Меню Рубрики

Диплом бронхиальная астма фельдшер

Определение, клиническая картина, классификация, этиология и патогенез бронхиальной астмы. Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе. Единая тактика фельдшера скорой медицинской помощи по отношению к больному с бронхиальной астмой.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Государственное автономное профессиональное образовательное учреждение Саратовской области

Диагностическая деятельность фельдшера при бронхиальной астме

Студентка: 141 группы специальность

Батова Оксана Владимировна

ГЛАВА 1. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1.1 Определение и этиология бронхиальной астмы

1.2 Патогенез бронхиальной астмы

1.3 Классификация бронхиальной астмы

1.4 Клиническая картина, возникновение астматический статус

1.5 Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ФЕЛЬДШЕРА В СФЕРЕ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

2.1 Единая тактика фельдшера скорой медицинской помощи по отношению к больному с бронхиальной астмой (МКБ)

2.2 Исследование, анализ и оценка диагностики фельдшера, по соответствию диагноза «Бронхиальная астма» между фельдшерами скорой медицинской помощи и врачами приёмного отделения 2гор. бол.

2.3 Изложение возможных мероприятий по устранению субъективных причин расхождения диагноза «Бронхиальная астма» — фельдшерского и клинического

2.4 Особенности индивидуальных профилактических бесед с пациентами, страдающими бронхиальной астмой

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Настоящая дипломная работа посвящена вопросам современной диагностики и профилактики бронхиальной астмы.

Тема дипломной работы актуальна, так как бронхиальная астма «является наиболее частым хроническим заболеванием» и ею в нашей стране страдает примерно 4 миллиона человек (5% населения.

В течение последних 15 лет заболеваемость бронхиальной астмой в Российской Федерации возросла почти в три раза. В 2007 году она в среднем по стране составляла 902,8 на 100 000 населения. При этом в Чеченской республике показатель заболеваемости был минимальным (98,7 на 100 000 населения), а в Ярославской области — максимальным (1444,5 на 100 000 населения), что связано с различиями климато-географических, а также социально-экономических факторов внешней среды. Следствием этого является неэффективное и неадекватное лечение, в том числе устаревшими и утратившими свою клиническую значимость малоэффективными лекарственными средствами. Помимо этого отсутствие единого подхода к ведению больных на догоспитальном этапе снижает качество медицинской помощи и создает условия для дальнейшего роста этого заболевания.

Тема дипломной работы обладает практической значимостью, ибо результаты работы допустимо применить в индивидуальной профилактике пациентов. бронхиальный астма фельдшер медицинский помощь

Цель работы: является изучение теоретических и практических вопросов связанных с действием фельдшера Скорой медицинской помощи. Рассмотреть и показать значимость грамотного, поэтапного алгоритма действия фельдшера при постановке и оказании первой медицинской помощи больному с диагнозом «Бронхиальная астма».

А также применение новых возможностей которые могут изучить знания и практические действия его на доврачебном этапе, у больного с бронхиальной астмой. Согласно этому надо решить следующие задачи:

1) Изучить теоретические основы данного заболевания.

2) Сбор статистических данных по постановке и правильной диагностике «Бронхиальная астма» у больных, поступающих по направлению Скорой медицинской помощи, в приемное отделение Городской больницы №1 г. Энгельса.

3) Провести оценку и анализ данных проведенной статистики .

4) Провести анкетирование среди фельдшеров ССМП с целью выявления единого и правильного алгоритма действий на доврачебном этапе при данном диагнозе.

5) Провести оценку и анализ психологического климата на станции скорой медицинской помощи

6) Выявление дополнительных возможностей, применимых на доврачебном этапе, согласно анализу действий фельдшера, которые позволят ему грамотно и правильно вести больного с диагнозом «Бронхиальная астма».

Объект исследования: пациент с бронхиальной астмой, сотрудники ССМП г. Энгельса.

Предмет исследования: деятельность фельдшера при оказание помощи пациенту с бронхиальной астмой.

Методы исследования: логические (анализ карт вызова , синтез и обобщение), сравнение и методы математической статистики.

ГЛАВА 1. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1.1 Определение и этиология бронхиальной астмы

«Бронхиальная астма» — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Болезнь проявляется симптомами распространённой, но не постоянной, обструкции дыхательных путей, происходящей спонтанно или под влиянием терапии, и сопровождается повышением чувствительности дыхательных путей к различным внешним раздражителям. К факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственность, профессиональные и экологические вредности, некоторые лекарственные средства и микроорганизмы, продукты питания, бытовые химикаты. Одна из причин бронхиальной астмы состоит в атопической реакции на выделения клещей, пыльцу растений, споры грибов, перья птиц, шерсть и слущенные чешуйки рогового слоя эпидермиса животных. К такой экзогенной бронхиальной астме характерна генетическая предрасположенность.

Согласно утверждению, «от 5% до 10% случаев астмы развиваются под действием профессиональных вредностей». Высокие риски заболеваемости вследствие неблагоприятных факторов профессиональной деятельности имеют пекари, красильщики и лакировщики, сварщики, медработники, фермеры, радиомонтажники и представители некоторых других профессий. Их работу сопровождает вдыхание поллютантов, например, зерновой пыли, мелкодисперсных капелек красок и лаков, дыма плавящихся электродов, мельчайших брызг антибиотиков цефалоспоринового и тетрациклинового ряда, казеина, паров канифоли и содержащих хлориды аммония и цинка паяльных флюсов. Выделение данных организмов обусловлено тем, что продукты их жизнедеятельности обладают высокой способностью инициировать бронхиальную астму, некоторые из них причислены к профессиональным вредностям, и они распространены как в природе, так и в жилых помещениях. Также существуют факторы, вызывающие обострение: причинные (аллергены) и усугубляющие факторы, физическая нагрузка, холодный воздух, изменение погоды, эмоциональная нагрузка, респираторная вирусная инфекция.

1.2 Патогенез бронхиальной астмы

Прогрессирование бронхиальной астмы и появление эпизодов удушья имеют место в случае изменённой реактивности организма. Важен наследственно-конституциональный фактор, обусловливающий патологическую реактивность ввиду сенсибилизации организма. Сенсибилизация организма при бронхиальной астме часто происходит под влиянием аллергенов белковой природы, однако разрешающими факторами бывают иные вещества и воздействия. Существенно сказываются на реактивности организма погодные условия: замечено, что характерно частое возникновение приступов бронхиальной астмы весной и осенью в сырую и холодную погоду. Решающее место в появлении приступов бронхиальной астмы отводят патологической реакции на раздражение интерорецепторов и экстерорецепторов парасимпатической нервной системы. Дисфункция её центра выступает итогом нарушения взаимодействия корковых процессов возбуждения и торможения, регулирующих работу подкорковых центров. Возбуждение nervus vagus обусловливает спазм мелких бронхов и заполнение их просвета густой вязкой слизью. Афферентные рецепторы стенок бронхов 8 сенсибилизированного организма приобретают гиперчувствительность к местным раздражителям и формируют изменённый ответ на стимуляцию. Это происходит во время острых и хронических воспалительных процессов в бронхах. У некоторых больных бронхиальной астмой тяжёлой степени имеет место необратимая бронхиальная обструкция, обусловленная структурными изменениями дыхательных путей [8, с. 26]. Отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной инициируют субэпителиальный фиброз. Он характерен для всех пациентов с бронхиальной астмой. Толщина бронхиальных стенок возрастает вследствие гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры стенок бронхов. Под влиянием фактора роста эндотелия кровеносных сосудов происходит пролиферация сосудов бронхиальных стенок, обусловливающая их утолщение [8, с. 26]. Увеличение количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и гипертрофия подслизистых желёз содействуют гиперсекреции слизи. Возникновению и прогрессированию бронхиальной астмы способствует эндокринная патология надпочечников. Сужение просвета бронхов увеличивает сопротивление дыхательных путей, и организм задействует вспомогательную дыхательную мускулатуру. Ко времени завершения выдоха и альвеолы, и периферические дыхательные пути переполняют значительные объёмы невыведенного воздуха, следовательно, имеет место функциональный вентиляционный стеноз и перфузионно-вентиляционная разбалансировка. Ввиду снижения сатурации артериальной крови кислородом развивается гипоксия.

1.3 Классификация бронхиальной астмы

Согласно пятому национальному конгрессу по болезням органов дыхания, проведённому в Москве в 1995 году, бронхиальную астму классифицируют по формам и по клинической тяжести процесса.

I) Формы бронхиальной астмы:

1) атопическая (аллергическая или экзогенная); 9

2) неатопическая (неаллергическая или эндогенная):

2.2) астма физического усилия;

Классификация основана на степени тяжести и характере обструкции дыхательных путей, имеет большое клиническое значение, поскольку позволяет определить тактику ведения пациента.

Выделяют четыре степени тяжести:

1) лёгкое интермиттирующее или эпизодическое течение (симптомы возникают реже раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы менее двух раз в месяц;

2) лёгкое персистирующее течение (симптомы наблюдают реже одного раза в сутки, но чаще одного раза в семь суток; обострения способны нарушать как сон, так и физическую активность; ночные симптомы — более двух раз в месяц;

3) астма средней тяжести (симптомы ежедневны; обострения нарушают работоспособность, сон, физическую деятельность; ночные симптомы — более одного раза в неделю;

4) тяжёлая астма (симптомы постоянны в течение дня; часты как обострения, так и ночные симптомы; физическая активность существенно снижена, ограничена. Степени тяжести определяют по наихудшему клиническому признаку [6, с. 93] и исключительно до начала лечения .

Есть несколько определений термина «контроля над бронхиальной астмой». «Контроль над заболеванием — это предотвращение или даже излечение заболевания. Однако на сегодняшний день в лечении эти цели недостижимы, поэтому в данном случае указанный термин обозначает контроль над проявлениями заболевания». Целью лечения бронхиальной астмы является достижение и поддержание контроля в течение длительного периода времени с учётом безопасности терапии, потенциальных нежелательных реакций и стоимости лечения. Поэтому при оценке контроля над бронхиальной астмой следует ориентироваться не только на контроль над клиническими проявлениями (симптомы, ночные пробуждения, использование препаратов короткого действия, ограничение активности, функция внешнего дыхания), но и на контроль над будущими рисками (обострения, быстрое ухудшение функции лёгких, побочные эффекты лекарственных препаратов.

Классифицируют степень тяжести обострения бронхиальной астмы : лёгкая — более 95%,

астматический статус — менее 88%.

Согласно А. Д. Адо, П. К. Булатову, Г. Б. Федосееву, по этапам развития болезни различают биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние пред астмы и клинически выраженную бронхиальную астму. По состоянию пациента выделяют бронхиальную астму в стадиях обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стабильной ремиссии (продолжительностью более двух лет).

Обострение бронхиальной астмы — повторное появление одышки и удушья, которое может протекать в виде острого приступа, связанного с брнхоспазмом или обострения заболевания, обусловленного постепенным развитием бронхиальной обструкции. Последнее характеризуется длительным ( дни, недели, месяцы), затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы бронхиальной астмы различной тяжести.

Оценка обострений проводится по клиническим признакам и функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, средне-тяжелым, тяжелым с угрозой остановки дыхания.

Тяжесть БА и тяжесть обострения-разные понятия, хотя имеют много общего. Течение легкой интермитирующей астмы может сопровождаться тяжелыми приступами, а при тяжелой астме могут развиваться обострения легкой степени тяжести.

Легкая степень характеризуется:

Одышкой (удушьем), при физической нагрузке, ЧДД 20-25 в минуту.

При аускультации умеренным количеством сухих хрипов, обычно в конце выдоха. Умеренная тахикардия ( менее 100 в минуту).

Физическая активность сохранена или умеренно ограничена. Больной возбужден, разговаривает предложениями. Пиковая скорость выдоха менее 80% от нормы или лучшего показателя. Измеряется «Пикфлоуметром».

Среднетяжелая степень характеризуется:

Одышкой (удушьем) при разговоре, ЧДД 25-30 в минуту, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При аускультации легких -сухие хрипы, выраженная тахикардия (100-120 в минуту). Физическая активность ограничена, боль ной возбужден иногда агрессивен, разговаривает отдельными фразами. Пиковая скорость выдоха 60-80% от индивидуальной нормы или лучшего показателя.

Тяжелая степень характеризуется:

Одышкой (удушьем) в покое , ЧДД более 30 в минуту, выраженное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки. При аускультации легких- распространенные сухие хрипы, выраженная тахикардия ( более 120 в минуту), часто парадоксальный пульс. Физическая активность резко ограничена, положение ортопноэ, возбуждение, испуг, «дыхательная паника», произносит отдельные слова. Пиковая скорость менее 60% от индивидуальной нормы или лучшего показателя.

Угроза остановки дыхания характеризуется:

Сознание спутанное, больной вялый, заторможенный, физическая активность отсутствует, больной не разговаривает. Аускультативно картина немого легкого. Цианоз, брадикардия. ПСВ оценить невозможно.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС — некупирующийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся острой обструктивной дыхательной недостаточностью в течение суток. Основные отличительные признаки астаматического статуса: отсутствие эффекта от обычной бронходилятирующей терапии (приступ, не купирующийся в течение суток следует рассматривать как астаматический статус); непродуктивный, изнурительный кашель.

По данным литературы смертность при астматическом статусе достигает 1,5%.

Непосредственные причины, приводящие к астматическому статусу чаще всего следующие:

1) ошибки в лекарственном лечении больных — прекращение или самостоятельное снижение дозы принимаемых гормональных препаратов, злоупотребление симпатомиметическими препаратами, чрезмерное применение седативных препаратов (транквилизаторов, нейролептиков, барбитуратов);

2) бактериально-вирусная инфекция в стадии обострения;

3) нервно-психический стресс;

неправильно проводимая десенсибилизирующая терапия;

повторный контакт с аллергеном

прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность.

Патогенетические механизмы развития астматического статуса:

В результате блокады б-адренорепторов бронхов отмечается гипер и дискриния (повышенная продукция густого, вязкого трахео-бронхиального секрета, который может носить аллергический, застойный, воспалительный характер. Развивается экспираторный коллапс мелких и средних бронхов, нарастает гипоксия, гиперкапния, дегидратация тканей, полицитемия, острое легочное сердце.

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности астматического статуса характеризуется тремя синдромами:

Респираторный синдром: тахипноэ до 30 в минуту, одышка, участие в дыхании вспомогательных мышц грудной клетки, ограничение экскурсий диафрагмы, затрудненный и замедленный выдох, выраженный цианоз, ослабление дыхательных шумов, кашель непродуктивный, мокрота отсутствует. Профузный пот на лице и шее. Больной принимает вынужденное положение, грудная клетка в положении максимальноговдоха.

По мере нарастания декомпенсации отмечается рост тяжести симптоматики, появляется разница в аускультативной картине («мозаичность» дыхания, «немое» легкое) и звучности свисятщих хрипов, слышных на расстоянии. Крайняя тяжесть острой дыхательной недостаточности контрастирует со скудными физикальными и рентгенологическими данными.

Циркуляторный синдром: характеризуется проявлениями легочного сердца. Растет тахикардия, АД может сначала быть высоким, затем постепенно падает. Наблюдается значительная разница систолического давления на плечевой артерии во время вдоха и выдоха, может достигать 50 мм.рт.ст. Признаки перегрузки правого желудочка: набухание шейных вен, высокое ЦВД, острое набухание печени, отеки нижних конечностей при длительной правожелудочковой недостаточности.

Нейропсихический синдром: Неадекватное возбуждение, затем заторможенность, которая может прогресировать вплоть до коматозного состояния, дрожь в конечностях. Кульминацией астматического состояния является гипоксически-гиперкапническая кома.

Формы астаматического статуса:

1) анафилактическая форма — превалируют иммунологические или псевдоаллергические реакции с высвобождением большого количества биологически активных веществ, медиаторов аллергии;

2) метаболическая форма — при которой ведущая роль принадлежит не медиаторам, а функциональной блокаде адренорецепторов бронхов. Механизмом этой формы является рост блокадыадренорепторов бронхов при чрезмерном приеме ингаляторов, содержащих б2-симпатомиметики.

По тяжести течения астматический статус подразделяется на компенсацию, субкомпенсацию, декомпенсацию.

Стадия компенсации: Больные отмечают боли в мышцах плечевого пояса, грудной клетки, области брюшного пресса. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие мокроты. При продолжающейся гипервентиляции, большом выведении влаги через выдыхаемый воздух происходит подсушивание мокроты и увеличение ее вязкости. Вязкие слепки обтурируют просвет бронхов. Возникновение ателектазов особенно характерно для детского возраста. Сохраняется гипервентиляция, гипокапния, растет вентиляционно-перфузионное разобщение, шунтирование кровтока справа налево, гипоксемия, гиперкапния. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правых отделов сердца.

Стадия субкомпенсации: Стадия «немого» легкого всегда поражает несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутсвием при аускультации. Это крайне тяжелое состояние, когда больному трудно говорить, каждое движение сопровождается резким ухудшением состояния. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти не заметна, легочный звук с коробочным оттенком, дыхание резко ослаблено, хрипы выслушиваются только в верхних отделах. Развитию этой картины предшествуют предвестники, дыхание начинает приобретать «мозаичный» характер. В задне-нижних отделах появляются зоны «немого» легкого, которые быстро распространяются на латеральные и передние участки и выше до уровня лопаток. Изменения сердечно-сосудистой системы свидетельствуют о крайней тяжести гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения. Часто появляется пародоксальный пульс, число сердечных сокращений превышает 120 в минуту. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Нарастает боль в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени. Изменяется кислотно-основное состояние. В крови увеличивается рСО2, формируется респираторный, затем и смешанный ацидоз, в условиях которого изменяется фармакологическая активность лекарственных средтв. Так, в условиях гипоксемии и гиперкапнии проявляются аритмогенные совйства симпатомиметиков, адреналина.

Стадия декомпенсации: Стадия гипоксически- гиперкапнической энцефалопатии. Если разрешение синдрома «немого» легкого не наступает, то появляются признаки гипоксии гловного мозга — гипоксическое возбуждение, неадекватное поведение. Развивается быстрое истощение больного, нарастает степень одышки, выражен цианоз. Перед потерей сознания могут быть эпилептиформные судороги. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, сохраняется аускультативная картина «немого» легкого, падает артериальное давление, сохраняется пародоксальный пульс. Усталость дыхательных мышц наступает, когда мышцы, участвующие во вдохе, и в первую очередь диафрагма, не способны создать разрежение, необходимое для адекватной вентиляции. Ранние признаки усталости дыхательных мышц предвещают значительное снижение альвеолярной вентиляции и повышение рСО2. Появление учащенного поверхностного дыхания и некоординированных сокращений дыхательных мышц, с чередованием грудного и брюшного дыхания, и парадоксального втяжения брюшной стенки во время вдоха служит предвестником угрожающего респираторного ацидоза и остановки дыхания.

Все больные с астматическим статусом подлежат госпитализации, при необходимости на фоне интенсивной терапии. Только в стадии компенсации госпитализация в терапевтическое отделение, в остальных случаях в отделение реанимации и интенсивной терапии. Транспортировка должна осуществляться на носилках с приподнятым гловным концом.

Мероприятия по выведению больного из астматического статуса:

отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны), обильное щелочное, теплое питье.

направления медикаментозной терапии:

снижение давления в малом круге кровообращения и улучшение легочной микроциркуляции.

санация трахео-бронхиального дерева;

снижение реактивности трахео-бронхиального дерева и преодоление резистентности к симпатомиметикам (седатация);

предупреждение тромбоэмболических осложнений (гепарин);

улучшение мукоцилиарного клиренса и дренажа бронхиального дерева (муколитики);

санация трахео-бронхиального дерева;

коррекция кислотно-основного состояния (ИВЛ, О2);

Осложнения бронхиальной астмы

-острая сердечная недостаточность

1.5 Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе

Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися резкой одышкой, особенно у пожилых пациентов или при отсутствии положительного эффекта от лечения.

Приступ БА — Свистящее дыхание со сниженной ПСВ. Похожие приступы в анамнезе купировавшиеся бронходилататорами. Сезонные изменения симптоматики в течение суток. Приступы провоцируются контактом с аллергеном или неспецифическими раздражающими факторами внешней среды. Нарушение сна вследствие одышки и свистящего дыхания.

Острая сердечная недостаточность (отек легких) — заболевание сердца, изменение на ЭКГ, двухсторонние влажные хрипы в легких.

Читайте также:  Что такое астма и это серьезно

Пневмония — лихорадка, продуктивный кашель, боль в грудной клетке плеврального характера.

Обострение ХОБЛ — увеличение вязкости и количества отделяемой мокроты или появление гноя в мокроте. Хронический бронхит в анамнезе.

ТЭЛА боли в груди, кровохарканье, наличие факторов риска венозной тромбоэмболии.

Пневмоторакс — внезапно возникшая одышка у практически здоровых молодых людей. Одышка возникают сразу после проведения инвазивных процедур (например катетеризация подключичной вены). Боли в груди плеврального характера.

Обструкция гортани — вдыхание дыма или едких веществ в анамнезе. Отек неба или языка. Симптомы острой аллергии.

До приезда Скорой медицинской помощи принять следующие меры:

1. Помочь пациенту свободно дышать, расстегнуть тугой воротник.

2. Положение — с приподнятым головным концом, при возможности сидя с упором для рук (для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры).

3. Постараться успокоить больного. Предупреждать переохлаждение.

4. Дать больному ингаляционные бронходилататоры (уточните препарат или дозу), если он не слишком часто их употребляет и ЧСС меньше 130 в минуту.

5. Найти препараты, которые принимает больной и показать их персоналу СМП.

7. Не оставлять больного без присмотра.

Лечение бронхиальной астмы не должно быть ограничено приемом только бронхорасширяющих препаратов, устраняющих симптомы болезни, в данном случае большое значение имеет именно комплексный подход, который будет включать противовоспалительные средства, препараты контроля над течением болезни, иммунотерапию и иные вспомогательные меры.

1 .Глюкокортикостероиды в таблетках и ингаляциях, оказывающие противовоспалительное действие. При этом ингаляции считаются основным средством для лечения бронхиальной астмы, так как оперативно устраняют воспаление в бронхах.

2. Бета-агонисты адренорецепторов (адреномиметики) и М-холинолитики короткого действия. Используются для оперативного облегчения астматического приступа благодаря своей способности расширять бронхи и устранять его отек во время спазма гладких мышц.

3. Бета-огонисты продолжительного действия. Используются для контроля течения болезни, способны длительное время держать бронхи в расширенном состоянии.

4. Антитела к иммуноглобулину Е. Назначаются в случае развития аллергической бронхиальной астмы и если отсутствует результат от лечения гормонами.

5. Гормоны. Подавляют воспаление в бронхах, используются, как правило, при астме легкой и средней форм тяжести;

6. Иммуностимулирующие средства. Следует помнить, что в результате применения одних только адреномиметиков (купирующих приступы астмы) может развиваться привыкание рецепторов бронхиальной системы к действию этих препаратов, в результате чего эффект со временем ослабевает, а в итоге исчезает полностью.

Поэтому базисная терапия противовоспалительными препаратами является обязательной в случае бронхиальной астмы.

Одним из самых эффективных средств в лечении бронхиальной астмы на сегодняшний день считается использование небулайзера.

Результативность этого аппарата обусловлена тем, что он расщепляет молекулы лекарственного препарата до микрочастиц, которые проникают в каждый участок бронхиального дерева.

Диагноз бронхиальной астмы предполагает своевременное лечение, контроль над течением болезни и систематическое взаимодействие с лечащим врачом, который назначает индивидуальный план терапии с учетом особенностей организма конкретного пациента.

В зависимости от формы тяжести болезни, план может меняться. Для достижения положительной динамики особое значение имеет ступенчатое лечение.

Такой подход предполагает переход на более высокую ступень при усилении симптомов и изменение концепции лечения.

Ослабевание симптомов и сохранение этого состояния на протяжении трех месяцев позволяет перевести пациента на нижнюю ступень и в итоге полностью отменить лечение лекарственными препаратами.

Основная цель такого терапевтического метода — продолжительное состояние ремиссии, которое сопровождается сокращением числа приступов или их полным отсутствием.

Купирование астматического приступа:

· Удалить аллергенов, которые могли спровоцировать приступ астмы;

· Обеспечить больному покой и приток свежего (но не холодного) воздуха;

· Освободить шею и грудную клетку от одежды;

· Вдохнуть 1-2 порции бронхолитического препарата с помощью ингалятора или небулайзера;

· Если облегчение не наступило, произвести еще одну ингаляцию через 10-15 минут;

· Если приступ удушья не проходит, необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Различают первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.

Первичная профилактика бронхиальной астмы — комплекс медицинских и немедицинских мер, сориентированных на предупреждение возникновения заболевания, объединяющих следующее:

1) уменьшение воздействия аллергенов, вирусов, некоторых лекарств, средств бытовой химии, косметики, парфюмерии на человека, у которого в анамнезе есть атопия;

2) абсолютный отказ от курения (рекомендуем «бросить» курить) и предотвращение пассивного курения (так, не следует пребывать в специальных комнатах, предназначенных для курения);

3) нормализацию массы тела для лиц с ИМТ > 30 кг/м2 [27], ибо, «в большинстве случаев ожирение предшествует развитию бронхиальной астмы

4) поддержание нормального иммунитета: закаливание, рациональный режим труда и отдыха, достаточное суточное потребление аскорбиновой кислоты (90 мг взрослым) и микроэлемента цинка (10-15 мг взрослым);

5) запрет путешествий в места, где в данный момент цветущие растения

Источают пыльцу (например, акация, амброзия, берёза, лебеда, ольха, орешник, полынь, тополь) и нередки укусы членистоногими;

6) нормализацию структуры и качества питания (содержание в рационе лука и чеснока, отказ от аллергогенных продуктов и пищевых добавок);

7) выявление и минимизация прочих факторов, способных спровоцировать возникновение бронхиальной астмы, в том числе поведенческого характера.

Вторичная профилактика бронхиальной астмы — совокупность мероприятий, предотвращающих приступы бронхиальной обструкции как у пациентов, болеющих в настоящий момент, так и пребывающих в стадии ремиссии. Она объединяет комплекс следующих мер:

1) проведение диспансерных осмотров для выявления динамики состояния здоровья и оценки изменения тяжести бронхиальной астмы;

2) индивидуальное и групповое консультирование пациентов и членов их семей, обучение необходимым техникам манипуляций;

3) устранение профессиональных факторов (предлагаем поменять работу);

4) элиминация аллергенов из жилых помещений (замена перьевых подушек на синтепоновые, прекращение контакта с кормом для аквариумных рыб, отказ от имеющих шерсть домашних животных, например, кошек, кроликов, собак) и регулярная влажная уборка;

5) предотвращение стрессов, предостережение о недопустимости интенсивного эмоционального напряжения (гнева, плача, смеха) [5];

6) предупреждение врача о том, что пациент болен и назначение определённых лекарств (салицилатов и других НПВС в случае астматической триады, ампициллина, парацетамола, пенициллина) может обусловить осложнения;

7) улучшение качества вдыхаемого атмосферного воздуха (переезд в район с благоприятной экологической обстановкой, без фотохимического смога [20]);

8) полное исключение употребления алкоголя и наркотических средств (самоконтролем и лечением у нарколога);

9) проведение медико-психологической адаптации пациента к заболеванию бронхиальной астмой, создание адекватного отношения к возможностям и потребностям организма и другое.

Третичная профилактика бронхиальной астмы — реабилитация — включает в себя школы здоровья, пребывание пациентов в санаториях-профилакториях на курортах с морским климатом либо на высокогорье.

Рекомендованы курорты Алтая (летом), европейского Средиземноморья, Кабардино-Балкарии, Кисловодска, южного берега Крыма. Путешествия разрешены лишь в стадии ремиссии бронхиальной астмы.

Фельдшер обязан формировать приверженность пациента к здоровому образу жизни, информировать и пропагандировать знания о влиянии факторов риска возникновения, прогрессирования, рецидивов заболевания.

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ФЕЛЬДШЕРА В СФЕРЕ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

2.1 Единая тактика фельдшера скорой медицинской помощи, по отношению к больному с бронхиальной астмой

Действия Фельдшера на вызове:

— Сколько времени продолжается приступ удушья?

— Больному труднее вдохнуть или выдохнуть?

— Отмечается ли свистящее дыхание, приступообразный кашель?

— Принимал ли больной какие-нибудь ЛС (если больной пользовался бронходилататорами, то уточнить пути введения:дозы, кратность,и время последнего приема препаратов)? Их эффективность?

-Были ли подобные приступы ранее?

— Когда был предыдущий приступ? Чем купировался?

— Диагностирована ли бронхиальная астма в анамнезе?

— Получает ли больной глюкокортикоиды ( ингаляционные, системные), в каких дозах?

Осмотр и физикальное обследование

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

1) Оценка положения больного: характерно ортопноэ.

2) Визуальная оценка наличие:

— бочкообразной грудной клетке;

— участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетке;

4) Исследование пульса ( может быть парадоксальной), подсчет ЧСС,( тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия).

5) Имерение АД (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия).

6) Перкуссия легких: может быть коробочный звук.

7) Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При астматическом статусе отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях — полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

Исследование ПСВ с помощью пикфлоуметра.

Тактику лечения определяет выраженность обострения БА, поэтому при формулировке диагноза необходимо указывать степень тяжести обострения.

Цель неотложной терапии — купирование приступа удушья.

1) По возможности исключают контакт с причинно-значимыми аллергенами и триггерами.

2) Предпочтительно использовать ингаляционную терапию через небулайзер и инфузионные формы ЛС.

3) Применяют бронходилататоры- селективные b2адреноагонисты короткого действия, если ЧСС меньше 130 в минуту.

Сальбутамол-ингаляции 2,5-5,0 мг через небулайзе в течение 10-15 минут. Начало действия через 5 минут, максимальный эффект в течение 30-90 мин, длительность 3-6 ч. При необходимости повторение ингаляции каждые 20 мин или до общей дозы 10-15мг/ч. Возможны частые побочные эффекты: тремор, тахикардия, сердцебиение, нервозность, двигательное беспокойство, тошнота. Возможны спазмы и подергивания мышц, редко- аритмии.

Противопоказания: гиперчувствительность; с осторожностью при ИБС, тахиаритмии, тиреотоксикозе

4) При тяжелом приступе удушья или астматическом статусе добавляют холинолитики:

Ипратропия бромид — ингаляции по 0,4-2,0, мл через небулайзе в течение 10-15 мин. Начало действия через 5-20 мин, максимальный эффект через 90 мин, длительность 3-4 ч. Возможные побочные эффекты: кашель, сухость в полости рта, неприятные вкусовые ощущения.

Противопоказания: гиперчувствительность, беременность(1 триместр)

Целесообразно использовать комбинированные препараты селективных b2-агонистов короткого действия с холинолитиками (при приступе любой степени тяжести).

Фенотерол + ипратропия бромид— ингаляции 1-2 мл (20-40 капель) через небулайзер в течении 10-15 мин. Начало действия через 15 мин, максимальный эффект достигается через 1-2ч, длительность до 6ч.

Глюкокортикоиды- их применение зависит от тяжести приступа БА.

При среднетяжелом течении приступа показано применение:

Преднизолон в/в 60-90мг, предварительно развести в 0,9% р-ре натрия хлорида до 10-20мл, вводить струйно, медленно. Клинический эффект глюкокортикоидов развивается через 1ч после введения.

Побочные эффекты при в/в введении: анафилаксия, покраснение лица и щек, судороги. Противопоказания: гиперчувствительность, язвенная болезнь желудка, и двенадцатиперстной кишки, тяжелая форма АГ, почечная недостаточность.

При тяжелом приступе и астматическом статусе

Преднизалон в/в 90-150мг(до 300мг). По жизненным показаниям противопоказания отсутствуют.

При ухудшении состояния и угрозе остановки дыхания

Эпинефрин 0,1%-0,3-0,5 мл в/м или п/к, при необходимости повторить через 20 мин до трех раз.

При астматическом статусе показана кислородотерапия (осторожно при цианозе) со скоростью 2-4 л/мин.

Контроль ЧДД, ЧСС, АД, а при тяжелом приступе и астматическом статусе ЭКГ из-за возможных осложнений со стороны сердца. Готовность к проведению ИВЛ и реанимационных мероприятий.

Критерии эффективности лечения:

А) После купирования приступа повторить определение ПСВ.

Хороший ответ на проводимую терапию: состояние стабильное, уменьшились одышка и количество сухих хрипов в легких, ПСВ увеличилось на 60л/мин.

Б) Не полный ответ на проводимую терапию: состояние нестабильное, симптомы выражены в прежней степени, нет прироста ПСВ.

В) Плохой ответ на проводимую терапию: симптомы выражены в прежней степени или нарастают, ПСВ уменьшается.

После оказания неотложной терапии срочной госпитализации подлежат пациенты при:

— Тяжелом приступе БА, или астматическом статусе.

— Подозрении на развитие осложнений;

— Отсутствии быстрого ответа на бронходилатационную терапию;

— дальнейшем ухудшении состояния больного на фоне начатого лечения;

— длительном использовании или недавно превращенном приеме системных глюкокортикоидов.

В стационар также следует направлять пациентов:

— Несколько раз госпитализированных в отделение интенсивной терапии в течении последнего года;

— не поддерживающих плана лечения БА;

— страдающих психическими заболеваниями;

При купировании легкого/среднетяжелого приступа БА , стабильном состоянии , отсутствии осложнений пациенты могут быть оставлены дома.

Рекомендации для оставленных дома:

— Исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других. При необходимости лимитировать физическую и психоэмоциональную нагрузку.

— Запретить приём р-адреноблокаторов.

— Амбулаторная консультация лечащего врача (пульмонолога, аллерголога-иммунолога) для определения дальнейшей тактики (обследования, лечения обострения бронхиальной астмы, подбора базисной терапии).

— Применение психотропных препаратов, наркотических анальгетиков, антигистаминных препаратов первого поколения.

— Применение ацетилсалициловой кислоты.

— Рутинное применение аминофиллина (эуфиллина*) в/в при приступе бронхиальной астмы в дополнение к терапии Р2-агонистами не показано.

Это не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но сопровождается увеличением частоты побочных эффектов (тремор, головная боль, тахикардия, тошнота и/или рвота, увеличение диуреза, гастроэзофагеальный рефлюкс, дерматит; из-за малой терапевтической широты возможна передозировка и риск внезапной смерти от аритмии или судорог).

У взрослых допустимо назначение аминофиллина в составе комплексной терапии астматического статуса (небольшой дополнительный эффект), если пациент не принимал ранее теофиллин внутрь: 2,4% аминофиллин в/в — 10-20 мл, предварительно развести в 0,9% р-ренатрия хлорида — 10—20 мл и вводить в течение 10—20 мин.

У детей при тяжёлом приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе должна быть рассмотрена необходимость применения аминофиллина в/в (6—10 мгк/кг) как дополнение к системным глюко-кортикоидам, в2-агонистам и холинолитикам. Это дает небольшой дополнительный бронходилатирующий эффект, однако его ценой является четырёхкратное повышение риска развития рвоты.

2.2 Исследование, анализ и оценка диагностики фельдшера, по соответствию диагноза «бронхиальная астма » между фельдшерами скорой медицинской помощи и врачами приёмного отделения 2 гор. бол.

Для исследования рассмотрены статистические данные, поступления больных в стационар, и количество госпитализированных с бронхиальной астмой, за 2015год, 2гор. больницы г. Энгельса. Был проведён анализ полученных данных (он отражён в таблице № 1).

Кол-во больных астматический статус

источник

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ (ДИПЛОМНАЯ) РАБОТА РОЛЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В УХОДЕ И ПРОФИЛАКТИКЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

ВВЕДЕНИЕ Бронхиальная астма – проблема мирового масштаба. От этого серьезного заболевания страдают люди всех возрастов и во всех странах мира. У детей она развивается с большей вероятностью, чем у взрослых, но первый приступ может возникнуть в любом возрасте. За последние годы во всем мире, в том числе и в России, отмечена тенденция к увеличению заболеваемости бронхиальной астмой и к её более тяжелому течению. Большинство медицинских работников, так или иначе имеют дело с больными бронхиальной астмы. Но, к сожалению, часто после постановки диагноза у пульмонолога в поликлинике или пульмонологическом отделении больницы, человека с астмой в нетяжелой форме просто отправляют домой, не проконсультировав его надлежащим образом о том, как вести себя дальше, как жить с болезнью, какой уход за ним должен быть организован в периоды обострения. По этой причине часто болезнь усугубляется, приступы удушья учащаются и становятся более интенсивными и продолжительными, больной вновь нуждается в медицинской помощи. Страдает и его психологическое состояние – астматик чувствует себя оставленным наедине со своей болезнью, его страх перед приступами удушья усиливаются невежеством и несвоевременностью. Бронхиальная астма у детей обычно развивается в раннем детстве. Более чем у 3/4 детей, у кого появились симптомы астмы до 7 лет, к 16 годам признаки бронхиальной астмы могут исчезнуть. Бронхиальная астма является после обструктивной болезни легких второй по распространенности болезнью системы дыхания у человека. Анализ причин смерти от бронхиальной астмы свидетельствует о недостаточной базисной противовосполительной терапии у большинства больных и несвоевременной оказанной неотложной помощи при обострении. В последние десять лет ВОЗ предприняла целый ряд инициатив в разработке глобальной стратегии по борьбе с бронхиальной астмой. В настоящее время бронхиальную астму у детей рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей . Необходимо подчеркнуть, что эти программы ВОЗ оказались одними из наиболее эффективных. В настоящее время она используется как позитивная модель в решении вопросов профилактики и лечения и других заболеваний, и не только системы дыхания. Эта инициатива ВОЗ исходила из того факта, что бронхиальная астма является нарастающей проблемой. За исторически очень короткий отрезок времени эта болезнь вошла в число наиболее часто регистрируемых хронических заболеваний у детского возраста. Уход за астматическими больными должен осуществляться по плану. В реализации этого плана велика роль медицинской сестры. Сестринский процесс при бронхиальной астме у детей имеет свою цель нормализации состояния больного и последующего его обучения самостоятельному удовлетворению своих ежедневных потребностей. Цель дипломной работы: -определение роли медицинской сестры при сестринском уходе за детьми с бронхиальной астмой. Предмет изучения: -медицинская сестра, участвующая в уходе за детьми с бронхиальной астмой. Объект исследования: -сестринский уход при бронхиальной астме у детей. Цель исследования: -исследование особенностей сестринского ухода за ребенком, страдающим бронхиальной астмой. Задачи: Для достижения данной цели исследования необходимо изучить: -этиологию и предрасполагающие факторы бронхиальной астмы; -клиническую картину и особенности диагностики бронхиальной астмы; -принципы оказания первичной медицинской помощи при бронхиальной астме; -методы обследований и подготовку к ним; -принципы лечения и профилактики данного заболевания (манипуляции, выполняемые медицинской сестрой). Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать: -два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с данной патологией; -основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств. Методы исследования: -научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме; -эмпирический — наблюдение, дополнительные методы исследования: -организационный (сравнительный, комплексный) метод; -субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза); -объективные методы обследования пациента (инструментальные, лабораторные); -биографические (изучение медицинской документации); -психодиагностический (беседа). Практическое значение дипломной работы: Подробное раскрытие материала по данной теме позволит медицинской сестре повысить уровень знаний родителей по вопросам профилактики бронхиальной астмы у детей, что поможет снизить риск развития и осложнения этого заболевания. Данная работа включает в себя следующие разделы: -Введение -Теоретическую часть: несет информацию о этиологии, патогенезе, классификации, клинической картине и диагностике. -Практическую часть: основана на исследованиях, проведении анкетирования, обработке результатов анкетирования и изложения основных рекомендаций по уходу и профилактике бронхиальной астмы у детей. -Заключение -Список использованной литературы -Приложения

источник

Дыхание – это жизнь. Справедливость такого утверждения вряд ли у кого-нибудь вызовет возражение. Действительно, если без твердой пищи организм может обходиться несколько месяцев, без воды – несколько дней, то без воздуха – всего несколько минут.

Читайте также:  Как принимать мумие при бронхиальной астме

Введение
Актуальность исследования
Глава 1. Теоретическая часть
1.1. Определение Нозологическая форма: Бронхиальная астма. Код по МКБ -10 J45
1.2. Эпидемиология
1.3. Этиология
1.4. Патогенез
1.5. Классификация
1.6. Клиническая картина
1.7. Диагностика
1.8. Лечение
1.9. Осложнения
Глава 2. Практическая часть
2.1. История болезни
Заключение
Список использованных источников

Дыхание – это жизнь. Справедливость такого утверждения вряд ли у кого-нибудь вызовет возражение. Действительно, если без твердой пищи организм может обходиться несколько месяцев, без воды – несколько дней, то без воздуха – всего несколько минут. Приоритетность процесса дыхания для жизни делает способность в совершенстве владеть этим процессом едва ли не главной способностью человека творить чудеса со своим организмом, избавляться от болезней, становиться здоровым. Это уже давно доказали индийские йоги, которые могут обходиться без дыхания значительно дольше, чем обычные люди. С помощью дыхания можно вводить организм в состояние возбуждения (как это делается в боевых искусствах Востока) и максимального расслабления (йоги способны вводить себя в состояние клинической смерти). Благодаря дыханию организм получает кислород и освобождается от излишков углекислоты, образующийся в результате обмена веществ. Дыхание и кровообращение обеспечивают все органы и ткани нашего тела необходимой для жизни энергией.

Поддержание дыхательной функции на достаточно высоком уровне является необходимым условием сохранения здоровья и предупреждения развития преждевременного старения. В связи с этим, нарушения нормального акта дыхания и заболевания дыхательной системы, развивающиеся по тем или иным причинам, являются приоритетными при лечении различных патологий человека, среди которых находится и бронхиальная астма.

В данной курсовой работе представлены основные тезисы заболевания, подчеркнута значимость в современном мире и особенно акцентировано внимание на лечении этого недуга, как патологии охватывающей всю дыхательную систему и требующую тщательного, индивидуального подхода в каждом конкретном случае.

Актуальность исследования

Настоящие рекомендации включают уровни доказательности, используемые в докладе GINA (Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma).

Бронхиальная астма является глобальной проблемой современного здравоохранения, что обусловлено ее высокой распространенностью и значительным социально-экономическим ущербом, который наносит это заболевание. По данным эпидемиологических исследований, более 300 млн человек в мире страдают бронхиальной астмой, при этом распространенность ежегодно увеличивается.

В последних редакциях согласительного документа GINA (2014–2015) БА определяется как гетерогенное заболевание, обычно характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей. Оно устанавливается по наличию в анамнезе респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

Глава 1. Теоретическая часть

1.1. Определение Нозологическая форма: Бронхиальная астма. Код по МКБ -10 J45

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – (от греч: удушье) – хроническое заболевание, приводящее к гиперактивности бронхов и лабильной обструкции, при которой наблюдаются приступы экспираторной одышки, свистящее дыхание, кашель, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве, бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов пароксизмами.

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны. Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции, регистрировалось все больше больных с тяжелым течением болезни, что побуждало к поиску новых, более эффективных методов лечения, так в клиническую практику вошли симпатомиметики, системные стероидные препараты.

1.2. Эпидемиология

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. В мире от 1 до 18% населения, а в России – 7 млн. человек страдают БА. Однако по данным официальной статистики, этот показатель в несколько раз меньше и колеблется от 0,69 до 1,3% различных регионах России.

В современной клинической практике врача больные бронхиальной астмой составляют значительную часть. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения страдают бронхиальной астмой. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой — колеблется в пределах 5%. Теперь эта патология человека рассматривается как глобальная, охватившая все континенты. Распространенность ее у детей варьирует в различных странах, и популяциях, однако среди хронической патологии она, безусловно, является одной из самых частых. У некоторых больных, особенно с легким течением астмы, не устанавливается правильный диагноз в периоде детства вообще, а у значительной части больных с астмой более тяжелого течения диагноз устанавливается с опозданием на 2-6 лет от начала болезни.

Хотя болезнь может развиться в любом возрасте, наиболее часто бронхиальная астма встречается у детей. Среди больных бронхиальной астмой до 5 лет больше больных мальчиков, затем число девочек становится выше. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

Риск заболеть астмой существенно выше, если родственники (не только родители) страдали или страдают бронхиальной астмой. Такие заболевания как нейродермит, крапивница, сезонное воспаление слизистой носа и глаз, пищевая или лекарственная аллергия имеют прямое отношение к риску возникновения бронхиальной астмы.

1.3. Этиология

Причинами, способствующие развитию данного заболевания, считаются экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: бронхиальная астма у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования показали, что гиперреактивность бронхов находится под генетическим контролем и наследуется по аутосомно-доминантному признаку.

Исключение составляет аспириновая астма, так как повышенная чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам является приобретенной.

Среди причин, определяющие повторные приступы бронхиальной астмы выделяют:

Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков

К ним относятся: домашняя пыль, аллергены комнатных животных, некоторых насекомых (тараканов) и грибковые аллергены.

Наиболее частая причина экзогенной бронхиальной астмы, в ней обнаруживаются фикомицеты грибков, аллергены насекомых, перхоть домашних животных. Однако основные аллергенные свойства домашней пыли связаны, прежде всего, с клещами. Дело в том, что в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей, в 1 г пыли может содержаться несколько тысяч этих существ, они живут в матрацах, мягкой мебели, коврах, подушках. Испражнения клещей и определяют высокую аллергенность пыли, при носовом дыхании они попадают в полость носа, где частично задерживаются, оседая на слизистой, вызывая ее отек и затруднение дыхания. Затем при дыхании через рот они проникают в бронхи, вызывая удушье в результате отека или спазма. Определенную опасность представляют аллергены, распространенные вне жилищ. Это так называемый воздушный планктон, включающий споры грибов, пыльцу растений, аллергены из насекомых и пр. Наиболее распространены следующие пыльцевые аллергены: пыльца пырея, крапивы, подорожника, щавеля, амброзии, мака, тюльпана, сирени, лесного ореха, тополя, сосны и березы.

Менее изучены пищевые аллергены. Некоторые авторы отрицают их роль в развитии бронхиальной астмы. Среди факторов способствующих развитию аллергии пищевого генеза ведущая роль принадлежит нарушению нормального функционирования ЖКТ. У данной категории больных часто имеет место холецистит, панкреатит, гастрит, колит. Считается, что неполноценная ферментативная обработка пищи приводит к всасыванию и поступлению в кровь цельных белков, которые могут способствовать сенсибилизации. Основными пищевыми аллергенами принято считать: лактаглобулин коровьего молока и овомукоид яичного белка. Очень сильным аллергеном считается рыба, помидоры, дыня и цитрусовые.

Особое место занимает непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма). Для этого варианта астмы помимо удушья, возникающего после приема нестероидных противовоспалительных препаратов, характерно наличие синуситов и полипоза носа (аспириновая триада). Особенность этой формы заключается в том, что приступ затрудненного дыхания вызван неаллергической реакцией, как при всех остальных вариантах бронхиальной астмы, а нарушением равновесия простагландинового каскада. Лекарственные аллергены имеют место у 22% больных бронхиальной астмой. Чаще всего астма такого генеза встречается у лиц, которые имеют отношение к изготовлению лекарственных средств. Наиболее агрессивными считаются анти­бактериальные и ферментативные препараты.

Повышенная влажность атмосферного воздуха, изменение температуры воздуха, колебания барометрического магнитного поля Земли и т.д). Больные лучше себя чувствуют на юге в сухом и теплом климате.

1.4. Патогенез

В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывая гиперреактивность бронхиальной стенки.

Аллергическая реакция при бронхиальной астме связана с клеточными антителами – реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген-антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии), вызывающие в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

При атопической БА аллергическое воспаление обусловлено развитием аллергической реакции немедленного типа (IgE-опосредованной. Попадая в организм, аллерген фрагментируется в антиген-презентирующих клетках (АПК) до упрощенных пептидов, которые затем представляются этими клетками Т-клеткам-помощникам (Th2-клеткам).

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:

Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.

Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

1.5. Классификация

Выделяют четыре основные формы бронхиальной астмы:

Атопическая (неинфекционно-аллергическая ) форма – причиной является повышенная чувствительность к пыльцевым аллергенам в частности к домашней (особенно к клещам), библиотечной, производственной пыли, а также к эпидермису домашних животных и птиц, плесневым грибам, реже – к пищеварительным и лекарственным аллергенам.

Инфекционно-аллергическая форма – сенсибилизация к инфекционным аллергенам (нейссерии, стафилококки) приводит к развитию данной формы заболевания.

Аспириновая форма – ее происхождение связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышенной выработкой лейкотриенов. В этом случае возможно формирование так называемой триады: бронхиальная астма, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость аспирина и других производных ацетилсалициловой кислоты (НПВП). Заболевают после 30-40 лет.

Смешанная форма – форма, при которой выявляется сочетание нескольких механизмов развития (сенсибилизация к инфекционным и неинфекционным аллергенам).

По этапам развития

Состояние предастмы – все состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы (при бронхитах, пневмониях сопровождающихся элементами бронхоспазма, вазомоторным ринитом, полипозом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте).

Клинически оформленная бронхиальная астма – после первого приступа удушья или астматического статуса.

Формы бронхиальной астмы

Экзогенная форма – достаточно хорошо изучена. В диагностическом аспекте необходимо стараться в каждом отдельном случае выявить внешний аллерген и только при отрицательных результатах может быть установлена.

Эндогенная форма, при которой аллерген (атопен) выявить не удается.

Тяжесть течения бронхиальной астмы

Легкое – обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья устраняются, как правило, приемом различных бронхорасширяющих препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое – обострения более частые, возникают 3-4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и снимаются инъекциями лекарственных препаратов.

Тяжелое – обострения частые, возникают 5 и более раз в год. Отличаются длительностью приступа. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

В ряде случаев разделение бронхиальной астмы по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении бронхиальной астмы больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса. В то же время возможно спонтанное прекращение обострения при довольно тяжелом течении болезни.

Фазы течения бронхиальной астмы

Фаза обострения – характеризуется прогрессированием бронхообструктивного синдрома, который полностью не купируется обычными бронхолитиками.

Фаза нестабильной ремиссии (стихающее обострение) – у больных могут возникать единичные приступы удушья под влиянием неспецифических факторов (физическая нагрузка, стресс), или специфических аллергенов.

Фаза стабильной ремиссии – характеризуется полным отсутствием признаков заболевания на протяжении 2-х лет.

1.6. Клиническая картина

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии типичного приступа удушья принято различать три периода:

Период предвестников или продромальный период характеризуется появлением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашливанием и двигательным беспокойством. Может отмечаться чихание, крапивница. Кашель может завершаться отделением стекловидной мокроты.

Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки различной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочувствия, при ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, продолжительность приступов кашля постепенно нарастает, он начинает сопровождаться “свистящим дыханием”, а затем и затруднением дыхания которое достигает степени удушья.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом.

Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность выдоха в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопровождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся в вынужденном положении – ortopnoe.

Положение, часто сидя, держась руками за опору. Поза больного с приподнятым плечевым поясом, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилиндрической формы. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Сам приступ может сопровождаться кашлем, с выделением стекловидной мокроты во время и после приступа.

При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, отмечаются сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и ее пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного переходит в жесткое. Пульс ускорен. Мокрота при спадении отсутствует, после спадения выделяется в виде слепков бронхов.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, вследствие того, что сердце прикрывают эмфизематозно раздутые легкие, также характерны выраженная тахикардия, дыхательная аритмия, ослабленные тоны, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции.

В период обострения отмечается также цианоз, сонливость, затруднение при разговоре. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных легочных объемов – необходимо обеспечивать расправление дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивают работу дыхательных мышц.

Период обратного развития приступа наступает, как правило, после ингаляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка, обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об аспириновой астме. Бронхоспазм развивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровождается слезотечением, тошнотой и диареей.

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические данные правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение восприимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возрастает и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое время после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошнотой и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нарушение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улучшение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при назначении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхиальной астмой.

Читайте также:  Перейдет ли бронхит в астму

1.7. Диагностика

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного, и выявление эволюции заболевания на протяжении времени.

Жалобы: приступ удушья, с затруднением выдоха, различные по продолжительности, плохо поддающиеся лечению. Снижение работоспособности, продуктивный или малопродуктивный кашель, шумное, свистящее дыхание, одышка, сердцебиение.

При расспросе пациента – появление первых симптомов заболевания, в каком возрасте, в какое время года, время суток, когда беспокоят симптомы заболевания. Имеется ли контакт с аллергенами, как принимает лекарственные средства, Воздействие резких запахов, лаков, краски, холодного воздуха, химических веществ, а также физической и психоэмоциональной нагрузки. Перенесенные заболевания – ОРВИ, бронхит, пневмония и другие. Профессиональные вредности, жилищно-бытовые условия. Наличие аллергических заболеваний у пациента и его родственников. Анализ истории болезни пациента, обращаемость за медицинской помощью, госпитализация.

Анализ крови: возможны признаки аллергических реакций (увеличение количества эозинофилов).

Анализ мокроты: небольшое количество эозинофилов, нередко кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов)

Определение иммуноглобулинов IgE (антител) в крови: обычно уровень антител (специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание чужеродного агента и дальнейшая его ликвидация) в крови повышен. IgE ответственны за реализацию аллергических реакций.

Рентгенография грудной клетки: обычно не выявляет изменений, используется для исключения других заболеваний (например, туберкулеза (инфекционное заболевание, чаще развивающееся при снижении иммунитета и поражающее легкие)). Между приступами рентгеновские снимки грудной клетки имеют нормальный характер, в основном наблюдается усиление легочного рисунка, мелкие ателектазы при обострении.

На ЭКГ – высокий зубец Р во 2 и 3 стандартных отведениях как проявление легочной гипертензии

Спирометрия (спирография): метод определения объемов легких, а также скорости выдоха. Суть метода в форсированном выдыхании воздуха из легких в специальную трубку, являющуюся частью аппарата. При бронхиальной астме в первую очередь снижается скорость выдоха за первую секунду, что говорит о наличии бронхообструкции (сужение просвета бронхов). Является основным методом оценки состояния функции внешнего дыхания.

Пикфлоуметрия: метод оценивает пиковую скорость выдоха (ПСВ) — скорость выдоха за первую секунду (при бронхиальной астме снижается). Для этого человеку предлагают после глубокого вдоха с силой выдохнуть в специальную трубку аппарата (пикфлоуметр), скорость выдоха рассчитывается автоматически. Метод хорошо подходит для самоконтроля пациентами состояния функции дыхания в домашних условиях.

Проба с бронходилятатором – выполнение спирометрии до и после ингаляции препарата, расширяющего бронх. Применяется для оценки обратимости сужения бронха. При бронхиальной астме бронхиальная проводимость улучшается, и показатели спирометрии увеличиваются.

Провокационный (бронхоконстрикторный) тест – применяется для провокации симптомов астмы, если на момент исследования функция внешнего дыхания не нарушена. Заключается в выполнении спирометрии после ингаляции метахолина или гистамина (вещества, сужающие бронх при наличии его гиперреактивности) на 3, 6, 9 и 12 минутах. При бронхиальной астме показатели функции внешнего дыхания снижаются.

Бодиплетизмография – метод оценки функции внешнего дыхания, который позволяет определять все объемы и емкости легких, в том числе те, которые не определяются спирографией.

Исследование газового состава крови: при бронхиальной астме в зависимости от тяжести заболевания возможно уменьшение концентрации кислорода в крови и увеличение концентрации углекислого газа.

Определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (метод подходит для первичной диагностики бронхиальной астмы, когда пациент еще не принимал лекарственные препараты).

Цели лечения

  1. Оценка и мониторирование степени тяжести заболевания
  2. Исключение факторов, провоцирующих обострение болезни
  3. Разработка индивидуальной схемы медикаментозного лечения для уменьшения или исчезновения симптомов заболевания
  4. Информирование и обучение пациентов
  5. Самоконтроль на основании пикфлоуметрии
  6. Лечение бронхиальной астмы предполагает включение немедикаментозного и медикаментозного лечения .
  1. Прекратить контакт пациента с причинным аллергеном, обследование у аллерголога
  2. Запретить прием бета-адреноблокаторов
  3. Максимальное ограничение влияния раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других.
  4. ЛФК
  5. Подобрать физическую и психоэмоциональную нагрузку индивидуально.
  6. Диета – лечебный стол №9

Показания: сахарный диабет при отсутствии ацидоза и сопутствующих заболеваний внутренних органов.

Общая характеристика: диета с содержанием белков выше физиологической нормы, умеренным ограничением жиров и углеводов; легкоусвояемые углеводы исключают: в диету вводят вещества, оказывающие литотропное действие; пища содержит довольно много овощей; ограничивают соль и продукты, богатые холестерином.

Режим питания: прием пищи 6 раз в день; углеводы распределяют на весь день; сразу после инъекции инсулина и через 2-2,5 часа после нее больной должен получать пищу, содержащую углеводы. Еду рекомендуется готовить в пароварке, отваривать, либо запекать. Допускается тушение продуктов.

Лёгкое течение БА

  1. Ингаляционные формы кромоглициевой кислоты или недокромила.
  2. Кромоглициевую кислоту используют в дозе 2-10 мг 4 раза в сутки.
  3. Недокромил применяют в дозе 4 мг 2-4 раза в сутки.
  4. Агонисты b2-адренорецепторов короткого действия.
  5. Сальбутамол в дозе 200 мкг не более 6 раз в сутки.
  6. Фенотерол в дозе 200-400 мкг не более 6 раз в сутки.
  7. Комбинированные ЛС: агонисты b2-адренорецепторов короткого действия + кромоглициевая кислота.
  8. Дитек (фенотерол+кромоглициевая кислота) по 2 дозы 2-4 раза в сутки.
  9. Небольшие дозы ингаляционных форм глюкокортикоидов при нестабильном течении и высокой аллергенной нагрузке.

БА средней тяжести

  1. Ингаляционные формы глюкокортикоидов.
  2. Беклометазон 150-250 мкг 4 раза в сутки, при тяжелом течении – 800-2000 мкг/сут в 2-4 приёма.
  3. Флутиказон 125-250 мкг 2 раза в сутки, при тяжелом течении – 250-500 мкг 2 раза в сутки.
  1. Будесонид + формотерол по 1-2 ингаляции 2 раза в сутки;
  2. Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия.
  3. Салметерол в дозе 100 мкг 2 раза в сутки.
  4. Формотерол в дозе 12-24 мкг 1-2 раза в сутки при использовании дозированного аэрозоля или в дозе 9-18 мкг 2 раза в сутки при использовании порошкового ингалятора.
  5. Применение комбинированных ЛС: глюкокортикоидов и агонистов b2-адренорецепторов длительного действия.
  6. Серетид = 1 порошок = сальметерол 50 мкг + фликсотид 100, 250 или 500 мкг
  7. Холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид).
  8. Ипратропия бромид в дозе 36 мкг 3-4 раза в сутки, но не более 216 мкг/сут.
  9. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при «аспириновой» БА.
  10. Аколат (Accolate) 20 мг 2 раза в день за час или спустя 2 часа после еды.

Тяжёлое течение

  1. Ингаляционные формы глюкокортикоидов в дозе 1000 мкг/сут.
  2. Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия (ингаляционные или пероральные формы).
  3. Метилксантины длительного действия.
  4. Комбинированные ингаляционные препараты глюкокортикоидов + агонисты b2-адренорецепторов длительного действия.
  5. Системные формы глюкокортикоидов.
  6. Преднизолон в дозе 0,02-0,04 г/сут.
  7. Метилпреднизолон в дозе 0,012-0,08 г/сут.
  8. Дексаметазон в дозе 0,002-0,006 г/сут для купирования обострения.

Критерии выписки пациентов из стационара

Пациентов, у которых показатели функции легких после лечения находятся в интервале 40–60% от должных значений, можно выписать при условии, что им будет обеспечено адекватное медицинское наблюдение в амбулаторных условиях и есть уверенность, что они будут выполнять врачебные рекомендации. Пациентов, у которых показатели функции легких после лечения ≥60% от должных значений, можно выписать.

Бронхиальная астма требует от пациента, его семьи соблюдения режима, соответствующего тяжести и особенностям болезни, разработки индивидуального плана лечения, обеспечения достаточной физической нагрузки, закаливания и оптимального психологического микроклимата. Образование больных астмой, и родителей больных детей – неотъемлемая составная часть программ лечения.

1.9. Осложнения

Астматический статус – состояние удушья, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, затянувшийся до 12 часов.

В возникновении обструкции дыхательных путей во время астматического статуса первостепенную роль играют аллергический и воспалительный отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выделения, что вызывает закупорку бронхов, а также спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Чаще всего причинами служат бесконтрольный прием бронхорасширяющих и гормональных препаратов, резкое повышение длительно проводимой гормональной терапии, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате, неэффективно леченного, неудачно проведенное специфическое лечение, злоупотребление снотворными и успокаивающими средствами.

Состояние больного тяжелое, диффузный цианоз, дыхание редкое 7-10 в мин, шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка, тахикардия становится выраженной, АД – либо нормальное, либо имеет место тенденция гипотензии, количество хрипов при выслушивании резко уменьшается – «немые легкие». Объем отделяемой мокроты резко уменьшается вследствие постепенно нарастающей обструкции бронхов. Астматический статус представляет реальную угрозу для жизни больного и требует незамедлительного начала интенсивной терапии.

Критерии астматического статуса: прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов и клиническая картина удушья, которое может осложняться легочной дыхательной недостаточностью, кислорододефицитной комой, острым легочным сердцем, невосприимчивостью к бронхорасширяющим препаратам, гипоксией тканей.

Классификация астматического статуса:

  1. Стадия – затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся устойчивость к бронхорасширяющим препаратам.
  2. Стадия – нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу.
  3. Стадия – гипоксемическая кома

Алгоритм оказания неотложной помощи:

  1. введение фенотерола (беротека) в дозе 0,5 –1,5 мг с помощью небулайзера или беродуала в дозировке 1- 4 мл на ингаляцию;
  2. эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при не эффективности небулайзерной терапии (10-15 мл 2-4% р-ра в/в медленно в течение 5-7 мин.);
  3. глюкокортикоидные гормоны 120-180 мг в/в струйно;
  4. гепарин 5000-10000 ед. в/в капельно с одним из плазмозамещающих р-ов;
  5. транспортировка в стационар на фоне проводимой терапии.

Глава 2. Практическая часть

2.1. История болезни

Паспортная часть

Ф.И.О.: Багиров Саид Артурович

Дата рождения: 11 / января / 1955 г.

Место работы: Станция технического обслуживания

Домашний адрес: Россия; респ. Дагестан; г. Дербент; ул. Гоголя д. 22

Субъективное обследование

Основные: Кашель, приступы удушья, возникающие в покое или после легкой физической нагрузке.

Дополнительные: Затруднение выдоха и нервное напряжение при вдыхание паров канифоли с последующим выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Анамнез болезни

Начало болезни: Постепенное.

Мнение больного о причине возникновения заболевания: Считает, что приступы удушья развиваются после работы с канифолью.

Развитие болезни; динамика, длительность:

Считает себя больным с 1990 года. Тогда впервые возникла одышка с затруднением выдоха, вначале неинтенсивная, затем с нарастающей интенсивностью, была вызвана машина “Скорой помощи”, врачами была оказана помощь в виде внутривенной инъекции эуфиллина, в результате чего приступ купировался в течение 5-10 минут. Был впервые поставлен диагноз бронхиальной астмы. По поводу этого обратился в поликлинику по месту жительства, где был поставлен диагноз бронхиальная астма, рекомендовано избегать контакта с канифолью, при появлении признаков начала приступа (ухудшение общего самочувствия, неинтенсивная экспираторная одышка), вводить внутримышечно эуфиллин, постоянного лечения рекомендовано не было. Впоследствии подобные приступы возникали ранним утром (4:00). С 1992 года является гормонально зависимым. Последнее ухудшение состояния отметилось в день госпитализации, выразилось в затруднении дыхания, экспираторной одышке. Лечился дома (эуфиллин, компрессы). Отмечалось повышение температуры. По поводу этого вызвал «Скорую помощь», после осмотра врачом скорой помощи, была рекомендована госпитализация.

Состоит ли на диспансерном учете: Не состоит на диспансерном учёте.

Частота госпитализации: Первичная госпитализация.

Результаты проводившегося исследования: Прежде никаких исследований произведено не было.

Проводившееся лечение, эффективность данного лечения: Внутривенные и внутримышечные инъекции эуфиллина. Приступ проходил через 5-10 минут после введения.

С чем связывает последнее ухудшение, длительность его: Последнее ухудшение связывает с непроизвольным вдыханием паров канифоли.

Какое проводилось лечение: При первых признаках удушья вводился вм или вв эуфиллин.

Причины направления в данное медицинское учреждение, как доставлен (машиной скорой помощи или пришел сам т.д.): Госпитализирован с затруднением дыхания, экспираторной одышкой. Доставлен машиной скорой помощи.

Анамнез жизни

Развитие в детстве: Является единственным ребенком в семье. Рос без отца. Получил образование 6 классов. Перенесенные заболевания в детстве не помнит.

Наследственность: Отец болел бронхиальной астмой.

Начало трудовой деятельности, условия труда, профессия, профессиональные вредности (если больной служил в армии – в каких войсках): Начал работать с 12 лет учеником токаря, позже учеником электрика, энергетиком, обмотчиком. Сейчас работает электриком на СТО. Из-за постоянного стресса выкуривал по полпачки сигарет ежедневно с 1944 по 2004 год.

Факторы риска (нервно-психические стрессы, переохлаждения и др.): Постоянные стрессы, аллергическая чувствительность к канифоли, не постоянное, нерегулярное, неполноценное питание.

Перенесенные заболевания, травмы черепа: Колит, панкреатит, парапроктит, геморрой, гастрит, язва 12-перстной кишки, переломы обеих рук и ног, о детских заболеваниях не помнит.

Вредные привычки: Выкуривал полпачки сигарет ежедневно с 1944 по 2004 год.

Условия быта, характер питания: Жилищно-коммунальные условия удовлетворительные. Питание: нерегулярное, неполноценное, вследствие тяжелого материального положения.

Семейная жизнь: женат, имеет 2 сыновей.

Объективные методы исследования

Положение больного: Активное.

Осмотр лица, кожи и видимых слизистых (цианоз, желтушность, бледность, отеки, кровоизлияния под кожу и др.): Выражение лица страдальческое. Кожа бледно-розового цвета, гиперемирована в области голени, умеренно влажная (в местах физиологической влажности – ладони, подмышки – влажная), сухая в местах физиологической сухости (локти, колени). Эластичность и тургор снижены, рубцов нет, сыпь, участки гиперпигментации и депигментации, кровоизлияния отсутствуют. Небольшой акроцианоз. При осмотре видимые слизистые оболочки розовые, кровоизлияний, изъязвлений, корочек нет; язык – покрыт белым налетом. Пастозность и отеки в области нижних конечностей.

Телосложение, конституция: Нормостеническое.

Осмотр лимфоузлов: Периферические лимфоузлы: не увеличены

Температура тела больного: 37,1

Общее состояние (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое): Средней тяжести.

Осмотр грудной клетки, форма, участие ее в акте дыхания, частота дыхания: Форма грудной клетки: нормостеническая. Грудная клетка: симметрична. Ширина межреберных промежутков умеренная. Эпигастральный угол прямой. Лопатка и ключица выступают слабо. Тип дыхания брюшной. Число дыхательных движений в минуту: 24

Болезненность при пальпации грудной клетки, голосовое дрожание: Пальпация грудной клетки: грудная клетка эластична, болезненная в подлопаточной области справа и слева; голосовое дрожание одинаково на симметричных участках.

Определить границу легких, подвижность нижних краев легких, изменение перкуторного звука: Ясный легочный звук на симметричных участках грудной клетки.Дыхательная экскурсия нижнего края легких: по задней подмышечной линии 1,5 см на вдохе, на выдохе – 1 см

При аускультации определить характер дыхания, бронхофонию, хрипы, крепитацию, шум трения плевры: Прослушивается жесткое дыхание, при бронхофонии наблюдается ухудшение проведения звука на некоторых участках легких, хрипы в бронхах слышны на выдохе и на расстоянии, шум трения плевры не определяется.

Определение АД: 140 на 100 мм. рт. ст.

Пальпация живота: поверхностная (ориентировочная), глубокая: При поверхностной пальпации напряжение брюшной стенки отсутствует, болезненность не отмечается, уплотнений нет. Симптом волны, симптом Менделя, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательны. При глубокой скользящей методической пальпации по Образцову-Стражеско по правой среднеключичной линии нижний край печени не выступает из-под нижней реберной дуги. При пальпации край печени острый, безболезненный, мягкий, поверхность ровная, гладкая. При пальпации пузырная точка, эпигастральная зона, холедо-панкреатическая зона, точка диафрагмального нерва, акромиальная точка, точка лопаточного угла, позвоночная точка безболезненны.

Активные и пассивные движения в суставах: Все суставы полностью подвижны.

Осмотр: рост, пропорциональность частей тела (кисти, стопы, подбородок, надбровья и др.) распределение волос, состояние ногтей, глазные симптомы, тремор рук, увеличение щитовидной железы, речь больного: Рост, телосложение и пропорциональность частей тела соответствует возрасту. Размеры языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук и стоп соответ­ствуют развитию. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна. Память, внимание, сон сохра­нены. Настроение – бодрое, аптиместическое. Ограничение двигательной ак­тивности в связи с возникающей одышкой. Состояние психики – сознание ясное, нормально ориентировано в пространстве, времени и ситуации. Интеллект соответствует уровню развития. Поведение адекватное. Уравновешен, общителен. Никаких отклонений не наблюдается, Двигательная сфера: Походка не устойчивая, болезненность при ходьбе в суставах.

План обследования: (лабораторное, инструментальное) Общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, рентгенография, спирография.

План лечения:

1)Десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, пипольфен и др.).

2)Бронходилятационная терапия (сальбутамол, эуфиллин, фликсотид).

3) Противовоспалительная терапия:

а) Нестероидная (натрия недокромил, натрия кромогликат и др.).

б) Стероидная (преднизолон, гидрокортизон).

Багиров Саид Артурови, 1955 года. Находился на лечении в ЦГБ с 26.04.18 г. по 5.05.18 г. с диагнозом бронхиальная астма, атопической формы, тяжелого течения, фаза обострения.

При поступлении в стационар:

Основные: Кашель, приступы удушья, возникающие в покое или после легкой физической нагрузки.

Дополнительные: Затруднение выдоха и нервное напряжение при вдыхание паров канифоли с последующим выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Проведено обследование

Общий анализ крови: гемоглобин 145 гл, эритроциты 4.9 х 10 в 12 степени на литр, цветной показатель 0.86, тромбоциты 200 тыс./л, количество лейкоцитов 6,8 х 10 в 9 степени на литр, эозинофилы 6 %, сегментоядерные 67 %, лимфоциты 25 %, моноциты 2 %, СОЭ 4ммч.

Биохимический анализ крови: общий белок 78г/л, билирубин общий 13,7мкмоль/л, прямой 0, непрямой 13,7мкмоль/л, холестерин 3,1ммоль/л, сахар 4,7ммоль/л, серомукоид 0,75г/л, тимоловая проба 1,5ед., дифенилаланиновая реакция 0,145. Австралийский антиген – отр. Rh + 0 ( 1 ). СРБ – положит. АЛТ – 10 ед. АСТ – 18 ед.

Анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, реакция – кислая, удельный вес – 1015, прозрачность – полная, белок – нет, сахар – нет, эпителиальные клетки полиморфные ед. в п/зр., лейкоциты ед. в п/зр.

Спирография: выраженные вентиляционные нарушения II- III ст. Умеренные нарушения бронхиальной проходимости на фоне нормальной ЖЕЛ.

Rg-графия органов грудной клетки: без очаговых и инфильтративных изменений.

Сальбутамол до 200 мкг ингаляц. (по треб.). Фликсотид 500-600 мкг/сут 2 раза в день. Преднизалон 0,02 по 1 таб. 2 раза в день. Эуфиллин 0,5 по 1 таб.2 раза в день. Интал ингаляц. 2 ml 2 раза в день.

В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось. Самочувствие удовлетворительное.

Даны рекомендации

Соблюдение режима, диеты, дозирование физических нагрузок, исключение контакта с аллергеном, регулярное наблюдение у врача-аллерголога, санаторно-курортное лечение.

Процесс изучения астмы как одной из важнейших проблем медицинской науки, убедительно демонстрирует успехи многих отраслей знаний от фундаментальных (медицинская генетика), до прикладных (организация здравоохранения). В тоже время проводимые исследования постоянно требуют пересмотра ряда концепций, создания новых международных консенсусов по проблеме астмы, разработки новых методов лечения и новых стандартов оказания медицинской помощи, постоянного образования и самообразования медицинских работников.

В курсовой работе были изложены аналитические и статистические данные, касающиеся основополагающего документа о бронхиальной астме, который регламентирует и упорядочивает действия при оказании помощи и ведении профилактики – Global Initiative for Asthma (GINA) 2002 года.

Список использованных источников

источник