Для бронхиальной астмы характерны элементы мокроты

Микроскопическое исследование мокроты позволяет обнаружить слизь, клеточные элементы, волокнистые и кристаллические образования, грибы, бактерии и паразиты.

■ Альвеолярные макрофаги — клетки ретикулогистиоцитарного происхождения. Большое количество макрофагов в мокроте выявляют при хронических процессах и на стадии разрешения острых процессов в бронхолёгочной системе. Альвеолярные макрофаги, содержащие ге-мосидерин («клетки сердечных пороков»), выявляют при инфаркте лёгкого, кровоизлиянии, застое в малом кругу кровообращения. Макрофаги с липидными каплями — признак обструктивного процесса в бронхах и бронхиолах.

■ Ксантомные клетки (жировые макрофаги) обнаруживают при абсцессе, актиномикозе, эхинококкозе лёгких.

■ Клетки цилиндрического мерцательного эпителия — клетки слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов; их обнаруживают при бронхитах, трахеитах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях лёгких.

■ Плоский эпителий обнаруживают при попадании в мокроту слюны, он не имеет диагностического значения.

■ Лейкоциты в том или ином количестве присутствуют в любой мокроте. Большое количество нейтрофилов выявляют в слизисто-гнойной и гнойной мокроте. Эозинофилами богата мокрота при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, глистных поражениях лёгких, инфаркте лёгкого. Эозинофилы могут появиться в мокроте при туберкулёзе и раке лёгкого. Лимфоциты в большом количестве обнаруживают при коклюше и, реже, при туберкулёзе.

■ Эритроциты. Обнаружение единичных эритроцитов в мокроте диагностического значения не имеет. При наличии свежей крови в мокроте определяют неизменённые эритроциты, если же с мокротой отходит кровь, находившаяся в дыхательных путях в течение длительного времени, обнаруживают выщелоченные эритроциты.

■ Клетки злокачественных опухолей обнаруживают при злокачественных новообразованиях.

■ Эластические волокна появляются при распаде ткани лёгкого, который сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон; их обнаруживают при туберкулёзе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в лёгких.

■ Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях лёгких, таких как кавернозный туберкулёз.

■ Обызвествлённые эластические волокна — эластические волокна, пропитанные солями кальция. Обнаружение их в мокроте характерно для распада туберкулёзного петрификата.

■ Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи. Во время кашлевого толчка вязкая слизь выбрасывается в просвет более крупного бронха, закручиваясь спиралью. Спирали Куршмана появляются при бронхиальной астме, бронхитах, опухолях лёгких, сдавливающих бронхи.

■ Кристаллы Шарко-Лейдена — продукты распада эозинофилов. Обычно появляются в мокроте, содержащей эозинофилы; характерны для бронхиальной астмы, аллергических состояний, эозинофильных инфильтратов в лёгких, лёгочной двуустки.

■ Кристаллы ХС появляются при абсцессе, эхинококкозе лёгкого, новообразованиях в лёгких.

■ Кристаллы гематоидина характерны для абсцесса и гангрены лёгкого.

■ Друзы актиномицета выявляют при актиномикозе лёгких.

■ Элементы эхинококка появляются при эхинококкозе лёгких.

■ Пробки Дитриха — комочки желтовато-серого цвета, имеющие неприятный запах. Состоят из детрита, бактерий, жирных кислот, капелек жира. Они характерны для абсцесса лёгкого и бронхоэктатической болезни.

■ Тетрада Эрлиха состоит из четырех элементов: обызвествлённого детрита, обызвествлённых эластических волокон, кристаллов ХС и микобак-терий туберкулёза. Появляется при распаде обызвествлённого первичного туберкулёзного очага.

Мицелий и почкующиеся клетки грибов появляются при грибковых поражениях бронхолёгочной системы.

Пневмоцисты появляются при пневмоцистной пневмонии.

Сферулы грибов выявляют при кокцидиоидомикозе лёгких.

Личинки аскарид выявляют при аскаридозе.

Личинки кишечной угрицы выявляются при стронгилоидозе.

Яйца лёгочной двуустки выявляются при парагонимозе.

Элементы, обнаруживаемые в мокроте при бронхиальной астме. При бронхиальной астме обычно отделяется малое количество слизистой, вязкой мокроты. Макроскопически можно увидеть спирали Куршмана. При микроскопическом исследовании характерно наличие эозинофилов, цилиндрического эпителия, встречаются кристаллы Шарко-Лейдена.

источник

В норме элементы бронхиальной астмы в мокроте не обнаруживают.

При бронхиальной астме скудное количество слизистой, вязкой мокроты. Макроскопи­чески можно увидеть спирали Куршмана. При микроскопии особенно характерно наличие эозинофилов, цилиндрического эпителия, встречаются кристаллы Шарко—Лейдена.

Бактериоскопическое исследование мокроты

В норме микобактерии туберкулеза в мокроте не обнаруживают.

Исследование мокроты на микобактерии туберкулеза — бактериоскопическое исследова­ние. Препарат готовят из гнойных частиц мокроты, которые выбирают из 4—6 разных мест. Отобранные частицы тщательно растирают между 2 предметными стеклами до гомогенной массы. Высушивают на воздухе, фиксируют над пламенем горелки. Окрашивают по Цилю— Нильсену. Микобактерии туберкулеза окрашиваются в красный цвет, все остальные элементы мокроты и бактерии — в синий. Микобактерии туберкулеза имеют вид тонких, слегка изогну­тых палочек различной длины, с утолщениями на концах или посередине, располагаются группами и поодиночке. Обнаружение микобактерии туберкулеза не всегда является достовер­ным признаком характера процесса в легких и требует бактериологического подтверждения.

Исследование мокроты методом флотации

В норме микобактерии туберкулеза в мокроте не обнаруживают.

Метод Поттенджера — метод флотации (обогащение). Применяется при подозрении на туберкулезный процесс в легких после трехкратного отрицательного исследования мокро­ты на микобактерии туберкулеза обычным методом. Обнаружение микобактерии туберкулеза не всегда является достоверным признаком характера процесса в легких.

Общеклиническое исследование бронхоальвеолярного смыва

Элементы бронхоальвеолярного смыва.В табл. 3.7 приведены нормальные показатели клеточного состава бронхиального смыва (БС) согласно рекомендациям Европейского об­щества пульмонологов.

Таблица 3.7. Состав бронхиального смыва в норме

Бронхиальный смыв получают следующим образом: конец фибробронхоскопа вводят в устье сегментарного бронха, окклюзируют его, через биопсийный канал проводят полиэтиле­новый катетер на 1,5—2 см дистальнее его и через этот катетер в просвет бронха вводят 50 мл изотонического раствора натрия хлорида, который затем полностью аспирируют. Для получе­ния бронхоальвеолярного смыва катетер продвигают на 6—7 см в глубь сегментарного бронха и дробно вводят 4 порции по 50 мл изотонического раствора натрия хлорида, которые каждый раз полностью аспирируют. Эти смешанные между собой порции носят название бронхоальве­олярного смыва (БАС). Состав бронхоальвеолярного смыва в норме представлен в табл. 3.8.

Таблица 3.8. Состав бронхоальвеолярного смыва в норме

Исследование БС и БАС используют для оценки уровня и характера воспаления в тра-хеобронхиальном дереве, выявления опухолевого поражения легких и наличия протеолиза в легочной ткани. В зависимости от задач, стоящих перед клиницистом, исследование БАС может ограничиваться определением количества и видов клеточных элементов или до­полниться установлением их функциональной активности, выявлением патогенных ми­кроорганизмов. Если удалить путем центрифугирования клеточные элементы, то в полу­ченном супернатанте можно определить содержание иммуноглобулинов, белков, фермен­тов и др.

Зависимость между типом эндобронхита и цитологической характеристикой БАС отра­жена в табл. 3.9.

Таблица 3.9. Зависимость между типом эндобронхита и цитологическими показателями БАС

Для слежения за протеканием бронхолегочного нагноительного процесса используется интегральный показатель — индекс нейтрофильного цитоза (ИНЦ), который рассчитывают следующим образом:

При гнойном эндобронхите он повышается до 20—30, эффективное лечение заболева­ния сопровождается его постепенным снижением до нормального уровня (2,5).

Исследование БАС при альвеолитах позволяет получить информацию о степени и ха­рактере воспалительного процесса в легких, эффективности проводимого лечения. Различа­ют два основных вида альвеолита в легких: нейтрофильный — сопровождается увеличением в БАС альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, и лимфоцитарный — сопровождается воз­растанием в БАС альвеолярных макрофагов и лимфоцитов.

Исследование БС и БАС имеет важное значение в дифференциальной диагностике не­специфической легочной патологии, что отражено в табл. 3.10.

Таблица 3.10. Дифференциальная диагностика заболеваний легких по цитограмме БАС

[Черняев Л.А., 1996]

Условные обозначения: БА— бронхиальная астма; ЭП — эозинофильная пневмония; ГП — гиперчувствительный пневмонит; С — саркоидоз; ИФА — идиопатический фиброзирующий альвеолит; ХБ — хронический бронхит.

СЛИЗЬ ИЗ НОСА

В норме и при банальном воспалении эозинофильные лейкоциты в секрете из полости носа не обнаруживаются или отношение эозинофилов к нейтрофилам составляет 1:10. Выяв­ление большого количества эозинофилов в секрете полости носа отражает аллергическую ре­акцию организма на внедрение аллергенов в верхние дыхательные пути. Местная диагности­ка аллергического процесса облегчается тем, что относительное содержание эозинофилов в тканях и на поверхности слизистой верхних дыхательных путей при аллергических заболева­ниях резко превышает их содержание в периферической крови. Особенно ценное значение исследование слизи из носа имеет для диагностики аллергических заболеваний полости носа и околоносовых пазух.

Количество эозинофилов в секрете полости носа увеличивается при аллергических про­цессах в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, но число их различно в зависимос­ти от вида аллергена, типа аллергической реакции, обострения или ремиссии аллергического заболевания. Поэтому в одних случаях при обострении аллергических риносинуситов в маз­ках из носа обнаруживают большое количество эозинофилов, а в межприступном периоде встречаются лишь единичные эозинофилы; в других случаях разницы в частоте выявления эозинофилов в секрете в зависимости от его фазы нет. Количество эозинофилов в секрете полости носа зависит от вида аллергена и путей его проникновения в организм; так при ин­галяционной аллергии отмечается выраженная эозинофилия, а при пищевой сенсибилиза­ции число эозинофилов меньше. Исследование секрета полости носа играет важную роль в дифференциальной диагностике аллергического и вазомоторного ринита. Эозинофилия свойственна аллергическим ринитам. Наличие эозинофилии в секрете полости носа являет­ся важным диагностическим признаком не только аллергического ринита, но и вообще рес­пираторных аллергозов.

В последние годы большое значение в диагностике аллергических заболеваний придают обнаружению в секрете полости носа тучных клеток. В период обострения аллергического ринита в секрете полости носа имеется большое количество тучных клеток и эозинофилов, т.е. нарастание количества этих клеток идет параллельно, а в период ремиссии число тех и других снижается, но эозинофилов всегда больше, чем тучных клеток. При исследовании секрета полости носа обращают внимание на присутствие бокаловидных клеток, наличие ко­торых также свидетельствует о местной аллергии.

источник

Одной из причин бронхиальной обструкции является выделение густого секрета. На этапе диагностики очень важно понять причину возникновения болезни, для этого необходимо сделать анализ мокроты.

По результатам анализа можно судить о тяжести хронического воспаления бронхов, а также об эффективности назначенного лечения. При бронхиальной астме на основе исследования секрета можно сделать выводы о прогрессировании болезни и дальнейшем прогнозе.

В норме в просвет дыхательных путей выделяется небольшое количество слизи. Она необходима для смазывания стенок, предохранения их от инфекции и пересыхания.

При воспалении выработка секрета усиливается, он становится более вязким и густым, изменяется цвет. Также изменяется его запах, что зачастую свидетельствует о тяжелой патологии.

Мокрота при бронхиальной астме выделяется с кашлем, может содержать в себе примеси крови или эпителия бронхов. Выведение вязкого секрета наружу довольно затруднительно, поэтому он скапливается в просвете бронхов, нарушая дыхание больного.

Это становится одной из причин приступа удушья.

Для дифференциального диагноза имеет большое значение характеристика отделяемого из респираторного тракта. Для этого необходимо внимательно исследовать материал:

1. Прозрачный цвет мокроты с белым оттенком при бронхиальной астме говорит о заболевании дыхательной системы в начальной стадии. Слизь при этом вырабатывается активно из-за воздействия аллергенов, которые таким образом выводятся наружу из дыхательных путей.
2. Отделяемое желтого цвета означает, что в дыхательной системе развивается инфекционный воспалительный процесс.
3. Зеленоватые выделения появляются при воспалении средней и тяжелой степени.
4. Густая коричневая слизь свидетельствует о повреждении сосудов и недавнем кровотечении.
5. Розовая пенистая мокрота при астме указывает на наличие кровотечения из-за повреждения стенки сосуда.

О характере мокроты при бронхиальной астме нужно спрашивать пациента в первую очередь, так как это напрямую влияет на лечение заболевания и прогноз. Обязательно на этапе диагностики проводится анализ слизи, выделяемой при кашле.

Целесообразно проведение анализа мокроты при подозрении на бронхиальную астму и любые другие болезни органов дыхания. Обязательно исследуется состав, качественные и количественные характеристики, проводится посев материала для выявления болезнетворных микроорганизмов и на чувствительность к антибактериальным средствам (при необходимости).

При наличии бронхиальной астмы такой анализ является одним из ключевых в диагностике болезни. По его результатам можно предположить причину возникновения астмы и, исходя из этого, выбрать метод лечения.

Перед сдачей мокроты на анализ очень важно подготовиться. Правильно проведенная подготовка влияет на достоверность полученного результата:

1. За 8-12 часов до сдачи материала пациент должен употреблять больше жидкости. Это необходимо для улучшения отхождения секрета.
2. Биоматериал сдается обычно в утренние часы, перед отхаркиванием нужно почистить зубы для удаления остатков пищи и микроорганизмов.
3. За несколько дней до анализа нельзя употреблять алкоголь, исключается курение и тяжелая пища, ограничиваются физические нагрузки.
4. Откашливание слизи проводится в чистую посуду, перед этим вся слюна обязательно сплевывается. Рекомендуется перед сбором экссудата прочистить носоглотку.

Для анализа будет достаточно 3-5 мл отделяемого при кашле. Материал необходимо доставить в лабораторию в течение 2-3 часов: это оптимальный срок для получения достоверного результата.

Экссудат сдается в лабораторию, где проводится его детальный анализ: оцениваются физико-химические свойства, исследуется клеточный состав. На основании полученных данных назначается лечение с обязательным учетом вида обнаруженной микрофлоры.

Процесс исследования образца материала при бронхиальной астме обычно длится не менее трех дней от момента сдачи его в лабораторию. Из особенностей оценки материала: огромную роль играет цвет отделяемого и примеси, среди которых можно в тяжелых случаях увидеть фрагменты тканей стенки бронхиального дерева.

В полученном результате лаборант обязательно указывает клеточный состав материала, по которому устанавливается природа и характер заболевания:

• при повышенном содержании эритроцитов можно предположить повреждение сосудов ввиду деструктивного процесса в тканях респираторного тракта;
• большое количество эозинофилов в слизи характерно для бронхиальной астмы, они свидетельствуют о ее аллергической природе;
• кристаллы Шарко-Лейдена указывают на аллергический процесс и его прогрессирование;
• количество мерцательного эпителия увеличивается при бронхиальной обструкции или воспалении бронхов;
• спирали Куршмана в анализе являются патогномоничным признаком астмы, говорят о спазме бронхов и скоплении густого секрета в просвете;
• макрофаги в отделяемой слизи подтверждают диагноз астмы.

Не менее важно соотношение содержания этих клеток. В зависимости от преобладания тех или иных клеточных структур назначается лечение.

Если в материале выявлены болезнетворные микроорганизмы, то необходимо провести бактериологический посев.

Мокроты при астме в бронхах вырабатывается очень много во время приступа. Она становится очень густой, перекрывая просвет. Это влечет за собой следующие последствия:

• закупорка дыхательных путей в результате невозможности выведения слизи и, как следствие, удушье;
• малопродуктивный кашель с мокротой и хрипами, недостаток воздуха;
• непроходимость бронхов, которые деформируются в процессе длительного воспаления, изменение структуры их тканей.

Одной из главных задач при лечении бронхиальной астмы является улучшение отхождения мокроты по бронхиальному дереву. Это можно обеспечить при помощи медикаментозных препаратов.

Также необходимо соблюдение общих рекомендаций.

При бронхиальной астме с мокротой назначают:

• отхаркивающие средства (улучшают отхождение слизи);
• муколитики (способствуют разжижению и ускоренному выведению мокроты);
• антигистаминные препараты (уменьшают отек, в случае аллергии борются с причиной);
• растительные средства в виде отваров для приема внутрь и ингаляций (помогают вывести слизь).

В помещении, где живет человек с бронхиальной астмой, должна поддерживаться повышенная влажность. Для этого можно использовать специальные увлажнители воздуха.

Астматику необходимо пить не менее полутора литров жидкости в сутки, проводить ингаляции паром с добавлением пихтового масла.

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, но его можно и нужно держать под контролем. Для этого необходимо вовремя обратиться к врачу, который назначит обследование.

Одним из важнейших при диагностике астмы является исследование мокроты. Оно помогает отличить ее от других заболеваний и назначить правильное лечение.

источник

Мокрота при астме – нормальное явление, которое свидетельствует о нарушении в функционировании слизистой бронхов. Из-за особенностей заболевания пациенту необходимо сдать ряд анализов для определения причины и степени тяжести патологии. Только после этого врач назначает соответствующее лечение.

Анализ мокроты позволяет определить тип возбудителя, что особенно важно для лечения бактериальных патологий дыхательных путей, так как врач должен подобрать действенный антибиотик.

Чтобы анализ мокроты при бронхиальной астме был максимально точным, нужно следовать правилам:

• сдавать слизь рекомендуется утром;
• в день сдачи нужно пить много воды;
• перед процедурой следует прополоскать рот водным раствором соды: это поможет убить бактерии в ротовой полости и снизить шанс ложного диагноза.

При отхаркивании в емкость должна попасть именно мокрота, а не слюна. Обычно пациенты провоцируют кашель, чтобы облегчить ее выведение, при этом достаточно 3–5 мл слизи. Взрослым стоит показать ребенку пример, как нужно правильно сдавать биоматериал на анализ.

Бывает, что пациент не может отхаркнуть слизь, тогда врач предлагает ингаляцию или перкуссионный массаж. Если мокрота не отходит, остается один вариант – применить катетер, который вводится в трахею и выкачивает немного биоматериала. Такой метод не распространен, поскольку провоцирует бронхиальные спазмы, от которых помогают только средства экстренной помощи.

Благодаря анализу мокроты можно выявить количество микроорганизмов, нейтрофилов, клеток эпителия, макрофагов и фибринов. Лаборант делит полученный биоматериал для применения разных методов диагностики: микроскопии и бакпосева. От полученных показателей во многом зависит курс лечения, поэтому к процедуре нужно подойти серьезно.

Состав слизи при астме индивидуален для каждого пациента. Как правило, мокрота стекловидная, она не имеет запаха и цвета, выглядит вязкой и поэтому трудно выводится из бронхов. Однако при запущенной форме астмы в ней можно заметить неспецифические включения: сгустки гноя или крови. Зеленоватый цвет и гнойный запах обычно являются признаками бактериальной инфекции или опухоли.

Нужно отметить, что изменение оттенка мокроты не всегда свидетельствует о жизнедеятельности опасных для здоровья микроорганизмов. Желтый или зеленый цвет может указывать на то, что в бронхах начался распад эозинофилов – подвида лейкоцитов крови.

Красные сгустки в мокроте говорят о травме сосуда слизистой, возникающей из-за напряженного кашля. При этом разрыв стенки капилляра может произойти в любом органе дыхательного пути, поэтому нужно провериться на наличие других заболеваний.

Если мокроты становится все больше, это может означать обострение астмы. Тем не менее для этого заболевания не характерны большие объемы слизи, поэтому при серьезном повышении отделимого нужно провериться на другую патологию, например, на воспаление легких.

На самом деле вязкая слизь вырабатывается в бронхах постоянно. Она является частью очистительной системы дыхательных путей и имеет важное свойство – задерживает частицы пыли и грязи, а затем выходит вместе с инородными веществами, поднимаясь к глотке. Бронхиальный секрет выталкивается благодаря ресничкам на слизистой бронхов. В норме за сутки вырабатывается не более 150 мл мокроты.

Обычно человек либо отхаркивает слизь, либо проглатывает, при этом ее наличие в глотке не вызывает особого дискомфорта. Другое дело – мокрота при астме, которая несет прямую опасность для пациента. Слизистая бронхов производит большое количество секрета, который может закупорить дыхательный просвет. Ситуацию осложняет то, что больной постоянно кашляет из-за бронхиального спазма, который и так приводит к ухудшению прохождения воздуха. При позднем или неправильном лечении последствия могут быть тяжелыми, вплоть до сердечных заболеваний, поэтому при первых признаках патологии необходимо обратиться к врачу.

Важно помнить, что терапия должна быть обговорена со специалистом, поскольку самостоятельное назначение лекарств приводит к ухудшению самочувствия.

Как правило, при астме выбор медикаментов ограничивается следующими группами препаратов:

Азитромицин

• Антибиотики: Амоксициллин, Азитромицин, Ципрофлоксацин. После бактериального посева мокроты врач определяет наилучшее антибактериальное средство, к которому у инфекции нет устойчивости. Данные препараты уничтожают не только патогенную микрофлору, но и полезную, поэтому необходимо принимать дополнительные профилактические средства, например, лактобактерии.
• Муколитики: Мукалтин, Амбробене. Эти лекарства нужны для разжижения мокроты и усиления работы ресничек, что улучшает отхождение секрета и не дает ему застаиваться.
• Отхаркивающие средства: Бромгексин, АЦЦ, Термопсол. Препараты стимулируют функционирование гладкой мускулатуры и мерцательного эпителия, за счет чего мокрота легче выводится.

Вместе с аптечными лекарствами используются рецепты народной медицины для избавления от излишнего бронхиального секрета. Помогают следующие «классические» методы:

• мед и алоэ в пропорции 1:5;
• сироп из чеснока и лука;
• редька с медом.

Эффективным средством считается сосновое молоко: берется 3 зеленых шишки, кусочек смолы и ½ л подогретого молока. Ингредиенты смешиваются, настаиваются пару часов, а затем смесь процеживается. Отвар из сосновых почек также помогает вывести мокроту, так как оказывает муколитическое и антисептическое действия.

Мокрота при астме – опасный симптом, который может привести к удушью. Его необходимо правильно лечить, чтобы не нанести вреда организму дополнительной аллергической реакцией или ухудшением состояния из-за побочных эффектов. Если следовать рекомендациям врача, терапия пройдет успешно, и болезнь может перейти в стадию ремиссии.

источник

Застойные процессы в бронхах, наблюдаемые во время обострения астмы или развития сопутствующих заболеваний, представляют значительную опасность для человека из-за выраженных нарушений дыхательной функции.

Мокрота при бронхиальной астме имеет слизистую консистенцию и отличается большим количеством специфических формаций, представленных спиралями Куршмана и кристаллами Шарко-Лейдена.

Мокрота – биологическая смесь, состоящая из накопленного трахеобронхиального секрета, слюны, слизистых жидкостей носа и околоносовых пазух. Слюна и слизь, образующиеся в полости носа, отличаются выраженными бактерицидными свойствами, в то время как образование секрета бронхов и трахей направлено на очищение организма от продуктов клеточного метаболизма.

Объем образованного трахеобронхиального секрета варьирует от 10 до 100 мл в сутки. Стоит отметить, что при нормализованной работе дыхательной системы вся продуцируемая слизь проглатывается.

Появление слизевых застоев связано с:

• увеличением количества синтезируемого секрета;
• изменением состава слизи из-за развития воспалительных процессов в области бронхов (аллергия, инфекционное заражение);
• нарушением механизма выхода жидкости из трахеобронхиальных структур.

В случае развития острого воспалительного процесса наблюдается ослабевание работы реснитчатого эпителия, приводящее к образованию застойных явлений в бронхах.

Стадия и форма бронхиальной астмы определяется по функциональным способностям внешнего дыхания и частоте приступов, в то время как характеристики мокротных масс позволяют выявить наличие сопутствующих патологий.

В зависимости от масштабов развития сопутствующих болезней мокрота может отличаться по:

Именно эти критерии, а также проведение лабораторного анализа способствуют постановке диагноза.

Особенности мокротных образований:

• начальная стадия бронхиальной астмы: пенистая слизь прозрачная или белого цвета в случае отсутствия сопутствующих инфекционных заболеваний;
• развитие вторичной инфекции: слизь имеет неприятный, резкий запах, наблюдаются гнойные вкрапления желтоватого оттенка;
• обширное распространение воспаления в области органов дыхания: наблюдаются гнойные вкрапления зеленоватого цвета, слизь густой консистенции, трудноотделяемая (в случае наличия резкого неприятного запаха возможно развитие онкологических процессов);
• кровотечения в области органов дыхательной системы: наблюдаются вкрапления коричневого или красного цвета;
• внутренние разрывы кровеносных сосудов: розоватый оттенок слизи.

Также стоит отметить, что образование мокроты не является отличительным признаком бронхиальной астмы, однако при её появлении рекомендуется провести исследование для выявления природы биологического материала и выявления наличия специализированных формаций. В случае неосложненного течения бронхиальной астмы выделения мокроты проявляются в конце приступа, объем слизевой жидкости небольшой.

К специализированным формациям относятся:

1. Спирали Куршмана: белые или прозрачные образования штопорообразной формы, наблюдаемые в бронхах у астматиков.
2. Кристаллы Шарко-Лейдена: гладкие кристаллы в форме октаэдров, не имеют цвета.

Для обнаружения формаций возможно назначение проведения анализа при помощи бактериального посева.

Образование мокроты у больных астмы значительно усиливается в периоды обострения. Кроме того, затруднение выхода слизи, вызванное увеличением густоты жидкости, способно спровоцировать нежелательные осложнения:

• перекрывание дыхательных ходов;
• нехватка дыхания, удушье;
• появление хрипов во время приступов;
• деформация бронхиальных просветов, непроходимость бронхов;
• структурные изменения бронхов.

Изучение микробиологической природы мокроты и наличия инфекции позволяет составить правильную стратегию лечения для более эффективной терапии.

Основной задачей лечения застоев является устранение накопленной жидкости из бронхов при помощи различных методик и медикаментозной терапии, направленной на улучшение отхаркивания.

Возможные способы лечения:

1. Медикаментозная терапия.
2. Лечебный массаж в области грудной клетки.
3. Дыхательная гимнастика.
4. Физиотерапия.
5. Применение народных рецептов.

Перед использованием домашних методов необходимо убедиться в отсутствии аллергии на компоненты средств и проконсультироваться с врачом.

Медикаментозная терапия включает:

• стимулирующие отхаркивание средства и муколитики (способствуют разжижению и выведению мокроты) — Лазолван, Амбробене, Амброксол, Флюдитек, Либексин-Муко;
• антигистаминные средства – Телфаст, Тайлед, Интал;
• травяные сборы для разжижения и выведения мокроты.

Антигистаминные средства необходимо использовать при развитии удушья и застоев мокроты из-за реакции на аллерген.

Кроме того, если лечение направлено на устранение инфекционного заболевания, стоит помнить, что комбинировать разжижающие мокроту средств и кашлевые блокаторы строго запрещается.

Лабораторная диагностика мокротных масс назначается в случае:

• длительного кашля с выделением мокроты;
• подозрений на развитие бронхита, пневмонии и других инфекционных форм воспалительного процесса органов дыхательной системы;
• опасности развития туберкулеза легких;
• подозрений на развитие злокачественных новообразований в области органов дыхания (при появлении кровяных включений также необходимо пройти диагностику методами бронхоскопии и компьютерной томографии).

Повышенная вязкость слизи является опасной проблемой для людей с бронхиальной астмой. Своевременная диагностика способна не только обезопасить человека от развития тяжелого удушья вследствие перекрывания дыхательных путей, но и быстрее справиться с причиной патологичного состояния.

Застойные процессы в бронхах — патологичный процесс, развивающийся на почве аллергической реакции или воспаления инфекционной природы. Накопление мокротных масс в бронхах является особенно опасным состоянием для астматиков, так как патология может стать причиной развития удушья и тяжелых нарушений дыхания. Лечение направлено на стимуляцию отхаркивания, восстановления дыхания и разжижение слизи при помощи физиотерапевтических методов и лекарственных препаратов.

источник

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИССЛЕДОВАНИЯ МОКРОТЫ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

При аллергическом воспалении ключе­вой фигурой клеточного ответа на воздействие различных полютантов является эозинофил. Основным повреждающим фактором выступает главный основной белок эозинофилов, который вызывает деструкцию мукоцилиарного аппарата и нарушает мукоцилиарный клиренс. При дегрануляции тучных клеток обра­зующиеся оксиданты повреждают мембраны эпителиальных клеток, приводя их к гибели и слущиванию эпителия. Конгломераты этих слущенных, измененных эпителиальных клеток фор­мируют тельца Креола, выявляемые в мокроте. Отслойка эпителия обнажает ирритантные рецепторы блуждающего нерва, что способствует усилению секреции слизи.

Для больных бронхиальной астмой (БА) ха­рактерно выделение небольшого количества сли­зистой бесцветной мокроты. Она не содержит гноя, пока не присоединяется сопутствующая ин­фекция. После приступа можно наблюдать отхождение «стекловидной» мокроты. При атопическом варианте БА мокрота бывает ярко-желто­го или канареечного цвета. Присоединение гнойного компонента придает ей зеленоватый от­тенок.

При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживаются:

1. Клетки эпителия: плоского, выстилающе­го ротовую полость, — не имеют диагностическо­го значения; цилиндрического, реснитчатого — характерны для мокроты при остром приступе БА. Бокаловидные клетки встречаются при ги­перпродукции слизи. Клетки бронхиального эпи­телия часто единичные, с гидрошгческим пере­рождением и плохо определяемой морфологией. При обострениях эти клетки собираются в более крупные скопления, имеют вакуолизированную цитоплазму с реснитчатыми краями, их называ­ют Тельцами Креола (Creola) и считают небла­гоприятным прогностическим признаком.

2. Альвеолярные макрофаги —- нередко на­зываемые «чистильщиками» трахеобронхиально-го дерева, поскольку выполняют свою функцию путем фагоцитоза инородных компонентов тра-хеобронхиального содержимого. Наличие липид-ньгх капе\ь в цитоплазме альвеолярных мак­рофагов (липофагов) расценивают как признак обструктивного компонента в бронхах или брон­хиолах

3. Эозинофильные лейкоциты.

4. Кристаллы Шарко—Лейдена — возника­ют вследствие распада эозинофильных лейкоци­тов и кристаллизации белков, находящихся в них

5. Нейтрофильные лейкоциты — при инфек­ционном воспалении.

6. Моноциты и гистиоциты появляются в значительных количествах в фазе выздоровления (регенерации).

7. Спирали Куршмана — уплотненные, за­крученные в спираль образования из слизи.

При обострении БА наблюдается так назы­ваемая «астматическая триада», включающая в себя эозинофилию мокроты, наличие спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена.

Микозы органов дыхания по клиническим симптомам и рентгенологическим признакам часто имитируют воспалительные или опухолевые поражения. Лучше исследовать первую утрен­нюю порцию мокроты, так как она представляет собой выделения трахеобронхнального дерева за ночь. В диагностике пневмомикозов преимущест­венно применяются исследования нативных пре­паратов мокроты на наличие в них элементов грибов (дрожжевые клетки, споры, почкующиеся формы мицелий — сферулы).

Это не настоящий грибок, а грамположительный микроорганизм, который медленно растет с ответвлением филаментов. Он является коммен­салом, но может стать патологическим. Мак­роскопически выглядит в виде желтых (зелено­вато-желтых) гранул в диаметре менее 1 мм.

Мукоромикоз редко поражает легкие и чаще встречается при диабете. Во влажном нативном препарате можно видеть огромные (15 мкм в диаметре) несептированные гифы. Необходимо выделение культуры.

Пневмоцистоз — плазмоклсточная пневмония, вызываемая Pneumocystis carinii, встречающаяся предогущественно у ослабленных больных, стра­дающих хроническими болезнями крови, онколо­гическими заболевании, при различных иммунодефицитах, особенно при ВИЧ инфекции, а также у детей раннего возраста, у недоношенных, ослаб­ленных вследствие других заболеваний и на фоне приема глюкокортикоидов и иммунодепрессантов. Pneu­mocystis carinii вызывает воспалительную ин­фильтрацию межальвеолярных перегородок, что приводит к нарушению газообмена, заполнению альвеол пенистой массой и развитию гипоксии.

Образование слизисто-гнойной мокроты — это один из кардинальных признаков бронхшктазов, а откашливаемый объем зависит от положе­ния тела. Типичен утренний кашель. Мокрота обычно гнилостная, серо-зеленого цвета (50— 250 мл в день), временами с примесью крови, при отстаивании разделяется на три слоя: 1) верхний пенистый, который позже оседает, 2) средний — густой (мутный) слизистый и 3) нижний — слой клеток гноя и микробов. Микроскопическое ис­следование данного слоя выявляет клетки брон­хиального эпителия, кристаллы жирных кислот, бактерии и иногда пробки Дитриха. При раздав­ливании они издают гнилостный запах.

Макроскопически мокрота может быть сли­зистой (белая или прозрачная) либо гнойной (желтая или желто-зеленая). При кровохарка нье, связанном с хроническим бронхитом (ХБ), в мокроте присутствуют прожилки крови. Так­же можно обнаружить слизистые и гнойные пробки, а при наличии бронхоспастического синдрома — бронхиальные слепки. При фиб­ринозном бронхите характерно откашливание «муляжей бронхиального дерева». Откашливае­мый объем зависит от активности воспалитель­ного процесса и в среднем составляет 60 мл в день. В разгар заболевания увеличивается ко­личество лейкоцитов и эпителиальных клеток. Для гнойной мокроты характерно большое ко­личество нейтрофильных лейкоцитов, макрофа­гов. При вступлении в фазу ремиссии отмеча­ется увеличение гистиоцитов и моноцитов. Ок­раска по Граму обычно выявляет смешанную микрофлору.

Активная фаза сопровождается ростом актив­ности некоторых ферментов в мокроте. Так, отме­чается повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно перед обострением воспали­тельного процесса и при клиническом ухудшении. Поэтому соответствующие изменения в антибак­териальной терапии можно сделать, не дожидаясь микробиологических или клинических признаков. Отклонение показа­телей вязкости и эластичности мокроты в сторону их уменьшения или увеличения приводит к значи­тельному замедлению транспорта слизи.

Межклеточное взаимодействие играет важную роль при инфекционном воспалении. Так, защитная функция нейтрсфилов обусловлена их способностью генерировать цитотоксические агенты, такие, как активные формы кислорода, протеолитические ферменты, катионные протеи­ны. В то же время их воздействие на ткани может носить поражающее действие. Сущест­венное влияние на интенсивность образования ТВС оказывают протеазы. Так, химаза, выделяе­мая тучными клетками, является сильным секретогенным фактором для серозных клеток, подслизистых желез бронхов. Такой же эффект ока­зывают эластаза и катепсин G нейтрсфилов, которые действуют не только на серозные, но и на бокаловидные клетки.

Несомненное воздействие на формирование ТВС при инфекционном воспалении оказывает микрофлора дыхательных путей. Некоторые бак­терии, в частности Pseudomonas aeruginosa, вы­деляют вещество, стимулирующее секрецию же­лезами трахеи и бронхов муцина, но ингибирую-щее подвижность ресничек слизистой оболочки. Воздействие микрофлоры может быть опосредо­ванным. Так, выделение медиаторов воспаления может стимулироваться через рецепторы с по­мощью анафилатоксинов СЗа и С5а, которые яв­ляются компонентами системы комплемента при его активации по классическому и неальтерна­тивному пути. Активаторами систем комплемен­та по альтернативному пути выступают по­лисахариды бактерий, антигены некоторых ви­дов грибков и компоненты аллергенов домашней пыли.

Т.е. при инфекционном воспалении с харак­терным присутствием нейтрофилов, выполняю­щих свою биологическую роль в борьбе с инфек­ционным патогеном, изменяются условия фор­мирования ТБС под действием цитокинов и БАБ, выделяемых клетками, что приводит и к активации систем местной защиты. Наряду с активацией оксида нтной и протеолитической систем и стимуляцией выработки ТБС в зоне воспаления в силу вазодилятирующего эффекта БАВ увеличивается интенсивность кровотока и усиливается пропотевание плазмы из сосудисто­го русла.

В результате такого взаимодействия защит­ных механизмов при инфекционном воспалении, наряду с компонентами плазменного происхож­дения, количество которых увеличивается при экссудации, в бронхиальном секрете появляются продукты жизнедеятельности и распада микро­организмов. Бактериальные энзимы, протеазы разрушенных клеток могут вторично видоизме­нять сиаломуцины и приводить к утрате их спо­собности формировать волокнистые структуры, т. е. нарушению каркаса слизи.

В итоге для инфекционного воспаления, на­пример при ХБ, характерна мокрота как с мак­симальной суммарной осмотической концентра­цией, так и основных ее компонентов: натрия, калия, хлоридов и бикарбонатов, обусловливаю­щих сдвиг рН среды в щелочную сторону.

Цель последовательных и в то же время одно­временных событий с образованием клеточных коопераций в ответ на патоген при развитии ин­фекционного воспаления в бронхах представля­ется в интенсивной альтерации, выполняющей роль защиты и проявляющейся путем «вылущи­вания» части эпителиальной выстилки слизистой (как правило, до базального эпителия) как пути элиминации патогена.

Чем ярче проявления ответа организма на воздействие инфекционного возбудителя в виде активного привлечения лимфоцитов, мобилиза­ции макрофагов, тем меньше проявления альте­рации, десквамации эпителия. При снижении остроты воспалительного процесса в бронхах то есть снижении количества нейтрофилов в мок­роте, возрастает пред ста вигельство «чистиль­щиков бронхиального дерева», какими являются макрофаги, а также лимфоцитов.

При этом и изменения химического состава ТБС, несомненно, носят закономерный характер. Преобладание щелочных валентностей над кис­лыми в составе ТБС может быть расценено как результат целенаправленной функции эпителия по регуляции активности протеаз, выделяемых нейтрофилами, а также обеспечении оптимального объема реакций оксидантных систем. Из­вестно, что оптимизацию реологических свойств ТБС, существенно измененных при развитии ХБ из-за присутствия ДНК из лизированных клеток, можно достичь за счет усиления щелочной pea к-ции в бронхах (щелочное питье, ингаляции). При отсутствии причин для выраженного поражения базальной мембраны регенерация эпителия, а следовательно, восстановление целостности сли­зистой происходит достаточно быстро.

Мокрота появляется только при прорыве абсцесса в бронх. Необходимо ежедневно изме­рять суточное количество мокроты, которая со-бираегся в плевательницу с завинчивающейся крышкой. Мокрота, как правило, гнойная, не­редко появляются прожилки крови или крово­харканье. При благоприятном течении постепен­но исчезает зловонный запах, все более тонким становится слой осадка на дне банки. Необходи­мо помнить, что кровохарканье в более поздние фазы процесса служит нередко предвестником профузного легочного кровотечения. При микро­скопическом исследовании осадка обнаружива­ют большое количество разрушающихся лей­коцитов, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислог.

Этиологическими агентами обычно являются Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus hemoli-ticus. Микроорганизм считается этиологичес­ки значимым при концентрации его в мокроте 10 6 микробных тел в 1 мл или смыве из бронхи­ального дерева 10 4 микробных тел в 1 мл. Чаще всего в мокроте присутствует смешанная микро­флора. Необходимо исключить наличие туберку­лезного процесса и злокачественных опухолей.

Для ранней диагностики пневмоний иссле­дуют обычно мокроту, окрашенную по Граму. Мокроту предварительно гомогенизируют для лучшего распределения патогенных микробов. При пневмониях, вызванных грамположительной флорой, чаще всего выявляется Pneumococcus (streptococcus) pneumoniae; реже стафилококки и другие стрептококки.

При пневмококковой пневмонии свойства мокроты изменяются в зависимости от стадии болезни. Мокрота при начинающейся долевой пневмонии скудная, с примесью крови. В стадии красного опеченения мокрота становится ржа­вой, вязкой и слизисто-гнойной. Микроскопичес­ки выявляется много вне- и внутриклеточных микробов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и эритроцитов. В стадии разрешения мокрота ста­новится более обильной, менее вязкой и выгля дит как при хроническом бронхите. Повторное появление ржавой окраски указывает на пре­грессирование заболевания или вовлечение в па­тологический процесс другого легкого. Таким па­циентам с целью контроля за эффективностью лечения и исключения вторичной инфекции не­обходимо ежедневно исследовать мокроту, окра­шенную по Граму.

Для обеспечения результативности бактери­ологического исследования мокроты необходимо выполнение нескольких условий: исследование утренней мокроты не позже чем через 1 час с момента ее откашливания

Дата добавления: 2014-11-16 ; Просмотров: 592 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

В главе о функциях органов дыхания мы уже приводили некоторые данные о мокроте больных бронхиальной астмой.

По-видимому, специфичность аллергической реакции, развивающейся в легких, частично будет проявляться появлением в мокроте эозинофилов и продуцируемых из них элементов, а также наличием в мокроте бактериальной флоры.

Изучение мокроты больных бронхиальной астмой началось с прошлого столетия. В 1872 г. Лейден выявил в мокроте больных кристаллы, названные впоследствии кристаллами Шарко — Лейдена В 1883 г. Куршман обнаружил в мокроте больных бронхиальной астмой спирали, которые получили название спиралей Куршмана. Через 6 лет, в 1889 г. Мюллер и его ученики нашли в мокроте эозинофилы. Вскоре после открытия в мокроте элементов, характерных для бронхиальной астмы, были подробно описаны физические свойства этих элементов и методы их выделения из мокроты больных бронхиальной астмой.

Вопросу об организации элементов мокроты при бронхиальной астме был посвящен ряд работ в России и за границей.

В России впервые описал и объяснил строение кристаллов Шарко — Лейдена и спиралей Куршмана В. Е. Предтеченский (1905). По его представлению, «главную массу типичных спиралей Куршмана и кристаллов Шарко — Лейдена составляют эозинофильные лейкоциты, слизь же является связующим элементом. Кристаллы Шарко — Лейдена и спирали Куршмана образуются во время припадка бронхиальной астмы».

Специфические для бронхиальной астмы форменные элементы мокроты встречаются, однако, не у всех больных бронхиальной астмой.

Н. Ф. Голубов (1898) находил в мокроте у больных бронхиальной астмой спирали Куршмана у 9 из 10 больных, М. Я. Арьев (1926) — у 18 из 52, Ф. Я. Ноткина и Н. К. Боголепов (1934) —у 22 из 50, Б. Б. Коган (1959)—у 68% больных. По данным С. Г. Звягинцевой (1958), спирали Куршмана в мокроте детей, больных бронхиальной астмой, встречаются редко.

Аналогичные данные были получены при исследовании мокроты больных бронхиальной астмой на кристаллы Шарко — Лейдена. Н. Ф. Голубов (1898) находил кристаллы в мокроте у 9 из 10 больных, М. Я. Арьев (1926) —у 13 из 52, Ф. Я. Ноткина и Н. К Боголепов (1934)—у 12 из 50, М. М. Орлов (1935) — у 1 из 31, Б. Б. Коган (1959)—у 44,55% больных. По данным С. Г. Звягинцевой (1958), кристаллы Шарко — Лейдена встречались в мокроте у 25% больных бронхиальной астмой.

Эозинофилы в мокроте больных бронхиальной астмой большинство авторов находило чаще, чем другие элементы. Н. Ф. Голубов (1898) нашел их у 10% больных. М. Я. Арьев (1926) находил эозинофилы в мокроте у больных во время приступа бронхиальной астмы постоянно, вне приступов — не у всех больных, но довольно часто. Б. Б. Коган (1959) находил эозинофилы в мокроте во время приступов у 72,59%, вне приступов—у 8,1% больных. С. Г. Звягинцева (1958) во время приступа бронхиальной астмы в мокроте у детей находила эозинофилы у 90% больных. Увеличение количества эозинофилов в мокроте и крови часто происходило одновременно.

Кнотт (Knott, 1930) нашел эозинофилы в мокроте у 85 больных из 132. Кнотт (1930) и Персон (Pearson, 1958) при исследовании мокроты 222 больных, выделенной во время приступа бронхиальной астмы, отметили следующее: 1) у больных без явлений вторичной инфекции в бронхах в мокроте было большое количество эозинофилов, 2) у больных с инфекционными поражениями бронхов в мокроте были найдены эозинофилы и нейтрофильные лейкоциты и 3) у больных с тяжелыми инфекционными поражениями бронхов в мокроте встречались единичные эозинофилы или они отсутствовали, мокрота по своему характеру была гнойной.

Примесь крови в мокроте у больных бронхиальной астмой наблюдается редко, чаще всего она зависит от обострения бронхоэктатической болезни, реже можно наблюдать незначительную примесь крови после тяжелых, остро протекающих приступов бронхиальной астмы как следствие разрыва мелких сосудов слизистой верхних дыхательных путей.

В большинстве случаев запаха мокрота не имеет, в очень редких случаях в периоде осложнений может появляться гнилостный запах.

У 100 больных, находившихся под нашим наблюдением, из которых у 80 были осложнения, во время приступов бронхиальной астмы и при астматическом состоянии в мокроте были найдены кристаллы Шарко — Лейдена, спирали Куршмана и эозинофилы. Вне приступов бронхиальной астмы, при отсутствии спастических явлений в бронхах, кристаллы Шарко — Лейдена в мокроте мы обнаруживали у 37% больных, спирали Куршмана — у 24% и эозинофилы — у 55% больных.

Если сравнить полученные нами данные с данными лабораторных анализов, выданных нашим больным в лабораториях поликлиник города, то можно убедиться в том, что в городских лабораториях процент нахождения элементов бронхиальной астмы колеблется между 10 и 15. По-видимому, при массовых исследованиях трудно отыскать в мокроте форменные элементы, характерные для бронхиальной астмы; кроме того, больные недостаточно точно выполняют правила и распоряжения врача по собиранию мокроты.

Еще в прошлом столетии Н. Ф. Голубов (1898) рекомендовал искать в мокроте элементы, характерные для бронхиальной астмы, более тщательно. Он предупреждал, что они бывают малыми, и приходится пользоваться иммерсионными системами микроскопа для их отыскания.

С нашей точки зрения, важен вопрос и о влиянии на образование, форменных элементов бронхиальной астмы средств, купирующих приступы бронхиальной астмы (адреналин, эфедрин, атропин и ряд других), изменяющих одновременно и сократительную способность стенки бронхов и бронхиол и условия для прохождения эозинофилов из крови в просвет бронхов и бронхиол. Также интересен вопрос о зависимости количества отделяющейся мокроты у больных бронхиальной астмой от применяемых фармакологических препаратов и физических методов лечения больных бронхиальной астмой.

Большое количество мокроты мы наблюдали у больных бронхиальной астмой в периоде осложнений. Мокрота отделялась после самопроизвольного купирования приступа или после инъекции адреналина.

Механизм отделения мокроты после приступа бронхиальной астмы можно объяснить следующим образом. Слизистые железы бронхов лежат между хрящом и мышечным слоем, и их протоки пробиваются в просветы бронхов через мышечный слой. Во время приступа астмы бронхиальная мускулатура спастически сокращена, что ведет к закрытию протоков желез и поэтому, пока приступ не окончился, слизистое содержимое желез не имеет выхода. Вот почему в момент окончания спазма мускулатуры бронхов, совпадающего с окончанием приступа бронхиальной астмы, и начинает отделяться тягучая, густая желеобразная мокрота.

В заключение вернемся к обсуждению диагностической ценности эозинофилов и других элементов мокроты больных бронхиальной астмой.

У большинства больных бронхиальной астмой можно установить определенные соотношения эозинофилов в мокроте с эозинофилами крови. Установлено, что во время приступов бронхиальной астмы продуцируется мокрота с большим количеством эозинофилов, в то же время количество эозинофилов в крови также нарастает. Это дает нам возможность считать патогномоничной для острой аллергической реакции — приступа бронхиальной астмы — местную эозинофилию, находящуюся в прямой связи с общей эозинофилией, столь характерной для бронхиальной астмы.

В нашей клинике Л. А. Глинская (1956) определяла количество белка в мокроте у больных бронхиальной астмой. Она установила, что у больных, которые выделяли значительное количество мокроты, потеря белка с мокротой небольшая. У этих больных содержание общего белка в сыворотке крови оставалось в пределах нормальных цифр.

Изучение бактериальной флоры мокроты у больных бронхиальной астмой началось более 40 лет тому назад М. М. Штуцером (1923). В 1922—1923 гг. у 18 больных бронхиальной астмой он обнаружил в мокроте 36 видов микроорганизмов. На первом месте были стрептококки и пневмококки, на втором — стафилококки, бациллы Фридлендера и псевдодифтерийные палочки. Бациллы Фридлендера были выявлены у больных тяжелой формой бронхиальной астмы, и М. М. Штуцер высказал предположение, что они могут быть причиной сенсибилизации организма.

Уильмер и Кобе (1933) изучили и сравнили количественный и качественный состав микроорганизмов мокроты у 500 больных бронхиальной астмой с составом мокроты у 200 здоровых людей. Соотношение микроорганизмов в мокроте у больных бронхиальной астмой и у здоровых людей оказалось следующим: стафилококков у здоровых —54%, у больных бронхиальной астмой — 28,6%; катаральных микрококков соответственно — 63,6 и 34,5%; пневмококков — 54,5 и 62,4%; грамотрицательных бацилл —24,0—20,2%; стрептококков —46,0—67,4%; у 23,4% больных бронхиальной астмой были обнаружены сарцины, у здоровых их не было. Культуры микроорганизмов из мокроты больных бронхиальной астмой состояли: из одного вида микроорганизмов— у 50 больных, из 2 видов — у 192, из 3 видов — у 169, из 4 видов — у 61, из 5 видов —у 40, из 6 видов — у 20 и из 7 видов — у 20 больных.

Стрептококки, стафилококки и пневмококки из мокроты больных бронхиальной астмой выделил Ракеман (1945).

Различные виды стрептококков, стафилококков, атипичных грамотрицательных кокков и атипичных грамотрицательных бацилл, пневмококков и других микроорганизмов находили в мокроте у больных бронхиальной астмой Томас и Туарт (Thomas, Touart, 1933), Нитти (Nitti, 1934).

В 80% наблюдений Гебом (1939) был получен из мокроты детей, больных бронхиальной астмой, особого вида гемолитический стрептококк. Зеленящий стрептококк в мокроте больных бронхиальной астмой, страдавших насморком и пневмонией, находил Кеммерер (1936).

«Грамотрицательные бациллы» в мокроте у 51 больного бронхиальной астмой обнаружил Кнотт (1930). Грамотрицательной бацилле Кнотт (1930), Гаркави (Harkavy, 1930) придавали особое значение, так как этот вид бацилл выделяет гистамин, который, как известно, вызывает спазм гладкой мускулатуры.

Если найденные у больных бронхиальной астмой микроорганизмы распределить по частоте их обнаружения, то на первом месте следует поставить стрептококки, на втором— катаральные микрококки, на третьем и четвертом — пневмококки и стафилококки. У здоровых людей распределение микроорганизмов будет иным: на первом месте окажутся стафилококки, на втором — пневмококки, на третьем и четвертом — стрептококки и катаральные микрококки.

Мы производили бактериологические исследования мокроты у 58 больных бронхиальной астмой в период до применения антибиотиков. У 38 больных из мокроты был высеян зеленящий стрептококк, у 16 — гемолитический стрептококк, у 23 — пневмококк, у 8 — стафилококки, у 38 больных — прочие виды. У 16 больных был выделен один вид микроорганизмов, преимущественно стрептококк, у 24 —2 вида, у 15 — 3 вида, у 3 больных — 6 и больше видов микроорганизмов.

Несколько иные результаты были получены при исследовании мокроты у больных бронхиальной астмой за период с 1960 по 1962 г. Была обследована мокрота у 122 больных бронхиальной астмой в период обострения хронической неспецифической пневмонии. При этом обнаружены: стрептококк гемолитический — у 88,0% больных, стрептококк негемолитический — у 30,6%, стрептококк зеленящий — у 56,4%, стрептококк золотистый— у 76,1%, стафилококк белый — у 17,7%, стафилококк лимонно-желтый — у 6,4%. пневмококк —у 10,3%, диплококк грамположительный — у 22,5%, кишечная палочка — у 43,5%, микрококк катаральный — у 17,7% больных и другие виды микробов. Дрожжевые клетки были обнаружены у 40% больных. Флора мокроты состояла в среднем из 5—6 видов микроорганизмов. Если сопоставить данные, полученные в период до применения антибиотиков и в период 1960—1962 гг., то можно отчетливо видеть, как изменилась бактериальная флора мокроты, в основном за счет увеличения количества различного вида стрептококков, кишечной палочки и дрожжевых клеток.

Таким образом, если подытожить полученные нами и другими исследователями данные, можно сделать следующий вывод: основным видом микроорганизмов, высеянных из мокроты больных бронхиальной астмой, являются стрептококки. Надо полагать, что с этим видом микроорганизмов чаще всего и связаны токсикоинфекционные процессы в дыхательных путях.

Как писал Н. Д. Стражеско (1937), «. стрептококковый (пневмококковый) сепсис всегда развивается из первичного очага, воротами для которого является место нарушения целости на слизистых оболочках». У больных бронхиальной астмой такими воротами являются в основном бронхи и верхние дыхательные пути, через эти «ворота» идет сенсибилизация организма.

Сенсибилизация из очага может тянуться длительное время без клинических проявлений, давая по временам повышение температуры, иногда ощущение разбитости и другие неясные симптомы. В дальнейшем инфекция может принять хронический характер, из ее очага будет происходить постоянная сенсибилизация организма с постоянным отделением микроорганизмов в мокроте больных бронхиальной астмой.

Эозинофилия же и специфические для бронхиальной астмы элементы в мокроте, наблюдаемые нами и другими исследователями у больных бронхиальной астмой, могут рассматриваться как выражение местного инфекционного аллергического процесса.

Мы полагаем, что вопрос о флоре мокроты больных бронхиальной астмой подлежит дальнейшему изучению. Обычно мокрота собирается самими больными и имеет примесь бактериальной флоры полости рта. Мокроту следует брать непосредственно из бронхов первого или второго порядка при бронхоскопии, тогда с достоверностью можно будет судить о наличии бактериальной флоры именно бронхов и легких.

источник