто-то из Вашего окружения перешел в такое состояние. По статистике, 5% людей на Земле страдают от бронхиальной астмы. Входите ли Вы в их число? Как Вы справляетесь с приступами, и помогают ли Вам с этим близкие? А может быть, Вам доводилось самостоятельно оказывать первую помощь человеку в такой ситуации? Поделитесь своим опытом в комментариях.
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
НИИ пульмонологии Минздрава РФ
В современном обществе бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. Так, среди взрослого населения болезнь регистрируется более чем в 5% случаев; дети болеют еще чаще – до 10%. В последние годы в рамках общества пульмонологов в России были проведены современные эпидемиологические исследования, методология которых была построена на рекомендациях Европейского респираторного общества. Важность этих исследований продиктована тем обстоятельством, что Минздрав РФ приводит предельно низкие цифры заболеваемости БА, не превыщающие нескольких промиллей. В международных масштабах официальные данные Минздрава РФ всегда вызывают удивление из-за столь низкой распространенности болезни среди жителей России. Проведенные эпидемиологические исследования (С.М. Гавалов и соавт., И.В. Лещенко и соавт., Т.Н. Биличенко и соавт.) позволили установить распространенность болезни, которая среди детей и подростков в городах Новосибирск и Москва превысила 9% и среди взрослого населения составила в Екатеринбурге около 5%. Основываясь на этих наиболее доверительных эпидемиологических данных, можно утверждать, что БА так же актуальна в России, как и в других странах Европы; общее число больных астмой в стране приближается к 7 млн человек. Однако, как уже сообщалось, Минздрав РФ учитывает менее 1 млн больных. Возникает естественный вопрос: о каких больных идет речь? В первую очередь, в официальную медицинскую статистику поступают сведения о тяжелых больных, которые неоднократно вызывают скорую помощь, по несколько раз в год поступают в больницы и проходят длительные курсы стационарного лечения, т.е. преимущественно это больные с тяжелым инвалидизирующим течением болезни. Если так трактовать официальную медицинскую статистику, то она соответствует мировой практике. В таком случае следует постулировать, что в России около 7 млн больных БА, из числа которых около 1 млн имеют тяжелые формы болезни.
На современном этапе медицинской науки тяжелые формы БА являются актуальной проблемой. Наравне с повсеместным ростом числа больных, страдающих этой патологией органов дыхания, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных, которые нуждаются в оказании неотложной помощи; они часто госпитализируются в больницы в связи с тяжелым течением болезни. Обострение часто угрожает жизни больного человека. В США отмечен рост смертельных исходов почти в 2 раза; в последние три десятилетия были описаны эпидемии смертей в Велкобритании и Новой Зеландии.
Данная статья преследует цель дать определение тяжелой БА, описать патоморфологические и патофизиологические характеристики, определить основные лечебные программы при этой форме болезни.
Термин “тяжелая бронхиальная астма” включает целый ряд клинических синдромов, которых объединяет угрожающее жизни обострение болезни. В русско-язычной медицинской литературе чаще всего используются два термина: астматическое состояние и анафилактический шок, в то время как в англоязычной литературе используются следующие термины: acute severe asthma, status asthmatecs, brittle asthma, fatal asthma, chronic difficult asthma, sudden onset attacks, slow onset attacks. Естественно, возникает вопрос: это синонимы или же термины отражают различные формы тяжелого течения БА? Русские аналоги приведенных англо-язычных терминов, могли бы быть следующими: острая тяжелая астма, астматическое состояние, нестабильная астма, фатальная астма, тяжелая хроническая астма, внезапно возникшая тяжелая астматическая атака, медленно развивающаяся астматическая атака.
Термин “острая тяжелая астма” подразумевает острое начало болезни, которое протекает так тяжело, что угрожает жизни больного. Астматическое состояние характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резким снижением эффективности бронхорасширяющих препаратов. В клинической картине обострения БА появляется такой синдром, как “немое легкое”; в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома.
Нестабильная БА – относительно новый термин для российской медицины. Этим термином описываются больные БА с якобы хорошо подобранным лечением, но с внезапно возникающими тяжелыми обострениями. Ярким примером может служить аспириновая форма болезни, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.
Термин “хроническая тяжело протекающая БА” применяют в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами; возникает необходимость назначать системные стероидные препараты. Термин “фатальная астма” используют для описания внезапной смерти у больного, страдающего БА. Необходимо сказать, что данная тема недостаточно разработана в отечественной медицинской школе. Термины “внезапно или замедленно возникшая астматическая атака” отражают темпы развития обострения заболевания. Так, примером может служить замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции.
Таким образом, тяжелая форма БА не является однородным понятием; под этим термином объединен целый ряд синдромов, отражающих степень тяжести болезни. Однако следует подчеркнуть общее снижение эффективности бронхорасширяющих препаратов, вплоть до парадоксального действия, и угрожающее жизни больного человека обострение.
Определение заболевания основано на воспалительной концепции. В последние годы дискутируется вопрос о морфологических особенностях тяжелого течения болезни; в это плане достигнут определенный прогресс. Основными морфологическими изменениями при БА являются повреждение эпителиальных клеток и их гибель; десквамированный эпителий скапливается в просвете дыхательных путей вместе с вязким бронхиальным секретом, эозинофилами и лимфоцитами. Таким образом, в просвете дыхательных путей образуется слизистая пробка, порой полностью обтурируя просвет дыхательных путей (синдром “немого легкого”). Для тяжелых форм БА характерна массовая гибель эпителиальных клеток и большое количество слизистых пробок.
Другой морфологической особенностью болезни являются изменения, наступающие в базальной мембране. Базальная мембрана утолщена, в ее ретикулярной части формируются рубцовые изменения. Описываемые морфологические изменения базальной мембраны являются патогномоничной чертой БА, что ее отличает от хронического бронхита и других хронических заболеваний дыхательных путей. Тяжелые формы заболевания сопровождаются более выраженными изменениями в базальной мембране. Считается, что если морфометрические изменения выявляют значительное утолщение базальной мембраны, то это характерно для тяжелых форм БА.
Большие изменения происходят со стороны бокаловидных и серозных желез, которые находятся в состоянии гипертрофии и гиперплазии. Считается, что описываемые изменения тем выраженнее, чем тяжелее протекает болезнь. В lamina propria происходит активный ангиогенез. Однако более всего коррелирует с тяжестью течения заболевания гипертрофия гладких мыщц бронхов. При тяжелых формах БА мышечная масса возрастает более чем на 200%.
В последние годы активно обсуждается процесс морфологической перестройки (remodeling). Для ремоудилинга характерна выраженная десквамация эпителиальных клеток; оголение базальной мембраны, которая утолщена, и в ретикулярной ее части отмечается фиброзный процес; гипертрофия гладких мышц и ангиогенез. Тяжелые формы БА связывают с процессом ремоудилинга, при котором происходят не только морфологические изменения, но также видоизменяется функция многих клеток (эозинофилов, тучных клеток, миофибробластов).
Новые знания этих морфологических и биологических изменений, наступающих при прогрессирующих формах БА, оказывают влияние на программы лечения. Так, существенно меняются лечебные подходы к использованию бронхорасширяющих средств, глюкокортикостероидов; ведется активный научный поиск новых препаратов для лечения тяжелых форм БА. Особое внимание уделяется регулированию процесса гипертрофии гладких мышц. Трофическими факторами гладких мышц являются гистамин, тромбин, тромбоксан А2, эндотелин, эпидермальный фактор роста, триптаза, интерлейкин-1. Необходимо подчеркнуть, что глюкокортикостероиды не оказывают влияния на этот процесс; с ними связывают миопатию респираторных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и мышцы верхнего плечевого пояса). Некоторая перспектива открылась с внедрением ингибиторов лейкотриеновых рецепторов, способных приостановить нарастающую гипертрофию гладких мышц бронхов.
Снижение эффективности глюкокортикостероидов при тяжелых формах БА связывают с изменениями спектра клеток воспаления, аккумулирующихся в слизистой дыхательных путей. Эозинофильная инфильтрация уступает место преимущественной миграции нейтрофилов, что, возможно, оказывает влияние на биологические эффекты стероидов.
Большой интерес представляет изучение причинных факторов, способных приводить к тяжелому течению обострения БА. Наиболее часто приводят к обострению БА инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей. Человек, склонный к аллергическим реакциям, на вирусное респираторное заболевание отвечает повышенной продукцией интерлейкинов 4 и 5, что происходит вследствие высокой поляризации Th2-клеток. Иммунологический ответ на вирусное заболевание человека с нормальными физиологическими реакциями проявится повышеннй продукцией g-интерферона. Этот процесс происходит при активации Th1-клеток. Таким образом, биологические закономерности лежат в основе возникновения у больных БА обострения при вирусных респираторных заболеваниях. Обострение болезни просходит на 3–5-й день от острого инфекционного начала. В эти сроки происходит увеличение числа эозинофилов в периферической крови и возрастает их миграция в слизистую дыхательных путей. Наиболее часто приводят к обострению БА коронавирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа. Вирусы приводят к повреждению эпителиальных клеток, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижаются механизмы защиты слизистых дыхательных путей, что способствует адгезии и инвазии микроорганизмов. Воспаление, вызванное вирусным проникновением, сопровождается увеличением активности медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, кинины, метаболиты арахидоновой кислоты, активные формы кислорода). В процессе воспалительной реакции, индуцированной вирусным повреждением, изменяетя чувствительность холинергических рецепторов, наступает дисрегуляция b-рецепторов, таким образом нарушается регуляция нехолинергической – неадренергической системы. Больные БА становятся чрезвычайно чувствительными к воздействию факторов, обладающих констрикторными свойствами. Если учесть, что каждый человек в течение одного календарного года несколько раз переносит острое респираторное заболевание, то становится понятным роль и значение этих заболеваний в возникновении обострения БА. Некоторая часть больных переносит тяжелое обострение основного заболевания.
Определенная группа лекарственных препаратов может привести к тяжелым обострениям БА; в первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Больные БА, имеющие такие проявления, как – отек слизистой носа, полипозные разрастания, периорбитальный отек, уртикарные высыпания, всегда должны вызывать настороженность при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Среди больных так называемой аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП. При этой форме заболевания больным часто рекомендуют прием системных стероидных препаратов. В последние годы стали назначать ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, что значительно улучшило прогноз при непереносимости аспирина.
В кардиологической практике широкое применение нашли b-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Блокаторы b-рецепторов относятся к числу бронхоконстрикторов, поэтому они противопоказаны больным БА. В клинической практике встречаются больные ишемической болезнью сердца, которые длительное время успешно лечатся этой группой препаратов, однако часто после перенесенного вирусного заболевания их прием начинает провоцировать бронхоспазм. Другая распространенная группа препаратов, назначаемая у больных кардиологического профиля – иАПФ. Они в достаточно высоком проценте случаев (более чем в 30%) приводят к кашлю и более чем в 4% вызывают обострение БА. Необходимо отметить, что ингибиторы рецепторов ангиотензина не провоцируют возникновение кашля и обострения БА.
На возникновение тяжелого течения заболевания большую роль оказывают факторы внешней среды. Среди поллютантов с выраженным бронхоконстриктивным действием числятся диоксиды серы и азота, озон, черный дым. Повреждающее действие аллергенов потенцируется при одновременном воздействии на дыхательные пути поллютантов. В последние годы накопились данные о агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Многокомпонентный табачный дым оказывает выраженное нарушение мукоцилиарного клиренса, некоторые его компоненты выступают в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию.
Тяжелая форма БА характеризуется высокой степенью гиперреактивности дыхательных путей, высоким уровнем сопротивления дыхательный путей воздушному потоку и резким снижением клинической эффективности бронхорасширяющих препаратов. Взаимосвязь всех трех составляющих тяжелого течения БА происходит из-за воспалительного процесса в дыхательных путях. Установлено, что высокое сопротивление дыхательных путей находится в прямой корреляционной зависимости от степени аккумуляции воспалительных клеток в стенке бронхов.
Феномен гиперреактивности лежит в основе выделения нестабильной БА. Выделяют две формы нестабильной БА. Первая характеризуется высокой степенью вариабельности пиковой скорости выдоха (ПСВ), хотя лечение подобрано на основании формуляра. В клинической картине таких больных превалируют симптомы внезапного обострения БА. Обострению заболевания предшествует большой перепад в показателях утренней и вечерней ПСВ, превышающий 20%. Эти изменения всегда должны настораживать врача, у таких больных проводимая терапия должна быть подвергнута тщательной ревизии ингаляционных глюкокортикостероидов и пролонгированные b2-агонисты, однако их состояние нестабильное. Возможно, что нестабильность связана с ингаляторами, которые содержат фреон, поэтому, назначив эти же препараты в виде сухой пудры, можно значительно улучшить состояние больных. Вторая клиническая форма нестабильной БА характеризуется внезапным развитием тяжелого обострения, хотя исходно больной человек получал индивидуально подобранное лечение с хорошим эффектом. Примером такого клинического варианта служат больные с непереносимостью аспирина и других НПВП, у которых при хорошем исходном состоянии может разыграться тяжелейшее обострение после приема провоцирующего лекарства.
Внезапная смерть больных БА
Малоизученной проблемой остается внезапная смерть больных БА. В Великобритании в середине 60-х годов наблюдалась эпидемия смертей у больных БА, которую связали с бесконтрольным использованием в высоких дозах неселективных симпатомиметиков. В тот период были описаны внезапные смерти больных БА, которые случались на фоне спокойного дыхания больных. Экспериментальные данные показали, что симпатомиметики могут оказывать кардиотоксическое действие, особенно при гипоксических состояниях; с этим неблагоприятным действием симпатомиметиков связывают возможность развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти больного при удовлетворительном исходном состоянии дыхательной функции.
Особое место в тяжелой БА занимает астматическое состояние (status asthmaticus). Возникновению астматического состояния у больных БА предшествует обострение заболевания; проходит несколько дней и даже недель до развития такого тяжелого обострения, каким является астматическое состояние. Наиболее характерной чертой этого периода обострения является резкое снижение эффективности симпатомиметиков; более того, они начинают действовать парадоксально. Очень важным аспектом в ведении этой категории больных является ранняя диагностика и адекватное лечение, которое предотвратило бы развитие комы.
Оценка состояния больных включает клиническую картину обострения, сферу сознания, степень общего утомления, характер цианоза, утомление дыхательной мускулатуры, данные перкуссии и аускультации. Клиническая картина астматического состояния свидетельствует о крайней степени тяжести больного БА. Больной человек занимает вынужденное положение – сидит в постели, руками фиксирует верхний плечевой пояс, на расстоянии слышны свистящие хрипы, речь крайне затруднена, так как каждое слово сопровождается гнетущим ухудшением состояния больного. Обращает на себя внимание непродуктивный кашель, он возникает редко, мокрота из-за выраженной вязкости не отходит, с появлением кашля состояние больного становится еще хуже; описываемой клинической картине обострения заболевания предшествует интенсивное использование дозированных ингаляционных симпатомиметиков. Необходимо помнить, что с помощью этих препаратов вывести больного из астматического состояния не удастся.
Большое прогностическое значение в оценке состояния больного имеет сфера сознания. При нарастающих проявлениях гипоксии больные могут быть возбуждены, возбуждение заканчивается судорогами и комой. Возбуждению и коме предшествует прогрессивно нарастающее утомление больного, вся работа дыхания направлена на то, чтобы преодолеть сопротивление выдоху: короткий вдох и без паузы продолжительный болезненный и трудный выдох. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура плечевого пояса, межреберных мышц и напряженная работа диафрагмы. Степень дыхательной недостаточности должна всегда оцениваться по участью мышц шеи в акте дыхания, западению межреберных промежутков и появлению торакоабдоминальной дискоординации; появление указанных признаков свидетельствует о тяжелом проявлении астматического состояния. Другим неблагоприятным признаком тяжелой формы БА является появление синего диффузного цианоза, свидетельствующего о существенных изменениях в транспорте кислорода. Перкуссия и аускультация позволяют получить очень важную диагностическую информацию. Приступ БА может осложниться развитием пневмоторакса, что чаще встречается у молодых пациентов. Перкуссия позволяет заподозрить пневмоторакс; окончательный диагноз ставят после рентгенографии органов грудной клетки. Аускультация может выявить важный феномен “немое легкое”: хрипы выслушиваются дистанционно у постели больного и отсутствуют при аускультации легких. Появление описываемого синдрома свидетельствует о тяжелом и прогностически неблагоприятном течении обострения БА, которое сопровождается нарастающей гипоксемией и гиперкапнией.
Особого внимания заслуживает оценка функции внешнего дыхания. Рекомендуется прибегать к исследованию пиковой скорости выдоха; показатели ниже 200 л/мин свидетельствуют о тяжелом обострении БА. Острая дыхательная недостаточность сопровождается появлением парадоксального пульса. Методология определения парадоксального пульса: первый тон Короткова измеряется на высоте вдоха и на глубине выдоха, если разница превышает 12 см рт.ст., то можно говорить о парадоксальном пульсе. Синдром “немое легкое” и положительный парадоксальный пульс свидетельствуют о тяжелом проявлении астматического состояния, требующем проведения неотложных мероприятий.
Лечебная программа осуществляется обязательно при постоянном участии врача, обеспечивается подача медицинского кислорода (2–4 л в 1 мин). Медикаментозные средства, которые применяются при лечении астматического состояния, мало отличаются от базисной терапии, однако способ доставки, лекарственная форма этих препаратов существенно отличаются от тех, которые используются для поддержания ремиссии больных БА. При астматическом состоянии назначаются короткодействующие препараты, т.е. прекращается прием пролонгированных симпатомиметиков (сальметерол, формотерол, сальтос) и теофиллинов (теопэк и т.д.). Этот принцип продиктован необходимостью титровать дозы препаратов в короткий промежуток времени. Особенно следует привлечь внимание к тому, что необходимо избегать назначения пролонгированных (депо) стероидных препаратов – они при БА противопоказаны.
Лечение астматического состояния следует начинать с ингаляции раствора сальбутамола в дозе 2,5 или 5 мг через небулайзер. Эта доза может быть повторена в течение последующих 40–60 минут. Возникает вопрос, касающийся предположения о негативной роли симпатомиметиков в лечении астматического состояния. Введение сальбутамола через небулайзер позволяет избегать ингаляций фреонов, что существенно в достижении желаемого эффекта. В указанных дозах сальбутамол оказывает стимулирующее действие на работу дыхательных мышц, что очень важно в борьбе с их утомлением. Хороший эффект достигается при сочетании сальбутамола и ипратропиума бромида, который потенцирует бронходилатацию.
Глюкокортикостероиды назначаются по жизненным показаниям у больных с астматическим состоянием. При начальных проявленях астматического состояния предпочтение отдается назначению ингаляционных форм стероидов (будесонид) в виде суспензии для небулайзер-терапии. Однако в России практические врачи чаще назначают преднизолон per os в дозе 30 мг или же внутривенно 200 мг гидрокортизона. Необходимо подчеркнуть, что внутривенное введение эуфиллина не является назначением первой линии. Снижение напряжения кислорода до 60 мм рт.ст. и увеличение напряжения углекислоты выше 45 мм рт.ст. свидетельствуют о тяжелой дыхательной недостаточности у больного с астматическим состоянием и должны рассматриваться как абсолютное показание к проведению искусственной вентиляции легких. Большая перспектива связана с назначением гелия в подогретом виде. Гелий существенно снижает уровень турбулентности воздушного потока в дыхательных путях, тем самым улучшая газообменную функцию легких.
Беротек Н (торговое название)
Саламол стеринеб (торговое название)
источник
39. Приступ бронхиальной астмы. Клиника. Лечение.
Приступ бронхиальной астмы (БА) — остро развившееся и /или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и /или свистящее дыхание, спастический кашель или сочетание этих симптомов при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха.
Острые приступы БА классифицируются как легкие, средней тяжести и тяжелые на основе клинических симптомов и ряда функциональных параметров. При наличии хотя бы одного критерия более тяжелой степени приступ расценивается как более тяжелый.
Астматический статус — затяжной приступ бронхиальной астмы, не купирующийся введением бронхоспазмолитиков, в основе которого лежит рефрактерность β2-адренорецепторов бронхиального дерева. К основным причинам последней относят: нерациональное применение β-адреномиметиков, врожденную несостоятельность, вирусную или бактериальную бронхолегочную инфекцию.
На повышенный риск неблагоприятного исхода указывают следующие факторы:
тяжелое течение заболевания с частыми рецидивами;
повторные астматические статусы в анамнезе, особенно в течение последнего года;
более 2 обращений за медицинской помощью в последние сутки или более 3 в течение 48 часов;
подростковый возраст больного с паникой и страхом смерти во время приступа;
сочетание БА с эпилепсией, сахарным диабетом;
низкий социальный, культурный, экономический уровень семьи;
несоблюдение врачебных рекомендаций и назначений родителями и пациентами.
Общие принципы оказания неотложной помощи
при первичном осмотре ребенка оценивается тяжесть приступа, проводится пикфлуометрия;
удаление причинно-значимых аллергенов или триггерных факторов;
уточнение ранее проводимого лечения: количество доз бронхоспазмолитического препарата, путь введения; время, прошедшее с момента последнего приема бронхолитика; применялись ли кортикостероиды и в каких дозах;
оказание неотложной помощи в зависимости от тяжести приступа (в процессе терапии и наблюдения тяжесть может быть пересмотрена);
наблюдение в динамике за клиническими симптомами, мониторирование пиковой скорости выдоха (ПСВ);
обучение больного ребенка и/или родителей пользованию небулайзером и normDvioHiHM аэрозольным ингалятором со спейсером.
Неотложная помощь при легком приступе БА
1. Назначить 1-2 дозы одного из бронхолитических препаратов с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора через спейсер или приспособление в виде пластикового стаканчика с отверстием в дне для ингалятора или через небулайзер:
β2-агонист (беротек H, сальбутамол) — предпочтителен у детей старшего возраста и при неэффективности других ингаляционных бронхолитиков или
М-холиномиметик (атровент) — предпочтителен у детей раннего возраста или при ночных приступах или комбинированный бронхоспазмолитик (β2-агонист и М-холиномиметик — беродуал) — наиболее универсальный препарат с высоким профилем безопасностию.
2. Оценить эффект терапии через 20 мин.
3. Лечение после ликвидации приступа:
продолжить бронхоспазмолитическую терапию стартового бронхолитика каждые 4-6 часов в течение 24-48 час в ингаляциях, возможно перорально, или метилксантины короткого (эуфиллин) или длительного (теопэк, теотард и др.) действия внутрь;
назначить или продолжить прием базисных противовоспалительных препаратов.
Неотложная помощь при среднетяжелом приступе БА
1. Назначить ингаляцию 1-2 дозы одного из бронхоспазмолитических препаратов (см. неотложную помощь при легком приступе БА). Предпочтителен комбинированный бронхоспазмолитик (β2-агонист и М-холинолитик) — беродуал;
2. При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера возможно введение 2,4% раствора эуфиллина в дозе 4-5 мг/кг (0,15-0,2 мл/кг) на изотоническом растворе натрия хлорида в/в струйно медленно в течение 10-15 мин.
Эуфиллин в/м, ингаляционно и в свечах не применяется!
3. Оценить эффект терапии через 20 мин.
4. Лечение после ликвидации приступа:
продолжить бронхоспазмолитическую терапию стартовым бронхолитиком каждые 4 часа бодрствования 1-2 дня в форме дозирующего аэрозоля или через небулайзер, затем перевод на пролонгированные бронхолитики (β2-агонисты, метилксантины);
продолжить базисную противовоспалительную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингакорт, будесонид, беклометазон) с увеличением дозы препарата в 1,5-2 раза на 7-10 дней или использовать комбинированные препараты с противовоспалительным и бронхоспазмолитическим действием (дитек).
Неотложная помощь при тяжелом приступе БА
2. Оксигенотерапия через маску или носовой катетер.
3. Проведение ингаляционной терапии:
бронхоспазмолитики через небулайзер: используются β2-агонисты (беротек, сальбутамол) периодически с интервалом 20 мин в течение часа, затем каждые 1-4 часа по необходимости или проводится длительная небулизация. Бронхоспазмолитический эффект может быть усилен добавлением атровента или использованием комбинированного препарата — беродуала;
при отсутствии небулайзера и отсутствии признаков передозировки β2-агонистов назначается 2-3 ингаляции дозирующего аэрозоля β2-агониста (беротек Н, сальбутамол) через спейсер каждые 20 мин в течение часа, затем каждые 1-4 часа, как необходимо.
4. При отсутствии ингаляционной техники (недоступны небулайзер и дозирующий ингалятор) или при недостаточном эффекте от ингаляционных методов ввести 2,4% раствор эуфиллина в/в струйно медленно в течение 20-30 мин в дозе 4-5 мг/кг (0,15-0,2 мл/кг); затем при необходимости в/в капельно в течение 6-8 часов в дозе 0,6-0,8 мг/кг/час.
5. Одновременно с бронхоспазмолитиками ввести глюкокортикостероиды в/в или в/м или внутрь в дозе по преднизолону 2 мг/кг. Несвоевременное введение глюкокортикостероидов повышает риск неблагоприятного исхода.
6. Проведение инфузионной терапии в объеме 30-50 мл/кг глюкозо-солевыми растворами в соотношении 1:1 со скоростью 10-15 капель в мин, затем, при необходимости, в/в капельно в течение 6-8 часов.
7. Лечение после купирования тяжелого приступа:
продолжить бронхоспазмолитическую терапию стартовым препаратом каждые 4 часа бодрствования в течение 3-5 дней, затем перевод на пролонгированные бронхолитики (β2-агонисты, метилксантины);
системные глюкокортикостероиды до купирования бронхообструкции;
продолжить базисную противовоспалительную терапию (беклометазон, ингакорт, будесонид) с увеличением дозы выше среднетерапевтической, или использовать комбинированные препараты с противовоспалительным и бронхоспазмолитическим действием (дитек).
Не рекомендуется использовать при приступе БА у детей:
антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил и др.);
седативные препараты (седуксен, оксибутират натрия, аминазин);
фитопрепараты, горчичники, банки;
препараты кальция, сульфат магния;
муколитики (трипсин, химотрипсин);
антибиотики (могут быть показаны только при наличии пневмонии или другой бактериальной инфекции);
эфедринсодержащие препараты (солутан, бронхолитин);
неселективные β-адреномиметики (астмопент, алупент, изадрин);
пролонгированные β2-агонисты (сальметерол, фенотерол).
Показания для госпитализации при приступе бронхиальной астмы у детей:
неэффективность бронхолитической терапии в течение 1-2 часов после начала терапии;
длительный (более 1-2 недель) период обострения бронхиальной астмы;
невозможность оказания неотложной помощи в домашних условиях;
неблагоприятные бытовые условия;
территориальная отдаленность от лечебного учреждения;
наличие критериев риска неблагоприятного исхода приступа.
источник