Меню Рубрики

Диффузный цианоз при бронхиальной астме

Название болезни в переводе с греческого языка означает «удушье». Бронхиальная астма — удушье по причине спазма бронхиол. Их воспаление происходит без инфекционного агента, поэтому невозможно заразиться бронхиальной астмой. Заболевание имеет хроническое течение, периоды ремиссии сменяются обострениями, которые часто носят сезонный характер.

Приступы удушья провоцируются воздействием аллергенов на рецепторы бронхиол. В большинстве случаев развитие бронхиальной астмы обусловлено мутацией гена, кодирующего адренергический рецептор. Происходит замена одного аминокислотного остатка — в позиции «16» аргинин замещает глицин. В результате усиливается реакция мелких бронхиол на влияние раздражителя — триггера, запускающего иммунную реакцию по гиперергическому типу.

Раздражение рецепторов приводит к активации иммунных клеток, выделяющих медиаторы воспаления, под действием которых происходит спазм мышечной оболочки бронхиол и усиливается секреция эпителиальных клеток. Во время приступа бронхиальной астмы создается парадоксальная ситуация: при полном заполнении легких ощущается острая нехватка кислорода.

Триггеры при бронхиальной астме:

  • бытовые аллергены — пылевые клещи, шерсть домашних животных;
  • сезонные природные факторы — пыльца растений, в том числе берез;
  • продукты питания;
  • косметика;
  • лекарственные средства — ингибиторы ЦОГ1 и ЦОГ2 — нестероидные противовоспалительные препараты (аспириновая бронхиальная астма);
  • производственная пыль и взвеси, в том числе лакокрасочных материалов.
  • атопическая — аллергенная;
  • неаллергическая — вызывается анатомическими изменениями бронхов вследствие первичного поражения слизистой оболочки бронхиального древа;
  • смешанная.

Неаллергическая бронхиальная астма развивается на фоне длительно текущего бронхита как инфекционной, так и неинфекционной природы. Последнее провоцируется следующими вредными факторами:

  • табачным дымом;
  • ожогами;
  • отравлением;
  • воздействием желудочного сока при рефлюкс-эзофагите;
  • стрессом.
  • кашель — развивается вследствие раздражения рецепторов бронхиол, имеет затяжной характер, усиливается от воздействия холодного воздуха и в ночное время — в период активации парасимпатической системы;
  • бронхиальная экспираторная одышка — при астме затрудняется выдох, ограничивающий дыхание;
  • хрипы со свистом, который слышен на расстоянии, — воздух проходит через суженные бронхиолы с обильной слизью;
  • диффузный цианоз — вследствие окисления крови метгемоглобином во время приступа бронхиальной астмы кожа приобретает синюшный оттенок;
  • дыхание с широко раскрытым ртом вследствие острой нехватки воздуха.

Диагноз выставляется на основании клинических проявлений. Чтобы выявить бронхиальную астму в ранней стадии, проводятся функциональные пробы с применением бронходилататоров. Определяется степень обструкции дыхательных путей с помощью спирометрии. Для выявления аллергенов проводятся кожные скарификационные пробы.

Определить наличие предрасположенности к развитию атопической формы заболевания можно по генетическим анализам крови. Ведущую роль в развитии заболевания играет генный комплекс HLA на 6-й хромосоме, также имеет значение определение генетических маркеров антигенов системы HLA, сцепленных с генами, отвечающими за предрасположенность к бронхиальной астме. Кроме этого за предрасположенность к бронхиальной астме отвечают гены системы детоксикации, гены воспалительного ответа и антиоксидантной защиты.

В общем анализе крови определяется повышенное количество эозинофилов. В анализах мокроты — кристаллы Шарко-Лейдена, тельца Креола и спирали Куршмана при большом количестве эозинофилов.

При бронхиальной астме применяются методы базисной и симптоматической терапии. Для снижения риска побочных аллергических реакций используется принцип рациональной комбинации фармакологических средств.

Препараты для базисной терапии:

  • кромоны;
  • глюкокортикостероиды, в том числе в ингаляционных формах;
  • моноклональные антитела;
  • антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

Препараты для симптоматической терапии бронхиальной астмы:

  • β2-адреномиметики короткого и длительного действия;
  • ксантины;
  • муколитики;
  • антибиотики — применяются в случаях присоединившейся бактериальной инфекции.

При положительных генетических анализах женщинам, находящимся в группе риска, рекомендуется проведение во время беременности иммунокоррекции. Чтобы предотвратить развитие бронхиальной астмы у детей, следует исключить контакт с потенциальными аллергенами.

источник

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступа больной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент II тона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа – появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма.Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астмаразвивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β2— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма. Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы.Различают легочные осложнения – астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония и внелегочные – острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β2 – адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β2— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ1 снижается до 30% от должной величины.

II стадия (декомпенсации или “немого легкого”). Состояние больного тяжелое. Нарастает дыхательная недостаточность. Частота дыхания более 30 в 1 минуту. Выраженный диффузный серый цианоз. Дыхание поверхностное. Возбуждение больного сменяется угнетением сознания. При аускультации выявляются участки “ немого легкого”, над которыми дыхание не проводится и хрипы не слышны (вследствие закупорки бронхов слизистыми пробками). При скудной аускультативной картине хорошо выслушиваются дистанционные хрипы. Пульс слабый, тахикардия до 120 ударов в 1 минуту, аритмия, АД снижено. Гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, нарастает артериальная гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. ОФВ1

Дата добавления: 2018-09-24 ; просмотров: 294 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Современные представления о тактике лечения бронхиальной астмы у детей

Бронхиальная астма у ребенка

Страдаю гормонозависимой бронхиальной астмой экзогенной и эндогенной формы.

Тяжесть острой Д. н. устанавливают по степени снижения рО2 и повышения рСО2 крови, изменениями рН. Один из подходов к градации степеней тяжести предполагает выделение умеренной, выраженной и запредельной острой Д. н. при значениях рО2 соответственно 79—65; 6455; 54—45 мм рт.

ст. и рСО2 соответственно 46—55; 56—69; 70—85 мм рт. ст., а также респираторной комы, развивающейся обычно при рО2 ниже 45 мм рт. ст. и рСО2 выше 85 мм рт. ст.

Респираторная кома, называемая также гиперкапнической, гипоксически-гиперкапнической, респираторно-ацидотической, гипоксической, развивается не только при острой, но и в случае быстрого прогрессирования хронической Д. н. преимущественно у больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями в фазе их обострения или на фоне интеркуррентного заболевания; ее развитию способствует декомпенсация легочного сердца.

При острой Д. н. в зависимости от ее причины кома может развиться в интервале от нескольких минут (при асфиксии) до нескольких часов, реже дней от начала развития Д. н. Кроме потери сознания характерны нарастающие одышка и цианоз, тахикардия, аритмия сердца, возможнафибрилляция желудочков сердца. Смерть наступает от остановки дыхания либо сердечной деятельности.

При хронической Д. н. развитию комы предшествует, как правило, многодневное прогрессирование одышки и цианоза, а при декомпенсации легочного сердца также нарастание тахикардии, отеков, повышение венозного давления. Нервно-психические нарушения вначале характеризуются раздражительностью, головной болью, вялостью, сонливостью (иногда отмечаются эйфория и неадекватное поведение как при алкогольном опьянении; у отдельных больных — преходящие делириозные состояния). Затем появляются периодические помрачения сознания, частота которых нарастает. Их сменяет устойчивое состояние оглушенности, глубина ее прогрессирует. Реакции на внешние раздражители ослабевают, но сухожильные рефлексы повышены; нередко отмечаются фибрилляции отдельных мышечных групп, клонические судороги. В некоторых случаях возможны пирамидные и менингеальные симптомы. Зрачки обычно сужены (если не применяются адреномиметики), возможна анизокория. В стадии глубокой комы рефлексы исчезают, тонус мышц и температура тела снижаются, дыхание становится поверхностным, аритмичным, нарастают расстройства сердечного ритма, падает АД.

Диагноз респираторной комы обосновывается признаками прогрессирующей Д. н. и основного заболевания, с которыми связано ее развитие. Всегда определяется диффузный цианоз, иногда резко выраженный («чугунный»), но при значительной гиперкапнии лицо больного приобретает багровую окраску, покрыто крупными каплями пота. При исследовании легких перкуторно обнаруживаются либо обширные поля притупления (при пневмонии, ателектазах, плевральном выпоте, пневмосклерозе), либо признаки резко выраженной эмфиземы легких (при обструктивной Д. н.); выслушиваются обильные хрипы либо, напротив, выявляется феномен немого легкого» (при астматическом статусе) В крови определяются полицитемия, лейкоцитоз, гиперкапния, резкое снижение рО2, рН и щелочного резерва крови.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается, как правило, в течение многих лет, причем длительное время она проявляется только одышкой при физической нагрузке (I—II степень дыхательной недостаточности, по А.Г. Дембо) и преходящей гипоксемией, обнаруживаемой по появлению цианоза либо при снижении рО2 или концентрации оксигемоглобина в крови, обычно в периоды обострения бронхолегочных заболеваний. Относительно рано, еще до стабилизации гипоксемии, хроническая Д. н. осложняется гипертензией малого круга кровообращения, клинические признаки которой имеются практически во всех случаях дыхательной недостаточности II степени. В стадии стабильной гипоксемии определяются и симптомы легочного сердца (нередко декомпенсированного), формирование которого на более ранних этапах болезни можно обнаружить рентгенологически, с помощью ЭКГ и других дополнительных методов исследования. Темпы нарастания Д. н. определяются характером и течением основного заболевания. Глобальная Д. и. развивается преимущественно у больных с обширным поражением паренхимы легких или с резко выраженной эмфиземой легких на фоне тяжелой бронхиальной обструкции, а также при сочетании этих форм патологии.

Диагностика отдельных патогенетических вариантов хронической Д. н. осуществляется с учетом характера поражения дыхательной системы при известном основном заболевании и основывается на особенностях одышки и нарушении функций внешнего дыхания, определяемых с помощью специальных приемов врачебного исследования и функционально-диагностических инструментальных методов (спирографии, пневмотахометрии и др.).

Обструктивная Д. н., характерная для больных хроническимбронхитом, проявляется экспираторной одышкой с затрудненным выдохом. Иногда больные жалуются на затрудненный вдох, что в одних случаях объясняется значительным снижением резерва вдоха, в других — психологическими причинами (вдох, «приносящий кислород», представляется больному важнее выдоха). Выраженность одышки, в отличие от сердечной, существенно изменяется в разные дни («день на день не приходится»). Большую диагностическую информацию дает осмотр больного. Отмечается бледность кожи или ее сероватый оттенок за счет диффузного цианоза (он четче определяется при осмотре языка). Эти признаки у ряда больных парадоксально ослабевают после небольшой физической нагрузки за счет уменьшения неравномерности вентиляции. Характерны пропорциональное степени обструкции удлинение выдоха, участие в дыхании вспомогательных мышц, а также признаки значительных дыхательных колебаний внутригрудного давления — спадение шейных вен и втяжение межреберных промежутков на вдохе и выбухание их на выдохе. Грудная клетка часто увеличена в переднезаднем размере; перкуторно определяются другие признаки эмфиземы легких — опущение нижней их границы на 1—2 ребра, уменьшение дыхательных экскурсий диафрагмы, резкое сокращение площади или исчезновение абсолютной сердечной тупости, «коробочный» перкуторный тон. При аускультации легких выслушиваются, как правило, жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе с преобладанием свистящих, а при выраженной эмфиземе легких — резкое ослабленное дыхание. Громкость сердечных тонов в обычных точках их аускультации снижена, но они хорошо слышны над нижней частью грудины и мечевидным отростком. В подложечной области часто пальпируется усиленный толчок гипертрофированного правого желудочка сердца. Расположив ладонь на расстоянии 3—5 см от рта кашляющего больного («пальпация кашлевого толчка»), можно отметить, что кашлевой толчок резко ослаблен, а при выраженной обструкции он становится практически неощутимым. Основной функциональный признак нарушения бронхиальной проходимости — снижение мощности выдоха, определяемое с помощью пневмотахометрии или теста Вотчала — Тиффно. Ориентировочно степень этого снижения можно оценить по расстоянию, на котором больной способен загасить горящую спичку или свечу форсированным выдохом через широко открытый рот (т.е. без напряжения щек и сужения губной щели); в норме это расстояние составляет не менее 15 см. Следует иметь в виду, что резкое снижение мощности форсированного выдоха может быть обусловлено преимущественно клапанным механизмом и не отражает в таком случае реальной степени нарушения бронхиальной проходимости при обычном дыхании. Более адекватно степень обструктивной Д. н. характеризует патологическое усиление работы дыхания в условиях физического покоя и при умеренной физической нагрузке, которое можно определить с помощью пневмотахографии. Косвенно степень бронхиальной обструкции отражают патологический прирост остаточного объема легких и неравномерность вентиляции альвеол, устанавливаемые с помощью специальных спирографов по распределению в легких индикаторных газов.

Читайте также:  Аускультация сердца при сердечной астме

Рестриктивная Д. н. нередко сочетается с обструктивной (при хронических неспецифических заболеваниях легких, туберкулезе,силикозе). Как ведущий тип дыхательных нарушений ее следует предполагать при фиброзах легких (в т.ч. при саркоидозе,фиброзирующем альвеолите, пневмокониозах) и у больных, перенесших пульмонэктомию. Изменения дыхания при рестриктивной Д. н. и торакодиафрагмальной Д. н. с уменьшением объема грудной полости (например, при массивном плевральном выпоте) сходны. Характерна инспираторная одышка с напряженным вдохом и быстрым выдохом. Глубина вдоха ограничена. Даже при небольшой физической нагрузке дыхание значительно учащается, быстро возникает или усиливается цианоз. При высокой степени рестрикции больные из-за резкого снижения дыхательного объема не могут произнести длинную фразу или досчитать, например, до 30 без перерыва на один или несколько вдохов (так называемое короткое дыхание); речь больного в связи с этим становится прерывистой, голос к моменту очередного вдоха ослабевает. При осмотре выявляется характерное расхождение между видимым усиленным напряжением дыхательных мышц с участием вспомогательных мышц в фазе вдоха и малой амплитудой дыхательных движений грудной клетки. Перкуторно и рентгенологически определяется уменьшение воздухосодержащего объема легких. При фиброзе легких обычно выявляется повышенное стояние их нижних границ (на 1—2 ребра) и резкое ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы. Данные аускультации легких определяются характером основного заболевания. Так, при фиброзирующем альвеолите и саркоидозе легких обычно над обширной поверхностью (больше в нижних отделах легких) выслушиваются однородные по калибру мелко- или среднепузырчатые, часто с трескучим тембром, хрипы. У больных с бронхолегочной патологией о наличии дыхательных нарушений рестриктивного типа достоверно свидетельствует сочетание значительного снижения ЖЕЛ с отсутствием признаков бронхиальной обструкции (при проведении теста Вотчала — Тиффно ряд больных выдыхает весь объем своей фактической ЖЕЛ быстрее чем за 1 с). При смешанном типе Д. и. наличие и степень рестрикции объективно устанавливают только по уменьшению ОБЛ. Дифференциальный диагноз рестриктивной Д. н. проводят с нейромускулярной Д. н. (при ней может быть снижена ЖЕЛ без уменьшения ОЕЛ) и вариантами торакодиафрагмальной Д. н. с уменьшением ОЕЛ, которые устанавливают по признакам наличия плеврального выпота (при гидротораксе, плеврите, мезотелиоме плевры), резко выраженного асцита (при циррозе печени, сердечной недостаточности, опухолях), массивной внутригрудной опухоли, значительной деформации грудной клетки.

Диффузионную Д. н. следует предполагать в тех случаях, когда тяжелая степень гипоксемии, проявляющаяся выраженным, нередко «чугунным» цианозом, резко нарастающим при малейшей физической нагрузке, не соответствует тяжести вентиляционных нарушений, в т.ч. степени рестрикции или обструкции, обнаруживаемых клинически и методами функциональной диагностики. Подтверждают диагноз исследованием диффузионной способности легких, т.е. проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов (обычно в качестве тестового газа используют окись углерода). Дифференциальный диагноз иногда приходится проводить с веноартериальным шунтированием крови у больных с врожденными пороками сердца. При последних ингаляция чистого кислорода не уменьшает степень гипоксемии (и, следовательно, цианоза), в то время как при диффузионной Д. н. цианоз в этих условиях исчезает.

При распознавании ведущего типа дыхательных нарушений необходимо учитывать,

что во многих случаях Д. н. имеет смешанный патогенез. Поэтому необходимо внимательно оценивать всю совокупность клинических симптомов, прежде всего особенности одышки, даже в тех случаях, когда характер патологии не позволяет заведомо предполагать комбинацию разных типов нарушений вентиляции и газообмена. Так, видимое снижение частоты и глубины дыхания при чисто обструктивной Д. н. у больных с тяжелым астматическим статусом может указывать на присоединение мышечной недостаточности (в связи с переутомлением дыхательных мышц) либо, особенно при появлении аритмии дыхания, на дисфункцию дыхательного центра в связи с гиперкапнией. Обязательно учитывают наличие у больных с бронхолегочной патологией метеоризма либо асцита, которые усугубляют течение Д. н. любого происхождения.

Лечение больных с Д. н. должно быть комплексным, включающим при необходимости коррекцию нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, этиотропную и патогенетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных воздействий определяются причиной и темпами ее развития.

При острой и обострении хронической дыхательной недостаточности с быстрым прогрессированием, больные после оказания им возможной помощи на месте (например, ингаляция кислорода, введение бронхолитика) часто нуждаются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара. Обязательной госпитализации подлежат все больные с острой Д. н., причина и проявления которой на месте не ликвидированы. Лечение в одних случаях начинают с кислородной терапии (например, при острой горной болезни), которая при гипоксемии является, по существу, заместительной. В других случаях первоочередным могут быть немедленное устранение причины острой Д. н. (например, удаление инородного тела из дыхательных путей при механической асфиксии) или воздействие на ведущее звено еепатогенеза. Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков или глюкокортикоидов и дренирование бронхов при бронхиальной обструкции, применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра, сибазона или морфина (урежает и углубляет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе (см. Миастения), проведение обезболивания при травме грудной клетки и др. Во многих случаях при острой Д. н. необходима искусственная вентиляция легких (ИВЛ), на фоне которой проводят остальные лечебные мероприятия.

При острой Д. н., вызванной западением языка (например, у больных находящихся в коме), необходимо быстро запрокинуть голову больного назад, одновременно выдвинув его нижнюю челюсть вперед, что обычно ликвидирует западение языка; при неустойчивости эффекта следует установить воздуховод между корнем языка и задней стенкой глотки. Если помощь оказывается при отсутствии воздуховода или средств для интубации трахеи, а также пораженным с переломом нижней челюсти, следует захватить язык больного пальцами и вывести из полости рта (при необходимости фиксировать его), придав больному положение лежа на животе лицом вниз.

Лечение больных с респираторной комой начинают с применения ИВЛ, без которой проведение кислородной терапии противопоказано из-за угрозы остановки дыхания, т.к. деятельность дыхательного центра при выраженной гиперкапнии регулируется по низкому рО2 крови (рефлекторно с каротидных хеморецепторов). Используют кислородно-воздушные или кислородно-гелиевые (при бронхиальной обструкции) газовые смеси, содержащие 40—80% кислорода. При возможности применяют высокочастотную вспомогательную вентиляцию легких под положительным давлением 1—2 атм с частотой циклов 100—150 в 1 мин, с помощью которой гипоксемия и гиперкапния ликвидируются быстрее. К перспективным способам лечения гипоксии относят экстракорпоральную малопоточную оксигенацию крови и эритроцитаферез. Проводят интенсивную терапию основного заболевания. В большинстве случаев показано, а при астматическом статусе обязательно введение преднизолона гемисукцината (60—120 мгвнутригенно). С целью дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови внутривенно капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин (или гемодез) общим объемом до 1,5, а при обезвоживании до 2,5 л в сутки. Для улучшения использования кислорода тканями в эти растворы через каждые 6—8 ч добавляют кокарбоксилазу (по 100—200 мг), цитохром С (по 15—20 мг); внутримышечно вводят 1—2 мл 1% раствора рибофлавина-мононуклеотида. В связи с декомпенсированным дыхательным ацидозом внутривенно капельно вводят 400 мл 4—5% раствора натрия гидрокарбоната, а для компенсации потерь внутриклеточного калия также 1—3 г хлорида калия или панангина (по 10—20 мл) в 400 мл 5% раствора глюкозы с добавлением инсулина (6—8 ЕД). При необходимости промывают бронхи, устанавливают эндотрахеально зонд для отсасывания мокроты. Терапию проводят под контролем динамики рН, рО2, рСО2, гематокрита и концентрации электролитов в крови, определяя эти показатели каждые 3—4 ч; после выведения из комы — каждые 12 ч в течение 2—3 сут.

Больных с хронической Д. и. госпитализируют только в связи с обострением заболевания и в случае прогрессирующей декомпенсации газообмена или кровообращения (при легочном сердце). Участковый врач проводит постоянное лечение в амбулаторных условиях, а если лечение назначает специалист по профилю основного заболевания (например, фтизиатр, онколог, профпатолог, пульмонолог), контролирует его. Все больные с хронической Д. н. подлежат диспансеризации с активным наблюдением течения болезни и динамики в процессе лечения измененных показателей функций внешнего дыхания (ЖЕЛ, теста Вотчала — Тиффно и др.), а при необходимости также рО2 и рСО2 в альвеолярном воздухе или в крови. Адекватная терапия основного заболевания часто сдерживает прогрессирование Д. н., а в ряде случаев (например, при саркоидозе, хроническом бронхите) приводит к уменьшению ее степени.

В основе хронической Д. н. у большинства больных лежит бронхиальная обструкция, устранение или уменьшение которой составляет главную задачу патогенетического лечения. Последнее подбирают индивидуально в виде рационального для данного больного комплекса, включающего при необходимости применение бронхолитиков, отхаркивающих средств, постурального и других форм дренажа бронхов. Из числа бронхорасширяющих средств выбирают наиболее эффективное (по результатам динамики теста Вотчала — Тиффно или показателей пневмотахометрии) в разовых дозах, не вызывающих повышения частоты пульса и АД. При равной эффективности предпочтение следует отдавать препаратам для приема внутрь (теофедрину, эуфиллину в спиртовых растворах и др.) либо в свечах (на ночь), разрешая использовать ингаляционные формы только по специальным показаниям, например для купирования приступа удушья, проведения процедуры бронхиального дренажа, а также в случае снижения эффекта бронхолитика, принимаемого внутрь. Такой подход обусловлен нередким неблагоприятным влиянием длительного и частого применения ингаляций адреномиметиков на реактивность бронхов и постепенным развитием к части этих препаратов тахифилаксии (эти недостатки, по-видимому, менее выражены у беродуала, атровента). Число ингаляций в сутки следует ограничить пределами только необходимого и не в отвлеченном режиме типа «по 1 дозе 3 раза в сутки», а приурочивая время ингаляции к конкретным ситуациям, например к периодам максимально выраженной одышки у данного больного. Во многих случаях на фоне комплексного лечения бывает достаточно двух или даже одной ингаляции в сутки (например, только утром или только на ночь), возможно их применение не каждый день. Показания к назначению глюкокортикоидов определяются индивидуально с учетом характера и течения основного заболевания. Их постоянное (пожизненное) использование абсолютно показанобольным с обструктивной дыхательной недостаточностью III степени на фоне декомпенсированного легочного сердца в случае, если степень обструкции под влиянием гормонотерапии достоверно уменьшается. При вязкой мокроте назначают отхаркивающие средства, учитывая, что эффективность средств рефлекторного действия (термопсис и др.) снижается по мере развития атрофических процессов в слизистой оболочке бронхов. Процедуры постурального дренажа бронхов, назначаемые от 3 до 1 раза в сутки (в зависимости от скорости образования мокроты и эффективности каждой процедуры) во многих случаях имеют важное значение и часто способствуют уменьшению дозы бронхолитиков. Эффективность процедур повышается, если больной заблаговременно в порядке подготовки к процедуре принимает бронхолитик и горячие щелочные жидкости, например молоко с боржоми или пищевой содой, чай из грудных сборов. В ряде случаев улучшению отхождения мокроты способствуют специальные дыхательные упражнения, выдохи через сопротивление (например, надувание воздушного шарика), вибрационный массаж грудной клетки, которому следует обучить родственников больного.

Здравствуйте. У меня диагноз — недостаточность кардии, хронический гастрит. Здравствуйте. У меня диагноз — недостаточность кардии, хронический гастрит. Часто после еды я испытываю чувство очень сильного голода, хотя сытно поела. Чувство длится долго даже если перекусывать после еды. Что делать?Читать полностью

Дата добавления: 2015-05-10 ; Просмотров: 346 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, характеризующееся измененной реактивностью бронхов, обусловленной специфическими иммунологическими и (или) неспецифическими неиммунологическими механизмами, обязательным клиническим признаком которого является приступ удушья или астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Бронхиальная астма — весьма распространенное заболевание, встречается у 3-5% взрослого населения.

КЛАССИФИКАЦИЯ (Г.Б.Федосеев, 1982 год).
· Этапы развития бронхиальной астмы:
· состояние предастмы: сочетание:
· острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония
· вазомоторный ринит, крапивница и другие состояния
· эозинофилия крови и увеличенным содержанием эозинофилов в мокроте
· клинически оформленная бронхиальная астма — после превого приступа удушья или астматического статуса
· Формы:
· Иммунологическая
· неиммунологическая.
· Патогенетические механизмы:
· атопический (с указанием аллергизующего аллергена);
· инфекционнозависимый (с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов);
· аутоиммунный;
· дисгормональный (с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений);
· нервно-психический (с указанием вариантов нервно-психических изменений);
· адренергический дисбаланс;
· холинэргический дисбаланс;
· первично измененная реактивность бронхов (формирующаяся без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляющаяся под влиянием физических, химических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризующаяся приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т.д.).
· Тяжесть течения: легкое течение, течение средней тяжести, тяжелое течение.
· Фазы течения: обострение, затихающее обострение, ремиссия.
· Осложнения:
· легочные
· эмфизема легких
· легочная недостаточность
· ателектаз
· пневмоторакс и т.д.
· внелегочные
· дистрофия миокарда
· легочное сердце
· сердечная недостаточность

ЭТИОЛОГИЯ
Заболевание формируется при наличии генетически детерминированной гиперреактивности бронхов, которую связывают с нарушением метаболизма циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ) или функциональной блокадой a-адренорецепторов клеток слизистой бронхов (прежде всего, тучных).
Наибольшее значение в развитии заболевания придается аллергическим механизмам. Аллерген, проникая в дыхательные пути, вызывает сенсибилизацию организма, а в дальнейшем — аллергическую реакцию. Аллергенами могут быть инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы), белковые вещества животного (шерсть, перья и т.д.) и растительного (пыльца трав и деревьев) происхождения, различные синтетические химические соединения. Проникновению антигенов во внутреннюю среду организма способствует нарушение защитной функции слизистого барьера дыхательных путей. Это может быть следствием инфекционных заболеваний дыхательной системы, приема лекарственных средств, нарушающих синтез слизи (противовоспалительные препараты), или генетических дефектов.

ПАТОГЕНЕЗ
В развитии приступа бронхиальной астмы выделяют три стадии:
· Иммунологическая стадия связана с соединением антигенов с антителами, фиксированными на сенсибилизированных клетках, в том числе на тучных, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких.
· Патохимическая характеризуется выделением из тучных клеток биологически активных веществ.
· Патофизиологическая проявляется:
· спазмом гладких мышц мелких бронхов и бронхиол
· отеком слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров
· гиперсекрецией слизеобразующих желез.

Аллергическая реакция развивается, как правило, по немедленному типу. Ведущая роль в этой реакции принадлежит антителам типа иммуноглобулинов E и G, которые образуют иммунные комплексы на поверхности мембран тучных клеток. В результате реакции антиген-антитело тучные клетки высвобождают гистамин, серотонин, брадикинин, лейкотриены, простагландины, ацетилхолин. Эти вещества обладают выраженным бронхоконстриктивным действием, что приводит к развитию спазма бронхов и бронхиол, гиперергическому воспалению с повышенной экссудацией и отеком, гиперсекреции слизистых желез.

Установлено, что у больных бронхиальной астмой порог возбудимости нервных рецепторов по отношению к обычным, неаллергическим, раздражителям значительно понижается. Этим объясняется появление приступов удушья при воздействии холодного воздуха, сильных запахов, резких изменениях влажности или атмосферного давления, форсированном дыхании, кашле.

Длительная обструкция мелких бронхов способствует развитию эмфиземы легких, что, в свою очередь, ведет к дыхательной недостаточности, гипоксемии и легочной гипертензии с последующим формированием «легочного сердца».

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
· Макроскопически обнаруживаются признаки эмфиземы, обтурация бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробками, бронхоспазм.
· При микроскопическом исследовании находят:
· увеличение числа бокаловидных клеток,
· замещение ими клеток реснитчатого эпителия,
· увеличение количества слизистых желез,
· слущивание эпителия,
· утолщение базальной мембраны,
· значительное количество эозинофилов в стенках бронхов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
· В межприступный период, особенно при атопической форме бронхиальной астмы, больные не предъявляют жалоб.
· В анамнезе у них имеются указания на:
· возникающие с той или иной частотой приступы удушья.
· аллергологический анамнез, т.е. непереносимость лекарственых средств (аспирин, противовоспалительные препараты), пищевых продуктов, различных бытовых аллергенов и профессиональных факторов. Важным моментом (для уточнения формы заболевания) является наличие патологии дыхательной системы.
· При физикальном исследовании в начальных стадиях заболевания не обнаруживается никаких патологических признаков. При инфекционнозависимой бронхиальной астме выявляется клиническая картина хронического бронхита. При тяжелом течении заболевания определяются признаки дыхательной недостаточности и «легочного сердца».

Читайте также:  Как снять приступ удушья при сердечной астме

ЖАЛОБЫ:
· Основным и обязательным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья:
· он провоцируется контактом с аллергеном, обострением бронхо-легочной инфекции, кашлем, физической нагрузкой, резкой сменой температуры и т.д..
· часто приступ начинается внезапно, постепенно нарастает
· длится от нескольких минут до многих часов и даже суток
· имеет экспираторный характер
· кашель
· чаще сухой, надсадный
· или с небольшим количеством вязкой, трудноотделяемой мокроты
· одышка в межприступный период — при развитии легочно-сердечной недостаточности
· повышенная температура тела при инфекционном процессе
· затрудненное носовое дыхание

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ:
· ОБЩИЙ ОСМОТР
· больной во время приступа занимает вынужденное положение: сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола. Такое положение способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка как бы фиксирована в положении глубокого вдоха, кожные покровы цианотичны (теплый цианоз).
· При выдохе наблюдается набухание шейных вен, исчезающее во время вдоха (перегрузка правых отделов сердца)
· Кожные аллергические проявления: крапивница, папуллезные или эритематозные ввысыпания, экзема, нейродермит, псориаз, грибковое поражение кожи и ногтей
· СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
· Отмечается учащение пульса, иногда малое его наполнение
· Определение относительной сердечной тупости затруднено, а абсолютная может не определяться вовсе.
· Тоны сердца равномерно ослаблены, выслушивается акцент II тона на легочной артерии (гипертензия малого круга).
· ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА:
· признаки острой эмфиземы легких
· дыхание ослабленное везикулярное
· или жесткое, если имеется хронический бронхит
· выслушиваются сухие свистящие хрипы
· иногда основной дыхательный шум определить не удается в связи с обилием этих хрипов, часто слышимых даже на расстоянии (дистантные хрипы).
· ПО ДРУГИМ ОРГАНАМ И СИСТЕМАМ:
· При исследовании других систем патологических изменений не выявляется. Возможно увеличение печени вследствие острой правожелудочковой недостаточности.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС:
Наиболее грозное осложнение заболевания — астматический статус — синдром острой дыхательной недостаточности.

Основным отличием статуса от ординарных приступов удушья является возрастающая резистентность к проводимой бронходилатационной терапии.

В основе его формирования лежит блокада b-адренергических рецепторов промежуточными продуктами метаболизма катехоламинов. Нарастающая обструкция бронхов приводит к накоплению углекислого газа и появлению респираторного ацидоза. Развитию этого состояния способствуют длительное и бесконтрольное применение симпатомиметиков, необоснованная отмена глюкокортикостероидов, обострение хронического или присоединение острого воспалительного процесса.

В клиническом течении астматического статуса выделяют три стадии
· Первая характеризуется несоответствием выслушиваемых на расстоянии в большом количестве свистящих хрипов и данных аускультации с помощью стетоскопа: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних определяется умеренное количество сухих свистящих хрипов.
· Во второй стадии нарастают признаки дыхательной недостаточности, обусловленной тотальной обструкцией бронхов. В результате образования слизистых пробок, закупоривающих просвет бронхов и бронхиол, отмечается уменьшение звучности и количества сухих хрипов вплоть до полного их исчезновения и формирования синдрома «немого» легкого. Развивается декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.
· В третьей стадии развивается гипоксемическая кома. Отмечается выраженный диффузный цианоз, потеря сознания с угасанием рефлексов, развивается гипотония и коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

ТЕЧЕНИЕ
Выделяют три степени тяжести заболевания.
· Легкая клинически характеризуется:
· кратковременными дневными приступами реже 1-2 раз в неделю
· ночными приступами удушья не чаще 1 раза в месяц
· отсутствием симптомов болезни вне приступов.
· Средняя характеризуется
· ночными приступами чаще 2 раз в месяц
· необходимостью ежедневно пользоваться симпатомиметиками.
· Тяжелая характеризуется
· продолжительными практически ежесуточными ночными приступами
· астматическими состояниями, угрожающими жизни больного

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
· При исследовании периферической крови в период обострения часто выявляется эозинофилия
· В мокроте, особенно при атопической форме заболевания, обнаруживается триада, характерная для бронхиальной астмы:
· спирали Куршмана
· кристаллы Шарко-Лейдена
· эозинофилы.
· При исследовании функции внешнего дыхания выявляется нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу:
· снижение объема форсированного выдоха за секунду ниже 74% от должной величины
· индекса Тиффно ниже 64% должного
· мощности выдоха (пневмотахометрия)
· снижение потоковых показателей: максимальных объемных скоростей (МОС) в момент форсированного выдоха.
· достоверным свидетельством наличия бронхоспазма является улучшение исходно нарушенных показателей бронхиальной проходимости более, чем на 20-15% при применении фармакологических проб с бронхолитиками.
· Электрокардиографическое исследование может выявлять признаки перегрузки правых отделов сердца.
· Рентгенологически обнаруживается:
· повышение прозрачности легочных полей
· обеднение периферической сосудистой сети.
· При бронхоскопии выявляется эндобронхит, а при тяжелых формах заболевания — слизисто-гнойные пробки, обтурирующие просвет бронхов.
· Важное значение имеет аллергологическое обследование — выявление аллергенов с помощью кожных и провокационных проб (проводиться оно должно только специалистом-аллергологом из-за возможности развития анафилактического шока).

ДИАГНОСТИКА
Основными диагностическими критериями бронхиальной астмы являются:
· наличие у больного характерных приступов удушья в анамнезе, нередко провоцируемых контактом с аллергеном
· признаков бронхоспастического синдрома при объективном исследовании
· обратимого характера бронхиальной обструкции по данным исследования функции внешнего дыхания.

Формулировка развернутого клинического диагноза.
Пример 1. Бронхиальная астма, атопическая (аллергия к домашней пыли), легкое течение, фаза обострения.
Пример 2. Бронхиальная астма, инфекционно-зависимая, тяжелое течение, фаза обострения. Хронический обструктивный гнойный бронхит в фазе обострения. Эмфизема легких. Легочно-сердечная недостаточность.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
· Прежде всего следует различать форму бронхиальной астмы.
· Для атопической характерны:
· в анамнезе вазомоторный ринит, крапивница и другие аллергические проявления,
· связь обострений заболевания с цветением определенных растений, употреблением некоторых пищевых продуктов, контактом с животными и бытовой пылью, положительные кожные пробы с неинфекционными аллергенами.
· При инфекционно-зависимой бронхиальной астме
· у больных, как правило, имеются хронические воспалительные процессы дыхательной системы
· наблюдается положительный эффект от антибактериальной терапии.

· Приступ удушья при бронхиальной астме следует дифференцировать с сердечной астмой (левожелудочковой недостаточностью).
· В анамнезе у больных с приступом сердечной астмы имеется заболевание сердечно-сосудистой системы (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и т.д.).
· Вынужденное положение сердечного больного — ортопное, с опущенными вниз ногами (депонирование крови в нижних конечностях), тогда как при бронхиальной астме характерно положение с упором руками о край кровати для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры.
· Одышка при сердечной астме имеет преимущественно инспираторный характер, а при бронхиальной — экспираторный.
· Цианоз во время приступа сердечной астмы периферический, холодный (акроцианоз), приступ бронхиальной сопровождается теплым центральным цианозом.
· При аускультации у больных с сердечной астмой выслушиваются влажные незвучные хрипы, а при бронхиальной — сухие свистящие.

· Хронический бронхит
· отсутствие пароксизмов экспираторной одышки, достигающей степени удушья,
· отрицательные фармакологические пробы при определени функции внешнего дыхания

ЛЕЧЕНИЕ
· Тяжелое течение заболевания, обострение хронического инфекционного процесса, сезонное обострение атопической бронхиальной астмы требуют стационарного лечения. Легкие формы заболевания можно лечить амбулаторно.
· Специальной диеты не назначают, необходимо лишь исключить из рациона пищевые аллергены.
· Для купирования приступа удушья применяются:
· Симпатомиметики
· стимуляторы a- и b-адренорецепторов: адреналин, эфедрин;
· стимуляторы a-адренергических рецепторов: норадреналин, мезатон;
· неселективные b-адреностимуляторы: асмопент, алупент;
· селективные b2-адреностимуляторы: беротек, сальбутамол);
· холинолитики (атропин, платифиллин);
· широко применяется бронхолитик эуфиллин.
· В зависимости от тяжести приступа препараты принимаются перорально, в виде ингаляций или парентерально.
· Для предупреждения приступов могут применяться препараты:
· теофиллина пролонгированного действия (теопэк, теобиолонг и др., действующие в течение 12-18 часов),
· стабилизаторы мембраны тучных клеток (интал, кетотифен).
· В случае отсутствия эффекта от указанной терапии (при наличии частых приступов удушья или астматического состояния) назначается глюкокортикоиды.
· Для лечения астматического статуса применяется:
· инфузионная терапия (изотонический раствор NaCl, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы)
· преднизолон
· 4% раствор бикарбоната натрия (для борьбы с ацидозом)
· при отсутствии эффекта больного переводят на управляемое дыхание, проводят аспирацию содержимого бронхов.
· При инфекционно-зависимой астме в период обострения назначают антибактериальную терапию.
· Больным атопической астмой при невозможности устранить аллергенный фактор показана гипосенсибилизирующая терапия.
· Применяется физиотерапевтическое лечение: индуктотермия, фонофорез гидрокортизона, электрофорез хлористого кальция, эуфиллина, аэроионотерапия (аэроионизация), электрополе УВЧ, средневолновое УФО, грязелечение.
· При стабильном состоянии и в фазе неустойчивой ремиссии проводят спелеотерапию, климатотерапию: курорты с горным климатом (Кисловодск, Нальчик, Солотвино) и морским (Алушта, Ялта).

источник

Приступный период бронхиальной астмы начинается приступообразным кашлем. При этом наблюдается затруднение вдоха (экспираторная одышка), когда после короткого вдоха следует удлиненный выдох, сопровождающийся хрипами, слышными даже на расстоянии. Грудная клетка в это время напряжена и находится в положении максимального вдоха. В процесс дыхания включены мышцы плечевого пояса, спины и области живота. Обычно приступ заканчивается отделением небольшого количества стекловидной вязкой мокроты (астматический бронхит). В некоторых случаях, когда приступы бывают особенно тяжелыми и затяжными, течение болезни может перейти в астматическое состояние – один из наиболее опасных вариантов ухудшения состояния больного.

Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется ощущением нехватки воздуха, сдавлением в груди. Приступы удушья могут быть легкими, средней тяжести или тяжелыми.

Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение артериального давления. Кожные покровы становятся бледно– серыми, отмечается выраженный периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, а также кистей рук.

У детей приступ бронхиальной астмы обычно возникает на фоне респираторного заболевания, хотя в некоторых случаях он бывает спровоцирован стрессовой ситуацией. Почти 2 /3 детей заболевают астмой в раннем и дошкольном возрасте. Преимущественно этим заболеванием страдают мальчики. Среди всего детского населения регионов нашей страны заболеваемость бронхиальной астмой составляет 0,3–1%. Приступы астмы вызывают (особенно у маленьких детей) огромный испуг, они мечутся в постели, дети постарше непроизвольно стремятся принять вынужденное положение сидя и, немного наклонившись вперед, ловят ртом воздух. Речь становится невнятной и бессвязной, поскольку бывает практически невозможной. Лицо бледнеет и приобретает синюшный оттенок, тело покрывается холодным потом. Крылья носа сильно раздуваются при вдохе, грудная клетка – в состоянии максимального вдоха. На фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих и свистящих хрипов. При кашле в конце приступа с трудом отделяется вязкая и густая мокрота. После отхождения пенистой мокроты постепенно наступает облегчение дыхания как у детей, так и у взрослых больных.

Приступ бронхиальной астмы может продолжаться несколько минут, часов, а в некоторых (особо тяжелых случаях) даже несколько дней. Приступ необходимо купировать в течение 6 часов, иначе возникнет угроза развития астматического статуса.

Послеприступный период бронхиальной астмы характеризуется следующими симптомами:

– общая слабость, заторможенность реакции, сонливость;

– возникают изменения в работе дыхательной системы (выслушивается бронхиальное дыхание с рассеянными сухими хрипами на выдохе);

– проявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия, понижение артериального давления).

Судить о состоянии больного и о полном восстановлении дыхания можно лишь после проведения исследований (по результатам пикфлоуметрии).

Межприступный период бронхиальной астмы у каждого больного характеризуется по-разному и зависит от степени тяжести заболевания, функции внешнего дыхания, индивидуальных особенностей, сопутствующих заболеваний и пр.

Специалисты выделяют 3 степени бронхиальной астмы.

Легкая степень. Характеризуется редкими приступами удушья, которые случаются реже 1 раза в месяц, и сравнительно быстро исчезающими после проведения терапии. Период ремиссии бывает достаточно благополучным: общее состояние удовлетворительное, больной не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы.

Среднетяжелая степень. Приступы удушья могут повторяться по 3–4 раза в месяц. Причем приступы протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения. Отмечаются тахипноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла (его повышение во время выдоха и снижение при вдохе). Показатели функции внешнего дыхания колеблются от 60 до 80 %.

Тяжелая степень. Приступы удушья повторяются очень часто – по нескольку раз в неделю. Они возникают на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Больной принимает вынужденное положение сидя, с опущенными ногами, руки опираются о кровать или другую опору. Кожные покровы приобретают бледно-серый цвет, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин и кистей рук. Кашель затяжной, выдох шумный и продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха. В дыхании задействована вспомогательная мускулатура. Кашель малопродуктивный, без выделения мокроты. Показатели функции внешнего дыхания – ниже 60 %.

Установить тяжесть бронхиальной астмы необходимо как можно скорее, чтобы добиться успеха в лечении заболевания. При этом необходимо провести комплексное медицинское обследование:

– изучить анамнез заболевания, учитывая при этом частоту, тяжесть и длительность приступов удушья и их эквивалентов, а также эффективность используемых лечебных препаратов и действенность проводимых лечебных процедур;

– применить данные физикального обследования;

– собрать данные инструментального обследования;

– собрать результаты лабораторного обследования.

Бронхиальная астма часто носит циклический характер, когда фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.

В некоторых случаях заболевание приводит к развитию различных осложнений: эмфиземе легких, инфекционному бронхиту, а в наиболее тяжелых случаях даже к появлению легочного сердца.

Атопическая форма бронхиальной астмы

На развитие атопической формы бронхиальной астмы в большей степени влияет сенсибилизация к неинфекционным аллергенам. К ним относятся пищевые аллергены, домашняя пыль, пыльца ветроопыляемых растений, шерсть и перхоть животных, лекарственные препараты и пр.

Обычно атопической формой бронхиальной астмы болеют люди, имеющие наследственную предрасположенность к аллергической реакции на белковые вещества. Эти же вещества у большинства здоровых людей не вызывают иммунных реакций.

Первичный период развивается за несколько дней или часов до приступа и выражен заложенностью носа, чувством напряжения в носоглотке, выделением из носа жидкой слизи в большом количестве. Затем появляется одышка экспираторного типа с затруднением выдоха, дыхание становится шумным, свистящим, с хрипами. Приступ начинается с мучительного кашля без выделения мокроты, затем следуют приступы удушья или тяжелой одышки. Почти всегда приступы астмы начинаются ночью. Число вдохов снижается до 10 в минуту и меньше. При этом больной покрывается испариной и принимает вынужденную позу сидя. Заканчивается приступ выделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты.

Приступ атопической астмы необходимо купировать в течение 24 часов, в противном случае развивается астматическое состояние.

Как и в остальных случаях проявления приступов астмы, при атопической форме в легких во время вдоха и выдоха прослушивается множество сухих и свистящих хрипов, также выслушивается перкуторный звук с коробочным оттенком по всем легочным полям. Наблюдаются глухие тоны сердца, тахикардия, повышенное систолическое, иногда диастолическое артериальное давление. Показания ЭКГ в момент приступа бронхиальной астмы выявляют признаки перегрузки правого предсердия и желудочка сердца.

Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы

Основной причиной развития инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы являются вирусы гриппа, парагриппа, РС-вирусы, а также бактерии и грибы. Нередко астма развивается на фоне неблагоприятного психогенного и метеорологического воздействия, а также вследствие чрезмерной физической нагрузки. Она может возникнуть как у взрослых, так и у детей школьного возраста.

Приступ астмы начинается сразу после контакта с аллергеном. Начинается кашель, сопровождающийся приступом удушья, одышки, заставляющих больного принимать вынужденное положение сидя. В начале приступа выслушиваются свистящие хрипы. Приступ проходит через несколько часов, при этом во время кашля происходит выделение необильной стекловидной мокроты.

В данном случае кашель необходимо купировать с помощью бронхолитических средств.

Эту форму астмы можно считать достаточно распространенной. Среди больных, одновременно имеющих бронхиальную астму, синусит и полипы носа, непереносимость аспирина наблюдается у 30–40 %. При этом у женщин она наблюдается почти в 2 раза чаще, чем у мужчин. Аспириновая непереносимость обычно носит семейный характер, однако тип наследования неизвестен.

Причины развития «аспириновой» бронхиальной астмы окончательно не изучены, хотя известно, что иммунные механизмы в нем не участвуют. Согласно наиболее распространенной теории, это заболевание обусловлено нарушением равновесия между образованием метаболитов арахидоновой кислоты, а также действием нестероидных противовоспалительных средств.

Замечено, что в раннем детстве такие больные страдают вазомоторным ринитом и полипозом носа. Нередко из-за этого больным приходится делать повторные операции. Постепенно периоды обильной ринореи сменяются полным закладыванием носа, что заставляет больных длительное время дышать ртом. Развитие заболевания постепенно приводит к появлению типичных приступов удушья, которые могут возникнуть в молодом или среднем возрасте, иногда они появляются сразу после очередной операции по удалению полипов носа.

Классическая «аспириновая» триада – непереносимость аспирина, наличие полипов носа и бронхиальной астмы. В некоторых случаях «аспириновая» бронхиальная астма может протекать без ринита, синусита или полипов носа. Но, несмотря на то что почти у 50 % больных кожные пробы с разными аллергенами дают положительный результат, приступы бронхиальной астмы все-таки развиваются на фоне действия иммунных факторов.

Читайте также:  Ступенчатая терапия при бронхиальной астме у детей

Очень часто причиной приступов становятся лекарственные препараты, которые подавляют синтез простагландинов в организме, например ацетилсалициловая кислота, амидопирин, индометацин, бутадион, бруфен и др.

При «аспириновой» астме больные страдают непереносимостью желтого красителя тартразина, который применяется для окрашивания некоторых пищевых продуктов (в частности, макаронных изделий) и лекарственных средств. Баралгин, теофедрин и антастман содержат ингибиторы синтеза простагландинов. После приема этих лекарств у больных спустя 30-120 минут развивается тяжелая водная ринорея. Затем к ней присоединяется приступ удушья, а верхняя половина туловища приобретает красный цвет.

Обычно приступы «аспириновой» бронхиальной астмы бывают очень тяжелыми, они сопровождаются отеками слизистой и обильными выделениями из носа, а также конъюнктивитом, иногда бывают обмороки.

При этой форме необходимо очень быстро принимать соответствующие меры, требуется неотложная помощь с применением кортикостероидов для парентерального введения.

Бывает достаточно сложно установить правильный диагноз, поскольку непереносимость аспирина не всегда удается установить во время опроса. Кроме того, наличие полипов носа при отсутствии других проявлений «аспириновой» триады еще не может служить основанием для диагноза. Анамнез и данные физикального исследования при «аспириновой» бронхиальной астме схожи с данными при других формах этого заболевания. Единственный надежный способ диагностики непереносимости аспирина – это проведение провокационной пробы. Но такое исследование может быть опасно, поэтому его следует проводить только под наблюдением опытного врача в аллергологическом центре, где есть реанимационное отделение. Больным бронхиальной астмой в сочетании с полипами носа, когда требуется постоянное лечение кортикостероидами, провокационные пробы не проводят. В этом случае строго рекомендуется избегать применения аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств.

«Аспириновая» бронхиальная астма требует постоянной терапии. Необходимо систематически принимать назначенные врачом лекарственные препараты, проводить соответствующие профилактические процедуры как в приступный период, так и в междуприступный. Прогноз заболевания во многом будет зависеть от его профилактики.

Осложнения при бронхиальной астме

Осложнения при этом заболевании могут быть различными: в виде асфиксического состояния, сердечной недостаточности, ателектазов, медиастинальной и подкожной эмфиземы, иногда в виде спонтанного пневмоторакса. Многолетнее течение астмы часто вызывает деформацию грудной клетки, ведет к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, хронического легочного сердца и бронхоэктазы. В редких случаях приступ бронхиальной астмы приводит к летальному исходу. Если приступ астмы вовремя не купировать, может развиться одно из наиболее опасных состояний – астматический статус.

Он характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Различают две формы астматического состояния: анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме заболевание бывает обусловлено иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции и чаще всего наблюдается у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам. Данная форма астматического состояния вызывает тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма бывает связана с функциональной блокадой бета-адренергических рецепторов и возникает на фоне передозировки симпатомиметиков при терапии инфекции дыхательных путей, а также на фоне неблагоприятных метеорологических условий или вследствие быстрой отмены кортикостероидов. Астматическое состояние в данном случае формируется в течение нескольких дней. На начальной стадии во время кашля перестает отходить мокрота, затем появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Происходит гипервентиляция. Потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводит к увеличению вязкости мокроты, что ведет к обтурации просвета бронхов вязким секретом.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется образованием в задненижних отделах легких участков «немого легкого». При этом наблюдается явное несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больного становится крайне тяжелым. Грудная клетка обычно имеет эмфизематозное вздутие, пульс превышает 120 ударов в минуту, артериальное давление часто повышено. По результатам ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца. Постепенно формируется респираторный или смешанный ацидоз.

На третьей стадии астматического статуса одышка и цианоз нарастают, больной испытывает резкое возбуждение, которое мгновенно может сменяться потерей сознания, возможны даже судороги. Артериальное давление снижается, пульс парадоксальный, наступает гипоксически-гиперкапническая кома.

Во время длительных и тяжелых приступов бронхиальной астмы возможно проявление другого критического состояния – апноэ, или остановки дыхания. В этом случае появляется синюшность кожи и слизистых, прекращается активность дыхательной мускулатуры, резко падает артериальное давление, наступает потеря сознания, а иногда возникают судороги.

В любом из этих случаев больному требуется неотложная помощь специалистов, поэтому необходимо срочно вызвать скорую помощь или при возможности самим отвезти больного в больницу, где есть реанимационная палата.

Диагностика различных форм астмы в широкой врачебной практике весьма затруднительна, поскольку для эффективности и точности диагноза необходимо провести целый ряд различного рода исследований. В диагностике астмы требуется учитывать большое количество неспецифических, непатогномоничных симптомов.

Для решения данной проблемы разработана специализированная диагностическая экспертная система, использующая практический опыт лучших специалистов в этой области.

Диагностику и лечение бронхиальной астмы обязательно следует проводить под наблюдением и контролем лор-врача в специализированных клиниках. Лечение бронхиальной астмы должно быть серьезным и постоянным, с учетом специфики диагноза. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем успешнее будет лечение. После возникновения первых признаков развития бронхиальной астмы необходимо пройти обследование у врача-пульмонолога. Для точности диагностирования врач должен собрать подробную информацию о течении и длительности болезни, об условиях работы и проживания, о наличии вредных привычек у больного, стрессовых ситуациях, переживаемых больным на данный момент и т. п. Кроме того, обязательно проводится полное клиническое обследование. На основании всех этих данных врач может прийти к заключению о форме бронхиальной астмы.

Очень часто бывает трудно сразу выявить наличие бронхиальной астмы у больного. У детей нередко бронхиальная астма протекает необычно, поэтому заболевание часто принимают за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей). У лиц пожилого возраста характерные признаки астмы бывают слабо выражены, чаще преобладают явления хронического астматического бронхита. Иногда приступы бронхиальной астмы связывают с проявлениями пневмонии, бронхита, сердечных приступов, тромбоза легочной артерии, а также заболеваний голосовых связок. Иногда приступы одышки, удушья и сухих хрипов связывают с наличием опухоли.

Бронхиальную астму может имитировать такое заболевание, как истерическое расстройство. При этом у больного наблюдаются спазмы в горле, сопровождающиеся одышкой и ощущением нехватки воздуха. Все это очень напоминает проявления бронхиальной астмы. Однако в данном случае такие приступы называются псевдоастматическими. При этом больные истерическим расстройством имитируют, воспроизводят физическое страдание конкретного больного, часто близкого родственника, недавно умершего, за которым им пришлось наблюдать на протяжении длительного периода времени.

Вначале проводится дифференциальный диагноз с аспирацией инородного тела, коклюшем, крупом, опухолью средостения и пр. Для всех этих заболеваний нехарактерна экспираторная одышка, а при коклюше характер кашля и эпидемиологический анамнез несколько иные.

При бронхиальной астме диагноз ставится на основании типичных приступов экспираторного удушья, наличия эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, а также исследования иммуноглобулинов Е и G.

Проводится тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных, а при необходимости и исследование результатов бронхологического исследования. Все это позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии, глистных инвазиях, эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), обтурации бронхов (инородным телом, опухолью) и др.

Установить правильный диагноз позволяет следующая схема обследования пациента.

1. Оценка иммунного ответа (иммунный статус).

2. Посев на дизбиоз кишечника.

3. Микроскопия мазков или посевы с других доступных слизистых.

4. Исследование на наличие паразитарных инвазий:

– ИФА-диагностика паразитарных заболеваний и т. п.

5. ПЦР– и ИФА-диагностика персистирующих инфекций:

6. Рентгенография и компьютерная томография.

У детей диагноз ставится на основании анамнеза и клинических симптомов, выявления в крови высокого уровня IgE и эозинофилии, наличия в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко – Лейдена.

Рентгенография и компьютерная томография позволяют исключить наличие инфекции или других поражений дыхательных путей, а также хронической недостаточности кровообращения или попадания инородного тела в дыхательные пути. Исследование у аллерголога с помощью кожных тестов с различными аллергенами в межприступный период позволяет определить, что именно вызывает приступ астмы у больного. При необходимости проводятся провокационные пробы.

Тяжесть приступа бронхиальной астмы обычно определяется степенью обструкции бронхов. Клинически и рентгенологически определяется эмфизема, возможны ателектазы. Если приступ астмы длится 6 часов и более, и при этом использование симпатомиметических препаратов не оказывает должного действия, то такое состояние больного называется «астматический статус».

Традиционные методы диагностики применяются в специальных лечебных учреждениях и позволяют точно установить диагноз, хотя это и занимает длительное время. На основании диагноза составляется программа лечения основного заболевания с попутной терапией сопутствующих заболеваний. Только комплексная и систематическая терапия позволяет прогнозировать благоприятный исход заболевания.

Современная медицина предлагает ряд новых методов диагностирования и лечения бронхиальной астмы. Подобные мероприятия проводятся в специализированных клиниках под контролем специалистов.

Этот метод диагностики является обязательным при осмотре больного врачом, практикующим иглоукалывание. Обычно процедура проводится на радиальных пульсовых позициях, т. е. на запястьях рук, иногда на шее, ногах или других частях тела.

Данный метод позволяет определить состояние пульса, его изменения в тех или иных меридианах, а также сочетания этих изменений. Эти показания указывают на предрасположенность больного к развитию нарушений в различных органах и системах. Пульсовая диагностика помогает определить не только наличие той или иной болезни, но и выявить функциональные нарушения, которые только начинают развиваться. При лечении иглоукалыванием такая диагностика помогает на каждом сеансе подобрать правильный алгоритм индивидуального иглоукалывания. Кроме того, после проведения сеанса иглоукалывания по пульсу можно определить, насколько эффективен данный метод лечения и как он воздействует на органы. В целом данный метод диагностики позволяет врачу не только лечить существующее заболевание, но и предотвратить его развитие. Следует отметить, что пульсовая диагностика делает процедуру иглоукалывания более эффективной и безопасной.

Этот метод диагностики считается одним из самых древних и наиболее точных. Дело в том, что на язык человека спроецированы все органы и системы человеческого тела. Если в работе отдельного органа или системы происходит нарушение, то на языке появляется характерный налет, возникают трещины, изменяется цвет языка и пр. Язык представляет собой мышечный орган, пронизанный большим количеством кровеносных сосудов. Любое изменение состояния человека вызывает изменения в кровоснабжении языка, поэтому по его цвету и размеру можно мгновенно узнать об изменении состояния человека. Цвет и состав налета на языке помогает довольно точно установить, какой патогенный фактор находится в организме. Перед осмотром нельзя употреблять в пищу продукты, содержащие красящие вещества. Данный метод диагностики позволяет достаточно быстро выявить заболевание и причину его возникновения, даже если болезнь начала развиваться много лет назад.

Диагностика по методу Фолля

Этот метод появился в 40-е годы прошлого столетия и с тех пор претерпел некоторые изменения, в частности был существенно дополнен и расширен. Он основан на сочетании восточных методов изучения человеческого организма и современных достижений европейской медицины. Изначально диагностика по методу Фолля предполагала измерение кожного сопротивления в биологически активных точках кистей и стоп. На основании данного наблюдения проводилось исследование и ставился диагноз. Сегодня для диагностики используются современные приборы, позволяющие точно измерять и регистрировать изменения, происходящие в энергетических системах.

Данный метод электропунктурной диагностики основан на проверке специальным щупом точек, которые расположены на кистях рук и стопах. В день осмотра не рекомендуется принимать лекарства, есть очень острую, копченую и жирную пищу, а также употреблять сильные стимуляторы (алкоголь, кофе, крепкие травяные чаи и пр.). Перед осмотром необходимо снять часы, металлические и каменные украшения, из карманов одежды также следует убрать металлические изделия (ключи, монеты), пейджеры и сотовые телефоны, поскольку эти предметы могут повлиять на точность диагностики.

Применение этого метода помогает оценить общий уровень энергии организма и установить степень его сопротивляемости внешним негативным факторам. Кроме того, метод фиксирует состояние внутренних органов и систем, давая полное представление об их работе. Благодаря этому можно с большой точностью выявить наиболее проблемные органы и системы организма. На основании данных исследования удается установить, какие органы и системы нуждаются в первостепенной регуляции.

Обычно диагностика по методу Фолля дает полную картину состояния здоровья человека, и после нее уже не возникает необходимости в каком-либо другом обследовании. Однако в ряде случаев требуется дополнительное обследование с использованием диагностических методов стандартной медицины – ЭКГ, УЗИ, рентгенологическое исследование. Это позволяет уточнить характер поражения выявленных больных органов и дает более точную оценку динамики дальнейшего лечения.

Диагностика по методу Фолля помогает подобрать наиболее эффективный способ лечения. Дело в том, что параллельно с диагностикой проводится медикаментозное тестирование гомеопатических и аллопатических препаратов. Это позволяет определить эффективность их воздействия на организм. Во время тестирования препараты не принимают внутрь, а вводят в измерительный контур, поэтому за один сеанс можно провести тестирование нескольких препаратов. Благодаря этому в ряде случаев можно избежать применения препаратов, ухудшающих состояние здоровья больного. Как известно, плохих лекарств нет, есть люди, которым они не подходят.

Таким же способом проводится тестирование биологически активных пищевых добавок, поскольку они, наряду с лекарствами, являются активными компонентами, и организм реагирует на них также активно. Неверное назначение этих добавок и их подбор может нанести большой вред.

Также проводится тест на применение гомеопатических препаратов. Известно, что такие препараты подбирают для решения какой-то проблемы, например лечения простуды, гормональных нарушений, бессонницы и пр. Однако при этом не учитывается индивидуальная переносимость препарата каждым конкретным человеком. Поэтому, прежде чем приступить к лечению, нелишним будет провести тест на совместимость.

Новые виды диагностики по методу Фолля – это вегетативно-резонансный тест (ВРТ) и резонансно-частотная диагностика, которые направлены на выявление наличия в организме бактерий, вирусов, грибов и гельминтов. Эти методы позволяют установить, есть ли в организме человека вредные микроорганизмы и паразиты, что, в свою очередь, облегчает выбор средств специфической терапии.

Этот метод позволяет довольно точно установить для конкретного человека, на присутствие каких патогенных микроорганизмов у него развивается болезненная реакция. Традиционные методы диагностики выявляют все бактерии у человека, но большинство из них является сапрофитами, т. е. организмами, благополучно сосуществующими с организмом человека. Но при их обнаружении в мазках под микроскопом обязательно назначается антибактериальная терапия, которая, по сути, не нужна, т. к. лишь подрывает защитные функции организма. Бороться необходимо в первую очередь с теми паразитами, которые пагубно влияют на состояние здоровья человека.

Диагностика с помощью ФВД

Данный метод диагностики предполагает использование специального прибора – пикфлоуметра (РЕР-метра), следящего за функцией внешнего дыхания. Это наиболее широко применяемый метод диагностики, позволяющий точно оценить вентиляционную способность легких. Во время исследования проводится измерение минутного объема дыхания, затем анализ изменений скорости потоков воздуха в различных отделах дыхательных путей при выполнении маневра форсированного дыхания. Данного рода исследования проводятся во время спокойного дыхания, затем после физической нагрузки и после использования бронхолитического препарата (он вводится с помощью ингалятора). В результате удается с максимальной точностью выявить уровень бронхиальной проходимости, а также чувствительности, или реактивности, бронхов. На основании всех данных индивидуально для каждого пациента подбирается наиболее подходящий эффективный лекарственный препарат.

Следует помнить, что измерение функции легких при бронхиальной астме так же нужно, как и измерение артериального давления при гипо– или гипертонической болезни.

Даже на начальной стадии развития бронхиальной астмы полезно проводить такие исследования, поскольку они позволяют предупредить и предотвратить наступление приступа бронхиальной астмы.

Если проводить ежедневное измерение пиковой скорости выдоха в течение 2–3 недель, можно безошибочно установить степень тяжести бронхиальной астмы, а значит, выработать оптимальный курс лечения.

Прибор для измерения функции внешнего дыхания можно купить в аптеке и использовать самостоятельно в домашних условиях, но лечение следует проводить лишь после консультации с врачом. Обычно ко всем пикфлоуметрам прилагаются таблицы должных величин, на основании которых можно будет самостоятельно судить о состоянии своего здоровья и в случае необходимости вовремя обратиться к врачу.

Для выявления аллергена при иммунной форме бронхиальной астмы используется метод кожных проб, который на сегодняшний день считается наиболее достоверным. Кожные пробы являются достаточно простой и безболезненной процедурой, хотя, возможно, не для всех доступной по цене. Они хорошо переносятся даже детьми раннего возраста (старше 1 года) и практически не имеют побочных эффектов.

Обычно кожные пробы делают на внутренней поверхности предплечья. Для этого на очищенную и сухую кожу наносят с небольшим промежутком несколько капель растворов аллергенов очень низкой концентрации. Через 15–20 минут производится оценка кожной реакции на каждый аллерген.

источник