Меню Рубрики

Длительное течение бронхиальной астмы

Диагностика заболевания при наличии типичных приступов удушья не представляет затруднений.

Значительно чаще бронхиальная астма (БА) протекает без выраженных приступов одышки.

Поэтому, собирая жалобы и анамнез болезни, необходимо спрашивать о наличии в прошлом не только эпизодической одышки или удушья, но и приступообразного кашля, свистящих хрипов, ощущения сдавления грудной клетки, которые особенно усиливаются в ночные и ранние утренние часы.

Важно выяснить обратимость этих симптомов (спонтанно или при применении бронхолитиков).

При подозрении на БА собирают аллергологический анамнез: связь ухудшения состояния с внешними воздействиями, в частности с вдыханием веществ, которые могут послужить ингаляционными аллергенами (см. выше), временем года, пребыванием больного в определенной обстановке, перенесенными заболеваниями. Так, обострения бронхиальной астмы в летнее время характерны для пыльцевой астмы, круглогодичное течение с обострениями в осеннее время (сезон размножения клещей) — для клещевой астмы. Обострение болезни при острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ) чаще наблюдается при эндогенной астме.

При сборе аллергологического анамнеза выявляют также наличие у кровных родственников больного лекарственной и пищевой непереносимости, атопических заболеваний.

Для типичных приступов БА характерны следующие симптомы:

1. Приступ часто начинается с продромальных явлений: сухого приступообразного кашля, ощущения першения по ходу гортани и трахеи, реже — обильных выделений из носа (вазомоторные нарушения).

2. Удушье экспираторного характера (с преимущественным затруднением выдоха). При этом частота дыхания, как правило, нормальная или даже несколько уменьшена.

3. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса и брюшной стенки. Грудная клетка увеличена в объеме (острое вздутие легких), определяется коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких.

4. При аускультации — жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы на выдохе, которые слышны на расстоянии (дистанционные хрипы).

5. Мокрота в начале приступа не откашливается, к концу приступа начинает отходить светлая вязкая мокрота в небольшом количестве.

6. Выраженная положительная реакция на в2-агонисты или М-холинолитики и ксантиновые препараты, что проявляется в купировании приступа или приростом объёма форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ) на 15 % и более.

При типичном течении БА трудностей в диагностике не возникает. Значительно труднее диагностика осуществляется при наличии так называемого дыхательного дискомфорта, когда наблюдаются клинические эпизоды затрудненного дыхания, кашля, свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке; в этот период при аускультации, особенно при форсированном выдохе, у многих больных определяются удлиненный выдох и сухие свистящие хрипы на выдохе. Однако такие состояния чаще наблюдаются ночью или под утро и обычно проходят без наблюдения врача. В таких случаях диагноз бронхиальной астмы можно выставить лишь предположительно, а чаще он вообще не выставляется.

Именно с нераспознаванием БА у самой многочисленной группы лиц с таким легким течением заболевания, а также с неправильной диагностикой у подобных больных «хронического бронхита с бронхоспастическим синдромом (или с бронхоспазмом)» связаны нереальные (резко заниженные) официальные данные по распространенности БА в России и ряде других стран. Консенсус подчеркивает, что гиподиагностика и связанное с этим недостаточное лечение астмы является международной проблемой.

Кроме того, в связи с ошибочной диагностикой в этих случаях различных форм бронхита больным назначают антибиотики и противокашлевые препараты, что усугубляет течение бронхиальной астмы. Для снижения диагностических ошибок консенсус рекомендует «все случаи, сопровождающиеся свистящими хрипами, считать БА до тех пор, пока не будет доказано обратное».

Еще труднее установить диагноз при кашлевом варианте заболевания. У этих больных приступообразный кашель в ночное время является единственным симптомом заболевания, в то время как свистящие хрипы в груди отсутствуют или выражены умеренно и наблюдаются непостоянно.

При синдроме дыхательного дискомфорта диагностика БА становится более уверенной при наличии следующих дополнительных признаков:

1. Связь эпизодов затрудненного дыхания и приступообразного кашля с различными экзогенными воздействиями (аллергены, полютанты, медикаменты, физическая нагрузка).

2. Наследственная предрасположенность к бронхиальной астме и атопическим заболеваниям. Такая предрасположенность документируется повышенным уровнем в сыворотке крови общего и аллергоспецифического IgE.

3. Внелегочные проявления атопии в личном анамнезе (атопический дерматит, вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический отек Квинке).

4. Эозинофилия крови и мокроты.

5. Обратимость бронхиальной обструкции (спонтанно либо под влиянием лечения). У каждого больного обратимость бронхиальной обструкции желательно доказать с помощью фармакологического функционального (бронходилатационного) теста.

Для этого спирометрическим методом определяют объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1л/с) с подсчетом индекса Тиффно по формуле (в норме не менее 75%):

Через 15 мин после ингаляции в2-агониста (сальбутамола, беротека и др.) повторяют функциональное исследование: увеличение ОФВ1 или ПСВ на 15 % и более свидетельствует о наличии выраженного бронхоспазма и, как правило, о наличии БА. Здесь следует подчеркнуть, что диагностическое значение имеют только положительные результаты функционального фармакологического теста.

Отрицательные результаты теста с ингаляцией в2-агонистов при наличии бронхоспастического синдрома могут объясняться участием в патогенезе бронхоспазма иного механизма, например холинергического, что требует использования для ингаляции холинолитиков, или преобладанием в патогенезе обструкции труднообратимых механизмов. Необходимо иметь в виду, что функциональный тест используется только в тех случаях, когда исходные величины ОФВ1 или ПСВ снижены до 80 % и менее от должных.

Обратимость бронхиальной обструкции может быть выявлена по динамике суточных колебаний ПСВ, которую больной определяет самостоятельно и фиксирует показатели в специальном дневнике. При обострении БА показатели ПСВ в различное время суток различаются на 15 и более процентов.

Во многих случаях бронхиальная астма начинается атипично и длительное время не распознается.

Вне приступа большинство больных БА чувствуют себя хорошо. Это в большей степени относится к больным экзогенной БА. При эндогенной форме заболевания у больного после приступа сохраняется остаточный бронхоспазм, что проявляется жестким дыханием с несколько удлиненным выдохом, сухими свистящими хрипами. В фазе ремиссии при объективном обследовании у этих больных определяются признаки хронического бронхита или другого респираторного заболевания. При обеих формах бронхиальной астмы часто определяется патология носа и околоносовых пазух.

Больным БА назначают следующие лабораторно-инструментальные исследования:

1. Общий анализ крови (у 60-70 % выявляют эозинофилию).

2. Микроскопическое исследование мокроты на выявление эозинофилов (окрашивают по Романовскому-Гимзе), кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана.

3. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки и околоносовых пазух. В момент приступа выявляют признаки острого вздутия легких: повышенную прозрачность легких, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. У больных эндогенной астмой обычно определяются признаки хронического бронхита, стойкой эмфиземы легких, пневмосклероза. На рентгенограмме околоносовых пазух при экзогенной астме обычно определяют двустороннее пристеночное затемнение гайморовых пазух (аллергическая синусопатия), при эндогенной БА — чаще односторон­нее затемнение за счет гнойного синусита.

4. Электрокардиография; на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ) при длительном анамнезе нередко выявляют признаки хронического легочного сердца.

5. Оценка вентиляционной функции легких (функции внешнего дыхания) особенно обратимости её нарушений, обеспечивает наиболее точное определение обструкции дыхательных путей.

Для бронхиальной астмы характерен обструктивный тип нарушения вентиляции.

Существует широкий спектр различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но два показателя получили наиболее широкое признание для использования у пациентов старше 5 лет. Это объём форсированного выдоха за первую секунду и связанная с ним форсированная жизненная ёмкость легких (ФЖЕЛ). К ним следует добавить пиковую скорость выдоха. Эти показатели зависят от природы бронхиальной обструкции, напрямую связанной с величиной просвета дыхательных путей и эластическими свойствами альвеол.

Измерение ОФВ1 и ФЖЕЛ проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха. Существуют отечественные и зарубежные рекомендации по стандартизации спирометрии. Эта процедура воспроизводима, но её результаты зависят от физического усилия, прилагаемого пациентом; в расчет принимается самое высокое значение из двух или трех предпринятых попыток.

Тест начинает терять свою надежность при значениях менее 1 л. Должные значения показателей ОФВ1, ФЖЕЛ и ПСВ определены по результатам популяционных исследований с учетом пола, возраста и роста пациента, и, несмотря на то, что эти показатели постоянно пересматриваются, по ним можно судить, являются ли полученные результаты нормальными или нет. Снижение ОФВ1 менее 80 % от должной величины является объективным критерием нарушения бронхиальной проходимости.

Важным показателем вентиляционной функции легких является также отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (тест Тиффно), которое составляет у взрослых 75 % и более, а у детей возможно более 90 %. Любые значения ниже приведенных могут предполагать бронхиальную обструкцию. Спирометрия полезна также для диагностики БА путём выявления обратимости бронхиальной обструкции: если через 10-12 минут после ингаляции бронхолитика (сальбутамол, беротек в дозе 100-200 мкг) наблюдается увеличение ОФВ1 как минимум на 15 % по сравнению с исходной величиной, можно говорить о наличии обратимой бронхиальной обструкции.

Спирометрия применяется также для контроля эффективности проводимого лечения, прежде всего в условиях стационара, так как аппаратура достаточно громоздка и дорогостояща. Кроме того, спирометрия особенно полезна при оценке прогрессирования заболевания у пациентов со значимыми нарушениями вентиляционной функции легких (пожилые больные, имеющие сочетание БА и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)), поскольку значения ПСВ могут быть относительно хорошо сохранены при резко сниженных спирометрических данных.

Оценка пиковой скорости выдоха, измеряемой пикфлоуметром, также является важным методом для диагностики и контроля проводимого лечения бронхиальной астмы. Пикфлоуметры удобны для использования в амбулаторных, домашних условиях с целью ежедневного объективного мониторирования течения БА.

Ниже приведена последовательность действий при правильном использовании пикфлоуметра:

1) тест выполняют стоя, держа прибор в горизонтальном положении;

2) делают максимальной вдох, затем максимально сильный выдох через пикфлоуметр (стараясь при этом не кашлять);

3) необходимо сделать, как минимум, 3 попытки (учитывается наилучший результат);

4) обычно тест выполняют два раза в сутки (утром, сразу после сна, и вечером, до приёма лекарственных средств);

5) помимо наивысших показателей ПСВ, большое значение имеет разница между утренними и вечерними показателями (вариабельность ПСВ), которая рассчитывается по формуле:

(ПСВв — ПСВу) / ((ПСВв + ПСВу) х 0,5)

Вечерний показатель ПСВ обычно выше утреннего, однако наибольшую ценность имеет разница между ними. Вариабельность ПСВ > 20 % указывает на нестабильность бронхиальной обструкции. Следует помнить, что ПСВ позволяет судить, главным образом, о степени обструкции крупных дыхательных путей. Основным недостатком метода является то, что при выраженной обструкции мелких бронхов ПСВ может быть в пределах нормы.

6. Исследование гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов является важным компонентом БА, лежащим в основе нестабильности состояния дыхательных путей, проявляющимся повышением бронхоконстрикторного ответа на широкий спектр экзогенных и эндогенных стимулов. В лабораторных условиях гиперреактивность определяется с помощью провокационных тестов (фармакологических, пробы с физической нагрузкой, вдыханием холодного воздуха и др.).

Наиболее чувствительными тестами на гиперреактивность бронхов считаются фармакологические с использованием гистамина, метахолина, ацетилхолина. Начиная с работы J.Orehek (1975), под чувствительностью бронхов понимают минимальную дозу агента, которая приводит к уменьшению ОФВ1 на 20 %, а под реактивностью — крутизну кривой «доза-ответ» при увеличении дозы ингалируемого вещества. Однако в настоящее время, в основном, используется обобщенный термин — гиперреактивность бронхов, определяемый по пороговой концентрации провокационного агента, вызывающего снижение ОФВ1 на 15-20 %.

Провокационные пробы проводятся, если показатели вентиляции находятся в пределах нормы, а анамнез заболевания указывает на наличие бронхиальной астмы (чаще всего с экспертной целью).

Провокационная проба с циклическим гуанозин-монофосфатом (цГМФ) при БА превосходит по чувствительности и специфичности пробы с гистамином и метахолином, но в настоящее время используется, в основном, в научных целях. С научными целями проводятся также провокационные пробы с аллергенами, гипо- и гиперосмолярными растворами, холодным воздухом.

Проба с физической нагрузкой применяется у детей и пациентов молодого возраста с целью уточнения диагноза. Тест более специфичен, но менее чувствителен, чем фармакологические пробы.

Профессиональная провокационная проба с предполагаемыми химическими или профессиональными агентами должна проводиться в специализированных центрах.

Необходимо подчеркнуть, что дети младше 6-8 лет обычно не могут выполнить стандартные тесты, использующиеся для исследования функции легких. Ведется поиск других методов изучения функции легких у детей младшего возраста (например, осциллометрия), но результаты этих исследований носят противоречивый характер. У лиц младше 18 месяцев для изучения функции внешнего дыхания (ФВД) применяют плетизмографию.

При экзогенной астме проводится специфическая диагностика, которая направлена на выявление «виновного» аллергена (аллергенов).

Она включает следующие методы:

1. Аллергологический анамнез.

2. Кожное тестирование со специально приготовленными экстрактами неинфекционных аллергенов.

Кожные тесты (скарификационные, внутрикожные) чаще проводятся с экстрактами домашней пыли, пыльцы растений, эпидермиса и шерсти животных, пера подушки. Необходимо иметь в виду, что положительные кожные тесты свидетельствуют лишь о наличии сенсибилизации к данным аллергенам.

Их роль в развитии заболевания можно доказать при сопоставлении с аллергологическим анамнезом, а иногда — с помощью провокационного теста. Кожные пробы проводятся только в фазе ремиссии врачом-аллергологом в условиях аллергологического кабинета при наличии всех необходимых средств для борьбы с анафилактическим шоком и другими аллергическими реакциями, которые могут развиться при этом исследовании.

Элиминационные (лат. elimino — удалять) тесты — это оценка течения болезни после устранения контакта с предполагаемым аллергеном. Если в результате этого, например временного изъятия больного из дома или с производства состояние больного улучшается, то индукторы заболевания находятся в этих условиях (эффект элиминации). При пищевой аллергии на 3-5 дней назначают голодание с постепенным включением в пищевой рацион различных продуктов.

Из провокационных тестов используются ингаляционные тесты. Развитие приступа удушья или снижение показателя ОФВ1 (или ПСВ) на 15 % и более после ингаляции какого-либо аллергена свидетельствует о его этиологической роли в генезе заболевания.

Из лабораторных тестов наибольшая роль отводится определению специфических антител (иммуноглобулинов) к предполагаемым аллергенам. Определение общего IgE в сыворотке крови не имеет существенного значения для диагностики аллергии.

Экзогенную форму обычно удается контролировать с помощью ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС). При экзогенной БА реже развивается астматический статус. Однако и при этой форме при длительном течении развивается хронический бронхит, может присоединиться эмфизема легких.

Эндогенная бронхиальная астма характеризуется более тяжелым течением и более частым развитием астматического состояния. Она обычно развивается на фоне хронического, в том числе обструктивного бронхита. При этой форме заболевания быстрее развиваются эмфизема легких, легочное сердце с хронической дыхательной и сердечной недостаточностью. Более подробно различия между двумя формами заболевания отражены в таблице 2.

Таблица 2. Основные дифференциально-диагностические признаки экзогенной и эндогенной БА (Н. В. Адрианова, 1991)

Признаки Экзогенная БА Эндогенная БА
Аллергические заболевания в семье
Атопические заболевания в анамнезе
Указания на связь приступов с определенным аллергеном
Начало заболевания
Особенности приступа
Патология носа и околоносовых пазух
Признаки бронхолегочного инфекционного процесса
Эозинофилия в крови и мокроте
Иммунологический тип аллергии
Антитела
Специфические IgE (PACT)
Кожные тесты с экстрактами неинфекционных аллергенов
Элиминация
в2-агонисты
Интал
Кортикостероиды
Прогноз
Часто
Часто
Часто
Обычно в детстве или юности
Острое начало, быстрое развитие, обычно малая длительность, чаще легкое течение
Аллергический риносинусит без признаков инфекции
Обычно отсутствуют
Как правило, умеренная
Немедленный IgE-зависимый
Повышен уровень IgE
Всегда присутствуют
Положительные по немедленному и/или двойному типу
Возможна
Часто эффективны
Эффективен
Эффективны
Чаще благоприятный
Редко (кроме астмы)
Редко
Отсутствуют
Обычно после 30 лет
Постепенное начало, большая длительность
Часто — тяжелые персистирующие. Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции
Часто — хронический бронхит, пневмонии
Часто высокая
Не доказан
Уровень IgE нормальный
Всегда отсутствуют
Отрицательные
Невозможна
Умеренно эффективны
Эффективен реже
Эффективны
Часто неблагоприятный (астматическое состояние, быстрое развитие осложнений)
Читайте также:  Приступ астмы сам пройдет

Для обеих форм характерна тенденция к снижению степени обратимости бронхиальной обструкции по мере увеличения длительности заболевания. Это связано с уменьшением доли бронхоспазма в формировании бронхиальной обструкции и увеличением удельного веса трудно обратимых (отека стенки, скопления в просвете бронхов вязкого секрета) и необратимых (увеличение толщины гладкой мускулатуры, субэпителиального фиброза) элементов обструкции.

Бронхиальная астма пока относится к неизлечимым заболеваниям. Однако длительные ремиссии (до 3-5 и более лет) наблюдаются нередко, в основном при экзогенной форме заболевания.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Кафедра пульмонологии ФУВ РГМУ, Москва

Бронхиальная астма является распространенным заболеванием. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10% населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот показатель повышается до 10–15%. Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, больному астмой нередко ставят диагноз “бронхит” и как следствие этого неэффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3 из 5 больных диагноз бронхиальной астмы устанавливают на поздних стадиях болезни. Таким образом, распространенный тезис о том, что “не все, что сопровождается свистящими хрипами, является бронхиальной астмой”, необходимо изменить, так как более соответствующим утверждением является следующее: “все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное”.

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, чувства тяжести в грудной клетке и кашля (особенно ночью и/или ранним утром). Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере частично, обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное усиление реакции дыхательных путей на различные стимулы.

Ключевые положения определения бронхиальной астмы

1. Бронхиальная астма – хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения.

2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.

3. Обструкция дыхательных путей:

• острая – вследствие спазма гладких мышц;

• подострая – вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей;

• склеротическая – склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

4. Атопия (генетическая предрасположенность к избыточной продукции иммуноглобулинов класса Е).

Критерии постановки диагноза бронхиальной астмы

Анамнез и оценка симптомов

Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не позволяют поставить диагноз. Важный клинический маркер бронхиальной астмы – исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. При сборе и оценке данных анамнеза значение придается следующим фактам: повторным обострениям, чаще всего провоцируемым аллергенами или неспецифическими стимулами (холодный воздух, физическая нагрузка, различные запахи, плач, смех или вирусная инфекция), а также сезонной вариабельности симптомов и наличию атопических заболеваний у больного и его родственников.

Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить характерных признаков болезни. При обострении бронхиальной астмы у больного имеются симптомы астмы. И вероятность клинических проявлений, таких как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, достаточно высока. Аускультативно чаще всего определяются сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей.

Исследование функции внешнего дыхания

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) значительно облегчает постановку диагноза, обеспечивая объективную оценку бронхообструкции. Изменение показателей ФВД во времени позволяет оценить гиперреактивность дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием астмы является значительное (более 15%) увеличение ОФВ1 и ПСВ после ингаляции b2-агонистов короткого действия (сальбутамол). Необходимые приборы: спирометры, позволяющие определить ФЖЕЛ и ОФВ1. Эти приборы в основном применяются в поликлиниках и стационарах.

Пикфлоуметрия – один из важнейших методов диагностики и контроля бронхиальной астмы. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра позволяет определить обратимость бронхиальной обструкции; оценить тяжесть течения заболевания и гиперреактивность бронхов; прогнозировать обострение астмы; идентифицировать механизмы, провоцирующие бронхоспазм; определить профессиональную астму; оценить эффективность лечения. Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоуметрия.

Оценка аллергологического статуса

Наряду с оценкой симптомов, анамнеза, физикальных данных и показателей ФВД для постановки диагноза большое значение имеет изучение аллергологического статуса. Наиболее часто используют скарификационные, внутрикожные и уколочные (prick-test) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложноотрицательным или ложноположительным результатам. Поэтому часто проводят исследование специфических иммуноглобулинов класса Е в сыворотке крови.

С целью дифференциальной диагностики необходимо также провести рентгенографию легких, ЭКГ, клинический анализ крови и мокроты.

Классификация бронхиальной астмы

Бронхиальную астму можно классифицировать на основе этиологии, тяжести течения и особенностей проявления бронхиальной обструкции. В первую очередь бронхиальную астму следует разделять по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяют в соответствии с Глобальной инициативой по профилактике и лечению бронхиальной астмы (GINA) на основе следующих показателей:

• количество ночных симптомов в неделю;

• количество дневных симптомов в день и неделю;

• кратность применения b2-агонистов короткого действия;

• выраженность нарушений физической активности и сна;

• значения ПСВ и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

Существует 4 степени тяжести течения бронхиальной астмы: интермиттирующая, легкая персистирующая, средней тяжести персистирующая, тяжелая персистирующая (рис.1).

Бронхиальная астма интермиттирующего течения

Симптомы астмы возникают реже 1 раза в неделю; короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней. Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже; отсутствие симптомов и нормальная фунция легких между обострениями. ПСВ более 80% от должного, колебания менее 20%. Больные с интермиттирующей астмой – это атопики, у которых симптомы астмы появляются только при контакте с аллергенами (например, с пыльцой или шерстью животных) или обусловлены физической нагрузкой, а также дети, у которых свистящее дыхание возникает во время вирусной инфекции нижних дыхательных путей. Интермиттирующая астма – это необычная форма болезни. Следует учитывать возможность обострений. Тяжесть обострений может значительно варьировать у разных больных в разное время. Иногда обострения могут быть даже угрожающими для жизни, хотя это встречается крайне редко при интермиттирующем течении заболевания.

легкого персистирующего течения

Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день. Обострения заболевания могут нарушать активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц. ПСВ более 80% от должного; колебания ПСВ 20–30% от должного.

Бронхиальная астма средней тяжести течения

Ежедневные симптомы. Обострения нарушают активность и сон. Ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю. Ежедневный прием b2-агонистов короткого действия. ПСВ 60–80% от должного, колебания более 30%.

Бронхиальная астма тяжелого течения

Постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, физическая активность ограничена проявлениями астмы; ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%.

Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения, если больной уже получает необходимую терапию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клинической картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медикаментозное лечение, соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у него диагностируют бронхиальную астму тяжелого течения.

Лечение бронхиальной астмы Лечение бронхиальной астмы

Терапия больных бронхиальной астмой является комплексной, она включает медикаментозное и немедикаментозное лечение с соблюдением противоаллергического режима.

Для медикаментозного лечения заболевания применяется два вида лекарственных препаратов: препараты для оказания экстренной помощи и профилактические препараты для длительного лечения.

Препараты для оказания экстренной помощи

1. b2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости. Предпочтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный. Для этого b2-агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и растворов. Для купирования обострений используются растворы сальбутамола через небулайзер.

2. Антихолинергические препараты (ипратропиума бромид) являются менее мощными бронходилататорами, чем b2-агонисты, и начинают действовать позже. Следует отметить, что ипратропиума бромид усиливает действие b2-агонистов при их сочетании. Способ введения ингаляционный.

3. Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон). Способ введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается пероральной терапии.

4. Теофиллин короткого действия – бронходилататор, который в целом менее эффективен, чем ингаляционные b2-агонисты. Обладает значительными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя препарат и проводя мониторинг. Нельзя использовать без определения концентрации теофиллина в плазме крови, если больной уже получает препараты с медленным высвобождением теофиллина.

Профилактические препараты для длительного лечения

Ингаляционные кортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизолид, флутиказона пропионат, триамцинолона ацетонид) применяются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения бронхиальной астмы. Используют ингаляции как дозированных аэрозолей, так и сухой пудры через специальные устройства (циклохалер и др.). Дозы определяются степенью тяжести бронхиальной астмы. Высокие дозы ингаляционных кортикостероидов в виде дозированных аэрозолей следует назначать через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и предупреждает некоторые побочные явления. Хорошей альтернативой является назначение кортикостероидов в виде сухой пудры, что обеспечивает адекватную доставку препарата в бронхи при минимальном отложении его в верхних дыхательных путях.

Кромогликат натрия и недокромил натрия – нестероидные противовоспалительные препараты для длительного контроля бронхиальной астмы. Эффективны для предотвращения бронхоспазма, провоцируемого аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.

b2-агонисты длительного действия (сальметерол). Длительность действия 12 ч. Способ применения пероральный и ингаляционный. Наиболее эффективны при ночных приступах удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.

Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения пероральный. Благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать серьезные осложнения. Необходимо мониторировать содержание теофиллина в плазме крови.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) – новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Способ применения пероральный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в b2-агонистах короткого действия, эффективно предотвращают бронхоспазм, провоцируемый аллергенами и физической нагрузкой.

Системные глюкокортикостероиды при тяжелом течении бронхиальной астмы следует назначать в минимальных дозах или, если возможно, через день.

Как тяжесть обструкции, так и степень ее обратимости позволяет подразделить астму в зависимости от тяжести на интермиттирующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют ступенчатый подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы.

Ступенчатый подход к терапии астмы

Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется в связи с тем, что наблюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать триггерные (пусковые) факторы на каждой ступени. Наименьшая тяжесть течения астмы соответствует ступени 1, а наибольшая – ступени 4 (рис. 2).

Цель ступенчатого подхода к лечению – контроль астмы наименьшими дозами и числом препаратов

Ступень 1. Легкое интермиттирующее (эпизодическое) течение астмы.

Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана этим больным. Лечение включает профилактический прием лекарств при необходимости перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном (ингаляционные b2-агонисты или кромогликат, или недокромил). Как альтернатива ингаляционным b2-агонистам короткого действия могут быть предложены антихолинергические препараты, пероральные b2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя эти препараты начинают действие позднее и/или у них выше риск развития побочных явлений.

Ступень 2. Легкое персистирующее течение астмы. Больные нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств.

Ежедневно ингаляционные кортикостероиды 200–500 мкг или кромогликат натрия, или недокромил, или теофиллины пролонгированного действия.

Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных препаратов следует увеличить от 400–500 до 800 мкг в день будесонида или эквивалентного препарата. Возможная альтернатива увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных симптомов астмы, – добавление (к дозе по крайней мере 500 мкг ингаляционных кортикостероидов) бронходилататоров пролонгированного действия на ночь.

Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах короткого действия или падением показателей РЕF, то следует начать лечение, соответствующее ступени 3.

Ступень 3. Течение средней тяжести.

Больным необходим ежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой. Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800–2000 мкг будесонида или его эквивалента. Показано назначение сухой пудры будесонида через специальные устройства (циклохалер). Дозированные аэрозоли рекомендуется вдыхать через спейсер. Бронходилататоры длительного действия могут быть также назначены в добавление к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные b2-агонисты длительного действия. Необходимо мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия, обычный диапазон терапевтической концентрации 5–15 мкг/мл. Купировать симптомы следует b2-агонистами короткого действия или альтернативными препаратами. При обострениях применяют курс пероральных кортикостероидов.

Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах или падением показателя ПСВ, то следует начать лечение ступени 4.

Ступень 4. Тяжелое течение.

У этих больных полностью контролировать астму не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потребность в b2-агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные явления, вызванные приемом препаратов. Лечение обычно проводят с помощью нескольких контролирующих течение астмы препаратов. Первичное лечение включает высокие дозы ингаляционных кортикостероидов (от 800 до 2000 мкг в день будесонида или его эквивалента) в виде сухой пудры или дозированных аэрозолей через спейсер. В добавление к ингаляционным кортикостероидам рекомендуются пролонгированные бронходилататоры. Можно попробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиума бромид), особенно больным, которые отмечают побочные явления от b2-агонистов. Для облегчения симптомов следует использовать ингаляционные b2-агонисты короткого действия, по потребности, но не чаще 3–4 раз в сутки. Обострение может потребовать проведения курса пероральных кортикостероидов.

Метод оптимизации противоастматической терапии можно представить в виде следующих блоков:

Блок 1. Первый визит пациента к врачу, оценка степени тяжести, определение тактики ведения больного. Если состояние больного требует экстренной помощи, то лучше его госпитализировать. При первом визите точно установить степень тяжести сложно, так как для этого необходимы показатели динамики ПСВ в течение недели и выраженность клинических симптомов. Обязательно следует учитывать объем проводимой терапии до первого визита к врачу. Продолжить терапию на период мониторирования. При необходимости можно рекомендовать дополнительный прием b2-агонистов короткого действия. Назначается вводный недельный период мониторирования, если у больного предположительно астма легкой или средней степени тяжести, не требующая экстренного назначения терапии в полном объеме. В противном случае необходимо проводить адекватное лечение и мониторировать больного в течение 2 нед. Пациент заполняет дневник клинических симптомов и измеряет ПСВ в вечерние и утренние часы.

Блок 2. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения. Проводится на основании классификации степеней тяжести бронхиальной астмы. Предусматривает визит к врачу через 1 нед после первого визита, если не назначена терапия в полном объеме.

Блок 3. Двухнедельный период мониторирования на фоне проводимой терапии. Пациент, так же как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и измеряет ПСВ.

Блок 4. Оценка эффективности терапии. Визит через 2 нед на фоне проводимой терапии.

Ступень вверх: следует увеличить объем терапии, если контроля астмы не удается достичь. Однако при этом надо учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллергенами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовлетворительным, если у больного:

• эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;

• симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;

• увеличивается потребность в использовании бронходилататоров короткого действия;

• увеличивается разброс показателей ПСВ.

Ступень вниз: снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не менее 3 мес. Это помогает снизить риск побочного действия препаратов и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует ступенчато, понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функции внешнего дыхания.

Таким образом, хотя бронхиальная астма – заболевание неизлечимое, у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением болезни.

Важно также отметить, что подход к диагностике, классификации и лечению астмы с учетом тяжести ее течения позволяет создавать гибкие планы и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоастматических препаратов, системы регионального здравоохранения и особенностей конкретного больного. Следует еше раз отметить, что одно из центральных мест в лечении астмы в настоящее время занимают образовательные программы для больных и диспансерное наблюдение.

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журн. Пульмонология. М., 1996; 196. 1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журн. Пульмонология. М., 1996; 196.

2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.

3. British Thoracic Society et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993; 48 (2 suppl): S 1–S 24.

4. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London, Academic Press, 1993; 3-25.

5. Drazen J.M., Austen K.F. Leukotriens and airway responses. Am Rev Respir Dis 1987; 136: 985–98.

6. Нolgate S., Dahlen S–E. SRS–A to Leukotriens, 1997.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Однако в настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям: 1. Количество ночных симптомов в неделю. 2. Количество дневных симптомов в день и в неделю. 3. Кратность применения b2-агонистов короткого действия. 4. Выраженность нарушений физической активности и сна. 5. Значения ПСВ и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением. 6. Суточные колебания ПСВ. 7. Объем проводимой терапии. Существует 5 степеней тяжести течения бронхиальной астмы: легкая интермиттирующая, легкая персистирующая; средней тяжести персистирующая, тяжелая персистирующая, тяжелая персистирующая стероидозависимая. (см. таблицу). Бронхиальная астма интермиттирующего течения. Симптомы астмы реже 1 раза в неделю; короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней. Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже; отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями. ПСВ>80% от должного и колебания ПСВ менее 20%. Бронхиальная астма легкого персистирующего течения. Симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день. Обострения заболевания могут нарушать активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц. ПСВ более 80% от должного; колебания ПСВ 20—30% от должного. Бронхиальная астма средней тяжести. Ежедневные симптомы. Обострения нарушают активность и сон. Ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю. Ежедневный прием b2-агонистов короткого действия. ПСВ 60—80 % от должного. Колебания ПСВ более 30%. Бронхиальная астма тяжелого течения. Постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, физическая активность ограничена проявлениями астмы; ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%. Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения. Если больной уже получает необходимую терапию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клинической картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медикаментозное лечение, соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у данного пациента диагностируется бронхиальная астма тяжелого течения. Бронхиальная астма тяжелого течения стероидозависимая. Независимо от клинической картины пациент, получающий длительное лечение системными кортикостероидами, должен быть расценен как страдающий бронхиальной астмой тяжелого течения и отнесен к 5-й ступени.

Критерии постановки диагноза бронхиальной астмы 1. Анамнез и оценка симптомов Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Важный клинический маркер бронхиальной астмы — исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. При оценке и сборе анамнеза следует оценить факторы, провоцирующие обострения, а также отметить сезонную вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников. 2. Клиническое обследование В связи с вариабельностью обструкции, характерные симптомы болезни не обязательно выявляются при физикальном обследовании вне обострения бронхиальной астмы. При обострении заболевания у пациента наблюдаются следующие симптомы: экспираторная одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель. При аускультации врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Необходимо помнить, что даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, несмотря на значительную бронхообструкцию за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей. 3. Исследование функции внешнего дыхания Исследование функции внешнего дыхания значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний — непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции b2-агонистов короткого действия. Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоуметрия. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу: определить обратимость бронхиальной обструкции; оценить тяжесть течения заболевания; оценить гиперреактивность бронхов; прогнозировать обострения астмы; идентифицировать профессиональную астму, оценить эффективность лечения. 4. Оценка аллергологического статуса Наиболее часто используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто проводится исследование специфических IgЕ-антител в сыворотке крови. Эозинофилия крови и мокроты также свидетельствуют об аллергическом процессе. Таким образом, диагностика астмы строится на основании анализа симптомов и анамнеза, а также исследовании функции внешнего дыхания и данных аллергообследования. Наиболее важными спирометрическими функциональными тестами являются выявление ответа на ингаляции b2-агонистов, изменение вариабельности бронхиальной проходимости с помощью мониторирования ПСВ, провокации с помощью физической нагрузки у детей. Важным критерием в диагностике является определение аллергологического статуса (хотя отсутствие признаков атопии при наличии остальных симптомов не исключает диагноз астмы). 5. С целью дифференциальной диагностики проводят:

рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, объемных процессов в легких, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и т.д.);

ЭКГ (для исключения поражения миокарда);

клинический анализ крови (для выявления недиагностированной анемии, обнаружения грубых отклонений);

общий анализ мокроты (МБТ, грибы, атипичные клетки).

Бронхообструктивный синдром (БОС) – это симптомокомплекс, встречающийся в клинической картине различных врожденных и приобретенных, инфекционных и неинфекционных, аллергических и неаллергических заболеваний раннего детского возраста как одно из проявлений дыхательной недостаточности (ДН), который обусловлен обструкцией мелких бронхов и бронхиол за счёт гиперсекреции, отёка слизистой и/или бронхоспазма.

В отличие от бронхиальной астмы при хроническом обструктивном бронхите обструктивный синдром сохраняется стойко и не имеет обратного развития даже при лечении гормональными препаратами, а в мокроте при анализе отсутствует эозинофилия.

При левожелудочковой недостаточности возможно развитие сердечной астмы, которая проявляется приступом одышки в ночное время; чувство недостатка воздуха и стеснения в груди перерастает в удушье.

Сочетается с аритмией и тахикардией (при бронхиальной астме чаще брадикардия). В отличие от бронхиальной астмы обе фазы дыхания затруднены. Приступ сердечной астмы может быть длительным (до применения мочегонных средств или нейроглицерина).

Истероидная астма имеет три формы. Первая форма похожа на дыхательную судорогу. Дыхание «загнанной собаки» – усилены вдох и выдох. Отсутствуют патологические признаки при физикальном обследовании.

Вторая форма удушья наблюдается у истероидных людей и вызывается нарушением сокращения диафрагмы. Во время приступа дыхание затруднено или невозможно, в области солнечного сплетения – ощущение боли.

Третья форма связана со спазмом голосовой щели. Приступ начинается со свиста при вдохе, на высоте приступа возможна остановка дыхания.

Для прекращения приступа пациенту предлагают вдыхать горячий водяной пар или дают наркоз.

Обтурационная астма – симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит нарушение проходимости верхних дыхательных путей.

Причиной обтурации могут быть опухоли, инородное тело, стеноз, аневризма аорты. Наибольшее значение в постановке диагноза принадлежит томографическому исследованию грудной клетки и бронхоскопии.

Сочетание симптомов одышки и удушья бывает и при других состояниях (анемическая, уремическая, церебральная астма, узелковый периартрит, карциноидный синдром).

Поллиноз, или сенная лихорадка – это самостоятельное аллергическое заболевание, при котором происходит сенсибилизация организма к пыльце растений.

Для данных заболеваний характерны: бронхоспазм, ринорея и конъюнктивит. Характерна сезонность заболеваний. Начинается с периода цветения растений и уменьшается, когда он заканчивается

.Стадия обострения характеризуется упорным насморком, резью в глазах и слезотечением, кашлем до развития приступа удушья.

Возможно повышение температуры, артралгия. В общем анализе крови – эозинофилия (до 20 %). В период ремиссии клинически ничем не проявляется.

Бронхиальная астма, современный ступенчатый подход к терапии. Проведение базисной терапии заболевания. Лечение обострений заболевания бронхиальной астмы. Показания для назначения ингаляционных и системных глюкокортикостероидов. Диспансерное наблюдение больных бронхиальной астмой, показания для госпитализации пациентов. Определение временной и стойкой нетрудоспособности. Показания к направлению на МСЭК.

Лечение бронхиальной астмы Лечение больных бронхиальной астмой является комплексным, оно включает медикаментозное и немедикаментозное лечение с соблюдением противоаллергического режима. Все препараты для медикаментозного лечения заболевания подразделяются на два вида: препараты для использования по потребности и купирования обострений и препараты базисной (постоянной) терапии. В настоящее время, учитывая персистирующий характер воспаления при бронхиальной астме, основой терапии этого заболевания является назначение противовоспалительной противоастматической терапии. Как уровень обструкции, так и степень ее обратимости позволяют подразделить астму по степени тяжести на интермиттирующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы. Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется из-за того, что наблюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать триггеры на каждой ступени. Следует учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени, и нет ли контакта с аллергенами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовлетворительным, если у больного:

эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;

симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;

увеличивается потребность в использовании бронходилататоров короткого действия;

увеличивается разброс показателей РЕF.

Ступень вниз. Снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не менее 3 мес. Это помогает снизить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует «ступенчато», понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функции внешнего дыхания. Следует учитывать, что наименьшая тяжесть течения астмы представлена в ступени 1, а наибольшая — в ступени 5. Ступень 1. Больные с легким интермиттирующим (эпизодическим) течением астмы — это атопики, у которых симптомы астмы появляются только при контакте с аллергенами (например, пыльцы или шерсти животных) или обусловлены физической нагрузкой, а также дети, у которых свистящее дыхание возникает во время респираторно-вирусной инфекции нижних дыхательных путей. Следует учитывать возможность обострений. Тяжесть обострений может значительно варьировать у разных больных в разное время. Иногда обострения могут быть даже угрожающими для жизни, хотя это встречается крайне редко при интермиттирующем течении заболевания. Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана этим больным. Лечение включает профилактический прием лекарств перед физической нагрузкой при необходимости (ингаляционные b2-агонисты или кромогикат, или недокромил). Как альтернатива ингаляционных b2-агонистов короткого действия могут быть предложены антихолинергические препараты, пероральные b2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя эти препараты начинают действие позднее и/или у них выше риск развития побочных эффектов. Ступень 2. Больные с легким персистирующим течением астмы нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств. Ежедневно:

или ингаляционные кортикостероиды 200—500 мкг, или кромогликат натрия, или недокромил.

Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных препаратов следует увеличить от 400—500 до 750—800 мкг в день беклометазона дипропионата или эквивалентного препарата. Возможной альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных симптомов астмы, может быть добавление (к дозе по крайней мере 500 мкг ингаляционных кортикостероидов) бронходилататоров пролонгированного действия на ночь. Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах короткого действия или падением показателей РЕF, то следует начать лечение ступени 3. Ступень 3. Больные со средней тяжестью течения астмы требуют ежедневного приема профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой. Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800—2000 мкг беклометазона дипропионата или его эквивалента. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером. Бронходилататоры длительного действия могут быть также назначены в добавление к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные b2-агонисты длительного действия. Купировать симптомы b2-агонистами короткого действия или альтернативными препаратами. При более тяжелых обострениях следует проводить курс пероральных кортикостероидов. Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах или падением показатели ПСВ, то следует начать лечение ступени 4. Ступень 4. Больным с тяжелым течением бронхиальной астмы полностью контролировать астму не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потребность в b2-агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные эффекты от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов. Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента). В добавление к ингаляционным кортикостероидам рекомендуются пролонгированные бронходилататоры. Также можно 1 раз в день применять b2-агонисты короткого действия для достижения эффекта. Можно попробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиум бромид), особенно больным, которые отмечают побочные явления при приеме b2-агонистов. Ингаляционные b2-агонисты короткого действия можно использовать при необходимости для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3—4 раз в сутки. Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса пероральных кортикостероидов. Ступень 5. Больным с тяжелым течением бронхиальной астмы, получающим длительную терапию системными стероидами, следует назначить терапию ингаляционными препаратами, как при ступени 4. Таким образом, хотя бронхиальная астма — заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания. Следует еще раз напомнить, что одно из центральных мест в лечении астмы в настоящее время занимает образовательная программа больных и диспансерное наблюдение.

Уровень контроля БА определяется следующими параметрами:

 минимальная выраженность хронических симптомов, включая ночные;

 минимальные (нечастые) обострения;

 отсутствие потребности в неотложной помощи;

 минимальное (в идеале отсутствие) использование ß2-агонистов «по потребности»;

 отсутствие ограничений активности, в том числе физической;

 суточные колебания ПСВ менее 20%;

 нормальные или близкие к нормальным показатели ПСВ;

 минимальные проявления или отсутствие нежелательных эффектов лекарственных препаратов.

Препараты для использования по потребности и купирования обострений: 1. Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости. Предпочтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный. Для этого b2-агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и растворов. При необходимости длительной ингаляции используются растворы сальбутамола через небулайзер. 2. Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид): менее мощные бронходилататоры, чем b2-агонисты и, как правило, начинают позже действовать. Следует отметить, что ипратропиум бромид усиливает действие b2-агонистов при их совместном применении. Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера). 3. Беродуал — комбинированный препарат, содержащий b2-агонист и антихолинергический препарат. Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера). 4. Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, триамсиналон, дексаметазон, бетаметазон). Способ введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается пероральной терапии. 5. Теофиллины короткого действия — бронходилататоры, которые в целом менее эффективны, чем ингаляционные b2-агонисты. Обладают значительными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя препарат и проводя мониторинг. Нельзя использовать без определения концентрации теофиллинов в плазме крови, если больной получает препараты с медленным высвобождением теофиллина.

источник