Для аллергической бронхиальной астмы характерно

Мы поговорили с аллергологом Ольгой Жоголевой про профилактику поллиноза, способы определения аллергенов и частые симптомы этого заболевания.

Основная проблема — это поллиноз, реакция организма на пыльцу. Важно: если мы говорим про цветение деревьев, то имеем в виду, что открылись почки. Снег еще может лежать на улице, но в воздухе уже определяется пыльца, как это случилось с ольхой в конце февраля.

В России сложно понять, поллиноз у пациента или нет. Мало способов определения пыльцы в воздухе. В Санкт-Петербурге аллергологи часто используют для этого данные ловушек пальцы от финских коллег (Norkko.fi). Сайты Пыльца Club и AllergoTop показывают концентрацию в Москве и некоторых других городах. C этого года Allergotop показывает уровень пыльцы и для Санкт-Петербурга.

Существуют и другие источники. Есть такой синдром «талого снега» — при этом симптомы аллергического ринита появляются, когда снег стаивает. Люди связывают это состояние с реагентами, но с большей вероятностью причиной такого обострения является все, что высвобождается из-под снега — плесень и фекалии животных. Люди с аллергией на кошек и собак могут испытывать симптомы, потому что в воздухе повышается концентрация аллергенов животных.

Есть одна «весенняя» аллергия, которая не связана с выходом на улицу: активация размножения клещей в домашней пыли. Люди с круглогодичной реакцией на пыль могут испытывать из-за этого обострение в начале весны.

Для обычного человека сложно отличить одно от другого. Есть несколько опорных пунктов.

Симптомы начались и закончились в течении нескольких дней — это чаще всего ОРВИ. Можно задуматься об аллергии, если мы жили в каком-то доме семь дней, потом съехали оттуда и нам стало лучше. Аллергия продолжается, пока действует аллерген. Если деревья цветут с апреля по май, то столько же будут длиться симптомы.

При аллергическом насморке нет температуры. У пациента активно выделяется из носа прозрачная жидкость на протяжении всего периода обострения. Иммунная система считает, что пыльца — враг, и пытается ее смыть. При вирусных инфекциях сопли становятся более густыми через несколько дней и приобретают разные оттенки из-за окисления. При аллергическом рините не будет заложена одна половина носа — чаще всего заложенность симметричная.

Характерный зуд в носу для аллергического насморка — это постоянное состояние.

У аллергологов есть понятие «аллергический салют» — это характерный жест, когда человек одним движением пытается вытереть сопли и почесать нос.

У аллергиков бывает конъюнктивит. Глаза краснеют и чешутся, возникает слезотечение. И последний признак — монотонное течение. Для ОРВИ характерно начало, пик и улучшение, а при аллергии такого не будет, либо происходит планомерное ухудшение состояние по мере продолжения контакта с аллергеном.

Аллергических реакций существуют пять типов. Поллиноз — это аллергия немедленного типа. Она происходит с участием особого вида антител, которые называются иммуноглобулины Е (IgE).

Это вещество, которое мы можем определить в крови и диагностировать аллергию. IgE — непосредственные участники аллергической реакции. Белок, который умеет присоединяться как ключ к замку к другому белку, называется антитело. При аллергической реакции образуются специальные белки, которые умеют распознавать пыльцу и прикрепляться к ней.

Комбинация иммуноглобулина Е с молекулой пыльцы запускает выброс гистамина (особого биологически активного вещества) из еще одного участника — тучных клеток. Когда гистамин выбросился, он вызывает все те симптомы, о которых мы уже говорили: зуд, отек, покраснение, слезотечение и насморк. Поэтому антигистаминные препараты, которые не дают гистамину работать — это то, чем мы аллергию лечим.

Этого аллергологи точно не знают. Да, мы видим, что существует генетическая предрасположенность. Когда пациент говорит, что уже несколько поколений в семье страдают весной насморком, диагноз более очевиден.

Бывает, что у человека впервые в семье развиваются симптомы. Это связывают с тем, что у нас существует группа генов, которые ответственны за такие реакции. И у одного пациента они могут быть одни, у другого совершенно иные, но симптомы будут одинаковы.

Генетическая диагностика аллергии — это сложная штука. У врачей нет такой рутинной практики: пришел человек первый в семье с насморком, мы ему сейчас ДНК проверим и скажем — вы новоиспеченный аллергик из-за этого гена.

Курение влияет на формирование аллергии. Это известный и подтвержденный с научной точки зрения фактор риска. Сюда включают не только пассивное курение, а даже третичное пассивное курение. Когда кто-то покурил и покинул помещение, а туда пришел человек и этим воздухом подышал. Даже табачный дым, сохраняющийся на горизонтальных поверхностях, угрожает правильной работе иммунной системы.

Влиянию экологических факторов в современной аллергологии уделяется огромное внимание, например, отмечается, что в деревне аллергия встречается реже. В городе экология плохая и пространство избыточно стерилизовано. Люди используют много антисептиков и избыточно оберегают детей от контактов с животными, лужами, грязью и микробами.

Иммунная система городского ребенка хуже натренирована и может перепутать «друзей и врагов». Иммунная система считает, что безобидные раздражители — это враг, и формирует аллергическую реакцию. Первопричины этого полностью не ясны, есть этап “черного ящика” на пути к аллергической реакции.

Профилактика аллергии — это самая актуальная и интересная тема современной аллергологии. Думаю, что с каждым годом мы будем все лучше в ней совершенствоваться.

Есть несколько исследований, которые сравнивали распространенность бронхиальной астмы как самого тяжелого проявления аллергии. Оказалось, что у детей, живущих в деревне в контакте со зверями, значительно реже развивается бронхиальная астма. Контакты с животными — это фактор профилактики аллергии.

Как я уже говорила, стоит избегать пассивного курения. Если исходить из гигиенической теории аллергии (мы слишком ограничиваем человека в контакте с чужеродными молекулами), то нужно отказаться от антисептических мыл. А еще меньше пользоваться антисептическими спреями для горла и носа во время ОРВИ.

Это не только является фактором развития аллергии, но и бесполезно при вирусной инфекции. Как и избыточное использование антибиотиков. Мы убиваем дружественную нам микрофлору, которая правильно бы влияла на иммунную систему.

Строгие диеты, которые часто назначаются кормящим матерям, — неэффективны и вредны. Желудочно-кишечный тракт и иммунная система ребенка меньше контактирует с разнообразными молекулами. Риск, что она потом запутается и выдаст разнообразные аллергические реакции не только на еду, становится выше.

Есть еще понятие «атопического марша» — это сменяющие друг друга различные аллергические заболевания. Атопический дерматит — это первое звено, при нем кожа плохо защищена от окружающей среды, очень-очень проницаема и легко воспаляется. Актуальная теория о происхождении аллергии говорит о том, что аллергия на пыль и пыльцу появляется, если незащищенную кожу начинает попадать аллерген из воздуха

Иммунная система кожи начинает вырабатывать иммуноглобулины Е, о которых мы говорили выше. Организм начинает реагировать на еду, а потом выдавать дыхательную аллергию.

Вернемся к профилактике: если у человека есть атопический дерматит, то ему очень важно ухаживать за кожей и пользоваться специальными кремами. Они создают защитный слой и помогают противостоять развитию аллергического марша. Казалось бы, ринит и кожа — вещи далекие, но это один из способов уменьшить риски.

Аллергия на пыльцу редко бывает у детей до 3 лет, потому что ребенок должен пережить несколько сезонов цветения. Поэтому когда чихает восьмимесячный младенец, не стоит впадать в панику и кормить его антигистаминными препаратами. Безусловно бывает поллиноз с ранним началом, но это очень большое исключение из правил. Раннее начало, чаще всего, обозначает более тяжелое течение в дальнейшем.

Еще есть понятие перекрестной аллергии — это ситуация, когда иммунная система путает еду с пыльцой из-за того, что молекулы пыльцы внешне для этих антител похожи на молекулы еды. У человека аллергия на пыльцу березы, он ест яблоко и у него чешется во рту из-за того, что у яблока есть определенные молекулы, очень похожие на пыльцу деревьев.

Такая реакция на фрукты возникает исключительно из-за аллергии на пыльцу. Исключив заранее такие продукты из рациона, нельзя снизить вероятность развития перекрестной аллергии на них. Причина — в накоплении огромного количества белков, способных реагировать на пыльцу, которые начинают реагировать еще и на некоторую еду. И такая аллергия чаще проявляется в более старшем возрасте.

Аллергия может пройти с возрастом, но это должно быть приятным бонусом, а не аргументом для того, чтобы ничего не делать.

Чаще мы сталкиваемся с ремиссией — стойким улучшением, но ему на смену может прийти и ухудшение. Аллергическая бронхиальная астма часто уходит в ремиссию у людей в подростковом возрасте, но может вернуться. Любой такой случай имеет индивидуальный характер.

На фоне адекватного лечения шанс уйти в ремиссию в любом возрасте увеличивается. АСИТ — аллергенспецифическая иммунотерапия — один из них. Этот метод использует низкие дозы аллергенов, которые обучают иммунную систему правильно на них реагировать. Метод используется для детей с 5 лет, и все больше накапливается данных о его безопасности с младенчества.

Аллергологи и пациенты очень ждут профилактический АСИТ. Его будут использовать, когда с помощью тестов определят, что у человека может возникнуть аллергическая реакция. Белки антиглобулина уже начали формироваться, но симптомов — нет. Если в этот момент применить профилактический АСИТ, возможно, у него и не разовьется аллергия. Но пока это только в планах. В этом направлении нет работ и четкого представления, как это можно сделать. Но за этим будущее.

Можно уехать в момент цветения в другое место, где нет пыльцы, на которую у вас аллергия. Это не всегда работает из-за скользящего сезона цветения. У нас в Санкт-Петербурге деревья цветут с марта по май. В прошлом году, когда было похолодание в мае, береза закрыла почки с пыльцой. А при потеплении в июне все запустилось заново. Часть аллергиков, которые традиционно уезжали на май, вернулись к цветению, хоть и менее интенсивному.

Второй вариант — это симптоматическое лечение, которым занимается большинство людей, которым нужно пережить период цветения. Это лечение можно использовать вместе с АСИТом. Обычно для снятия симптомов используются антигистаминные препараты, которые не дают гистамину работать. Солевые растворы в нос — тоже очень эффективный метод, позволяющий смыть со слизистой носа аллерген, а также увлажнить нос, что улучшает его барьерные функции.

Можно использовать противоотечные спреи, которые помогают эффективно снять отек со слизистой.

Самый простой способ — это «провокация». Когда мы понимаем, что у человека симптомы совпадают с контактом с аллергеном. Семья живет рядом с березовой рощей, и их ребенок покрывается крапивницей каждый раз, когда они выходят погулять, потому что контактирует с пыльцой. Тут даже тесты в принципе не нужны, они будут носить больше формальный характер.

Можно сдать кровь на иммуноглобулин Е к экстракту определенной пыльцы. Более точный метод — это компонентная диагностика. На сегодняшний день врачи очень много знают о структуре аллергенов. Известно какая конкретно молекула в пыльце является мажорным аллергеном, который у большинства аллергиков вызывает реакцию.

Молекулярная диагностика определяет иммуноглобулин Е к конкретной молекуле. При обычном анализе внутри экстракта пыльцы может быть много других молекул. Человек может давать аллергическую реакцию не только на одну, значит это менее достоверно. В международной практике компонентная диагностика применяется с 90-х. У нас, к сожалению, этот метод менее распространен из-за своей стоимости, которая выше анализа иммуноглобулина Е к экстракту пыльцы в несколько раз.

Еще один более старый, но не потерявший своей актуальности метод — это кожные пробы. Вещество, которое мы ищем в крови, располагается у нас в коже и слизистой. Можно нанести экстракт пыльцы на кожу и повредить верхний слой кожи так, чтобы во внутренний вещество не попало. Если там есть антитела, то они провзаимодействуют, выброситься антигистамин и произойдет местная реакция, как при укусе комара.

Долгое время в практике существовал «метод царапок» — через капельку аллергена проводилась линейная царапина по коже. Минус этого метода в том, что невозможно отрегулировать глубину царапки. Марья Ивановна делает так, Петр Петрович иначе. Кто-то царапает до появления крови, что категорически нельзя делать.

Цель процедуры в том, чтобы аллерген не попал в кровоток. Только тогда это можно назвать минимально инвазивной процедурой без риска побочных эффектов.

Стандартизировать эту процедуру удалось с помощью прик-теста. Были изобретены специальные ланцеты, повредить кожу которыми больше чем на миллиметр нельзя. Этот унифицированный метод принят в мировой практике.

Из-за консерватизма в России «метод царапок» существует до сих пор. Все ограничения этого метода пытаются перенести на другие диагностики, о которых мы говорили выше.

В мировой практике прик-тесты с осторожностью интерпретируют в возрасте до 2-х лет, у нас традиционно почему-то не делают кожные пробы до 3-х, а дальше, как сработает фантазия у доктора, кто-то говорит и до 8-ми. Речь идет не о вредности пробы, а просто о том, что она может не сработать из-за особенностей чувствительности кожи ребенка до 2-х лет.

В основе этого метода лежит местная аллергическая реакция за счет выброса гистамина, а если человек принимает антигистаминные препараты, то на коже мы ничего не увидим. Поэтому при использовании любых кожных проб нужно отменять препараты.

К анализу крови это никакого отношения не имеет, но в нашей стране встречается строгий запрет любых противоаллергических препаратов, если человек сдает кровь, что не имеет научной базы. Этот тест и был придуман для тех, кто не может отменить препараты. В альтернативном случае можно воспользоваться прик-тестом, который дает результат почти сразу.

Если вернуться к крови, то есть еще один современный метод молекулярной диагностики — аллергочип. Это попытка с минимальным травматическим эффектом получить максимум информации. Для этого теста берут каплю крови и чип, в котором зафиксированы основные молекулы всех наиболее распространенных аллергенов. Это очень показательно и точно, но очень дорого.

У нас этот тест стоит сейчас около 500 евро, и пока не может стать золотым стандартом. Эта диагностика важна для точного определения состояния пациента. Есть ли у него перекрестная аллергия, когда антитела к пыльце связываются с похожими молекулами? Или у него особая форма аллергии на некоторые белки фруктов, которые имеют повышенный риск анафилактической реакции?

При перекрестной аллергии мы можем разрешить есть фрукты, если симптомы минимальны и на них хорошо работают антигистаминные препараты. А вторая ситуация имеет высокий риск ангиоотека (отека Квинке) — аллергической реакции, при которой происходит спонтанный и остро развивающийся отек кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек.

Если сделать тест с экстрактом, то мы не узнаем, на какие именно белки человек реагирует, а с помощью аллергочипа это можно определить. Что поможет найти и запретить продукты, которые могут вызвать отек.

Метод Фолля, который очень распространен в кругах нетрадиционной медицины. Один электрод прикладывают к коже, другой к яблоку и оценивают сопротивление. Он создает иллюзию более точной диагностики. Им можно найти аллергию на все, плюс глисты и дефицит витаминов.

Из традиционных методов анализ кала не имеет диагностической ценности при аллергиях, тем более при аллергии на пыльцу. Очень популярен анализ на иммуноглобулины G4, которые некоторые лаборатории все еще делают. Это вещество, которое блокирует аллергическую реакцию, именно с его помощью, возможно, в будущем мы сможем оценивать эффективность метода АСИТ .

Правильный иммунитет формируется в том числе благодаря иммуноглобулину G. Но его нельзя использовать для диагностики аллергии. Это может запутать пациента.

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

кашель и тяжесть в груди;
экспираторная одышка;
свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Симптом	Механизм
Кашель	Раздражение рецепторов бронхов, сокращение гладкой мускулатуры бронхов
Свистящее дыхание	Бронхообструкция
Заложенность в груди	Констрикция мелких дыхательных путей, воздушные ловушки
Одышка	Стимулированная работа дыхания
Ночные симптомы	Воспалительный процесс, гиперреактивность бронхов

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

J45, J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента

аллергическая экзогенная

атопическая

Бронхит аллергический без доп. уточнений

Ринит аллергический с астмой

Сенная лихорадка с астмой

J45.1 Астма неаллергическая

идиосинкратическая

эндогенная неаллергическая

J45.8 Астма сочетанная

ассоциация с состояниями, упомянутыми в J45.0, J45.1

J45.9 Астма без уточнения

астма поздно начавшаяся

астматический бронхит без доп. уточнений

J46 Астматический статус

астма тяжелая острая

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
ателектаз легких;
интерстициальная, подкожная эмфизема;
спонтанный пневмоторакс;
эндокринные расстройства;
неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
Бывает ли покашливание в ночное время?
Как вы переносите физическую нагрузку?
Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

скарификационные аллергопробы;
пробы уколом (prick-test);
внутрикожные пробы;
аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

обострения аллергического заболевания;
острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

возраст до 3-х лет;
в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
поливалентная аллергия;
при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
отказ больного от кожных проб;
результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

Препараты ситуационного использования
Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

коротко-действующие β-адреномиметики;
антихолинергические препараты;
комбинированные препараты;
теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
теофиллины с длительным действием;
антилейкотриеновые препараты;
антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

аэрозольные ингаляторы;
порошковые ингаляторы;
небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

инъекционное введение аллергенов
сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
кормление грудью;
молочные смеси;
пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
борьба с клещами домашней пыли;
не заводить домашних животных;
отказ от курения в семье.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

ОРВИ
курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
резкие химические запахи
значительный перепад температур
прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типичные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функциональные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергический ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ₁или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β₂— агонистов короткого действия

ОФВ₁или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Ограничение физической активности

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β₂— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β₂– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β₂— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ₁снижается до 30% от должной величины.

источник

Бронхиальная астма – одно из самых распространенных и тяжелых аллергических заболеваний, входящее так называемую «большую тройку аллергических болезней». Заболеваемость данной патологией растет с каждым годом. В настоящее время не менее 6% всего населения имеют бронхиальную астму той или иной степени тяжести. Предлагаемая статья содержит полную информацию по симптомам, диагностике и лечению данного заболевания и сможет ответить на многие вопросы пациентов, членов их семей, а может быть и врачей.

Бронхиальная астма – хроническое, воспалительное заболевание верхних дыхательных путей. Главное проявление бронхиальной астмы – обратимая (самостоятельно или после воздействия лекарственных препаратов) обструкция бронхов, проявляющаяся удушьем.

Первое полное описание заболевание было сделано нашим соотечественником Г.И. Соколовским в 1838. Но сейчас пальма первенства в разработке методов лечения аллергической бронхиальной астмы упущена и в настоящее время в России используют (или должны использовать) протоколы, списанные с международных рекомендаций, например с GINA.

Распространенность бронхиальной астмы — около 6%. Большую тревогу вызывает огромное число не выявленных форм заболевания. Как правило, это легкие формы бронхиальной астмы, которые могут прятаться под диагнозами «обструктивный бронхит» или просто «хронический бронхит». Заболеваемость среди детей ещё выше и в некоторых регионах достигает 20%. Среди детей, число пациентов с не выставленным диагнозом – ещё выше.

В основе развития бронхиальной астмы лежит патогенетический механизм гиперчувствительности немедленного типа (IgE-зависимый иммунный ответ). Это один из самых частых механизмов развития аллергических и атопических заболеваний. Для него характерно то, что от момента поступления аллергена до развития симптомов заболевания проходят считанные минуты. Безусловно, это относиться только к тем, у кого уже есть сенсибилизация (аллергическая настроенность) к данному веществу.

Например, пациент с бронхиальной астмой и наличием аллергии на шерсть кошки заходит в квартиру, где живет кошка, и у него начинается приступ удушья.

Важную роль в развитии аллергической бронхиальной астмы играет отягощенная наследственность. Так среди ближайших родственников больных, пациентов с бронхиальной астмой можно найти в 40% случаев и чаще. При этом следует учесть, что передается не сама бронхиальная астма, как таковая, а способность к развитию аллергических реакций в целом.

К факторам, способствующим возникновению бронхиальной астмы, можно отнести наличие очагов хронической инфекции (или частые инфекционные заболевания) в дыхательных путях, неблагоприятная экология, профессиональные вредности, курение, в том числе пассивное, длительный прием ряда лекарственных препаратов. Некоторые авторы к пусковым факторам относят длительный контакт с агрессивными аллергенами, например, проживание в квартире, стены которой поражены плесневым грибком.

Таким образом, бронхиальная астма – аллергическое заболевание, в обострении которой ведущую роль играет контакт с аллергенами. Чаще всего, заболевание вызывают аллергены, поступающие ингаляционным путем: бытовые (различные разновидности клещей домашней пыли, домашняя пыль, библиотечная пыль, перо подушек), пыльцевые, эпидермальные (шерсть и перхоть животных, перья птиц, корм для рыб и т.д.), грибковые.

Пищевая аллергия, как причина бронхиальной астмы встречается крайне редко, но тоже возможна. Для пищевой аллергии в данном случае более характерны перекрестные аллергические реакции. Что это значит? Так получилось, что некоторые аллергены различного происхождения имеют схожее строение. Например, аллергены пыльцы березы и яблоки. И если пациент с астмой и наличием аллергии на пыльцу березы съест пару яблок, то у него может развиться приступ удушья.

Бронхиальная астма может быть последним этапом «атопического марша» у детей, имеющим в списке своих заболеваний атопический дерматит.

Основные симптомы бронхиальной астмы : приступы затрудненного дыхания, удушья, ощущение хрипов или свистов в груди. Свисты могут усиливаться при глубоком дыхании. Частым признаком является приступообразный кашель, чаще сухой или с отхождением небольшого сгустка светлой мокроты в конце приступа. Приступообразный сухой кашель может быть единственным симптомом бронхиальной астмы.

При средней и тяжелой степени тяжести бронхиальной астмы возможно возникновение одышки при физической нагрузке. Одышка значительно усиливается при обострении заболевания.

Часто, симптомы проявляются только в момент обострения астмы, вне обострения клиническая картина может отсутствовать.

Обострения (удушье) может возникать в любое время дня, но «классическими» являются ночные эпизоды. Пациент может замечать, что существуют факторы, вызывающие обострение заболевания, например, нахождение в пыльном помещении, контакт с животными, проведение уборки и т.д.

У части больных, особенно это характерно для детского возраста, приступы возникают после интенсивной физической нагрузки. В этом случае говорят об астме физического напряжения (старое название) или о бронхоконстрикции , вызванной физической нагрузкой.

В период обострения больной начинает реагировать на так называемые неспецифические раздражители: резкие запахи, перепады температуры, запах дыма и т.д. Это говорит об активном воспалительном процессе в бронхах и необходимости активировать медикаментозную терапию.

Частота обострений определяется видом аллергена, на который есть реакция и тем, насколько часто больной с ним контактирует. Например, при аллергии на пыльцу растений обострения имеют четкую сезонность (весна-лето).

При выслушивания больного с помощью фонендоскопа отмечается ослабление везикулярного дыхания и появление высоких (свистящих) хрипов. Вне обострения, аускультативная картина может быть без особенностей.

Характерным симптом бронхиальной астмы является хороший эффект от приёма антигистаминных препаратов (цетрин, зиртек, эриус и т.д.) и особенно после ингаляции бронхорасширяющих препаратов (сальбутамол, беродуал и т.д.).

1) легкая интермиттирующая бронхиальная астма . Проявления заболевания отмечаются реже чем 1 раз в неделю, ночные приступы 2 раза в месяц или реже. Пиковая скорость выдоха (ПСВ) более >80% от возрастной нормы, колебания ПСВ за сутки менее 20% (подробнее о данном методе исследования в разделе IV) .
2) легкая персистирующая бронхиальная астма . Симптомы заболевания беспокоят чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день. Частые обострения нарушают повседневную активность и сон. Ночные приступы отмечаются чаще 2 раз в месяц. ПСВ>80% от должного, ежедневные колебания 20-30 %.
3) средняя степень тяжести бронхиальной астмы . Симптомы становятся ежедневными. Обострения ощутимо нарушают ежедневную физическую активность и сон. Ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю. Требуется ежедневный прием β2 агонистов (сальбутамол) короткого действия. ПСВ 60-80% от возрастной нормы. Колебания ПСВ более 30% за сутки.
4) тяжелая степень тяжести бронхиальной астмы . Постоянные симптомы бронхиальной астмы. Приступы удушья 3-4 раза в день и чаще, частые обострения заболевания, частые ночные симптомы (один раз в два дня и чаще). Ежедневная двигательная активность ощутимо затруднена.

Наиболее опасный для жизни симптом бронхиальной астмы – развитие астматического состояния (астматического статуса). При этом развивается затяжное, устойчивое к традиционной медикаментозному лечению, удушье. Удушье экспираторного характера, то есть больной не может выдохнуть. Развитие астматического статуса сопровождается нарушением, а в последующем и потерей сознания, а также общим тяжелым состоянием больного. При отсутствии лечения высока вероятность летального исхода.

Бронхиальная астма находится в сфере интересов двух медицинских специальностей: аллерголога-иммунолога и пульмонолога. Это достаточно распространенное заболевание, поэтому легкими формами обычно занимаются терапевты или педиатры (в зависимости от возраста пациента). Но все-таки лучше сразу попасть к узкому специалисту. Важнейший компонент в обследовании пациента с бронхиальной астмой – выявление тех аллергенов, контакт с которыми и вызывает аллергическое воспаление. Начинают тестирование с определения чувствительности к бытовым, эпидермальным, грибковым аллергенам.

В лечении атопической бронхиальной астмы могут быть использованы следующие группы лекарственных препаратов. Их дозировки, сочетания и длительность лечения определяется врачом, в зависимости от степени тяжести заболевания. Также в настоящее время доминирует концепция о том, что лечение бронхиальной астмы должно пересматриваться каждые три месяца. Если за это время болезнь была полностью скомпенсирована, то решают вопрос о снижении дозировок, если нет, то о повышении доз или о присоединении лекарственных препаратов из других фармакологических групп.

Важнейший компонент в лечении аллергической бронхиальной астмы – проведение аллерген-специфической иммунотерапии (СИТ- терапия). Цель – создание невосприимчивости к тем аллергенам, которые вызывают у больного аллергическую реакцию и воспаление. Данную терапию может проводить только врач аллерголог. Лечение проводится вне обострения, как правило, в осеннее или зимнее время.

Для достижения поставленной цели больному вводят растворы аллергенов в постепенно увеличивающихся дозировках. В результате к ним вырабатывается толерантность. Эффект от лечения тем выше, чем раньше начата терапия. Принимая во внимание, что это самый радикальный способ лечения атопической бронхиальной астмы, необходимо мотивировать пациентов к как можно более раннему началу проведения данного лечения.

Аллергические заболевания – это та группа болезней, при которых к средствам народной медицины надо относиться с крайней осторожностью. И аллергическая бронхиальная астма здесь не исключение. За время работы я был свидетелем огромного количества обострений, спровоцированных именно этими методами. Если какой-то способ помог вашим знакомым (не факт, кстати, что помог именно он, может быть, это была спонтанная ремиссия), это не значит, что он не вызовет у вас осложнений.
Займитесь спортом или дыхательной гимнастикой. Это даст гораздо лучший эффект.

Соблюдение особого образа жизни и создание гипоаллергенной (лишенной аллергенов) среды – важнейший компонент лечения бронхиальной астмы. В настоящее время при многих крупных больницах созданы так называемые школы пациентов с бронхиальной астмой, где больных обучают как раз этим мероприятиям. Если вы или ваш ребенок страдаете данным заболеванием, рекомендую поискать такую школу в вашем городе. Помимо принципов гипоаллергеннгого быта там учат контролировать своё состояние, самостоятельно корректировать лечение, правильно пользоваться небулайзером и т.д.

Бронхиальная астма у детей может манифестировать в любом возрасте, но чаще это происходит после года. Повышенный риск развития заболевания у детей с отягощенной по аллергическим заболеваниям наследственностью, и у пациентов уже отмечавших аллергические заболевания в прошлом.

Часто бронхиальная астма может прятаться под маской обструктивных бронхитов. Поэтому если у ребенка было 4 эпизода обструктивного бронхита (бронхообструкции) за год – срочно идите к аллергологу.

С особенной тщательностью проводят мероприятия по устранению аллергенов и созданию гипоаллергенной среды во время беременности. Обязательно исключение активного и пассивного курения.
Проводимое лечение зависит от степени тяжести заболевания.

Прогноз для жизни при правильном лечении — благоприятный. При неадекватном лечении, резкой отмене препаратов – высок риск развития астматического статуса. Развитие этого состояния уже представляет непосредственную угрозу для жизни.

К осложнениям длительно неконтролируемой бронхиальной астмы можно также отнести развитие эмфиземы легких, легочной и сердечной недостаточности. Тяжелые формы заболевания могут привести к инвалидизации больного.

Эффективных мер первичной профилактики, то есть направленных на предотвращение заболевания, к сожалению не разработано. При уже существующей проблеме необходимо адекватное лечение и устранение аллергенов, что позволяет стабилизировать течение заболевания и снизить риск обострений.

Основные симптомы бронхиальной астмы : приступы затрудненного дыхания, удушья, ощущение хрипов или свистов в груди. Свисты могут усиливаться при глубоком дыхании. Частым признаком является приступообразный кашель, чаще сухой или с отхождением небольшого сгустка светлой мокроты в конце приступа. Приступообразный сухой кашель может быть единственным признаком аллергической бронхиальной астмы. В этом случае говорят о кашлевом варианте бронхиальной астмы.

При аускультации (выслушивания больного с помощью фонендоскопа) отмечается ослабление везикулярного дыхания и появление высоких (свистящих) хрипов. Вне обострения, аускультативная картина может быть без особенностей.

Наиболее опасное для жизни проявление бронхиальной астмы – развитие астматического состояния (астматического статуса). При этом развивается затяжное, устойчивое к традиционной медикаментозному лечению, удушье. Удушье экспираторного характера, то есть больной не может выдохнуть. Развитие астматического статуса сопровождается нарушением, а в последующем и потерей сознания, а также общим тяжелым состоянием больного. При отсутствии лечения высока вероятность летального исхода.

Атопическая бронхиальная астма находится в сфере интересов двух медицинских специальностей: аллерголога-иммунолога и пульмонолога. Бронхиальная астма – достаточно распространенное заболевание, поэтому легкими формами обычно занимаются терапевты или педиатры (в зависимости от возраста пациента). Но все-таки лучше сразу попасть к узкому специалисту.

При впервые выявленном заболевании, а затем один — два раза в год при диспансерном наблюдении вам предложат сдать следующие анализы: анализ крови клинический, анализ мочи общий, кровь на сахар, анализ крови биохимический (билирубин общий и прямой, АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин). Для исключения сопутствующий патологии сердца – ЭКГ. Потребуется ежегодная флюорография.

Если имеется продуктивный, то есть с отхождением мокроты, кашель – сдают анализ мокроты общий. При склонности к частым инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей – анализ мокроты на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам. При приступообразном сухом кашле — мазок из зева на грибы.

Обязательным является исследование функции внешнего дыхания (спирография). Для этого вас попросят подышать в трубку, подсоединенную к специальному аппарату. Желательно воздержаться от приёма накануне бронхорасширяющих таблеток (наподобие эуфилина) и ингаляторов (таких как сальбутамол, беродуал, беротек и т.д.). Если ваше состояние не позволяет вам обходиться без этих препаратов, то сообщите об этом врачу, проводящему исследование, чтобы он внес соответствующие коррективы в заключение. Не рекомендуется курение перед исследованием (в принципе, курение пациентам с бронхо-легочными заболеваниями не рекомендуется никогда). Спирография проводится пациентам от 5 лет.
При подозрении на бронхиальную астму проводят пробу с бронхорасширяющими препаратами. Для этого делают спирографию, затем несколько ингаляций сальбутамола или аналогичного ему препарата и повторную спирографию. Цель – выяснить насколько изменяется проходимость бронхов под действием данной группы лекарственных веществ. При изменении показателя ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду) больше чем на 12% или на 200 мл диагноз астмы практически не вызывает сомнений.

Более упрощенным, но и более доступным и удобным для пациентов, является проведение пикфлоуметрии. Это прибор, определяющий максимальную (пиковую) скорость выдоха. Стоимость прибора крайне мала (от 400-500 рублей), он не требует расходных материалов, что делает его очень удобным для повседневного контроля заболевания. Полученные показатели сравниваются с эталонными значениями (таблица с нормативами для различного возраста и роста обычно прилагается к аппарату). Измерения положено проводить дважды в день: утром и вечером. Преимущество прибора в том, что он позволяет заранее предсказать начало обострения заболевания, так как пиковая скорость выдоха начинает снижаться уже за несколько дней, до того как появляются клинические проявления обострения. Кроме того, это объективный способ контроля за течением заболевания.

Учитывая большую распространенность сопутствующих заболеваний носоглотки рекомендуется ежегодный осмотр ЛОР — врача и рентген придаточных пазух носа.

Важнейший компонент в обследовании пациента с бронхиальной астмой – выявление тех аллергенов, контакт с которыми и вызывает аллергическое воспаление. Начинают тестирование с определения чувствительности к бытовым, эпидермальным, грибковым аллергенам.

Для этого могут быть использованы следующие виды диагностики:

1) постановка кожных проб (прик-тесты). Один из самых информативных видов аллергодиагностики. Боятся процедуры не надо. Пациенту делают несколько надрезов (царапин) на коже и сверху капают 1-2 капли специально приготовленного аллергена. Или капают 1-2 капли аллергена, а через неё делают царапины. Процедура абсолютно безболезненная. Результат известен уже через 30 минут. Но есть ряд противопоказаний: обострение заболевания, беременность, кормление грудью. Оптимальный возраст для данного вида исследования составляет от 4 до 50 лет. Минимум за 3-5 дней до процедуры отменяют антигистаминные препараты (тавегил, кларитин и т.д.).
Если состояние пациента позволяет – то это самый лучший способ выявить причинно-значимый аллерген.

2) анализ крови на специфические иммуноглобулины Е (IgE-специфические). Это выявление аллергенов по анализу крови. Противопоказаний для данного вида исследований нет. Минусы: гораздо более высокая стоимость и достаточно большой процент ложных результатов.
Иногда сдают также анализ крови на специфические иммуноглобулины G4 (IgG4-иммуноглобулины специфические). Но информативность данного анализа вызывает сомнения, и, по мнению большинства специалистов – это бесполезная трата денег и крови.
Также возможно проведение ФГДС (фибро-гастро-дуоденоскопии), бронхоскопии, УЗИ щитовидной железы, ПЦР (полимеразноцепная реакция) мазков из зева на такие инфекции как Chlamydia pneumonia, Mycoplasma pneumonia, анализ крови на антитела (IgG) к Aspergillus fumigatus и т.д. Полный список анализов определяет врач, в зависимости от конкретной ситуации.

1) Ингаляционные бронходилататоры короткого действия (β2 агонисты). Препараты используются для снятия симптомов удушья. Не обладают лечебным эффектом, просто снимают симптомы. Препараты: сальбутамол, тербуталин, вентолин, фенотерол, берротек.
Сходным эффектом обладают производные ипратропиума бромида. Это препараты: атровент, тровентол. Бронхорасширяющие препараты могут выпускаться в дозированных аэрозолях и в жидкой форме для ингаляций с помощью небулайзера (небулайзер – аппарат, превращающий жидкость в пар, что значительно повышает её способность проникать в бронхи).
Препаратами из данной группы нежелательно пользоваться чаще 4 раз в день. Если необходимость в их использовании больше – необходимо усилить «лечебный», противовоспалительный компонент терапии.

2) Производные кромоглицевой кислоты. Препараты: интал, тайлед. Выпускаются в виде аэрозоли для ингаляций, порошка для ингаляций в капсулах, раствора для ингаляции с помощью небулайзера. Препарат оказывает именно лечебное, противовоспалительное действие. То есть, он не снимает симптомы в данный момент, а именно оказывает лечебное воздействие на воспалительный процесс в целом, что приводит (или должно приводить), в конечном счёте, к стабилизации заболевания. Терапевтический эффект достаточно слабый, применяется при легких формах заболевания. Препарат выбора для лечения бронхоконстрикции, вызванной физической нагрузкой (астмы физического напряжения). Чаще всего данные препараты используются для лечения детей.

3) Ингаляционные глюкокортикостероиды.
Наиболее часто используемая группа лекарственных препаратов. Выраженное лечебное, противовоспалительное действие. Препараты могут использоваться в низких, средних и высоких дозах (смотри таблицу №1 Дозы ингаляционных глюкокортикостероидов для взрослых.). Выпускаются обычно в виде дозированных аэрозолей для ингаляций или в виде растворов (препарат пульмикорт) для ингаляций через небулайзер.

Клещи домашней пыли

К наиболее распространенным бытовым аллергенам относят клещей домашней пыли, домашнюю пыль, книжную пыль, перо подушки. Средства борьбы: частые влажные уборки, генеральные уборки не реже 1 раза в неделю, использование очистителей воздуха во всех комнатах и, особенно, в спальнях, замена перосодержащих постельных принадлежностей на синтетические, использование акарицидных (убивающих клещей) препаратов. Из помещения необходимо удалить вещи, на которых часто оседает пыль и которые сами являются её источником: большие мягкие игрушки, гобелены, макроме и т.д. Замените шторы на жалюзи, избавьтесь от ковров..

Основные эпидермальные аллергены: шерсть и перхоть животных, перья и пух птиц. Способы устранения: пациентам с таким видом аллергии животных дома лучше не держать. После устранения животного необходимо двух-трех кратная генеральная уборка, что бы полностью устранить оставшиеся аллергены из окружающей среды.

Аллергия на пыльцу растений – достаточно частая причина аллергических заболеваний. В разные месяцы цветут различные растения и даже без аллергологического обследования, но зная время обострения можно уверенно предположить, что вызывает симптомы.
Для центральных регионов России характерен следующий календарь цветения:

Лечение стараются начинать с производных кромоглицевой кислоты (кромогексал, интал, тайлед). В случае их неэффективности – переходят на ингаляционные глюкокортикостероиды. В таблице №3 представлены дозы препаратов данной фармакологической группы. Рекомендовано введение лекарственных веществ при помощи небулайзера. Это повышает эффективность лекарственных препаратов и облегчает процесс ингаляции.

источник