Меню Рубрики

Дифференциальная диагностика отека легких и приступа бронхиальной астмы

Для того чтобы начать эффективное лечение заболевания, важно сначала поставить правильный диагноз. И в первую очередь требуется исключить болезни, которые имеют такую же симптоматику, как и бронхиальная астма.

Именно для этого и была разработана и успешно применяется дифференциальная диагностика. Подтверждение диагноза при бронхиальной астме – это важный этап, предшествующий лечению болезни.

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание. Воспалительный процесс, протекающий в бронхах, вызывает увеличенное выделение густого, трудно выводящегося секрета. Кроме этого, возможен отек слизистой бронхов.

Пациент испытывает затруднения при дыхании, у него появляется сухой кашель, возможно развитие одышки. Дыхание становится свистящим, выдох значительно длиннее вдоха. Приступ бронхиальной астмы сопровождается удушьем.

Дифференциальная диагностика при бронхиальной астме позволяет исключить заболевания, проявляющиеся похожими симптомами, но требующие совершенно другого лечения.

Бронхиальная астма на ранних стадиях имеет слабовыраженную симптоматику. Приступы случаются редко. Одышка если и появляется, то только после физической нагрузки.

В этот период ее легко спутать с респираторными заболеваниями, вызывающими подобные симптомы.

Больной чаще всего не обращается к врачу, предпочитая справляться с недомоганием собственными силами.

Однако астма требует совершенно иного лечения, чем инфекционные заболевания. Так как чаще всего приступы развиваются на фоне аллергических реакций, в первую очередь необходимо бороться именно с этой проблемой.

Для того чтобы точно определить заболевание и подтвердить или опровергнуть диагноз «бронхиальная астма», необходима дифференциальная диагностика.

Только после этого врач может назначить правильное лечение и подобрать эффективные препараты.

Бронхиальная астма – заболевание, которое достаточно трудно диагностировать. Для подтверждения или опровержения диагноза врачу необходимо провести дифференциальную диагностика. Она состоит из следующих этапов:

  1. Сбор и систематизация жалоб пациента.
  2. Осмотр больного.
  3. Выяснение информации о наличии одышки, условиях ее появления.
  4. Изучение анамнеза пациента, выявление случаев аллергических реакций.
  5. Проведение клинических исследований крови и мочи, анализ их результатов.
  6. Оценка функции дыхания. Для этого применяют спирографию и другие методы.

Дифференциальная диагностика требует проведения комплексного обследования. Только опираясь на все собранные данные, можно утверждать, что пациент страдает бронхиальной астмой.

Так как бронхиальная астма по своим симптомам очень похожа на некоторые другие заболевания, важно провести ряд исследований. На основании полученных данных можно поставить дифференциальный диагноз.

Симптомы при бронхиальной астме схожи с проявлениями бронхита, сердечной астмы и других патологий.

Кроме того, состояние удушья, например, может вызвать и перекрывание дыхательных путей инородным телом.

Для того чтобы поставить правильный диагноз, важно учитывать всю совокупность признаков. У пациента должны присутствовать характерные для БА симптомы. К ним относят:

  • приступы сухого кашля;
  • одышку, появляющуюся даже при незначительной физической активности;
  • состояние удушья, купирующееся только с помощью расширяющих бронхи лекарственных препаратов.

Все эти симптомы доставляют сильный дискомфорт пациенту и вынуждают обратиться его за врачебной помощью.

Для постановки диагноза врач использует методы дифференциальной диагностики. При этом он в первую очередь обращает внимание на симптомы, которые всегда связаны с бронхиальной астмой.

Бледность кожных покровов, увеличение частоты сердечных сокращений, изменение ритма дыхания – все это относят к типичным симптомам БА у взрослых и детей. Очень часто при аускультации врач может услышать хрипы (свистящие, слышимые с обеих сторон грудной клетки).

Однако важно помнить, что подобную симптоматику могут давать и другие болезни, не связанные с хроническим воспалительным процессом в бронхах. Из наиболее часто встречающихся патологий следует отметить:

  • сердечную астму;
  • ХОБЛ;
  • хронические неспецифические заболевания легких;
  • новообразования в легких.

Именно поэтому дифференциальная диагностика является важным инструментом для постановки правильного диагноза.

Бронхиальная астма по своей симптоматике очень похожа на хронический бронхит. Но при этих патологиях используют совершенно разные схемы лечения.

Именно поэтому очень важно правильно дифференцировать заболевание и не только установить его первопричину, но и определить пути лечения.

При дифференциальной диагностике выявляется ряд принципиальных отличий бронхита от бронхиальной астмы:

  1. Появление одышки при бронхите не связано с наличием аллергена. Приступообразность проявлений отсутствует.
  2. Сухие хрипы появляются в первой фазе дыхания и слышны даже на расстоянии.
  3. При бронхите отсутствует обратимость симптомов.

Для окончательной постановки диагноза следует провести ряд лабораторных исследований. Врач назначает:

  1. исследование мокроты;
  2. рентгенографию легких;
  3. пикфлоуметрию;
  4. анализ крови и мочи.

Дифференциальная диагностика имеет большое значение и для различия сердечной и бронхиальной астмы. Установлено, что многие заболевания сердечно-сосудистой системы, например, левожелудочковая недостаточность, могут давать симптомы, схожие с приступом БА.

Такое состояние пациента называется сердечной астмой. При этом больной страдает от одышки, сильного кашля и учащенного сердцебиения. Могут наблюдаться и приступы удушья.

При развитии приступа сердечной астмы возможен отек легких и бронхов и выделение пенистой мокроты. В этом случае, в отличие от приступа бронхиальной астмы, больному труднее сделать вдох, чем выдох.

Также нет никакой связи между ухудшением состояния больного и воздействием аллергенов или других провоцирующих факторов.

Для снятия приступа зачастую достаточно принять препарат нитроглицеринового ряда.

Из-за схожести симптомов пациенту в обязательном порядке назначают ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенографию. Это поможет подтвердить или исключить сердечную астму.

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) – заболевание дыхательной системы, сопровождающееся не полностью обратимой обструкцией дыхательных путей. Для него характерен воспалительный процесс в тканях легких.

Данная болезнь неизлечима. По своим проявлениям она может быть похожа на ряд других не менее опасных заболеваний, таких как, например, бронхиальная астма.

Именно поэтому постановка дифдиагноза в этом случае является необходимым действием для назначения правильного лечения.

Проще всего проводить дифференциальную диагностику на ранних стадиях заболевания, до появления осложнений. Если у пациента подозревают ХОБЛ, обязательна проверка и на БА, так как симптомы этих болезней сходны.

Методы исследования врач выбирает, исходя из состояния больного. Однако в любом случае есть ряд анализов, проведение которых необходимо:

  • анализ крови;
  • рентгенография легких;
  • исследование мокроты;
  • оценка функции внешнего дыхания.

К основным отличиям ХОБЛ от БА следует отнести:

  1. Одышка при бронхиальной астме является приступообразной. При ХОБЛ она постоянная. При отсутствии лечения симптомы медленно нарастают.
  2. В развитии БА большую роль играет наследственная предрасположенность. ХОБЛ не связана с генетическими факторами.
  3. ХОБЛ часто развивается у курильщиков.
  4. БА чаще всего диагностируется в детстве, а ХОБЛ — после 40 лет.
  5. Астму могут сопровождать проявления аллергии.
  6. При ХОБЛ обструкция бронхов необратима.
  7. Тяжелая форма ХОБЛ вызывает поражения сердца.

Для диагностики часто назначают тест на диффузную емкость легких. При ХОБЛ она ниже нормы.

Кроме ХОБЛ, похожую симптоматику могут вызывать и другие заболевания легких. Чаще всего встречаются:

  • бронхоэктатическая болезнь;
  • пневмокониозы.

Дифференциальная диагностика позволяет точно определить заболевание. Это необходимо для назначения корректного лечения.

Методы дифференциальной диагностики бронхиальной астмы достаточно разнообразны. Для уточнения диагноза врач использует не только изучение и сопоставление симптомов. Пациенту назначаются разнообразные анализы и обследования.

В обязательном порядке пациент сдает анализы крови и мочи. При этом при бронхиальной астме будет наблюдаться повышенный уровень иммуноглобулина Е, эозинофилов и СОЭ (в период обострения).

Важное значение для дифдиагностики имеет и анализ отделяемой мокроты. В ней также будет выявлен повышенный уровень эозинофилов.

Кроме этого, пациенту назначают:

  1. Кожные пробы для выявления провоцирующего заболевание аллергена.
  2. Пикфлоуметрию для оценки скорости выдоха.
  3. Спирометрию для исследования функции внешнего дыхания.
  4. Рентгенографию легких.

На основании всех полученных результатов врач ставит пациенту диагноз и назначает лечение.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы у детей зачастую затруднена из-за того, что маленький пациент не всегда может точно описать свои симптомы.

Вероятность постановки точного диагноза увеличивается, если у пациента есть родственники, страдающие БА, или были документально зафиксированы:

  • случаи атопической формы дерматита;
  • проявления аллергического ринита, конъюнктивита.

Но даже если такие данные отсутствуют, а у ребенка наблюдается одышка, хрипящее дыхание, сухой кашель и ощущение заложенности грудной клетки, исследования для подтверждения или исключения БА необходимы.

При постановке диагноза следует исключить:

  • попадание инородного тела в дыхательные пули;
  • воспаление легких и другие инфекционные заболевания;
  • кистозный фиброз;
  • дисплазию легких и бронхов;
  • иммунную недостаточность.

После сбора всех данных, разговора с родителями и ребенком и проведенных исследования врач ставит диагноз.

Если с помощью дифференциальной диагностики врач установил диагноз «бронхиальная астма», назначается соответствующее лечение. В зависимости от тяжести заболевания и состояния пациента врач назначает лекарственную терапию, направленную на купирование симптомов.

Лечение бронхиальной астмы проводится в течение всей жизни пациента. Даже в состоянии ремиссии необходимо принимать меры по предотвращению приступов. Отказ от медикаментов может вызвать обострение болезни и развитие тяжелых осложнений.

Кроме этого, больному следует пересмотреть свой образ жизни, выделить время для полноценного сна и отдыха, отказаться от вредных привычек и начать укреплять иммунитет.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы – важнейший врачебный инструмент, позволяющий точно установить диагноз. Это необходимо для максимально эффективной помощи больному.

Так как многие заболевания разных органов и систем имеют похожую симптоматику, но требуют разного лечения, врач должен провести все этапы диагностики для постановки дифдиагноза.

источник

Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от приступа сердечной астмы,

В основе которой лежит диффузное поражение и слабость сердечной мышцы, преимущественно левого желудочка сердца при митральных пороках, гипертонии, кардиосклерозе и т.д. Возникающее на этой почве нарушение кровообращения с застойными явлениями в легких лежит в основе притупов сердечной астмы. Она развивается обычно по типу смешанной инспираторно-экспираторной одышки, с выраженным цианозом и другими проявлениями сердечной недостаточности кровообращения вплоть до отека легких. Возраст таких больных – преимущественно пожилой или старческий. Эта астма не дает острого вздутия легких; сопровождается более или менее обильными, но не сухими, а влажными хрипами, особенно в нижне-задних отделах легких, при ней отделяется не белая, стекловидная, клейкая, а пенистая мокрота, нередко кровянистая, часто содержащая так называемые “ клетки сердечных пороков” ( клетки альвеолярного эпителия). Характерна тахикардия, глухие тоны сердца, часто ритм галопа, аритмия, смещение границ сердца влево. На ЭКГ часто отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, признаки ишемии миокарда. Сердечную астму, если она протекает у человека, не страдающего хроническим бронхитом, пневмосклерозом, эмфиземой легких и не наслаивается на бронхиальную астму ( что бывает), обычно нетрудно распознать.

2.3.2.Дифференциальная диагностика с хроническим обструктивным бронхитом ( в том числе при так называемой хронической обструктивной болезни легких /хобл или хозл/ ).

В отличии от БА при хроническом обструктивном бронхите ( ХОБ) сопутствующих аллергических заболеваний как правило нет, в аллергологическом анамнезе нет указаний на связь одышки с какими – либо аллергенами; одышка и затруднеие дыхания постоянны, не имеют приступообразного характера, усиливаются после физического напряжения, сопровождаются кашлем с выделением мокроты (кашель прордуктивный мучительный приступообразный, с трудноотделяемой мокротой, особенно утром и ночью / “ гора родила мышь “ – Б. Е. Вотчал/, оставляющий после себя на некоторое время ощущение тяжелого затрудненного дыхания / И. П. Замотаев /)); одышка появляется при ранее выполняемой физической нагрузке, перемене температуры вдыхаемого воздуха ( при переходе из теплого помещения на холод ) ; одышка также характеризуется затрудненным выдохом и изменчивостью в зависимости от метеоусловий, времени суток, действия на дыхательные пути раздражающих факторов: “ День на день не приходится “ ( Б. Е. Вотчал ).

Аускультативные изменения в легких: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие, реже жужжащие хрипы, могут выслушиваться на расстоянии. Сухие хрипы следует выявлять, включая форсированный выдох, как в положении стоя, так и лежа. И. П. Замотаев в дифференциальной диагностике ХОБ, БА и застойной сердечной недостаточности ( СН) предлагает обращать внимание на особенности выслушиваемы х хрипов: так, при ХОБ обычно хрипы прерывистые в 1 фазу дыхания, при БА хрипы слышны на протяжении всего выдоха, при застойной СН хрипы выслушиваются в конце фазы вдоха.

При исследовании мокроты при БА мокрота слизистая, стекловидная, в ее мазке находят спирали Куршмана ( слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей ), кристаллы Шарко-Лейдена ( кристаллизированные ферменты эозинофлов), тогда как при ХОБ они не характерны, а мокрота слизисто-гнойная, эозинофилии нет.

Рентгенологические изменения в легких: при ХОБ характерна перибронхиальная и периавскулярная инфильтрация, “ грязные “ легочные поля, сетчатый пневмосклероз; при БА – дифузное усиление легочного рисунка, повышенная “ пневмотизация “( повышенная прозрачность легочного рисунка – эмфизематизация ).

В дифференциальной диагностике важное значение имеет исследование функции внешнего дыхания: при ХОБ обструктивные нарушения вентиляции малообратимые, проба с бронхолитиками часто отрицательная; у типичных больных ХОБЛ снижение ОФВ1 составляет 50-75 мл в год ( в норме половина этой величины); /ОФВ1 – это объем форсированного выдоха за 1 секунду – интегральный показатель, в норме ОФВ1 равна 75 % ЖЕЛ (жизненная емкость легких – максимальный объем воздуха, который человек способен выдохнуть вслед за максимальным вдохом – указывает при прогрессирующем уменьшении на наличие рестриктивных болезней легких); при ХОБ ухудшаются показатели спирометрии МОС 25-75 ( или СОС 25-75 – средня объемная скорость или максимальная объмная скорость – это скорость потока форсированного выдоха в его середине / т.е. между 25% и 75 % от ФЖЕЛ/ ; этот показатель иначе обозначают и как максимальный поток середины выдоха (МПСВ ), показатель прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, считается не менее информативным, чем ОФВ1, при выявлении ранних обструктивных нарушений, не зависит от усилий пациента .

Читайте также:  Диаграмма заболеваемости бронхиальной астмой

При БА обструктивные нарушения вентиляции могут быть обратимыми в межприступный период, часто проба с бронхолитиками положительная( например, после ингаляции беротека); наибольшую диагностическую ценность имеет снижение ОФВ1 и пиковой объемной скорости (ПОС) выдоха – это мощность выдоха, максимальная объемная скорость, которую больной может развить при форсированном выдохе; показатель отражает проходимость дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов, зависит от мышечного усилия пациента; в настоящее время для его определения используется и прибор индивидуального пользования для контроля эффективности бронхолитической терапии самим пациентом; ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких – то же, чо и ЖЕЛ, за исключением того, что дыхание производится с максимально возможными силой и скоростью) ограничена; отношение ОФВ1/ ФЖЕЛ снижено, но, как это уже было отмечено выше, может повышаться после ингаляции бронхолитиков.

Изменения в крови: в период обострения ХОБ – лейкоцитоз, увеличение СОЭ; при БА -эозинофилия, увеличение СОЭ не закономерно.

Кожные пробы с аллергенами: при ХОБ отрицательные, при БА – часто положительные.

Для подтверждения диагноза ХОБ важна оценка наличия обострения бронхиальной инфекции ( Замотаев И.П., 1996 ). К минимальным признакам обострения следует отнести: а) появление немотивированной общей слабости; б) озноб, в) усиление кашля; г) появление гнойной мокроты или ее усилени е; д) потливость затылка, надплечий, особенно в ночное время ( симптом влажной подушки по Б.Е. Вотчалу); е) появление или усиление одышки; ж) субфебрильная температура тела, выявляемая при 2 – часовом термометрировании, или суточные ее колебания в пределах до 10 градусов при нормальных цифрах. 2.3.3.Дифференциально-диагностические признаки других хронических неспецифических заболеваний легких ( ХНЗЛ)

При ряде других хронических заболеваний легких ( диффузный пневмосклероз, эмфизема легких,бронхоэктатическая болезнь,пневмокониозы,особенно силикоз) отмечается нарастающее усиление одышки,которая носит экспираторный характер, беспокоя больных в состоянии покоя; дыхание у таких больных сопровождается мучительным кашлем с трудно отделяемой мокротой, Дифференцируя астматические приступы, следует учитывать данные анамнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние отхождения мокроты на выраженность уд ушья . Знание военным врачем профессиональных болезней необходимо, потому что к нему обращаются порой за медицинской помощью члены семей военнослужащих, а иногда и гражданское население, проживающее в районе дислокации гарнизонов. Довольно распространены болезни легких, развивающиеся под влиянием длительного контакта с пылью растительного ( хлопковая, льняная, конопляная, мучная, древесная) или животного ( шерстяная, пуховая) происхождения. Эти болезни называют биссинозом. Болезнь начинается с упорнного сухого кашля, удушья, боли в груди, охриплости голоса, лихорадки продолжительностью в 2-3 дня. После перерыва в работе болезненные проявления исчезают. В понедельник после воскресного отдыха состояние больного вновь ухудшается. 2.3.4.Дифференциально-диагностические признаки опухоли легкого

Основные клинические симптомы: в отличии от пароксизмов удушья при БА опухолевый процесс вызывает постоянное затруднение дыхания, нередко без кашля, могут быть пароксизмы удушья на вдохе или выдохе.Тип одышки — инспираторная или смешанная. При аускультации данные могут отсутствовать; нередко не прослушиваются дыхательные шумы над участком поражения. Характерен рестриктивный тип нарушения легочной вентиляции. Кожные аллергологические пробы отрицательные. Бронхологические исследования могут выявить не бронхоспазм, бронхиальную обструкцию, характерные для БА, а сужение просвета бронха. Рентгенологические исследования обнаруживают гомогенное интенсивное затемнение, ателектаз, односторонний плеврит.Приступы удушья, клинически подобные БА.наблюда.ются у 3% больных раком легкого(карциноид бронха, бронхиальная карцинома,бронхогенный рак.) При центральном раке частым симптомом является кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, не приносящий о блегчения. Появление крови в мокроте связано с поверхностным распадом или изъязвлением опухоли. Периодическое повышение температуры тела и появление симптомов интоксикации наблюдаются при вторичных воспалительных изменениях в легочной ткани, связанных с окклюзией бронха и ателектазом ( обтурационная пневмония). Боли в грудной клетке возникают на стороне поражения при вовлечении в процесс плевры и развитии ателектаза. Указанные клинические проявления совершенно не характерны для БА. Однако именно этих больных обычно направляют в терапевтические отделения с диагнозом“, бронхиальная астма”, или “ астмоидный бронхит “ после длительного и безуспешного лечения бронхолитическими препаратами. Существуют и другие отличительные признаки карциноида: мокрота, откаливаемая такими пациентами во время приступов удушья или после их окончания,нередко содержит примесь алой крови. У таких больных сухие хрипы либо совсем не определяются, либо отмечаются только над одним сегментом легкого, тогда как во время приступа удушья или после его окончания при БА, как известно, сухие хрипы выслушиваются у больных над обоими легкими.

Диагноз карциноида бронха становится очевидным только после того, как у больного во время приступа возникают красно-фиолетовые или розовые пятна на лице, шее, верхней половине туловища. Во всех подобного рода случаях карциноидной опухоли в моче больных обнаруживают слегка повышенное содержание 5-оксииндолилуксусной кислоты. К сожалению, правильный диагноз в этом периоде болезни уже не может помочь больному, так как появление приливов указывает на существование метастазов опухоли в печень Карциноид бронха следует подозревать у каждого больного с приступами удушья, возникающими на фоне субфебрильной температуры тела и протекающими с выделением мокроты с примесью крови. В каждом подобном случае больной должен быть направлен на тщательное бронхологическое исследование, включающее бронхоскопию и бронхографию. 2.3.5.Удушье при опухоли средостения. Тяжелая одышка, преходящая в удушье,-обязательный признак компрессионного синдрома при значительном увеличении лимфатических узлов средостения. Одновременно с удушьем у этих больных нередко можно увидеть и признаки, указывающие на сдпвление верхней полой вены и трахеи: одутловатость лица, цианоз, утолщение шеи, набухлость ее подкожных вен. Иногда на фоне удушья у больного появляются приступы коклюшеподобного кашля. Позднее всех развивается расширение подкожных вен передней поверхности груди и верхней конечности. Компрессионный синдром обусловлен чаще всего растущими лимфатическими узлами средостения при поражении их лимфосаркомой, лимфогранулематозом и метастазами рака или опухолями других органов средостения.

2.3.6.Удушье при остром описторхозе или аскаридозе может наблюдаться в стадии миграции паразита по кровеносной системе. Аскариды относятся к геогельминтам, распространенным по всему земному шару. Основные очаги описторхоза рассполагаются в бассейне Оби-Иртыша, Волги-Камы, Дона, Северной Двины. Поражение легких отмечается, как правило, у недавно приехавших в эндемический очаг. Лица, давно проживающие в этом очаге, болеют описторхозом без приступов удушья. Симптомы, напоминающие астму, приступы удушья, кашель, большое число сухих хрипов, появляются на фоне лихорадки, сохраняющейся в промежутках между приступами, как и одышка, а также большое количество хрипов. Обследование больного позволяет выявить и другие признаки описторхоза: выраженную эозинофилию,увеличение печени,болевые синдромы,характерные для холецистита,холангита или панкреатита.Диагноз верифицируется легче всего выявлением описторхисов в кале или дуоденальном содержимом.

2.3.7.Удушье при аспиргиллезе и бронхопульмональном микозе. Человек постоянно крнтактирует с различными плесневыми грибами, в частности с аспергиллами, которые попадая в дыхательные пути, могут находиться там как сапрофиты или становятся аллергенами у атопических субъектов, вызывая повышенную продукцию иммуноглобулина Е и соответствующую клинику, напоминающую бронхиальную астму. Характерно сочетание астмы и аллергического альвеолита. Некоторые микозы сопровождаются лихорадкой. В анализах крови у части больных можно обнаружить грибы. Нахначение амфотерицина приводит к исчезновению лихорадки и удушья. 2.3.8.Дифференциально-диагностические признаки доброкачественной аденомы бронха Доброкачественная аденома бронха осложняется приступами экспираторной одышки примерно у 1/3 больных. Болезнь чаще всего встречается у лиц молодого и среднего возраста. Гиповентиляция соответственного стенозу сегмента или доли легкого приводит к ослаблению дыхательных шумов, высокому стоянию диафрагмы, а позднее к возникновению рецидивирующих пневмоний на больной стороне. Ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы над легкими принимают иногда за обструктивный бронхит, эмфизему легких или бронхиальную астму. Эти ошибки удается избежать при подробном собирании анамнеза. Боль в груди и повышение температуры тела у больного аденомой бронха появляются задолго до приступов удушья. Они держатся как во время обострения болезни, так и в периоде улучшения общего состояния. Приступы БА не сопровождаются лихорадкой, а боль в груди обусловлена кашлем. В промежутках между приступами они полностью исчезают. Приступы кровохарканья с выделением алой крови нередко возникают у больных аденомой бронха как бы среди полного здоровья. Приступы удушья при БА не осложняются кровохарканьем. Асиметрия стояния куполов диафрагмы при БА не наблюдается.Аденому бронха следует подозревать у каждого больного молодого возраста с болью в груди, кашлем, повторными кровохарканиями и лихорадкой.Бронхоскопия, томография и бронхография почти всегда выявляют аденому, так как она локализуется, как правило, в центральных бронхах.

2.3.9.Дифференциально-диагностические признаки механической обтурации бронха инородным телом Приступы удушья при механической обтурации бронхов особенно часто встречаются у маленьких детей. Данный вопрос изучается в неотложной педиатрии.

источник

ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ СО СТУДЕНТАМИ 6 КУРСА

Составитель: асс. Наумова Н.В.

12-е занятие Дифференциальная диагностика при отеке легких
12.1. Причины возникновения. Патогенез. Клинические
12.2. Клинические проявления, диагностика. Рентгенологические изменения при отёке лёгких
12.3. Дифференциальный диагноз при отёке лёгких
12.4. Неотложная помощь. Прогноз, исходы.
12.5. Понятие о респираторном дистресс-синдроме взрослых.
12.6. Курация больных. Разбор больных.

Современное представление об отеке легких позволяет выделить два принципиальных патогенетических процесса, с которыми связывают его развитие.

1. Первый патофизиологический процесс, в основе которого лежит развитие отека легких, обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани. Следующим этапом патологических изменений в легких является этап накопления жидкости на поверхности альвеол, что и становится причиной резкого ухудшения газообменной функции легких, приводящей к развитию гипоксемии.

2. Вторая форма патофизиологических изменений при отеке легких связана с процессом нарушения проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров. При этом типе патологических изменений сосудистая проницаемость нарушается вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях.

Клиническими формами, которые соответствуют указанным патофизиологическим процессам, являются кардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром. К кардиогенной форме отека легких близко стоит остро протекающая форма отека легких, которая также встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов. Ко второй форме, которую иногда обозначают как некардиогенный отек легких, помимо респираторного дистресс-синдрома, относят также неврогенный отек легких, отек легких, который индуцируется приемом определенных лекарственных средств (например, героина, салицилатов), переливанием крови и кровезаменителей.

Выделяют следующие формы отека легких:

· некардиогенный отек легких

· остро протекающий отек легких

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – один из частых синдромов, которые встречаются в практике врача, и он всегда рассматривается, как одно из наиболее тяжело протекающих осложнений.

У больного человека можно наблюдать тахипноэ, он жалуется на одышку, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки; он вынужден занять положение ортопноэ, регистрируется тахикардия или же другие формы нарушения ритма сердца, снижается сатурация кислорода (

Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичной природы повышения давления в левом предсердии. Этот феномен развивается вследствие повышения давления в легочных венах и легочных капиллярах. Изменения в гемодинамике малого круга кровообращения при КОЛ происходят в условиях, при которых отсутствует первичное повышение проницаемости эндотелиальных клеток капилляров и эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных путей. Завершающим этапом развития отека является фильтрация жидкости, обедненной содержанием белка; жидкость, помимо аккумуляции в интерстиции, заполняет альвеолы, что значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида углерода.

Компенсаторными механизмами является частичная активация ренин-ангиотензин и симпатической нервной систем, результатом чего является развитие тахикардии и, как следствие – укорочение времени диастолы, что приводит к снижению способности левого желудочка наполняться кровью. Повышение сосудистого сопротивления увеличивает работу сердца, что, в свою очередь, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде. Количество жидкости, которое накапливается в интерстиции, в значительной степени регламентируется состоянием лимфатической системы, которая в данном случае выполняет дренирующую функцию.

Этиология КОЛ характеризуется большой и разнообразной группой заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается сердце. Эти болезни объединяет одно из трех необходимых гемодинамических условий: нарушения систолы левого предсердия, систолическая или диастолическая дисфункция.

Хроническое нарушение систолической функции левого предсердия, с которым связывают развитие отека легких, часто сопровождается тахикардией, как это бывает при мерцании и трепетании предсердий, желудочковой тахикардии, повышении температуры тела, что и приводит, в конечном счете, к снижению времени наполнения левого желудочка кровью. Эти процессы могут развиться также при увеличении объема циркулирующей крови (как это может происходить у женщин в период беременности или же при большой солевой нагрузке). Наиболее типичная ситуация складывается у больных митральным стенозом, развившемся вследствие ревматической лихорадки. Другими заболеваниями, при которых развивается нарушение систолической функции левого предсердия, являются миксома левого предсердия, тромб ушка левого предсердия (или же он сформировался на поверхности искусственного клапана).

Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития КОЛ. В настоящее время принято разделять систолическую, диастолическую дисфункцию и перегрузку левого желудочка в целом, а также обструкцию выходного тракта левого желудочка.

Систолическая дисфункция чаще всего развивается вследствие хронического заболевания коронарных сосудов, гипертонической болезни, клапанного поражения миокарда; причиной может явиться и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Более редкими заболеваниями, при которых развивается систолическая дисфункция левого желудочка, являются миокардиты, вызванные вирусом Coxsackie B, гипотиреоз, токсины. Снижение фракции выброса при систолической дисфункции приводит к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. Компенсаторной реакцией при этих метаболических процессах является увеличение ретенции натрия и воды, что способствует развитию отека легких.

Читайте также:  Атопический дерматит при астме

Диастолическая дисфункция чаще возникает при хронических заболеваниях сердечной мышцы: гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, а также во время острой ишемии миокарда и при развитии гипертонического криза.

Характерными жалобами для больных с КОЛ являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра больных мучительной для больного человека, и это – один из ведущих признаков отека легких. Одышке предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма и мышцы брюшного пресса. Необходимо при осмотре больных фиксировать внимание на группах мышц, участвующих в респираторном цикле, выделив особенно признаки парадоксального дыхания: сокращение диафрагмы и мышц грудной клетки находятся в противофазе. Данный признак свидетельствует об утомлении дыхательных мышц и рассматривается как прогностически неблагоприятный. Сочетание тахипноэ и признаков утомления дыхательных мышц, как правило, наблюдается в фазу альвеолярного отека. Эта форма одышки имеет ряд характерных жалоб, которые более специфичны для больных с сердечной недостаточностью. К этим жалобам относится чувство нехватки воздуха, затруднение, которое испытывает больной человек при вдохе, иногда жалоба носит более общий характер, как ощущение утомления или общее затруднения при дыхании. Однако следует отметить, что тяжесть состояния больного требует незамедлительной помощи, поэтому сбор анамнеза и обследование больного должно проводиться в предельно короткое время и высокопрофессионально. При проведении аускультации легких выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случаях развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах легких, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости. У некоторой категории больных с КОЛ при аускультации легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы, часто возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. Появление сухих рассеянных хрипов у больных с отеком легких объясняется особенностями нарушения микроциркуляции. При интерстициальной фазе отека легких развитие бронхообструкции связывают с отеком слизистой дыхательных путей, включая и дистальный отдел. Однако когда отек легких приобретает развернутый характер, то доминируют в аускультативной картине влажные хрипы. Клиническая практика многообразна, и среди больных с КОЛ встречаются те, у которых сочетанное заболевание сердца и легких, поэтому врачи могут встречаться с больными с КОЛ, протекающей на фоне выраженной обструкции дыхательных путей (бронхиальная астма, обструктивный бронхит и другие формы легочной патологии). Отек легких может протекать как на фоне повышенных, так и пониженных цифр артериального давления. Уровень артериального давления имеет большое значение в выборе неотложных мероприятий у больных с КОЛ. Следует подчеркнуть, что гипотензия может указывать на выраженную желудочковую дисфункцию или же развитие кардиогенного шока. Аускультация сердца часто выявляет ритм галопа у больных с отеком легких, что всегда свидетельствует о тяжести гемодинамических расстройств у этой категории больных. Переполнение яремных вен шеи свидетельствует о дисфункции не только левых отделов сердца, но и правых. Всегда следует обратить внимание на отечность нижних конечностей. Если у больных не было признаков хронической сердечной недостаточности, до того как у них развился КОЛ, то отечность не определяется.

Терапию следует начинать незамедлительно, не дожидаясь получения данных лабораторного исследования. Однако желательно, приступая к ингаляциям кислорода, определить сатурацию кислорода с тем, чтобы установить выраженность гипоксемии. Чем ниже показатели сатурации кислорода, тем степень гипоксемии выражена больше. Особенно неблагоприятно при отеке легких сочетание таких признаков, как парадоксальное дыхание, ритм галопа, гипотензия и сатурация ниже 88%.

В плановом порядке проводится исследование крови и мочи, исключаются признаки почечной и печеночной недостаточности. Диагностическое значение приобретает оценка ишемии миокарда, поэтому исследуется активность ферментов, исключающих или подтверждающих повреждение миокарда. Эти данные необходимо сопоставить с ЭКГ, исследование которой предназначено для установления характера нарушения ритма сердца и ишемии или некроза миокарда. Совокупность электрокардиографических и энзимологических исследований направлена на поиск биологических маркеров некроза сердечной мышцы.

Измерение уровня мозгового натрийуретического пептида позволяет подтвердить кардиологическую природу отека легких. Тест чувствителен в 90%. Важным этапом в обследовании больного имеет рентгенография органов грудной клетки. С помощью рентгенографического метода может быть установлена фаза интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление транссудата в плевральной полости, изменения размеров сердца. Изначально отек легких проявляется скоплением жидкости в области корней легких. В рентгенологии этот признак получил название «бабочки». Жидкость в плевральных полостях отсутствует, если отек легких не развился на фоне предшествующей хронической сердечной недостаточности.

Остро прогрессирующий отек легких (ОПОЛ) выделяется в самостоятельную форму, так как он имеет целый ряд особенностей клинической картины и патофизиологических механизмов его развития. ОПОЛ – клинический синдром, который характеризуется внезапным и бурным проявлениям респираторного дистресса. Он возникает вследствие быстрого скопления жидкости в интерстициальной ткани, т.е. гидростатическое давление в легочных капиллярах резко повышается за предельно короткое время; давление в левом предсердии и легочных венах также быстро повышается.

Патофизиологической особенностью при развитии ОПОЛ является увеличение транссудата, в котором определяется низкое содержание белка, в интерстиции легочной ткани и альвеолярном пространстве. Вследствие изменившихся гемодинамических условий происходит нарушение диффузии кислорода и диоксида углерода, т.е. у больных за короткий промежуток времени прогрессивно снижается сатурация кислорода. Высокая скорость накопления жидкости в интерстициальной ткани приводит к значительному повышению гидростатического давления как в капиллярах легочной ткани, так и в интерстиции. Лимфатическая система не успевает адаптироваться к резко изменившимся гемодинамическим условиям, поэтому ее дренажная функция не способна адекватно реагировать на количество жидкости, накапливающейся в интерстиции.

Этиологическим фактором развития ОПОЛ, как и при КОЛ, является изменение функционального состояния миокарда.

Основная группа заболеваний, при которых возникает такое грозное осложнение, как развитие ОПОЛ, связана с поражением миокарда; в основе повреждения миокарда лежит его ишемия. В клинической практике подобная картина встречается у больных с септическим эндокардитом, при разрыве расслаивающейся аневризмы аорты, осложнениях, возникших после имплантации искусственного клапана, при травматическом поражении аорты, при миксомах сердца, инфаркт миокарда, поражающий папиллярную мышцу; осложнения, возникающие после имплантации митрального клапана.

Так, у больных с реноваскулярной гипертензией возникают эпизоды ОПОЛ. Это группа больных, у которых предрасполагающим фактором к развитию злокачественной гипертонии является стеноз ренальной артерии; более чем в 25% случаев у них возникает такое грозное осложнение, каким является ОПОЛ. Особенно часто ОПОЛ возникает у больных с двусторонним поражением почечных артерий.

Основными клиническими проявлениями ОПОЛ являются кашель и одышка. Кашель и особенно одышка быстро развиваются. Одышка перерастает в ощущение удушья. Вся клиническая картина свидетельствует о предельно тяжелом состоянии; тяжесть обусловлена выраженностью респираторного дистресса. Прогностически неблагоприятными признаками ОПОЛ является тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры верхнего плечевого пояса и грудной клетки в акте дыхания, повсеместно над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы, а также тахикардия, дисаритмия и гипотензия. Необходимо подчеркнуть, что давление заклинивания сохраняется в пределах физиологической нормы, являясь дифференциальным диагностическим признаком с кардиогенным отеком легких. Учитывая остроту клинических проявлений ОПОЛ, необходимо проводить дифференциальную диагностику с тромбоэмболией легочной артерии, тяжелой формой пневмонии, инфарктом миокарда. В случае дифференциальной диагностики с тромбоэмболией необходимо ориентироваться на данные ЭКГ, рентгенологических методов исследования. Высокоспецифичным методом диагностики тромбоэмболии легочной артерии является проведение ангиопульмонографии. Однако следует подчеркнуть, что характер аускультативной картины легких при ОПОЛ и тромбоэмболии имеет отличия. Если в первом случае превалирует картина влажного легкого, то во втором влажные хрипы появляются гораздо позже и причина тому – развитие инфарктной пневмонии.

Некардиогенный отек легких (НОЛ) развивается вследствие повышенной фильтрации жидкости через сосудистую стенку легочных капилляров. Транскапиллярная фильтрация возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. В интерстициальной ткани накапливается избыточное количество жидкости, в это же самое время дренирующая функция лимфатических сосудов по разным причинам снижена. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани начинают заполнять поверхность альвеол, что приводит к значительному ухудшению диффузии кислорода и диоксида углерода. У больных развиваются признаки респираторного дистресса, значительно снижается сатурация кислорода. Ведущей причиной развития НОЛ является респираторный дистресс-синдром взрослых.

НОЛ встречается при следующих заболеваниях: сепсис, острые инфекционные заболевания дыхательных путей, ингаляционное проникновение в дыхательные пути токсических субстанций, травма, при вдыхании кокаина, острое радиационное повреждение легких, у больных в постоперационном периоде после коронаропластики.

Повышенная проницаемость стенки микрососудов легких возникает в ответ на повышенную концентрацию цитокинов, таких как интерлейкин-1, интерлейкин-8, фактор некроза опухоли и некоторых других. Высокая активность маркеров воспалительной реакции частично обусловлена повышенной миграцией нейтрофилов из сосудистого русла в очаги воспалительного повреждения легочной ткани.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых, который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Поэтому указания на инфаркт миокарда или же сепсис могут помочь в принятии диагностического решения. Однако порой встречаются больные, у которых дифференциальный диагноз затруднен даже при самом тщательном сборе анамнеза. В другой клинической ситуации у больного могут наблюдаться обе формы отека легких. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст.

Среди других заболеваний числится и рак легких, при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.

НОЛ описан при высокогорной болезни. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.

Одним из патогенетических механизмов, который может привести к развитию некардиогенного отека легких, является реакция легочных сосудов на реперфузию. Чаще всего эта форма легочной патологии встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови. В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита. При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности.

НОЛ встречается при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось. Предположительно патогенетическую роль играют сами токсические субстанции, оказывая влияние на сосудистую проницаемость капилляров легочной ткани.

Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани. Бикарбонат соды является достаточно эффективным средством в купировании хронической интоксикации салицилатами и НОЛ.

Некардиогенный отёк легких возникает при тромбоэмболии легочной артерии. Отек легких происходил при выпоте жидкости в плевральную полость. В данном случае речь идет не об острой фазе отека легких, а о стадии формирования инфарктной пневмонии. Один из патогенетических механизмов, объясняющий развитие отека легких, связывают с нарушением дренажной функции лимфатических сосудов при инфарктной пневмонии.

Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких.

НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс – в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.

  1. «Респираторная медицина» в 2т. Руководство под ред. А.Г.Чучалина, 2007г., 1616с.
  2. Чучалин А Г. Отек легких: лечебные программы / А. Г. Чучалин // Пульмонология . — 2005 . — N6 . — С. 5-14 .
  3. Радзевич А.Э., Евдокимов А.Г. Кардиогенный отек легких. «В мире лекарств », — 1998, — №1, — с. 28 — 40.
  4. Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. // Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н. Кокосова, 2006г., 248с.
Читайте также:  Цитологическое исследование мокроты при бронхиальной астме

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Бронхиальная и сердечная астма – две наиболее тяжелые формы приступообразной одышки, которые всегда следует различать. Дифференциальная диагностика этих состояний чрезвычайно важна с точки зрения мер, необходимых для купирования приступа. Так, препараты, содержащие симпатомиметики, эффективны при купировании приступа бронхиальной астмы (БА), но их применение при сердечной астме (СА) неуместно, поскольку эти средства, повышая кровяное давление, увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца и тем самым усугубляют состояние, вызвавшее СА.

Морфин улучшает состояние больного с СА, но значительно ухудшает состояние больного, страдающего БА, так как в результате снижения возбудимости дыхательного центра лишает его возможности компенсировать нарушение дыхания с помощью учащения и усиления дыхательных движений.

Приступы одышки у молодых людей обычно объясняются бронхиальной астмой; СА чаще встречается у пожилых лиц, страдающих гипертонией, пороками клапанов аорты, болезнями коронарных сосудов. Данные анамнеза могут быть весьма полезны, они обычно при БА указывают на наличие приступов одышки и в прошлом; приступы сердечной астмы также могут повторяться, иногда даже многократно один за другим, но данные о продолжительном характере этой болезни врачу сообщают очень редко.

Приступы, возникающие ночью, чаще имеют сердечную природу. Приступы БА также могут наблюдаться в ночные часы, но в виде исключения. Приступы, развивающиеся на основе определенного аллергического механизма, в ответ на определенный запах, вдыхание некоторых веществ, после приема лекарственного препарата или какой-либо пищи, можно рассматривать как проявление бронхиальной астмы.

Во время приступа БА выдох долгий, шумный и затрудненный (экспираторная одышка), а у больного, страдающего СА, наблюдается смешанный тип одышки или затруднение вдоха (инспираторная одышка). В период приступа БА вследствие напряженного форсированного дыхания и усиленной мышечной работы лицо больного краснеет, а затем становится багрово-цианотичным; при приступе СА отмечается бледный цианоз, тусклость кожных покровов, усиленное потоотделение.

При БА частота дыхания (число дыхательных движений в минуту) может не повышаться, а для СА всегда характерно тахипноэ. Характерно и положение тела больного БА: обычно он сидит, наклонившись вперед и опираясь руками о край кровати; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При СА больной не занимает определенного положения: он может сидеть на кровати, но старается опустить ноги, если позволяют силы, может внезапно вскочить. В обоих случаях наблюдается выраженное беспокойство пациента.

Приступ сердечной астмы чаще сопровождается более выраженными проявлениями, чем приступ БА: бледное лицо, холодный пот, бледный цианоз, выпученные от страха глаза. При БА больной мучительно кашляет, но выделяется лишь небольшое количество плотной, густой, вязкой мокроты. В крайнем случае, только к концу приступа мокрота начинает отделяться легче и в большем количестве. При СА кашель наблюдается крайне редко. При прогрессировании состояния и переходе его в альвеолярный отек легких больной часто выделяет значительное количество пенистой, жидкой мокроты, которая может быть окрашена в розовый цвет из-за примеси крови. При отеке легкого мокрота столь обильна, что может выделяться без кашля и даже через нос.

Микроскопическое исследование мокроты при БА обнаруживает эозинофильные клетки, обычные спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые встречаются редко и их диагностическое значение не больше, чем эозинофильных клеток. Эти кристаллы являются продуктом распада эозинофильных клеток; центральные волокна характерных спиралей также являются продуктом эозинофильных клеток.

Мокрота, выделяющаяся при приступе сердечной астмы, содержит мало форменных элементов, но в ней в большом количестве присутствуют эритроциты.

Обычно выявляются симптомы заболевания, вызвавшего приступ СА: высокое кровяное давление, увеличение левой половины сердца, его расширение во все стороны. В качестве симптома гипертрофии левого желудочка можно обнаружить поднимающий толчок верхушки сердца, звучный второй тон на аорте, а как признак относительной недостаточности двухстворчатого клапана — систолический шум на верхушке или симптомы, характерные для порока аортальных клапанов.

У больного, страдающего БА, патологических изменений сердца обычно не наблюдается, но при длительном течении БА, если возникла эмфизема легкого, можно выявить признаки легочного сердца, звучность второго легочного тона и — как признак расширения правого желудочка — смещение верхушечного толчка сердца. Изменения электрокардиографии (ЭКГ) не характерны, так как они могут возникнуть и во время приступа БА. Наиболее часто выявляется тахикардия, при сердечной астме – перегрузка левого желудочка.

Не исключено, что БА может сочетаться с сердечной патологией.

Во время приступа СА пульс учащен, и, несмотря на наличие гипертонии, обычно слабого наполненеия или нитевидный. Во время приступа БА пульс не имеет характерных особенностей.

Во время приступа бронхиальной астмы вследствие затруднения выдоха в легкие попадает больше воздуха, чем выделяется, поэтому границы легких расширяются (острое увеличение объема легких). Нижние границы легких перкуторно определяются ниже, чем в норме, поля Кренига расширены, грудная клетка находится в состоянии вдоха, амплитуда движения обычно мала.

При длительном течении БА это состояние приводит к эмфиземе легких, формированию «бочкообразной» грудной клетки. У молодых людей эмфизема почти всегда возникает в результате БА. При СА симптомы эмфиземы встречаются только в том случае, если заболевание, вызывающее приступы СА, развивается у больного, страдающего эмфиземой легких. Для БА характерно наличие гудящих и свистящих хрипов при выслушивании легких, а также большое разнообразие бронхиальных шумов.

Во время приступа сердечной астмы над нижними долями легких прослушиваются небольшие влажные хрипы, которые позднее нарастают, а при развитии отека легких эти хрипы прослушиваются над всем легким. Особое затруднение в дифференциальной диагностике вызывают сухие хрипы при аускультации легких во время приступа сердечной астмы. Как правило, они лучше определяются в нижних отделах, в то время как при бронхиальной астме выслушиваются чаще над всеми легочными полями. В последнем случае признаки бронхоспазма выявляются дистанционно в момент выдоха.

Исследования дыхательной функции при БА дают характерные результаты, но в период острого приступа БА, особенно же во время приступа СА проведение этих исследований не представляется возможным.

Как было подмечено еще старыми клиницистами, приступ БА реже имеет смертельный исход, приступ же СА часто заканчивается смертью больного. Однако смертельный исход приступа не исключает диагноза БА.

У пациентов с кардиальной патологией могут наблюдаться приступы одышки, которые часто возникают в ночное время, но их не во всех случаях можно рассматривать как приступы СА, они не сопровождаются отеком легких (интерстициальным или альвеолярным) и проходят сами по себе.

Границу между ночным приступом одышки и состоянием СА провести нельзя; по сути дела, и патогенез этих состояний одинаков.

Ночной приступ одышки могут вызвать: горизонтальное положение тела больного во время сна; сам по себе сон, снижая возбудимость дыхательного центра, вследствие рефлекторно усиленного дыхания, гипервентиляции, приводит к такому застою в легких, который не наблюдается в состоянии бодрствования; плохие сны, которые повышают кровяное давление; снижение деятельности мышц в покое, вызывающее венозный застой в мышцах (в таком случае какое-либо движение внезапно повышает количество венозной крови, поступающей в правое предсердие); повышение количества циркулирующей крови в результате «рассасывания» скрытых отеков.

Эти приступы иногда проявляются только в том, что больной просыпается оттого, что ему трудно дышать, но стоит ему сесть и свесить ноги, как дышать становится легче, и через несколько минут одышка проходит.

Приступы одышки, похожие на приступ БА, могут возникать у больных, страдающих эмфиземой легких или хроническим бронхитом. В этих случаях принято говорить об астматическом бронхите. Острые патологии дыхательных путей (пневмония, туберкулез, грипп) также могут сопровождаться приступами одышки.

Опухоли средостения, аневризма аорты, увеличение лимфатических желез, туберкулез лимфоузлов ворот легких, вызывающие сдавление блуждающего нерва, а также окклюзии или сужение дыхательных путей могут вызывать приступообразную одышку типа БА (псевдоастма).

источник

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы сейчас проводится с использованием самого современного оборудования. Бронхиальная астма – болезнь, весьма распространенная по всему миру, и ею страдают как взрослые, так и дети. По среднестатистическим данным, на Земле от 2% до 18% людей имеют ту или иную форму этого заболевания.

Первая стадия похожа по всем признакам на обычный приступ удушья, но при приеме препаратов для облегчения состояния происходит обратный эффект: перестает выделяться мокрота, удушье становится сильнее. Такие приступы могут тянуться от нескольких десятков минут до 12-15 часов.

Вторая стадия проявляет себя усугублением всех симптомов, характерных для первой стадии. Бронхиальный канал забивается чрезмерным выделением слизи, которая по своей консистенции намного плотнее обычной и, следовательно, не может удаляться сама. Из-за небольшого просвета и нехватки воздуха нижняя часть легких не заполняется воздухом.

Врач легко определит подобное во время прослушивания вашего дыхания, у вас будет «немое легкое», при котором отсутствуют все дыхательные шумы в нижней части. Помимо того, в организме происходят другие изменения из-за резкого недостатка кислорода. Сначала меняется кислородный состав крови, что приводит к тому, что кожные покровы человека приобретают синеватый оттенок, а поведение становится угнетенным, реакции замедляются.

Последняя, третья стадия скорее является продолжением или затягиванием с лечением второй стадии. На этом этапе, из-за нехватки кислорода в организме на протяжении долгого времени, мозг начинает голодать, центральная нервная система угнетается, и все это приводит к коме, а в дальнейшем и к летальному исходу.

Как видно, бронхиальная астма – очень серьезная болезнь, которую необходимо выявить и начать лечить как можно раньше. При этом стоит помнить, что симптомы этого недуга могут напоминать множество признаков других болезней. Чтобы не переживать зря, нужно обратиться к специалисту, который проведет дифференциальную диагностику.

Бронхиальную астму на ранних стадиях зачастую путают с легкими простудными заболеваниями, хроническим бронхитом или даже с заболеваниями сердца и сосудов.

  • удушье;
  • одышка;
  • кашель;
  • чувство сдавленности в груди;
  • эпизодические хрипы;
  • воспаление дыхательных путей.

В случае проявления таких симптомов нужно срочно обращаться в больницу, так как болезнь может очень быстро прогрессировать, вплоть до летального исхода от удушья. Бронхиальная астма развивается волнообразно и имеет ряд серьезных осложнений:

  • астматический статус;
  • легочное сердце;
  • спонтанный пневмоторакс;
  • эмфизему легких.

Рассмотрим астматический статус более подробно. Астматический статус – самый страшный синдром, который чаще всего приводит к остановке дыхания. Он представляет собой довольно растянутый по времени приступ астмы, который перекрывает воздушный канал частично или полностью, в зависимости от стадии. Но наиболее опасно при таком синдроме то, что его нельзя ослабить или остановить никакими лекарственными препаратами до момента, пока он сам не начнет проходить.

Пациентам на последней стадии данной патологии зачастую вставляют в горло искусственную вентиляцию.

Чаще всего приходится дифференцировать бронхиальную астму от сердечной патологической астмы, ведь большинство симптомов у них схожи.

Приступы сердечной астмы скорее присущи людям преклонного возраста, у которых есть хроническая патология сердца или сосудов. Однако сейчас происходит процесс “омоложения” болезней: те болезни, которые раньше встречались у людей в возрасте 60-80 лет, теперь все чаще диагностируют у пациентов 40 лет и младше.

Проявляются симптомы данного недуга:

  • при повышении артериального давления, а также после физических нагрузок;
  • после психологического стресса;
  • при переедании;
  • на фоне алкоголизма.

Признаками такого заболевания является:

  1. Посинение губ, кончика носа, пальцев.
  2. Выделение мокроты, которая может быть с примесью крови.
  3. Сердце расширенное.
  4. Влажные хрипы в легких.
  5. Отек конечностей.
  6. Увеличенная печень.

Если у вас есть эти симптомы, то врач учтет их при дифференциальной диагностике для определения бронхиальной и сердечной астмы.

Следующая болезнь, которую исключают при такой диагностике и которая имеет схожие признаки, опухоль легкого.

Опухоль легкого сопровождается:

  • удушьем;
  • сильными приступами кашля, которые вызваны попытками организма откашлять опухоль;
  • кашлем постоянного характера;
  • хрипами при дыхании.

Такую опухоль может определить врач с помощью прослушивания легких или просвечивания их рентгеном.

Также дифференциальный диагноз бронхиальной астмы должен исключить трахеобронхиальную дискинезию.

  1. Приступы кашля или удушья, которые следуют после физических нагрузок или длительного смеха.
  2. Положительные тесты на аллергены.
  3. Существенно меньше хрипов.
  4. Провисание задней стенки трахеи и бронхов.

Следовательно, бронхиальная астма – серьезная патология, которая развивается стремительно, волнообразно, имеет очень серьезные осложнения, которые могут привести к смерти.

Данное заболевание может поразить любого человека и длительное время протекать без особых признаков.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы – это основной способ для постановки точного диагноза, который включает в себя рентген, КТ, прослушивание легких, анализы на качество крови и бронхиальной слизи.

Данный способ применяется в связи с тем, что бронхиальная астма имеет схожие с другими болезнями симптомы: удушье, продолжительный кашель, чувство сдавленности в груди. Следовательно, без прохождения соответствующей диагностики можно лечиться от совершенно не той болезни, а это способно усугубить состояние больного или привести к рецидиву.

Нужно запомнить главное правило: не стоит лечиться самостоятельно, используя методы нетрадиционной медицины, обязательно следует довериться профессионалам. Они, приняв во внимание жалобы и результаты анализов, просмотрев медицинскую карту и проанализировав образ жизни пациента, поставят диагноз, назначат лечение, дадут рекомендации относительно ограничений как в продуктах питания во избежание аллергических реакций, так и в отношении физических и эмоциональных нагрузок. Берегите себя и будьте здоровы!

источник