Для бронхиальной астмы характерна эмфизема легких

Бронхиальная астма является тяжелым хроническим заболеванием, которое невозможно вылечить полностью. Для него характерно воспаление бронхов, которое возникло под влиянием негативных факторов внешней среды. Если неблагоприятные условия продолжают оказывать свое воздействие, болезнь прогрессирует, возникают приступы, во время которых наблюдается удушье, кашель, боли в груди и пр. Выраженность этих приступов зависит от многих обстоятельств. При наличии сильного обострения с ярко выраженными симптомами больному необходима срочная помощь, иначе он может умереть.

Однако, бронхиальная астма опасна не только своими приступами. При ее наличии и отсутствии адекватного лечения есть риск возникновения осложнений, одним из которых является эмфизема легких.

Дыхательные пути при бронхиальной астме испытывают серьезные сложности в процессе функционирования. Поэтому в тканях бронхов и легких могут происходить патологические изменения. В некоторых случаях происходит чрезмерное растяжение альвеол, из-за чего их способность к нормальному сокращению бывает утрачена. В результате этого нарушается процесс насыщения организма кислородом. Такая патология называется эмфиземой легких.

Существует две разновидности данного заболевания:

При полном поражении легочной ткани наблюдается диффузная эмфизема. Эта форма болезни встречается чаще.
Но в некоторых случаях патологическая ткань располагается очагообразно, а рядом с ней находятся здоровые участки. Поврежденные участки легких принято называть буллами, соответственно, данный тип эмфиземы носит название буллезной.

Эмфизема может возникать не только при бронхиальной астме. Нередко процессы, провоцирующие это осложнение, наблюдаются при бронхите. Если данную патологию не лечить, положение может ухудшиться еще сильнее, поскольку неполноценное дыхание ведет к кислородному голоданию, что негативно сказывается на функционировании всего организма.

Чаще всего эмфизема легких развивается при бронхиальной астме и хроническом бронхите. Астма связана с хроническим воспалительным процессом в бронхах, а бронхит является инфекцией. И то, и другое, воздействуя на дыхательные пути длительное время, вызывает патологические изменения в легочных тканях.

Однако можно выделить также факторы, которые стимулируют более активное формирование болезни. Это:

наследственность;
болезни легких;
курение;
пыль;
вредные вещества, содержащиеся в воздухе;
воздействие аллергенов;
вирусные заболевания;
слабый иммунитет;
особенности климата;
негативная экологическая обстановка.

Иначе можно сказать, что эмфизема развивается под воздействием тех же причин, что и астматический синдром.

Стоит сказать, что бронхиальная астма или другое заболевание не всегда являются пусковым механизмом для того, чтобы возникла эмфизема легких.

Данная патология может возникнуть и самостоятельно, под влиянием негативных воздействий внешней среды, наличие предварительного заболевания в этом случае не обязательно.

Эмфизема начинает формироваться под воздействием затянувшегося воспалительного процесса в дыхательных путях, что и наблюдается при бронхиальной астме. Воспаление приводит к сужению бронхов, а также к нарушениям в легочных тканях. Легкие теряют свою эластичность, поскольку при выдохе в них остается часть воздуха. Этот воздух не участвует в дыхательном процессе, а лишь занимает место, в результате легкие растягиваются и не функционируют так, как нужно.

Далее нарушается способность органа к сокращению, из-за чего затрудняется дыхание, а в кровь поступает меньше кислорода и полезных веществ. Вместо них в крови находится избыточное количество углекислого газа, из-за чего у больных развивается одышка.

По мере прогрессирования болезни воздушная ткань легких заменяется соединительной, которая отличается большей плотностью и меньшей растяжимостью. Это вызывает еще большее сужение бронхов, причем оно не связано с воспалением. Под влиянием всего этого в легких происходит формирование воздушных мешков разного размера. Они могут охватывать весь орган целиком, либо чередоваться с участками здоровой ткани.

Можно выделить несколько этапов развития болезни, для каждого из которых свойственны отдельные признаки. Для начального периода характерно наличие незначительной одышки, возникающей при физических нагрузках.

Спустя некоторое время у пациента развивается дыхательная недостаточность, в результате чего одышка может возникать даже в состоянии покоя. На последней стадии развития эмфиземы, кроме дыхательной недостаточности, начинает проявляться сердечная.

Данный легочный недуг характеризуется следующими симптомами:

одышка (сначала появляется лишь при выполнении физической работы, но потом возникает в любое время);
цианоз;
расширение промежутков между ребрами;
увеличение объема грудной клетки;
боли в груди;
ослабление дыхательных движений в грудной клетке.

Данные признаки проявляются не одновременно, а развиваются постепенно. Поэтому при обнаружении неблагоприятных явлений нужно обратиться к врачу, чтобы начать лечение как можно раньше.

Данное заболевание становится причиной необратимых изменений в тканях легких. Это означает, что избавиться от уже имеющихся проблем нельзя, но есть возможность замедлить их дальнейшее развитие. Поэтому вероятность ухудшений зависит от различных обстоятельств. Это:

Особенности лечения.
Этап, на котором была обнаружена болезнь (чем раньше удалось диагностировать эмфизему, тем проще избежать последствий).
Выполнение пациентом врачебных рекомендаций.
Продолжительность заболевания.
Индивидуальные особенности организма.
Форма протекания болезни, спровоцировавшей развитие эмфиземы.

При отсутствии неблагоприятных факторов и на раннем этапе развития с эмфиземой можно бороться, что позволит избежать неблагоприятного исхода. В других случаях высок риск того, что пациент станет инвалидом из-за дыхательной и сердечной недостаточности или пневмоторакса.

Чтобы диагностировать эмфизему, применяются те же методы, что и для выявления бронхиальной астмы. Это:

осмотр;
анализ крови;
рентген;
компьютерная томография;
спирометрия;
пикфлоуметрия;
анализ на газовый состав крови.

Чтобы обнаружить дополнительные негативные факторы, врач может назначить аллергические и провокационные пробы и тесты на чувствительность к медицинским препаратам.

Самолечением в данном случае заниматься нельзя, любые мероприятия должны быть согласованы с врачом, чтобы не усугубить ситуацию.

Чаще всего ход лечения подразумевает два направления: лечение заболевания-провокатора (например, бронхиальной астмы) и устранение проявляемых симптомов эмфиземы.

Для того чтобы снизить темпы развития эмфиземы, необходимо стабилизировать астму. Для этого необходимо использовать средства, предупреждающие развитие приступов (противовоспалительные – Недокромил натрия, Дексаметазон, бронхолитики – Эуфиллин, отхаркивающие –Амброксол, АЦЦ и пр.). Также важно подобрать препараты, которые могут эффективно и быстро устранить обострения (Будесонид, Сальбутамол).

В рамках борьбы с проявлениями самой эмфиземы необходимо учитывать проявляющиеся симптомы и подбирать препараты в соответствии с ними. Это могут быть лекарства, снижающие проявления дыхательной и сердечной недостаточности (Реланиум), устраняющие болевые ощущения (Кеторол) и т.д.

Необходимо также избегать развития инфекционных заболеваний, поскольку они только усугубят состояние больного. Для этих целей могут быть назначены антибиотики (Цефтриаксон). В некоторых случаях показано оперативное вмешательство. Его используют при буллезной форме эмфиземы, когда есть необходимость удалить патологические участки.

Кроме этого, полезна лечебная гимнастика, кислородотерапия, иногда допустимо применение народных средств.

Профилактика играет не последнюю роль в борьбе с недугом. Она заключается в следующих мероприятиях:

Отказ от курения.
Избегание чрезмерных физических нагрузок.
Укрепление иммунитета.
Недопущение переохлаждений.
Минимизация контактов с вредными веществами.
Рациональное питание.
Соблюдение правил гигиены.
Профилактика инфекционных болезней.
Использование витаминных препаратов.
Выполнение рекомендаций специалиста.

Несмотря на то, что эмфизема является тяжелым и неизлечимым заболеванием, при ее своевременном обнаружении можно избежать наиболее тяжелых последствий.

источник

Симптоматология БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ. Эмфизема лёгких

Бронхиальная астма относится к аллергическим заболеваниям. Проявляется она периодически возникающими приступами удушья, обусловленными нарушением проходимости бронхов в результате спазма гладкой мускулатуры бронхов и развития аллергического отёка слизистой оболочки.

Современные медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных выделяют следующие разновидности бронхиальной астмы:

бронхиальная астма с преобладанием аллергического компонента,

бронхиальная астма неаллергическая,

бронхиальная астма смешанной формы и

бронхиальная астма неуточнённая.

В возникновении приступов удушья играют роль как внешние агенты, или экзогенные аллергены, так и внутренние, или экзогенные аллергены, обусловленные инфекцией дыхательных путей, а так же реактивность бронхов.

Повышенная чувствительность афферентных рецепторов бронхиальной стенки к местным раздражителям имеет большое значение в развитии приступа удушья. Эта патологическая реакция может проявляться в результате хронического воспаления бронхов, протекающего в условиях изменённой иммунологической реактивности сенсибилизированного организма.

Сенсибилизация организма возникает в определённых условиях быта, труда, при которых аллергия развивается в результате последовательного изменения защитно – приспособительных реакций организма. Большое значение имеет передача определённого наследственно – конституционального фактора, так называемого экссудативного диатеза.

Нередко ряд факторов тесно переплетается между собой крайне тесно, и у больных с аллергической формой бронхиальной астмы можно отметить признаки условно – рефлекторного звена патогенеза при развитии приступа удушья.

Определённое значение имеет эндокринный фактор. Так, астма детского возраста нередко проходит в период полового созревания. В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие и гормоны коры надпочечников, участие гипофиза. Это подтверждается благотворным действием кортикостероидов при лечении бронхиальной астмы.

Имеет значение и климатический фактор – барометрическое давление, сила и направление ветров, влажность воздуха и другие факторы. Нередко астма проходит при смене больным климатических условий проживания. Чаще приступы бронхиальной астмы возникают в холодную и сырую погоду

В патогенезе бронхиальной астмы отчётливо преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. Перевозбуждение вагуса (блуждающего нерва) вызывает спазм мелких бронхов и увеличение секреции густой вязкой слизи. Роль вагусных влияний подтверждается тем, что в приступы бронхиальной астмы более часты в ночное время.

Механизм самого приступа заключается во внезапном спазме мускулатуры мелких бронхов с набуханием слизистой оболочки бронхов. Вследствие спазма просвет бронхов резко суживается. Больной при этом может сделать активный вдох, а выдох становится крайне затруднённым. С каждым вдохом количество остаточного воздуха в лёгких увеличивается и развивается острая эмфизема или острое увеличение объёма лёгких.

Клинически по тяжести выделяют следующие варианты течения бронхиальной астмы. Тяжёлое течение – приступы удушья не всегда полностью купирутся, часты ночные приступы. Физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, изменение температуры окружающей среды, химические агенты провоцируют развитие приступов удушья. Среднетяжёлое течение – ежедневные симптомы, нарушающие активность и сон. Ночные приступы чаще 1 раза в неделю. Потребность в ежедневном приёме специальных лекарственных препаратов короткого действия. Физическая активность и другие неспецифические факторы могут провоцировать приступы бронхиальной астмы. Лёгкое персистирующее течение – симптомы от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Приступы удушья могут нарушать сон. Ночные приступы удушья чаще 2 раз в месяц.

Классическое описание бронхиальной астмы принадлежит Г.И. Сокольскому (1838). При аллергической форме бронхиальной астмы приступ удушья начинается внезапно.

Удушье имеет экспираторный характер. Вдох свободный, короткий, а выдох затруднён, резко удлинён. Пауза между вдохом и выдохом отсутствует. Больной занимает сидячее положение, называемое положение ортопноэ. Он сидит, опираясь руками о край койки, стула или колени, приподнимает плечи, корпус несколько наклонен вперёд. Лицо приобретает багрово – синюшную окраску, становится одутловатым. Выражение лица испуганное. Рот у больного открыт, ноздри раздуваются. Грудная клетка расширяется и принимает экспираторное положение. В акте дыхания активно участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Видно набухание шейных вен, которое проявляется во время выдоха и исчезает во время вдоха. Во время приступа возникает кашель с трудным отделением вязкой стекловидной мокроты. Кашель продолжается в течение всего приступа. Продолжительность приступа различна. Он может продолжаться от нескольких минут, до часов и даже нескольких дней. Затянувшийся приступ удушья называют астматическим состоянием (status asthmaticus). Во время приступа удушья дыхание больного слышно на расстоянии, оно сопровождается сухими свистящими хрипами.

При перкуссии грудной клетки над всей поверхностью лёгких определяется коробочный звук, зона тупости сердца вследствие острого расширения лёгких исчезает. Топографическая перкуссия грудной клетки выявляет расширение всех границ лёгкого: верхушки лёгкого приподняты, поля Кренига расширены, нижний край лёгких опущен, резко уменьшена дыхательная экскурсия нижних краёв лёгких.

При аускультации дыхание ослабленное везикулярное. Вдох короткий и жёсткий, выдох резко удлинён. Выслушивается огромное количество сухих хрипов различной тональности над всей поверхностью лёгких. При неэффективности применяемой терапии просвет средних и мелких бронхов закупоривается густой, вязкой слизью, слизисто – гнойной массой. Аускультативно при этом выслушивается т.н. «немое лёгкое», когда не слышно вообще ни каких дыхательных шумов и может наступить смерть от асфиксии.

Разрешается приступ тем, что выдох больного становится легче, смягчается кашель, появляется слизистая жидкая «перламутровая» мокрота. Количество высоких сухих хрипов в лёгких, определяемых при аускультации, уменьшается. На их фоне появляются низкие жужжащие хрипы Нередко появляются влажные незвучные хрипы разного калибра. В конце приступа больной выделяет большое количество светлой, прозрачной мочи с низким удельным весом т.н. urina spastica.

При исследовании крови во время приступа удушья отмечается умеренный лимфоцитоз и эозинофилия. При исследовании нативного, не окрашенного препарата мокроты, в ней обнаруживают спирали Куршмана, представляющие собой спиралевидно закрученную белково – слизистую нить, хорошо видимую невооружённым глазом. При микроскопии препарата мокроты так же находят кристаллы Шарко – Лейдена — бесцветные октаэдры различной формы, напоминающие по форме стрелку компаса и образующиеся из белковых продуктов, высвобождающихся при распаде эозинофилов. Поэтому они встречаются в мокроте, содержащей много эозинофилов, причём больше их в несвежей мокроте.

При микроскопии окрашенного препарата мокроты выявляется большое количество эозинофилов.

Рентгенологически во время приступа бронхиальной астмы определяется повышенная воздушность лёгочной ткани, опущение диафрагмы и резкое ограничение её подвижности.

В межприступный период у больных с неосложнённой бронхиальной астмой нет ни каких жалоб и их состояние, внешний вид обычные.

Клиническими вариантами бронхиальной астмы являются хронических астматический или эозинофильный бронхит, выражающийся лишь в приступах кашля, т.н. «кашляющая астма», и астматический статус, когда болезнь проявляется не в виде типичных приступов, а даёт картину постоянно затруднённого дыхания.

Течение бронхиальной астмы длительное – годами и десятилетиями.

Типичным осложнением бронхиальной астмы является развитие эмфиземы лёгких. Присоединение хронического бронхита, эмфиземы, пневмосклероза постепенно приводит к лёгочно – сердечной недостаточности, развитию лёгочного сердца.

Эмфиземой лёгких называется расширение лёгких, увеличение их объёма, характеризующееся повышенной воздушности лёгких за счёт перерастяжения альвеол или их разрушения и в результате понижения эластических свойств лёгочной ткани.

Эмфизема лёгких развивается при хроническом бронхите, длительно текущей бронхиальной астме, хронической пневмонии, при некоторых профессиональных заболеваниях лёгких. Описаны случаи развития эмфиземы после контузии головного мозга.

Существенное значение для развития эмфиземы имеет постоянный кашель, свойственный хроническим лёгочным заболеваниям, приводящий к постоянному повышению внутриальвеолярного давления. Эмфизема лёгких возникает и при механическом перерастяжении лёгких, например, у музыкантов, при тяжёлой физической работе, связанной с задержкой дыхания. Предрасполагающим моментом для развития эмфиземы лёгких является пожилой возраст.

Чаще всего процесс начинается с нарушений местного характера (хронические бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма и другие поражающие бронхолёгочный аппарат процессы, в которые вовлекается межуточная лёгочная ткань) с последующими нервнорефлекторными расстройствами трофики, в результате чего и развивается потеря эластических свойств всей бронхолёгочной системы. Названные местные процессы могут как эндобронхиального характера (спазм или обтурация бронхов), так и сосудистого характера, приводящего к нарушению кровообращения. Хронический кашель постоянно создаёт повышение внутрилёгочного давления, что также способствует расширению бронхов. Эмфизема, развивающаяся как хроническая болезнь в пожилом возрасте или при хронических бронхо – и пневмопатиях, носит характер полома организма. При этом величина остаточного воздуха в лёгких возрастает в 2 – 3 раза за счёт уменьшения жизненной ёмкости лёгких. Остаточный воздух мешает равномерному смешиванию вдыхаемого воздуха.

В результате увеличения объёма лёгких и ослабления дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы, снижается дыхательная экскурсия лёгких. В альвеолах из-за повышенного внутрилёгочного давления запустевают кровеносные капилляры, альвеолярные перегородки атрофируются, а в некоторых местах полностью исчезают. Из-за спазма лёгочных артериол с последующим возможным развитием васкулита и склероза лёгочных артериол возникает гипертензия малого круга. Развивается склероз лёгочной артерии, возникает альвеолярно-капиллярный блок. Из-за этого ухудшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь лёгочных капилляров. Развивается гипоксия. Развивается недостаточность внешнего дыхания и хроническая гипоксемия.

Клинически течение эмфиземы лёгких можно разделить на 3 стадии:

стадию без выраженных жалоб больного,

стадию лёгочной недостаточности,

стадию сердечно-лёгочной недостаточности.

При эмфиземе лёгких в стадии лёгочной недостаточности основным симптомом является хроническая кислородная недостаточность. Больные предъявляют жалобы на одышку и кашель.

Одышка носит обычно экспираторный характер. Больной эмфиземой как бы «выдавливает» воздух из себя. Во время выдоха происходит повышение внутригрудного давления, из-за чего набухают шейные вены. Если присоединяется сердечная недостаточность, то набухание вен не исчезает и в фазу вдоха. Одышка резко усиливается после приступа кашля. Сразу после него больной не может даже говорить. Кашель чаще сухой или с отделением мокроты.

При осмотре выявляется одутловатость лица, акроцианоз, цианоз слизистых оболочек, щёк, носа, мочек ушей. Кожа лица имеет серо-землистый цвет. Шея укорочена. Грудная клетка бочкообразная, перезднезадний размер её увеличен. Надключичные ямки сглажены или выбухают, под ключицами также отмечается выбухание. Дыхательная экскурсия грудной клетки уменьшена. Отмечается участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры. Во время вдоха грудная клетка совершает лишь движения верх и вниз, как бы всем «каркасом». Рёбра занимают горизонтальное направление, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол тупой. Часто выявляются миндалевидные ногти, которые переходят в когтеобразные, а затем образуются ногти типа часовых стёкол. Пальцы типа барабанных палочек формируются в конце развития этих изменений.

При пальпации грудной клетки повышается ригидность её. Голосовое дрожание может быть ослаблено.

При перкуссии грудной клетки выявляется коробочный звук и резкое ограничение подвижности нижнего края лёгких. Зона абсолютной тупости сердца исчезает. Верхушки выстоят над ключицами выше обычных границ. Поля Кренига расширены. Нижний край лёгких опущен на 1 – 2 ребра и больше.

Аускультативно прослушивается ослабленное везикулярное дыхание. Если выражен диффузный бронхит, то выслушивается жёсткое дыхание и большее или меньшее количество сухих диффузных хрипов.

С присоединением сердечной недостаточности состояние больного ухудшается, гипоксемия нарастает. Цианоз приобретает черноватый оттенок. В тяжёлых стадиях болезни может возникать дыхание Чейна – Стокса вначале ночью, а затем и в дневное время суток. Повышение в системе лёгочной артерии создаёт повышенную нагрузку на правый желудочек сердца. Развивается так называемое лёгочное сердце. Одышка и цианоз усиливаются. Появляются отёки, увеличиваются размеры печени. Застойная жидкость может накапливаться и в серозных полостях – в брюшной полости, в плевральных полостях. При аускультации сердца выслушиваются глухие тоны и акцент 2 тона на лёгочной артерии как признак повышения давления в малом круге кровообращения.

Рентгенологически отмечается повышенная прозрачность лёгочной ткани, опущение границ лёгких и резкое ограничение подвижности диафрагмы. Межреберные промежутки расширены. Признаком лёгочного сердца является выбухающий в 1 косом положении конус лёгочной артерии.

Эмфизема лёгких постепенно прогрессирует и может привести к смерти больного от лёгочно – сердечной недостаточности.

источник

По данным ВОЗ, от эмфиземы (emphysao – «раздувать») – патологического увеличения объема легких, страдает до 4 % населения, преимущественно мужчин старшего возраста. Различают острую и хроническую форму патологии, а также викарную (очаговую, локальную) и диффузную эмфизему. Болезнь протекает с нарушениями легочной вентиляции и кровообращения в органах дыхания. Рассмотрим подробнее, почему появляется эмфизема легких, что это такое и как её лечить.

При этом условии пациенты прилагают много усилий, чтобы дышать самостоятельно. Другие состояния легких, которые могут иметь этот тип симптомов, — бронхит и астма. Пациенты испытывают эти симптомы из-за воспаления дыхательных путей в легких. Кроме того, что они просто воспалены, эти проходы также могут быть в процессе ухудшения. Проще говоря, условие неизлечимо. Как вдохновение, истечение также будет затруднено, и звуки могут быть произведены в это время. Это ситуации, когда пациент проявляет охриплость.

Некоторые из общих симптомов состояния — затруднение дыхания на лестнице, внезапный кашель, свистящее дыхание, повышенная слизь и гипервентиляция. Когда человек страдает эмфиземой, на коже можно видеть синеватый оттенок. Они также столкнутся с потерей аппетита и, как правило, устали. Другие менее распространенные причины эмфиземы включают.

Эмфизема легких (от греч. emphysema — вздутие) – патологическое изменение легочной ткани, характеризующееся ее повышенной воздушностью, вследствие расширения альвеол и деструкции альвеолярных стенок.

Эмфизема легких представляет собой патологическое состояние, часто развивающееся при самых различных бронхолегочных процессах и имеющее чрезвычайно большое значение в пульмонологии. Риск развития болезни у некоторых категорий выше, чем у других людей:

Потребление внутривенных препаратов, где некоторые из нелекарственных добавок, таких как кукурузный крахмал, могут быть токсичными для ткани легких. Заболевания соединительной ткани, при которых аномальная эластичная ткань в организме может привести к сбою альвеол. Могут развиться такие осложнения, как респираторные инфекции, респираторная недостаточность и пуповинная кровь.

Факторы риска для эмфиземы. Основным фактором риска эмфиземы является курение, которое активирует воспалительные клетки в легких. Это вызывает воспаление: отек бронхиола и активация ферментов, называемых протеазами, которые атакуют и разрушают легочную ткань. Это приводит к центроакарской эмфиземе, которая начинается в бронхиоле и постепенно простирается периферически, чтобы получить намного дальше от легких. Также может быть генетический вклад в развитие эмфиземы, потому что не все люди, которые курят, страдают от эмфиземы. Это приводит к эмфиземе поджелудочной железы, которая равномерно разрушает легочные альвеолы. Как возраст легких, эластичные свойства уменьшаются, а напряженность, которая развивается, может привести к небольшим участкам эмфиземы.

Существует также унаследованная форма эмфиземы легких.
Эмфизема также является компонентом процесса старения.

Следует избегать всех факторов, которые приводят к повреждению легких.

Врожденные формы эмфиземы легкого, связанные с дефицитом сывороточного белка, чаще выявляются у жителей Северной Европы.
Мужчины болеют чаще. Эмфизема обнаруживается при вскрытии у 60% мужчин и 30% женщин.
У курящих людей риск развития эмфиземы в 15 раз выше. Пассивное курение также опасно.

Без лечения изменения в легких при эмфиземе могут привести к утрате трудоспособности и инвалидности.

Строгое избегание курения и дыма, израсходованных другими курильщиками, являются наиболее полезными в этом отношении. Избегание пыли и аллергенов полезно для предотвращения повреждения легких. Респираторные инфекции лечатся соответствующими антибиотиками, как при хроническом бронхите. Использование бронходилататоров и респираторной физиотерапии полезно для облегчения симптомов и улучшения функции легких.

Компенсирующая эмфизема — это состояние, при котором нормальная легочная ткань страдает гипертрофией, чтобы компенсировать значительный ущерб другим легким или другим частям той же легочной зоны. Атрофическая эмфизема — это состояние является результатом старческой атрофии в межавеолярных перегородках.

В качестве компенсаторного явления это бессимптомно.
В этом случае увеличивается дыхательная экскурсия.
Общий объем легких не увеличивается.
С течением времени эти быки растут и превращаются в гигантскую бычье эмфизему.
Они могут пострадать от разрыва, и может произойти пневмоторакс.

Существует мало шансов, что диета, даже здоровая, может что-то сделать, чтобы предотвратить начало эмфиземы.

Вероятность развития эмфиземы легких повышается при наличии следующих факторов:

врожденной недостаточности α-1 антитрипсина, приводящей к разрушению протеолитическими ферментами альвеолярной ткани легких;
вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов;
нарушениях микроциркуляции в тканях легких;
бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких;
воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах;
особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани.

Под воздействием данных факторов происходит повреждение эластической ткани легких, снижение и утрата ее способности к воздухонаполнению и спадению.

Приблизительно 85% случаев эмфиземы вызваны курением. Американская ассоциация легких отмечает, что лучшее, что мы можем сделать для снижения риска эмфиземы, — это бросить курить. Однако, если болезнь развивается, питание помогает нам сохранять себя здоровыми.

Недостаточное питание может быть серьезной проблемой среди людей с эмфиземой. На поздних стадиях заметное снижение функции легких требует дополнительных калорий для дыхания. Кроме того, эти люди часто имеют уменьшенный аппетит. В случае эмфиземы причина, по которой еда может быть неприятной, заключается в том, что дыхание прерывается жеванием и глотанием. Некоторые люди, которые дышат с лишним усилием, поглощают небольшое количество воздуха в желудке с каждым вдохом, в дополнение к притоку воздуха в легкие.

Эмфизема может рассматриваться как профессионально обусловленная патология. Нередко она диагностируется у лиц, вдыхающих различные аэрозоли. В роли этиологического фактора может выступать пульмонэктомия (удаление одного легкого) или травма. У детей причина может крыться в частых воспалительных заболеваниях легочной ткани (пневмонии).

Это может привести к раздуванию или газу, но это не опасно. Желательно есть частые и маленькие блюда в течение дня, а не три больших приема пищи. Продукты, содержащие высокое содержание белка, должны быть съедены, чтобы поддержать поддержание мышечной силы и мышечного тонуса, включая мышцы, которые помогают нам дышать. Американская ассоциация легких рекомендует употреблять в пищу часть продуктов с высоким содержанием белка в день. Продукты с высоким содержанием белка — это красное мясо, рыба, яйца и птица.

Предпочтительно избегать пищевых продуктов, таких как горох, брокколи, капуста, кукуруза, репа, бобы, дыни, лук, сырые яблоки, цветная капуста, огурцы и брюссельская капуста. Газы могут набухать на животе, делая дыхание более неудобным. Некоторые люди, которые имеют эмфизему или другие заболевания легких, будут иметь симптомы сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность влияет на правую сторону сердца и может вызвать отек ног. Диета с низким содержанием соли может уменьшить отек ног.

Механизм повреждения легких при эмфиземе:

Растяжение бронхиол и альвеол – их размер увеличивается вдвое.
Гладкие мышцы растягиваются, а стенки сосудов истончаются. Капилляры запустевают и нарушается питание в ацинусе.
Эластические волокна дегенерируют. При этом разрушаются стенки между альвеолами и образуются полости.
Уменьшается площадь, в которой происходит газообмен между воздухом и кровью. Организм испытывает дефицит кислорода.
Расширенные участки сдавливают здоровую ткань легких, что еще больше нарушает вентиляционную функцию легких. Появляется одышка и другие симптомы эмфиземы.
Для компенсации и улучшения дыхательной функции легких активно подключается дыхательная мускулатура.
Увеличивается нагрузка на малый круг кровообращения – сосуды легких переполняются кровью. Это вызывает нарушения в работе правых отделов сердца.

Некоторые люди с эмфиземой, которые нуждаются в диуретиках, могут развить низкий уровень калия в своих телах. Мышцы нуждаются в калии для хорошего сокращения. Низкие уровни калия добавляют к общей слабости и влияют на силу мышц, необходимых для дыхания. Продукты, богатые калием, включают фасоль Лимы, горох с раздельными горохами, свежие грибы, сладкий картофель, шпинат, свежие крошки, финики, изюм, сухофрукты, апельсины и апельсиновый сок, бананы, обезжиренное молоко и говядину.

Варианты лечения легочной эмфиземы могут включать. Лекарства и противовоспалительные средства, а также кортикостероиды и противоотечные средства. Препараты для расширения дыхательных путей в виде баллона или таблетки, например, для пациентов, страдающих астмой. Бета-каротин, который в организме превращается в витамин А, является важным питательным веществом для здоровья человека. Жидкий стабилизированный кислород в композиции оказывает благотворное влияние на увеличение иммунных функций, улучшает клеточную оксигенацию, дополняет кислород в тканях, снимает симптомы, возникающие в результате респираторных осложнений, и защищает организм от различных заболеваний. Жирные кислоты, полученные из рыбьего жира, оказывают благотворное влияние на сердечно-сосудистую систему, увеличивают потребление кислорода в тканях, замедляют процесс старения и защищают от болезней легких, таких как бронхит и эмфизема легких. Естественный антибиотический эффект флюидизирующей лёгкой слизи, устраняет бронхиальные спазмы и обеспечивает защиту от нескольких бактерий и грибов, которые могут вызывать инфекции.

Антибиотики для удаления инфекции.
Методы управления стрессом.
Здоровое питание и хорошее питание.
Легкие, регулярные физические упражнения для улучшения общего состояния.
Ежегодная вакцинация против гриппа для защиты от респираторной инфекции.
Респираторные реабилитационные программы.
Кислородное лечение в тяжелых случаях.

Другие виды лечения в категории «Тяжелое дыхание».

Выделяют следующие виды эмфиземы:

Альвеолярная — вызвана увеличением объема альвеол;
Интерстициальная — развивается в результате проникновения частиц воздуха в междольную соединительную ткань – интерстиций;
Идиопатическая или первичная эмфизема возникает без предшествовавших заболеваний органов дыхания;
Обструктивная или вторичная эмфизема является осложнением хронического обстуктивного бронхита.

Острая . Ее может вызвать значительная физическая нагрузка, приступ бронхиальной астмы, попадание инородного предмета в бронхиальную сеть. Происходит вздутие легкого и перерастяжение альвеол. Состояние острой эмфиземы обратимо, но требует экстренного лечения.
Хроническая эмфизема . Изменения в легких происходят постепенно, на ранней стадии можно добиться полного излечения. Без лечения приводит к инвалидности.

По анатомическим особенностям, выделяют:

Панацинарная (везикулярная, гипертрофическая) форма. Диагностируется у пациентов с тяжелой формой эмфиземы. Воспаление отсутствует, имеется дыхательная недостаточность.
Центрилобулярная форма. Из-за расширения просвета бронхов и альвеол развивается воспалительный процесс, в большом количестве выделяется слизь.
Периацинарная (парасепитальная, дистальная, перилобулярная) форма. Развивается при туберкулезе. Может закончиться осложнением – разрывом пораженного участка легкого (пневмоторакс).
Околорубцовая форма. Характеризуется незначительными симптомами, проявляется возле фиброзных очагов и рубцов в легких.
Инстерциональная (подкожная) форма. Из-за разрыва альвеол под кожей образуются пузырьки воздуха.
Буллезная (пузырчатая) форма. Возле плевры или по всей паренхиме образуются буллы (пузыри) диаметром 0,5-20 см. Они возникают на месте поврежденных альвеол. Могут разрываться, инфицироваться, подвергают сдавливанию окружающие ткани. Буллезная эмфизема, как правило, развивается в результате потери эластичности тканей. Лечение эмфиземы начинается с устранения причин, провоцирующих болезнь.

Симптомы эмфиземы многочисленны. Большинство из них не специфичны и могут наблюдаться при другой патологии дыхательной системы. К субъективным признакам эмфиземы относятся:

непродуктивный кашель;
экспираторная одышка;
появление сухих хрипов;
ощущение нехватки воздуха;
снижение массы тела
у человека возникает сильный и внезапный болевой синдром в одной из половин грудной клетки или за грудиной;
наблюдается тахикардия при нарушении ритма работы сердечной мышцы при нехватке воздуха..

Больные с эмфиземой легких в основном жалуются на одышку и кашель. Одышка, постепенно нарастая, отражает степень дыхательной недостаточности. Вначале она бывает только при физическом напряжении, затем появляется во время ходьбы, особенно в холодную, сырую погоду, и резко усиливается после приступов кашля – больной не может «отдышаться». Одышка при эмфиземе легких непостоянна, изменчива («день на день не приходится») – сегодня сильнее, завтра слабее.

Характерным признаком эмфиземы легких является снижение массы тела. Это связано с утомлением дыхательных мышц, которые работают в полную силу для облегчения выдоха. Выраженное снижение массы тела является неблагоприятным признаком развития заболевания.

Обращает на себя внимание синюшный цвет кожи и слизистых оболочек, а также характерное изменение пальцев рук по типу барабанных палочек.

У людей с хронической длительно протекающей эмфиземой легкого развиваются внешние признаки болезни:

короткая шея;
расширенная в переднезаднем размере (бочкообразная) грудная клетка;
надключичные ямки выпячиваются;
на вдохе межреберные промежутки втягиваются из-за напряжения дыхательных мышц;
живот несколько обвислый в результате опущения диафрагмы.

Недостаток кислорода в крови и непродуктивное увеличение объема легких отражаются на всем организме, но прежде всего – на сердце и нервной системе.

Увеличенная нагрузка на сердце также является реакцией компенсации – стремлением организма перекачать больше крови из-за гипоксии тканей.
Возможно возникновение аритмий, приобретенных пороков сердца, ишемической болезни – симптомокомплекса, известного под общим названием «сердечно-легочная недостаточность».
На крайних стадиях болезни недостаток кислорода вызывает повреждение нервных клеток в головном мозге, что проявляется снижением интеллекта, нарушением сна, психическими патологиями.

При первых симптомах или подозрении на эмфизему легкого больного осматривает пульмонолог или терапевт. Определить наличие эмфиземы на ранних стадиях затруднительно. Нередко больные обращаются к врачу уже при запущенном процессе.

Диагностика включает в себя:

анализ крови для диагностики эмфиземы легких
подробный опрос пациента;
осмотр кожных покровов и грудной клетки;
перкуссию и аускультацию легких;
определение границ сердца;
спирометрию;
обзорную рентгенографию;
КТ или МРТ;
оценку газового состава крови.

Pентгенологичеcкие исследования органов грудной клетки имеет большое значение для диагностики эмфиземы легких. При этом в различных отделах легких выявляются расширенные полости. Кроме того, определяется увеличение объема легких, косвенным свидетельством чего является низкое pаcположение купола диафрагмы и ее уплощение. Компьютерная томография также позволяет диагностировать полости в легких, а также их повышенную воздушность.

Специфических лечебных программ при эмфиземе легких не проводится, а проводимые существенно не отличаются от тех, которые рекомендуются в группе больных хроническими обструктивными болезнями органов дыхания.

В лечебной программе больных эмфиземой лёгких на первое место должны выходить общие мероприятия, повышающие качество жизни больных.

Лечение эмфиземы лёгких преследует следующие задачи:

устранение основных симптомов заболевания;
улучшение работы сердца;
улучшение проходимости бронхов;
обеспечение нормального насыщения крови кислородом.

Для облегчения острых состояний используют медикаментозную терапию:

Эуфиллин для снятия приступа одышки. Препарат вводится внутривенно и снимает одышку в течение нескольких минут.
Преднизолоном в качестве сильного противовоспалительного средства.
При легкой или средней дыхательной недостаточности используют ингаляции кислорода. Однако здесь необходимо четко подбирать концентрацию кислорода, потому что это может как принести пользу, так и нанести вред.

У всех больных с эмфиземой показаны физические программы, особенно массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика и обучение больного кинезитерапии.

Нужна ли госпитализация для лечения эмфиземы? В большинстве случаев больные эмфиземой легкого лечатся дома. Достаточно принимать лекарства по схеме, придерживаться диеты и выполнять рекомендации врача.

Показания для госпитализации:

резкое усиление симптомов (одышка в покое, сильная слабость)
появление новых признаков болезни (цианоз, кровохарканье)
неэффективность назначенного лечения (симптомы не уменьшаются, ухудшаются показатели пикфлоуметрии)
тяжелые сопутствующие заболевания
впервые развившиеся аритмии сложности с установлением диагноза.

Эмфизема легких имеет благоприятный прогноз при соблюдении следующих условий:

Профилактика легочных инфекций;
Отказ от вредных привычек (курение);
Обеспечение сбалансированного питания;
Жизнь в условиях чистой воздушной среды;
Сенситивность к медикаментам из группы бронхорасширяющих препаратов.

При лечении эмфиземы рекомендуется регулярно проводить различные дыхательные упражнения с целью улучшения обмена кислорода в полость легких. Больному следует на протяжении 10 — 15 мин. глубоко вдыхать воздух, затем стараться, как можно дольше задерживать задерживать его на выдохе с постепенным выдыханием. Данную процедуру рекомендуется проводить ежедневно, не менее 3 — 4 р. в день, небольшими сеансами.

Массаж способствует отхождению мокроты и расширению бронхов. Используется классический, сегментарный и точечный массаж. Считается, что точечный массаж обладает наиболее выраженным бронхорасширяющим эффектом. Задача массажа:

предотвратить дальнейшее развитие процесса;
нормализовать функцию дыхания;
уменьшить (ликвидировать) гипоксию тканей, кашель;
улучшить локальную вентиляцию легких, метаболизм и сон больного.

При эмфиземе дыхательные мышцы находятся в постоянном тонусе, поэтому быстро устают. Для предотвращения перенапряжения мышц хорошим эффектом обладает лечебная физкультура.

Длительная процедура (до 18 часов подряд) дыхания через кислородную маску. В тяжелых случаях применяют кислородно-гелиевые смеси.

Хирургическое лечение эмфиземы требуется не часто. Оно необходимо в том случае, когда поражения значительные и медикаментозное лечение не уменьшает симптомы болезни. Показания для хирургического вмешательства:

Множественные буллы (более трети площади грудной клетки);
Тяжелая одышка;
Осложнения заболевания: , онкологический процесс, кровавая мокрота, присоединение инфекции.
Частые госпитализации;
Переход заболевания в тяжелую форму.

Противопоказанием к проведению операции может быть сильное истощение, старческий возраст, деформация грудной клетки, астма, пневмония, в тяжелой форме.

Соблюдение рационального употребления пищи при лечении эмфиземы играет достаточно важную роль. Кушать рекомендуется, как можно больше свежих фруктов и овощей, которые содержат большое количество полезных для организма витаминов и микроэлементов. Больным необходимо придерживаться употребления низкокалорийной пищи, чтобы не спровоцировать значительной нагрузки на функционирование органов дыхательной системы.

Ежедневная суточная калорийность не должна превышать более 800 — 1000 ккал.

С ежедневного рациона следует исключить жареные и жирные продукты питания, негативно влияющие на работу внутренних органов и систем. Рекомендуется увеличить объем употребляемой жидкости до 1-1,5 л. в день.

В любом случае нельзя лечить заболевание самостоятельно. Если вы заподозрили у себя или у вашего родственника эмфизему легких, то должны немедленно обратиться к специалисту для своевременной диагностики и начала лечения.

Полное излечение при эмфиземе легких невозможно. Особенностью болезни является её постоянное прогрессирование, даже на фоне лечения. При своевременном обращении за медицинской помощью и соблюдении лечебных мероприятий болезнь удается несколько затормозить, улучшить качество жизни, а также отсрочить инвалидность. При развитии эмфиземы на фоне врожденного дефекта ферментной системы прогноз, как правило, неблагоприятный.

Если даже больному сделан самый неблагоприятный прогноз из-за тяжести болезни, он все равно сможет прожить не менее 12 месяцев от момента постановки диагноза.

На продолжительность существования пациента после диагностирования болезни в большой степени влияют следующие факторы:

Общее состояние организма больного.
Появление и развитие таких системных недугов, как бронхиальная астма, бронхит хронического типа, туберкулез.
Большую роль играет то, как больной живет. Ведет он активный образ существования или у него малая подвижность. Соблюдает он систему рационального питания или употребляет пищу бессистемно.
Важная роль отводится возрасту пациента: молодые проживают после постановки диагноза дольше, чем люди пожилого возраста при одинаковой тяжести заболевания.
Если болезнь имеет генетические корни, то прогноз продолжительности жизни с эмфиземой легких определяется наследственностью.

Несмотря на то, что при эмфиземе легких происходят необратимые процессы, качество жизни пациентов можно повысить постоянно применяя ингаляционные препараты.

Важное профилактическое значение имеют антитабачные программы, направленные на предупреждения курения детей и подростков, а также на прекращение курение лиц любого возраста.
Также нужно вовремя лечить болезни легких, чтобы они не переходили в хроническую форму.
Имеет значение наблюдение у пульмонолога больных с хроническими заболеваниями органов дыхания, проведение вакцин среди населения и пр.

Характеризуются возникновением рубцов, напоминающих шрамы после травм. Они часто встречаются у людей, занятых в сфере строительства, металлургии и др., которые в процессе работы вынуждены вдыхать промышленную и производственную пыль. Рубцы в легких появляются в результате целого ряда заболеваний: цирроз, туберкулез, пневмония, аллергическая реакция. Развитие фиброза зависит, в том числе, от условий окружающей среды, климата. Процесс образования рубцов сопровождается следующими симптомами: кашлем, учащенным дыханием, синюшностью кожи, повышением артериального давления, одышкой. Одышка сначала наблюдается только при физических нагрузках, а затем появляется и в состоянии покоя. Осложнением этого состояния является хроническая дыхательная недостаточность, присоединение вторичной инфекции , хроническое легочное сердце, легочная гипертензия .

Чтобы избежать возникновения рубцов в легких, важно исключить факторы, способные вызвать подобные изменения. Больным нельзя переутомляться, при обострении основной болезни им назначают антибиотики , средства, расширяющие бронхи, а также ингаляции. Появления рубцов в легких поможет избежать соблюдение правил техники безопасности, использование средств индивидуальной защиты, своевременное лечение воспалительных болезней органов дыхания, отказ от курения. К развитию фиброза может привести прием некоторых антиаритмических препаратов, в этом случае необходим периодический контроль за состоянием легких. В качестве профилактики появления рубцов рекомендуются физические упражнения, правильное питание, очищение организма от шлаков и токсинов, недопущение стрессовых ситуаций.

Рубцы в легких могут появляться вследствие старения организма, при этом органы теряют свою эластичность и утрачивают способность расширяться и сжиматься. Дыхательные пути у пожилых закупориваются из-за длительного нахождения в горизонтальном положении, неглубокого дыхания. Довольно распространенным возрастным изменением легочной ткани является интерстициальный фиброз, при котором разрастается фиброзная ткань и утолщаются стенки альвеол. У

источник

Среди осложнений бронхиальной астмы присутствует и состояние, известное как эмфизема. Что это такое, почему возникает, чем характеризуется и какими способами лечится – все вопросы лучше задавать специалисту, ведь только он может дать компетентный ответ.

Эмфизема представляет собой повышение воздушности легочной ткани, возникающее в результате дегенеративных процессов в стенке альвеол. Предрасполагающими факторами для ее развития становятся патологические процессы, существующие при бронхиальной астме:

Отечность слизистой оболочки.
Скопление вязкого секрета.
Спазм бронхиол.

Воздух через суженные дыхательные пути не может полностью выйти наружу, скапливаясь в альвеолах. При интенсивном и продолжительном кашле их стенка еще сильнее растягивается, увеличивая объем респираторных пространств. При длительной аэродинамической травме могут разрушаться и альвеолярные перегородки, что лишь усугубляет ситуацию.

Разрушение дыхательных пузырьков ведет к сокращению поверхности, участвующей в газообмене. В совокупности с нарушениями кровотока, возникающими при повышении давления в грудной клетке, это ведет к ухудшению диффузии газов и гипоксии. Нарастает дыхательная недостаточность, к которой вскоре – из-за легочной гипертензии – присоединяется и сердечно-сосудистая.

Эмфизема легких развивается на фоне ряда структурно-функциональных изменений в бронхах и альвеолах, осложняющих течение астмы.

Диагноз устанавливается на основании существующей классификации. Поскольку бронхиальная астма является основным заболеванием, то эмфизема имеет вторичный характер. Исходя из степени поражения легочных структурных единиц – ацинусов – различают следующие виды патологии:

Панлобулярную.
Центрилобулярную.
Перилобулярную.

Эти формы характеризуются изменениями во всем ацинусе (терминальных бронхиолах с альвеолами), его центральной или периферической части соответственно. По распространенности процесса эмфизема при астме чаще всего будет диффузной.

Признаки бронхиальной астмы в период обострения общеизвестны. У пациентов возникает приступ удушья с удлиненным свистящим выдохом, дистанционными хрипами, сухим кашлем. Они вынуждены принимать положение, обеспечивающее фиксацию плечевого пояса для активизации сокращения вспомогательной дыхательной мускулатуры.

При развивающейся эмфиземе одышка с затруднением выдоха сохраняется и в межприступный период. Сначала она беспокоит при физической нагрузке, но затем возникает и в состоянии покоя. Пациенты выдыхают через сомкнутые губы, чтобы повысить сопротивление выходящему воздуху и улучшить его эвакуацию. В клинической картине будут и другие нарушения:

Кашель со скудной слизистой мокротой.
Бледность и цианоз.
Одутловатость лица.
Набухание шейных вен.
Исхудание.

При осмотре грудная клетка имеет бочкообразную форму, ее нижний край слабо участвует в дыхании (ограничение экскурсий). Межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол тупой. Перкуссия дает коробочный оттенок звука, а при аускультации выслушиваются рассеянные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Прогрессирование дыхательной недостаточности приводит к нарушению кровообращения в малом круге, что проявляется отеками на ногах, усилением одышки, увеличением печени. Эмфизема может осложниться прорывом воздуха в плевральную полость с развитием спонтанного пневмоторакса.

Эмфизема легких сопровождается прогрессирующими дыхательными расстройствами в период между астматическими приступами. Этот процесс, к сожалению, необратим.

Пациенты с эмфиземой должны обследоваться с использованием лабораторно-инструментальных методов. Врач обычно назначает следующие процедуры:

Общий анализ крови (эритроциты, эозинофилы, гемоглобин).
Биохимические показатели (газовый состав крови).
Спирометрия и пикфлоуметрия.
Рентгенография и томография.

Очень информативно при эмфиземе исследование функции внешнего дыхания, которое выявляет нарушения обструктивного типа. После пробы с бронхолитиками становится ясно, что они имеют необратимый характер. В отличие от изолированной бронхиальной астмы, происходит снижение жизненной емкости легких, а индекс Тиффно падает не так сильно.

Чтобы предотвратить развитие эмфиземы, необходимо вовремя и качественно лечить бронхиальную астму. Уже возникшее осложнение требует продолжения и интенсификации базисной терапии (бронхолитики, кортикостероиды), при недостаточности кровообращения назначаются мочегонные средства, бета-блокаторы, оксигенотерапия. В комплексной терапии также рекомендуют дыхательную гимнастику.

Эмфизема при бронхиальной астме – ситуация довольно распространенная. Воздушность легочной ткани повышается при хронической обструкции, когда не проводилось адекватное лечение. Процесс имеет необратимый характер, он постепенно прогрессирует и ведет к развитию легочно-сердечной недостаточности.

источник

Эмфизема легких — это стойкое патологическое увеличение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся деструкцией стенок альвеол и других структурных элементов ацинуса без обязательного фиброза.

Это анатомическое определение эмфиземы легких (ЭЛ) нуждается в пояснении.

Напомним, что последняя (16-я) генерация воздухопроводящих путей называется терминальными бронхиолами.

Последующие генерации входят уже в состав ацинуса, причем каждая терминальная бронхиола снабжает один ацинус. Ацинус начинается с респираторных бронхиол первого, второго и третьего порядка (17-19 генерации бронхиального дерева), затем идут альвеолярные ходы (от трех до девяти генераций), терминальные альвеолярные мешочки и альвеолы.

Таким образом, при ЭЛ патологический процесс развивается в ацинусе, а деструкция определяется не только в стенке альвеол (хотя здесь наблюдаются наибольшие анатомические изменения), но в стенке и других структурных элементов ацинуса, начиная с респираторных бронхиол. С дегенерацией эластических волокон связана утрата эластичности легочной ткани, стойкое вздутие альвеол и альвеолярных ходов, истончение, запустевание и разрыв легочных капилляров.

Исходя из этого определения, а именно исходя из наличия дегенеративных изменений стенок альвеол и других структурных единиц ацинуса, следует, что эмфизема легких — это хроническое необратимое заболевание, в отличие от вздутия легких при приступе бронхиальной астмы и некоторых других состояниях (при интенсивной физической нагрузке, холодовом воздействии на дыхательные пути), при которых увеличение размеров ацинусов не сопровождается деструктивными изменениями и является обратимым.

Вначале считалось, что для ЭЛ характерным и обязательным признаком является развитие фиброза, что подтверждено электронно-микроскопическими и биохимическими исследованиями. Однако в дальнейшем было установлено, что фиброз формируется при всех формах эмфиземы, кроме панацинарной. В связи с этим данную характеристику рекомендовано исключить из определения эмфиземы.

Эмфизема — широко распространенное заболевание. Различные формы эмфиземы встречаются в популяции в 4-5 %, а, по данным аутопсии, она определяется у 60 % мужчин и 30 % женщин.

По распространенности различают диффузную эмфизему, при которой поражается практически вся легочная ткань (хотя и не всегда равномерно) и локализованную. Диффузная эмфизема подразделяется на первичную, являющуюся самостоятельной нозологической формой (ее развитие не связано с предшествующими заболеваниями бронхолегочной системы) и вторичную, развитию которой предшествует поражение бронхов и легких и которая в настоящее время рассматривается в основном в рамках хронической обструктивной болезни легких.

Реже вторичная эмфизема связана с другими заболеваниями, например распространенными формами туберкулеза легких. К диффузной эмфиземе относится также так называемая инволютивная или старческая эмфизема, которая является результатом старения легкого как проявления общего старения организма.

Заболевание связано с атрофией структурных подразделений ацинуса, в частности эластических волокон. В результате наступает расширение альвеол и респираторных ходов без редукции сосудистой системы легких. С этим связана доброкачественность течения иволютивной эмфиземы: она не приводит к нарушению бронхиальной проходимости, насыщения крови кислородом, к развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Локализованная (или очаговая) эмфизема отличается от диффузной этиологическими факторами и обусловлена локальным поражением бронхиального дерева и локальной бронхиальной обструкцией на почве бронхоэктазов, пневмосклероза, туберкулеза, пневмокониоза, но не диффузным обструктивным бронхитом. Особенно характерно развитие эмфиземы рядом с рубцово-измененными участками легочной паренхимы (околорубцовая эмфизема).

Особую форму местной эмфиземы представляет буллезная эмфизема. Под буллой понимается эмфизематозный участок легкого, превышающий в диаметре 1 см. Механизм очагового вздутия легочной ткани связан с клапанной обструкцией мелкого бронха: при вдохе воздух свободно проходит в дистальные отделы легких, при выдохе — выходит не полностью.

По существу, все формы местной эмфиземы являются вторичными. Однако в дальнейшем этот термин мы будем использовать только применительно к диффузной эмфиземе.

К особым формам эмфиземы относятся викарная или компенсаторная эмфизема, а также синдром Маклеода. Викарная эмфизема характеризуется увеличением объема легкого после односторонней пневмонэктомии. В оставшемся легком кровообращение усилено, эластичность не изменена и функциональные нарушения обычно не прогрессируют.

В связи с этим викарная эмфизема не соответствует критериям диагностики эмфиземы легких, она рассматривается как приспособительный, компенсаторный процесс и не относится к категории болезни. Под синдромом Маклеода в настоящее время понимают одностороннюю эмфизему доли или всего легкого, являющуюся следствием локального облитерирующего бронхиолита, чаще вирусной этиологии, перенесенного в детском возрасте.

Приводим предлагаемую нами клиническую классификацию эмфиземы легких.

I. Диффузная эмфизема легких:

а) первичная;
б) вторичная;
в) инволютивная (старческая).

II. Локализованная эмфизема легких, в том числе околорубцовая и буллезная.

III. Особые формы эмфиземы легких: викарная (компенсаторная); синдром Маклеода.

Для понимания сущности заболевания полезно познакомиться также с анатомической (морфологической) классификацией эмфиземы, поскольку клинический вариант эмфиземы определяется локализацией патологических изменений в пределах ацинуса.

По морфологическим признакам выделяют следующие виды эмфиземы легких:

1. Центроацинарную (проксимальную ацинарную) эмфизему, которая характеризуется преимущественным поражением респираторных бронхиол и прилегающих к ним альвеол; процесс распространяется в дистальном направлении на альвеолярные ходы. Центроацинарная эмфизема является наиболее распространенной морфологической формой эмфиземы: она патогномонична для вторичной эмфиземы при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Патологический процесс в ацинусе при центроацинарной эмфиземе связан с воспалением, причем не только (а может быть и не столько) альвеол, но и так называемых малых дыхательных путей ацинуса, которые сужены, искривлены, деформированы. Другими словами, общий патологический механизм ХОБЛ — обструкция, связанная с воспалением, — выявляется и на уровне ацинуса.

При центроацинарной эмфиземе эмфизематозные воздушные пространства чередуются с нормальной легочной тканью. Эмфизематозный процесс начинается с верхних легочных зон, в этих участках эмфизема более выражена и в развернутой стадии болезни.

2. Панацинарная эмфизема характеризуется примерно равным поражением всех структурных компонентов ацинуса. Процесс начинается в альвеолах (альвеолярных ходах и альвеолярных мешочках), а затем распространяется на респираторные бронхиолы. При панацинарной эмфиземе, в отличие от центроацинарной эмфиземы, в альвеолах и малых дыхательных путях отсутствуют признаки воспаления, а также отсутствует нормальная легочная паренхима между измененными ацинусами. Патологический процесс начинается в нижних легочных зонах, здесь же эмфизема более выражена и в дальнейшем.

Панацинарная эмфизема характерна для первичной эмфиземы, связанной с врожденным дефицитом a₁-ингибиторов протеаз (a₁ИП).

3. Дистальная ацинарная эмфизема, при которой в патологический процесс вовлечена дистальная часть ацинуса (альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки). Патогенез этой эмфиземы недостаточно изучен. Известно, что она чаще возникает в участках легких, примыкающих к соединительно-тканным перегородкам (отсюда другое название этой эмфиземы — парасептальная).

Наряду с этим данный морфологический вид эмфиземы часто сопровождается образованием булл, нередко значительных размеров. При этом окружающая буллы паренхима легких не изменена. Дистальная ацинарная эмфизема обычно не дает яркой клинической картины и иногда манифестирует разрывом субплеврально расположенной буллы, что дает клинику спонтанного пневмоторакса.

4. Неравномерная или иррегулярная эмфизема, при которой отсутствует какая-либо специфическая локализация изменений в пределах ацинуса. Такая морфологическая картина характерна для так называемой «околорубцовой» эмфиземы, которая наблюдается вокруг участка фиброза, пневмосклероза, силикотических узлов, инфаркта легкого, затяжной и хронической пневмонии, очагового туберкулеза.

Наибольшее клиническое значение имеет развитие такой эмфиземы в конечной стадии диффузных диссеминированных (интерстициальных) болезней легких: идиопатического фиброзирующего альвеолита, саркоидоза органов дыхания, гистиоцитоза Х и др. В таких случаях формируется рентгенологическая картина «сотового» легкого.

5. Буллезная эмфизема. В этом термине заключено единство как морфологической, так и клинической характеристики процесса.

Наибольшее практическое значение имеют первичная и вторичная диффузная эмфизема легких. Самостоятельным заболеванием является лишь первичная эмфизема, в то время как вторичная эмфизема органически входит в структуру ХОБЛ (реже других заболеваний) и разбирается в соответствующих разделах. В связи с этим дальнейшее изложение будет относиться лишь к первичной эмфиземе.

Этиологию первичной эмфиземы связывают с врожденным (генетически детерминированным) дефицитом a₁ ИП (прежде всего a₁-антитрипсина, ингибитора эластазы и коллагеназы). В норме, то есть при отсутствии дефицита a₁ ИП, содержание ингибиторов при бронхолегочном воспалении возрастает соответственно увеличению протеаз (трипсина, эластазы, коллагеназы).

Таким путем осуществляется защита альвеолярных стенок от переваривающего действия протеаз. При дефиците a₁ ИП выделяемые лейкоцитами и альвеолярными макрофагами протеазы не полностью нейтрализуются микробами и, находясь в избытке, начинают разрушать не только микробные клетки и продукты воспаления, что соответствует физиологической роли протеаз, но и строму легкого. При этом преимущественно повреждаются эластические волокна альвеолярных стенок вплоть до полного их разрушения; формируется эмфизема панацинарного типа.

Таким образом, причиной развития эмфиземы легких является дисбаланс системы эластаза — антиэластаза (ферменты — ингибиторы), причем при первичной эмфиземе причина заболевания заключается во врожденном дефиците антиэластазы и других a₁ ИП, в то время как при вторичной эмфиземе — в чрезмерной активности эластазы и других протеаз под влиянием воздействия полютантов (прежде всего — курения), которые не могут сдерживаться вырабатываемыми в нормальном количестве a₁ ИП.

Наиболее рано (в возрасте до 30-40 лет) заболевание формируется при гомозиготном носительстве патологического гена, в то время как при гетерозиготном носительстве оно выявляется позднее и в более слабой форме или (при отсутствии дополнительных вредных воздействий на легкие) не выявляется совсем.

В дальнейшем было установлено, что выраженность первичной эмфиземы далеко не всегда соответствует степени дефицита а₁ ИП. Это свидетельствует об участии в патогенезе наследственной эмфиземы и других факторов. Среди них указывается на генетически обусловленное нарушение обмена гликопротеидов (коллагена, эластина, протеогликанов), атонию гладкомышечных волокон, окружающих респираторную бронхиолу. В последнее время доказано значение в происхождении первичной эмфиземы дефицита меди. В качестве возможной причины развития эмфиземы при дефиците меди рассматривают снижение продукции и активности церулоплазмина и ослабление антиоксидантной защиты легких.

Выработка эластазы нейтрофилами и протеолитических ферментов альвеолярными макрофагами резко возрастает при курении и воздействии других полютантов (промышленно-производственных и полютантов атмосферного воздуха). Одновременно под влиянием полютантов снижается активность ингибиторов протеолиза, прежде всего а₁-антитрипсина.

В связи с этим при воздействии полютантов ускоряется развитие первичной эмфиземы, она обычно формируется уже через несколько лет после начала курения. Некоторые авторы считают, что у лиц с гетерозиготным носительством гена заболевание манифестирует лишь при воздействии полютантов, чаще всего курения. Стимулировать протеолитическую активность лейкоцитов и альвеолярных макрофагов могут также инфекционно-воспалительные процессы в легких.

В последние годы установлено, что курение и воздействие других полютантов вызывают дисбаланс не только в системе протеолиз — антипротеолиз, но и в системе оксиданты — антиоксиданты. Табачный дым содержит большое количество оксидантов, которые ускоряют развитие эмфиземы.

При первичной эмфиземе в связи с преимущественным поражением альвеол и альвеолярных ходов, в которых проходят легочные капилляры, нарушается, прежде всего, перфузия и связанная с ней диффузия газов, главным образом для кислорода (углекислый газ диффундирует в 20-25 раз быстрее кислорода). Однако благодаря компенсаторному усилению вентиляции и усиленной работе легких при увеличении их растяжимости гипоксемия длительное время не развивается.

Кроме того, при первичной эмфиземе бронхит отсутствует или выражен умеренно, поражение респираторных бронхиол присоединяется на поздних этапах и слабо выражено. В связи с этим вентиляционно-перфузионное отношение почти не снижено и шунтирования крови практически не происходит. Это также способствует длительному сохранению нормального газового состава крови.

Однако, как и при любой эмфиземе, изменяются механические свойства легочной ткани. В результате этого мелкие бесхрящевые бронхи (диаметром до 2 мм), лишенные эластической поддержки, и в связи с повышением внутригрудного давления спадаются во время выдоха с формированием вторичной бронхиальной обструкции.

При истощении резервов аппарата вентиляции, снижении сократительной способности дыхательных мышц, вторичном угнетении дыхательного центра может наступить альвеолярная гиповентиляция с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник