Меню Рубрики

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы тэла

Признак ТЭЛА СА БА
Анамнез Тромбофлебит, послеоперационный период, длительная иммобилизация, болезни сердца ИМ, пороки сердца, ГБ Заболевания легких, астматический бронхит
Кожа Резкий цианоз верхней половины туловища Акроцианоз, холодный пот Разлитой цианоз
Кисти и стопы Холодные Холодные Теплые
Положение в постели Сидя и лежа Сидя Сидя или стоя с упором на руки
Одышка Инспиратор ная, «тихая» Инспираторная, клокочущая Экспираторная
Аус культа шля Акцент II тона над легочной артерией Влажные хрипы Сухие, свистящие хрипы
Мокрота Нет Обильная, пенистая Скудная, стекловидная
АД Быстрое падение до Может быть вначале повышено Часто повышено
Применение нитроглицерина Противопоказано (низкое АД) Улучшение состояния Не изменяет состояния

Неотложная помощь. Вслучае возникновения клинической смер­ти немедленно начинают СЛР, которую иногда приходится делать в течение десятков минут. Во время СЛР закрытый массаж сердца, воз­можно, способствует фрагментации тромба и восстановлению крово­тока в пораженной области. Для восстановления адекватного спонтан­ного дыхания необходимы интубация трахеи и длительная ИВЛ 100% кислородом. Всем пациентам со спонтанным дыханием показана так­же длительная оксигенотерапия путем ингаляции 100% увлажненного кислорода.

Вводится: 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида с 10 мл изото­нического раствора натрия хлорида в/в; 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата п/к; 30—60 мг преднизолона в !0 мл физиологического ра­створа в/в; 10 000 ЕД гепарина п/к; 0,25 г аспирина разжевать и про­глотить; 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в/в для предупреждения брон-хоспазма; при низком АД — 1 мл 1% раствора мезатона в/м.

Тактика фельдшера.Вызов реанимационной бригады. Следить за АД, ЧСС, пульсом. Транспортировка в реанимационное отделение на носилках.

Острая сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения)

Острая сердечная недостаточность — внезапное снижение сократи­тельной функции сердца, которое приводит к нарушениям внутрисер-дечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом круге кро­вообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов. Острая сердечная недостаточность бывает двух типов: левоже-лудочковая (левого типа), приводящая к развитию сердечной астмы и отеку легких, и правожелудочковая.

Острая левожелудочковая недостаточностьОсновные причины: тяжелые диффузные миокардиты, кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, тяжелая артериальная гипертензия, аорталь­ные пороки сердца (митральный стеноз), кардиомиопатии, чрезвычай­но большая физическая нагрузка, внутривенное вливание чрезмерно больших количеств жидкости.

Основные патогенетические факторы: ослабление работы левого же­лудочка при удовлетворительной работе правого желудочка; повышение давления в легочных венах, капиллярах, артериолах; повышение про­ницаемости легочных капилляров, пропотевание жидкой части крови в альвеолы, нарушение диффузии газов, повышение агрегации тромбо­цитов, микроателектазирование. В результате этих процессов наруша­ется газообмен в легких, снижается содержание кислорода в крови и увеличивается содержание углекислоты. Ухудшается доставка кислоро­да к органам и тканям, особенно чувствительной к этому является цен­тральная нервная система. У пациентов повышается возбудимость дыхательного центра, что приводит к развитию одышки, достигающей сте­пени удушья. Застой крови в легких при его прогрессировании сопро­вождается проникновением в просвет альвеол серозной жидкости, а это уже — отек легких. Приступообразно наступающая левожелудочковая недостаточность называется сердечной астмой.

Клиническая картина сердечной астмы. Приступ удушья развивается обычно ночью. Развитию приступа способствуют физическое или нервно-психическое напряжение. Пациент просыпается от чувства нехватки воздуха и страха смерти. Одновременно появляется надсад­ный кашель, сердцебиение. Сильная одышка заставляет пациента сесть . в кровати или подойти к открытому окну. Пациент возбужден, ловит воздух ртом.

При осмотре: выражение лица страдальческое, положение ортопное со спущенными ногами, кожа серовато-бледная, покрыта каплями пота, I акроцианоз, выраженная одышка, вены шеи набухшие. Дыхание до 30— 40 раз в минуту, жесткое, прослушиваются рассеянные сухие и влаж­ные хрипы в задненижних отделах легких. Здесь же возможно притуп­ление перкуторного звука. Пульс частый, слабого наполнения, часто аритмичный. Границы сердца в соответствии с основным заболевани­ем, чаще расширены влево. Тоны сердца глухие, нередко — «ритм гало- \ па». ЛД вначале нормальное, затем по мере прогрессирования сердеч­ной астмы снижается.

Лабораторные данные не характерны. Мокрота на стадии отека лег­ких жидкая, пенистая, розовая, в ней не обнаруживаются эозинофилы.

ЭКГ — снижение амплитуды зубца Т, интервала S— Т, различные арит­мии, изменения, характерные для основного заболевания.

Рентгенография легких — симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах (центральная форма типа «крылья бабочки»); дву­сторонние диффузные тени различной интенсивности (диффузная форма).

Дифференциальная диагностика. Надо помнить, что приступом сердечной астмы может проявиться астматический вариант инфаркта миокарда. Кроме того, в медицинской практике необходимо дифферен­цировать приступ сердечной астмы от приступа бронхиальной астмы.

Причиной появления приступа сердечной астмы и развития отека лег­ких может быть не только острая левожелудочковая недостаточность. Она может развиться при нарушениях функций центральной и вегетативной нервной системы. Об этом свидетельствуют возможность возникнове­ния приступов удушья при нарушениях мозгового кровообращения (ин­сульт, травма головного мозга и др.). Своеобразные приступы астмы иног­да наблюдаются у пожилых лиц с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов, которые возникают во время сна, сопровождаясь неправильным дыханием типа Чейн—Стокса.

Неотложная помощь. Основные неотложные мероприятия при сер­дечной астме должны предусматривать достижение решения главной задачи — разгрузить малый круг кровообращения, добиться снижения повышенного гидростатического давления в его сосудах, улучшить со­кратительную способность сердечной мышцы, повысить насыщение крови кислородом.

Следует удобно усадить пациента, обеспечив необходимую опору для его спины и рук. При невысоком АД — положение пациента в по­стели — полусидя, а при гипертензии — сидя. Обеспечивается поступ­ление в помещение свежего воздуха, начинается ингаляция кислородом (на стадии отека легких — через пеногаситель — антифомсилан, спирт). Дать под язык 1 таблетку нитроглицерина или 1 каплю 1 % спиртово­го раствора его. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу, что улучшает его работу (проти­вопоказан при АДс менее 100 мм рт. ст.).

Следующим действием при приступе удушья является применение наркотического анальгетика (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида вместе с 10 мл физиологического раствора или дроперидола 0,25% ра­створа 2,5 мл внутривенно). Применяются они с целью уменьшения одышки (угнетают дыхательный центр), а также для успокоения паци­ента, обезболивания, перераспределения крови из малого круга крово­обращения. Наркотические анальгетики противопоказаны при редком поверхностном дыхании.

Для потенцирования действия наркотических средств вводится внут­римышечно 1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 1—2% раствора суп-растина. Мочегонные средства показаны при нормальном или высоком АД. Вводится внутривенно 40—160 мг фуросемида (лазикса), при низ­ком или нормальном АД — 30-60 иг преднизалона внутримышечно или внутривенно.

При артериальной гипертензии вводится ганглиоблокатор — пента-мин 5% раствор 1-2 мл вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно или внутримышечно (положительное действие оказывает через 15-20 минут при внутримышечном введении, а при внутривенном — уже в момент введения). Более доступен для фельдшераэуфиллин — вводится 2,4% раствор 10 мл внутривенно (нор­мализует гемодинамику в малом круге кровообращения). Он особенно показан при наличии симптомов бронхоспазма.

Вместо ганглиоблокатора и эуфиллина фельдшер может использо­вать дибазол 0,5 % раствор 6—8 мл с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно.

При тахикардии — 1 мл 0,025 % раствора строфантина вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно (на фоне инфаркта миокардане вводить!).

источник

Тромбоэмболию в системе легочной артерии необходимо дифференцировать с другими видами эмболии (воздушная, жировая, опухолевые клетки и т.д.), первичным легочным тромбозом, эмболией бронхиальных артерий, инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, острыми заболеваниями легких и плевры (пневмония, ателектаз, пневмоторакс и др.), острыми осложнениями после торакальных операций, острыми расстройствами мозгового кровообращения, острым холециститом, острым панкреатитом и другими заболеваниями внутренних органов.

Наиболее частой ошибкой в клинической практике является гипердиагностика инфаркта миокарда. Это обусловлено сходством клинической картины и трудностью интерпретации данных ЭКГ, особенно на фоне предшествующего инфаркта миокарда. При дифференциальной диагностике этих состояний следует учитывать, что ТЭЛА развивается обычно в послеоперационном периоде и у лиц, вынужденных длительное время соблюдать постельный режим; она характеризуется одышкой и тахикардией с первых дней заболевания, более выраженным цианозом, нередко связью боли с дыханием, иногда кровохарканьем, параллельным нарастанием лейкоцитов в крови и СОЭ, клиникорентгенологическими признаками поражения легких, физикальными и электрокардиографическими признаками острого легочного сердца. Кроме того, при ТЭЛА отмечается чаще всего нормальная активность аспарагиновой трансаминазы и креатинфосфокиназы при повышенной активности ЛДГ (особенно ЛДГ1).

В отличие от характерных для ТЭЛА признаков на ЭКГ. указанных в разделе «Методы диагностики», при инфаркте миокарда наблюдаются характерные изменения: патологический зубец Q, смещение интервала ST, изменение полярности зубца Т, при этом имеет место определенная динамичность изменений соответственно периодам инфаркта миокарда. Характерным является отсутствие картины легочного сердца, наличие изменений (гипертрофия, перегрузка) левых отделов сердца.

Второе место среди ошибочных диагнозов при ТЭЛА занимает пневмония. В дифференциальной диагностике следует учитывать факторы, предрасполагающие к развитию ТЭЛА, наличие источника эмболии и соответствующие клиникорентгенологические особенности (вовлечение в процесс плевры, множественность и мигрирующий характер поражения, ослабление, а не усиление сосудистого рисунка, изменения корней легких, наличие острой перегрузки правых отделов сердца).

Синдром острого легочного сердца может развиться у больных, страдающих бронхиальной астмой, на фоне астматического статуса. Для ТЭЛА в отличие от бронхиальной астмы не характерен синдром бронхиальной обструкции.

Многочисленные варианты нетромбогенной легочной эмболии также сопровождаются синдромом острого легочного сердца. К ним относится жировая, воздушная эмболия; эмболия опухолевыми клетками при гематогенном метастазировании, она нередко сочетается с тромботической или осложняется вторичным тромбозом.

Подострое легочное сердце наблюдается при множественной рецидивирующей ТЭЛА и при карциноматозе легких. Характерная рентгенологическая картина, наклонность к эритроцитозу, отрицательный результат от тромболитической терапии свидетельствуют в пользу карциноматоза легких.

При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА и первичного тромбоза и системе легочной артерии придают важное значение развитию инфаркта легкого, который более характерен именно для тромбоза. В отличие от тромбоэмболии тромбоз развивается чаще в условиях органических изменений (васкулиты, атеросклероз), на фоне замедления кровотока, развивается более медленно, проявляясь клинически более интенсивным цианозом, а рентгенологически — преимущественной деформацией одного из корней. Нарастающий тромбоз приводит обычно к формированию подострого или хронического легочного сердца.

В повседневной клинической практике гораздо чаще (по данным литературы примерно в 4 раза) встречается ТЭЛА, а не тромбоз в системе лёгочной артерии.

В некоторых случаях ТЭЛА следует дифференцировать с тромбозом бронхиальных артерий. Такая возможность существует у больных ревмокардитом, бактериальным .эндокардитом, постинфарктной аневризмой левого желудочка, особенно на фоне мерцательной аритмии. Для таких случаев характерна картина инфаркта легких в сочетании с инфарктами других внутренних органов, появление симптомов перегрузки левого желудочка.

источник

Учебно-методическое пособие рекомендовано к изданию цикловой

Методической комиссией по терапевтическим дисциплинам

(Протокол № 17 от 21 декабря 2000 г.)

Утверждено центральным координационным методическим советом

Ярославской государственной медицинской академии

(Протокол Л» 2 от 28 марта 2001 г.)

Тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) называется закупорка артериального русла легкого тромбом, образованным в венозной системе или правых камерах сердца.

Острая эмболия легочной артерии является одной из наиболее частых причин внезапной смерти. При этом даже массивная легочная эмболия прижизненно диагностируется лишь у 30% больных. Наиболее точным критерием распространенности ТЭЛА принято считать ее частоту по данным вскрытий. Она варьирует в довольно широких пределах (от 4% до 64%), в среднем составляя 13-33%. По данным различных авторов. ТЭЛА прижизненно не диагностируется у 40-70% больных.

Таким образом, тромбоэмболия легочной артерии занимает одно из первых мест среди недиагностируемых клинически патологических состояний. Такая частота ТЭЛА является причиной глубокой озабоченности врачей всех специальностей и обусловливает необходимость поиска путей улучшения ее диагностики и лечения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее часто причинами ТЭЛА являются отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. В 85-90% случаев ИС1 очник эмбола находится в нижней полой вене или в венах ног и таза, реже — в правых отделах сердца и венах верхних конечностей. Предрасполагают к тромбообразованию различные травмы (в том числе и послеоперационные), хроническая сердечная недостаточность, постельный режим и связанное с этим замедление тока крови. У пациентов с инфарктом миокарда, инсультом, декомпенсацией сердечной деятельности, хронической веночной недостаточностью нижних конечностей ТЭЛА развивается наиболее часто.

Острый венозный тромбоз может развиваться на фоне различных онкологических заболеваний. Раковая интоксикации вызывает изменение гемостаза, угнетая систему фибринолиза и усиливая гиперкоагуляционные свойства крови.

ТЭЛА является «бичом» послеоперационного периода. Наиболее часто она развивается после операций на предстательной железе, мочевом пузыре, мачке, толстой кишке и желудке. Это осложнение часто развивается у травматологических больных, особенно пожилого возраста.

Предрасполагающими к ТЭЛЛ факторами также считаются ожирение, беременность, прием оральных гормональных контрацептивов, наследственные тромбофилии (дефицит антитромбина III, протеина С, 5). ТЭЛА встречается также как следствие катетеризации подключичной вены, а у детей как осложнение пупочного сепсиса.

В зависимости от объема выключенного артериального русла различают малую, субмассивную, массивную к смертельную острую эмболию с объемом выключенного русла легочной артерии соответственно на 25, 50, более 50 и более 75%. В 10-25% случаев вслед за эмболией развивается инфаркт легкого. Если васкуляризация дистально от закупорки расположенной легочной ткани через бронхолегочные анастомозы достаточна, то инфаркт легкого не развивается.

Патофизиологические изменения при ТЭЛА проявляются повышением сопротивления легочно-артериального русла и легочно-артериальной гипертензией, что ведет к повышенной нагрузке на правый желудочек, а в ряде случаен и к ее острой недостаточности. У больных без сопутствующих заболеваний сердца и легких легочная гипертензия возникает при превышении пороговое величины эмболической обструкции — окклюзии 50% легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение этого показателя ведет к параллельному повышению общего легочного сосудистого сопротивления, давления в легочном стволе и правых камерах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови. В острой стадий массивная легочная эмболия может привести к подъему давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт.ст. Превышение уровня этого параметра свидетельствует о длительном характере эмболической окклюзии или наличии хронической .лёгочно-сердечной патологии.

Читайте также:  Гвоздика при бронхиальной астме

КЛИНИКА ТЭЛА

Клиническая картина ТЭЛА существенно варьирует от почти полного отсутствия симптомов до быстро развивающегося состояния острой легочно-сердечной недостаточности.

Обычно выделяют три основных варианта ТЭЛА: острый, подострый и рецидивирующий

Острое течении встречается у 30-35% больных, оно характеризуется внезапным развитием одышки, коллапса, психомоторного возбуждения, цианоза и сопряжено с массивной или крупной тромбоэмболией. Такой вариант ТЭЛА накапчивается молниеносным легальным исходом.

Подострое течение (45-50%) связано, как правило, с нарастающим легочным тромбозом, наслаивающимся на первоначально мелкие или крупные эмболы. Проявляется этот вариант прогрессирующей дыхательной и правожелудочковой недостаточностью, симптомами плевропневмонии, часто кровохарканьем

Рецидивирующее течение у 15-25% больных отличается повторными, от 3 до 5 раз и более острыми приступами вследствие тромбоэмболии мелких сосудов, протекающими пол маской кратковременных обмороков, приступов плитки, необъяснимой лихорадки, атипичной стенокардии, пневмонии, сухого плеврита.

По степени убывающей частоты симптоматику ГЭЛА можно представить следующим образом: одышка, тахикардия, повышение температуры, цианоз, болевой синдром, акцент II топа на легочной артерии, кашель, хрипы в легких, коллапс, аллергические проявления, набухание шейных вен, шум трения плевры, кровохарканье, страх смерти, набухание печени, нарушение сердечного ритма, церебральные нарушения, систолический шум на лёгочной артерии, рвота, бронхоспазм, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, отек легких, брадипноэ.

В зависимости от преобладания и сочетания указанных симптомов различают следующие синдромы:

  1. легочно-плевральный синдром — одышка, боли а грудной клетке, кашель, иногда с мокротой. Этот синдром встречается при малой и субмассивной эмболии, т.е. при закупорке одной долевой артерии или периферических разветвлений легочной артерии;
  2. кардиальный синдром: боли и чувство дискомфорта за грудиной, тахикардия и гипотония вплоть до коллапса и обморочного состояния. Могут иметь место набухание шейных вен, положительный венный пульс, акцент II гона над легочной артерией, повышение центрального венозного давления. Этот вариант характерен для массивной эмболии легких;
  3. церебральный синдром; потере сознания, гемиплегия, судороги. Данный вариант характерен для лип пожилого возраста.

Эти синдромы могут еочс1ат1.ся в различных комбинациях.

Одышка и тахикардия являются самыми частыми проявлениями ГЭЛА, они наблюдаются у 70-100% больных. Одышка, как правило, появляется внезапно, сочетается с чувством страха смерти, варьирует в широких пределах, составляя в среднем 30-40 дыханий в минуту. В большинстве случаев одышка носит «тихий» характер, не сопровождается шумным дыханием и форсированными движениями грудной клетки.

Частота сердечных сокращений варьирует от 90 до 160, составляя в среднем до 110 в минуту. Возможны нарушения ритма в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии.

Изменение окраски кожных покровов и слизистых оболочек может зависеть при ТЭЛА от калибра тромбированного сосуда, степени гипотензии, сопутствующей вазоконстрикции и т.д. Лишь при стволовой массивной тромбоэмболии развивается синюшность кожных покровов, у остальных больных отмечается «пепельная» бледность в сочетании с акроцианозом, у части больных возможно сочетание цианоза и иктеричности.

Повышение температуры до субфебрильных, реже фебрильных цифр начинается с первых дней ТЭЛА и сохраняется до 10-12 дней. Лихорадка связана с воспалительными изменениями в плевре и легких чаще всего при поражении средних и мелких ветвей легочной артерии.

Кровохарканье, считавшееся классическим проявлением ТЭЛА, на самом деле встречается не более, чем у 30% больных. Чаше наблюдается кашель со скудной слизистой мокротой в сочетании с неспецифичными физикальными изменениями в пиле притупления перкуторного звука, ослабленного дыхания и мелкопузырчатых хрипов на ограниченном участке, у ряда больных выслушивается шум трения плевры.

Болевой синдром наблюдается у 40-70% больных, он может иметь различный характер: 1) ангинозоподобный чаще при массивной обтурации легочного ствола; 2) лёгочно-плевральный: 3) смешанный, сочетающий первые два варианта: 4) абдоминальный, характеризующийся картиной, ошибочно принимаемой за острый живот вследствие поражения чаще правой диафрагмальной плевры. Одновременно могут наблюдаться дисфагия, икота, отрыжка, нарушение стула и т.д.

Артериальная гипотензия и коллапс — частые и закономерные проявления ТЭЛА. наблюдаются примерно у половины больных, характерно сочетание артериальной гипотензии с венозной гипертензией; изменения гемодинамики в большом круге кровообращения могут сопровождаться церебральными расстройствами, нарушениями мезентериального и почечного кровообращения. Коллапс чаще наблюдается при массивной тромбоэмболии, продолжительность его служит неблагоприятным прогностическим критерием.

Синдром острого легочного сердца имеет при ТЭЛА отчетливые клинические и электрокардиографические проявления. Наблюдаются усиление сердечного толчка, набухание яремных вен, расширение правой границы сердца, пульсации во II межреберье слева, акцент II тона и его расщепление на легочной артерии, систолический шум над ней, аналогичный шум может выслушиваться в проекции трикуспидального клапана, возможны нарушения ритма, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ.

Физикальная симптоматика инфаркта петого и его осложнений напоминает клинику плевропневмонии. Для инфаркта легкого характерен посторонний (чаше справа) серозно-фибринозный или геморрагический плеврит, возникающий в конце 1-2 недели заболевания. В подостром периоде инфаркта легкого (на 2-5 неделе) может наблюдаться аллергический синдром вследствие всасывания продуктов некроза легочной ткани. Он проявляется кожными высыпаниями, эозинофилией, второй волной воспалительных изменений в лихих и плевре.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА

Диагностика всех форм ТЭЛА остается неудовлетворительной, диагностические ошибки встречаются довольно часто. Ключ к диатезу ТЭЛА состоит в том, чтобы постоянно помнить о возможности ее возникновения у соответствующих категорий больных. Правильный и своевременный диагноз ТЭЛА — это по меньшей мере половина успеха ее лечения.

ЭКГ позволяет выявить при ТЭЛА ряд характерных синдромов:

2) отрицательные зубцы Т в отведениях Y1-3 и их уширение;

3) подъем сегмента ST в отведениях III, AYF, Y1-3 и его снижение в отведениях I, II, AYZ, Y5-6;

4) развитие блокады правой ножки пучка Гиса и нарушения сердечного ритма;

5) признаки перегрузки правых отделов сердца.

Эхокардиография позволяет судить о развитии острого, подострого или хронического легочного сердца, исключает патологию клапанного аппарата и миокарда левого желудочка; метод используется также с целью оценки проходимости центральных легочных артерий и выявления открытого овального окна.

Бесконтрастная рентгенография легких не относится к специфическим способам диагностики тромбоэмболии и в лучшем случае позволяет заподозрить ТЭЛА. Рентгенологические признаки: острая дилатация правых отделов сердца, расширение путей притока за счет гипертензии, высокое стояние диафрагмы и симптом Бестермарка (обеднение легочного рисунка в зоне эмболической окклюзии) свидетельствуют о массивной ТЭЛА. Классическая клиновидная тень при инфаркте легкого встречается редко. В настоящее время рентгенологические данные имеют большее значение не для уточнения диагноза ТЭЛА, а для исключения другой сходной по симптоматике патологии.

Ультразвуковое сканированиеглубоких вен нижних конечностей позволяет достаточно надежно судить о наличии тромбоза.

Ангиопульмонографияиграет решающую роль в диагностике и выборе тактики лечения при ТЭЛА. Ока показана во всех случаях, когда не исключается массивная тромбоэмболия и надо решать вопрос о необходимости хирургического вмешательства — эмболэктомии. К сожалению, проведение этого важного исследования возможно лишь в условиях специализированных центров, где ангиография выполняется а комплексе с зондированием правых отделов сердца и ретроградной илеокаваграфией.

Лабораторные методы исследования. Ретроспективный анализ показателей свертывающей и антисвертывающей системы позволяет считать, что у большинства больных до развития ТЭЛА наблюдается тенденция к га пер коагуляции, в остром периоде тромбоэмболии происходит компенсаторная активация противосвертывающей системы, а в подостром наклонность к гиперкоагуляции возрастает, что создает условия для рецидивов ТЭЛА. В остром периоде отмечается раннее появление лейкоцитоза (нередко с палочкоядерным сдвигом), который сохраняется от 2 до 5 недель, параллельно с лейкоцитозом характерно нарастание СОЭ (примерно у 80% больных). В остром периоде могут наблюдаться эозинопения, лимфопения и относительный моноцитоз, в подостром периоде на фоне аллергических проявлений возможна эозинофилия в пределах 12-23%. У 40-46% пациентов наблюдается гипохромная анемия, билирубинемия с увеличением непрямой фракции. Для ТЭЛЛ характерно увеличение активности ЛДГ (особенно ЛДГ3), альдолазы, АЛТ, щелочной фосфатазы при нормальном содержании АСТ и КФК.

В общем анализе мочи у 50% больных возможно появление протеинурии и микрогематурии в результате нарушения почечного кровотока в условиях гипоксии.

Из других лабораторных показателен при ТЭЛА следует рекомендовать поиск сидерофагов в мокроте при развитии инфаркта легкого и анализ плевральной жидкости, которая носит геморрагический характер лишь у половины больных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТЭЛА

Тромбоэмболию в системе легочной артерии необходимо дифференцировать с другими видами эмболии (воздушная, жировая, опухолевые клетки и т.д.), первичным легочным тромбозом, эмболией бронхиальных артерий, инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, острыми заболеваниями легких и плевры (пневмония, ателектаз, пневмоторакс и др.), острыми осложнениями после торакальных операций, острыми расстройствами мозгового кровообращения, острым холециститом, острым панкреатитом и другими заболеваниями внутренних органов.

Наиболее частой ошибкой в клинической практике является гипердиагностика инфаркта миокарда. Это обусловлено сходством клинической картины и трудностью интерпретации данных ЭКГ, особенно на фоне предшествующего инфаркта миокарда. При дифференциальной диагностике этих состояний следует учитывать, что ТЭЛА развивается обычно в послеоперационном периоде и у лиц, вынужденных длительное время соблюдать постельный режим; она характеризуется одышкой и тахикардией с первых дней заболевания, более выраженным цианозом, нередко связью боли с дыханием, иногда кровохарканьем, параллельным нарастанием лейкоцитов в крови и СОЭ, клиникорентгенологическими признаками поражения легких, физикальными и электрокардиографическими признаками острого легочного сердца. Кроме того, при ТЭЛА отмечается чаще всего нормальная активность аспарагиновой трансаминазы и креатинфосфокиназы при повышенной активности ЛДГ (особенно ЛДГ1).

В отличие от характерных для ТЭЛА признаков на ЭКГ. указанных в разделе «Методы диагностики», при инфаркте миокарда наблюдаются характерные изменения: патологический зубец Q, смещение интервала ST, изменение полярности зубца Т, при этом имеет место определенная динамичность изменений соответственно периодам инфаркта миокарда. Характерным является отсутствие картины легочного сердца, наличие изменений (гипертрофия, перегрузка) левых отделов сердца.

Второе место среди ошибочных диагнозов при ТЭЛА занимает пневмония. В дифференциальной диагностике следует учитывать факторы, предрасполагающие к развитию ТЭЛА, наличие источника эмболии и соответствующие клиникорентгенологические особенности (вовлечение в процесс плевры, множественность и мигрирующий характер поражения, ослабление, а не усиление сосудистого рисунка, изменения корней легких, наличие острой перегрузки правых отделов сердца).

Синдром острого легочного сердца может развиться у больных, страдающих бронхиальной астмой, на фоне астматического статуса. Для ТЭЛА в отличие от бронхиальной астмы не характерен синдром бронхиальной обструкции.

Многочисленные варианты нетромбогенной легочной эмболии также сопровождаются синдромом острого легочного сердца. К ним относится жировая, воздушная эмболия; эмболия опухолевыми клетками при гематогенном метастазировании, она нередко сочетается с тромботической или осложняется вторичным тромбозом.

Подострое легочное сердце наблюдается при множественной рецидивирующей ТЭЛА и при карциноматозе легких. Характерная рентгенологическая картина, наклонность к эритроцитозу, отрицательный результат от тромболитической терапии свидетельствуют в пользу карциноматоза легких.

При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА и первичного тромбоза и системе легочной артерии придают важное значение развитию инфаркта легкого, который более характерен именно для тромбоза. В отличие от тромбоэмболии тромбоз развивается чаще в условиях органических изменений (васкулиты, атеросклероз), на фоне замедления кровотока, развивается более медленно, проявляясь клинически более интенсивным цианозом, а рентгенологически — преимущественной деформацией одного из корней. Нарастающий тромбоз приводит обычно к формированию подострого или хронического легочного сердца.

В повседневной клинической практике гораздо чаще (по данным литературы примерно в 4 раза) встречается ТЭЛА, а не тромбоз в системе лёгочной артерии.

В некоторых случаях ТЭЛА следует дифференцировать с тромбозом бронхиальных артерий. Такая возможность существует у больных ревмокардитом, бактериальным .эндокардитом, постинфарктной аневризмой левого желудочка, особенно на фоне мерцательной аритмии. Для таких случаев характерна картина инфаркта легких в сочетании с инфарктами других внутренних органов, появление симптомов перегрузки левого желудочка.

ЛЕЧЕНИЕ ТЭЛА

Основным методом консервативного лечения ТЭЛА является антикоагулянтная терапия в сочетании со средствами, активизирующими собственную фибринолитическую активность крон и улучшающими реологические параметры.

Восстановить проходимость легочных артерий удается путем фибринолитической терапии. С этой целью используются активаторы эндогенного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептокиназа, кабикиназа, целназа), урокиназа. «Классическая» дозировка стрептокиназы составляет 250000 ЕД в течение 25-30 мин., а затем по 100000 ЕД/час капельно в течение 12-24 часов. По данным некоторых авторов при необходимости инфузию фибринолитиков можно продлить до 3-3 суток. В тяжелых случаях начальная доза препарата может быть увеличена до 1000000 ЕД и введена в течение нескольких минут. Если спустя час после интенсивного лечения систолическое артериальное давление остается ниже 90 мм рт.ст., выделение мочи менее 20 мл/час, напряжение кислорода менее 60 мм рт.ст., показана операция эмболэктомия в специально оснащенной для этого клинике.

Терапию антикоагулянтами прямого действия, по мнению большинства авторов следует начинать после окончания фибрин о лиги ческой терапии, хотя некоторые клиницисты назначают одновременно гепарин и фибринолитик Существует также третий вариант в тактике лечения ТЭЛА, когда тромболитическую терапию начинают после однократного болюсного введения 5-10 тыс. ЕД гепарина.

Читайте также:  Упражнения йога при бронхиальной астме

Длительность лечения гепарином составляет, по мнению различных авторов, от 5-7 до 10-14 дней. Суточные дозы варьируют от 30 до 60 тысяч ЕД. Лечение проводится под контролем АЧТВ (активированное частичное тромбиновое время) и свертываемости крови, которые должны быть в 1,5-2 раза продолжительнее, чем в норме.

За 2-3 дня до отмены гепарина переходят на непрямые антикоагулянты (фенилин, кумадин и др.) в дозах, поддерживающих протромбиновый индекс в пределах 50-70% или удлиняющих протромбиновое время в 1,5-2 раза. Фенилин назначается в первые 2-3 дня по 0,12-0,2 г, далее по 0,03-0,06 г/сутки, кумадин (варфарин) — по 10-15 мг в первые 2-3 дня, далее — менее 10 мг/сутки. В связи с тем, чти варфарин в начальный период лечения может усиливать коагуляционные свойства крови, терапию им следует проводить не менее 5 дней одновременно с гепарином.

Лечение непрямыми антикоагулянтами проводится длительно в течение 1,5-6 месяцев.

Помимо фибринолитической и антикоагулянтной терапии при лечении ГЭЛА используются и другие лекарственные препараты.

При массивной ТЭЛА, сопровождающейся выраженным болевым синдромом, падением артериального давления используются наркотические анальгетики (промедол по 10 мг), адреномиметики (норадреналин 1-15 мкг/мин. с последующим переходом на допамин со скоростью не баям 400 мкг/мин). низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин по 400-800 мл в/в кап.), глюкокортикоиды (до 120-150мг), сердечные гликозиды (коргликон 0.06%-1.0). При необходимости указанные препараты вводятся повторно. В качестве средств, снижающих давление в легочной артерии, можно использовать эуфиллин 2,4% — 10,0 в/в струйно или капельно, но-шпу по 2,0 х 2-3 раза в/м, папаверин 2% — 2,0 к 2-3 раза в сутки. Проводится кислородотерапия.

ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА

В профилактике ТЭЛА нуждаются все больные как хирургического, так и терапевтического профиля. Неспецифические методы первичной профилактики ТЭЛА должны применяться у всех без исключения стационарных больных. Они заключаются в максимально ранней активизации больных и сокращении длительности постельного режима, эластической компрессии нижних конечностей, проведении специальной прерывистой пневматической компрессии ног либо использовании специальной «ножной педали» у лиц, вынужденных соблюдать постельный режим.

У пациенток группы риска (возраст старше 50 лет, сердечная недостаточность, злокачественные новообразования, варикозная болезнь вен нижних конечностей, венозные тромбозы и ТЭЛА в анамнезе, планируемые продолжительные оперативные вмешательства и др.) наряду с этим следует использовать и профилактических целях антитромбогенные средства. С этой целью используется гепарин (в том числе низкомолекулярный), аспирин в малых дозах, низкомолекулярные декстраны.

Гепарин с профилактической целью назначается по 5 тыс. ЕД два или три раза в сутки (в зависимости от степени риска ТЭЛА) под кожу живота инъекции начинают делать за 7-10 дней до операции и продолжают делать до полной мобилизации больного. Применение современных препаратов низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, эноксапарин и др.) является более целесообразным, поскольку они обладают меньшей антикоагулянтной и большей антитромбогенной активностью, что позволяет снижать угрозу ТЭЛА без увеличения опасности геморрагических осложнений.

В целях профилактики ТЭЛА в хирургических стационарах фраксипарин применяется в предоперационном периоде и в течение 3 дней после операции, общая длительность лечения составляет как минимум 7 дней. Препарат вводится 1 раз в сутки в дозах от 1,3 до 0,6 мл в зависимости от массы тела.

Аспирин, обладающий в малых дозах антиагрегантной активностью, назначается в дозах 75-325 мг/сутки в течение длительного времени.

В качестве низкомолекулярного декстрана с целью улучшении реологических свойств крови используется реополиглюкин, который вводится капельно внутривенно в до- и послеоперационном периодах по 400-800 мл.

Важнейшей мерой профилактики ТЗЛЛ является своевременное радикальное лечение тромбофлебита вен нижних конечностей. Разработаны хирургические методы профилактики ТЗЛА (перевязка бедренной вены нижней полой вены ниже уровня впадения почечных вен, наложение тефлоновых зажимов, использование специальных фильтров и т.д.).

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

  1. Дайте определение ТЭЛА.
  2. Укажите основные причины и патогенетические механизмы ТЭЛА.
  3. Назовите клинические варианты тромбоэмболии легочной артерии.
  4. Дайте характеристику клиническим проявлениям ТЭЛА.
  5. Какие дополнительные методы исследований помогают диагностике этой патологии?
  6. С какими заболеваниями и клиническими синдромами следует дифференцировать ТЭЛА?
  7. Дайте характеристику основным методам лечении ТЭЛА.
  8. Какие меры профилактики ТЭЛА Вам известны?

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ

Выберите один правильный ответ.

1. Наиболее частой причиной ТЭЛА является:

  1. Инфекционный эндокардит.
  2. Варикозное расширение вен пищевода
  3. Тромбофлебит глубоких вен конечностей.
  4. Мерцательная аритмия
  5. Перелом шейки бедра.

2. Наиболее важным методом исследования в диагностике ТЭЛА является:

  1. Аускультативный
  2. Электрокардиографический
  3. Эхокардиоскопический.
  4. Рентгенологический.
  5. Ангиопульмонографический.

Выберите несколько правильных ответов

  1. Одышка
  2. Тахикардия.
  3. Кровохарканье
  4. Артериальная гипертензия
  5. Болевой, синдром

4. К синдрому острого легочного сердца откосятся следующие признаки:

  1. Набухание яремных вен.
  2. Цианоз кожных покровов.
  3. Акцент II тона над аортой.
  4. Расширение правой границы сердца.
  5. Систолический шум в проекции трикуспидального клапана.

5.На ЭКГ для ТЭЛА характерны:

  1. SI, QIII
  2. Отрицательные зубец Т в отведениях V1-3.
  3. Подъем сегмента ST в отведениях III, AVF, V1-3 и его снижение в отведениях I, II, AVL, V5-6.
  4. Патологические зубцы QS в отведениях V4-6
  5. Признаки перегрузки правых отделов сердца.

6. Дли ТЭЛА характерны следующие изменения анализов крови:

  1. Лейкоцитоз.
  2. Повышение СОЭ.
  3. Повышение активности ЛДГЗ.
  4. Повышение активности АСТ.

7. Развитию тромбоэмболии легочной артерии могут способствовать:

  1. Легочная гипертензия
  2. Застойные явления в малом круге кровообращении.
  3. Повышение свёртывающей системы крови.
  4. Прием гормональных контрацептивных препаратов.

9. Для лечения больных с тромбоэмболией легочной артерии применяются:

  1. Фнбринолитики.
  2. Викасол.
  3. Атнкоагулянты.
  4. Наркотические анальгетики.
  5. Аминокапроновая кислота.

1 – С; 2 – E; 3 – A, B, C, E; 4 – A,B, D, E; 5 — A, B, C, E; 6 –A,B,C; 7 – A, B, C, D’; 8 – A, C, E

1. У больного Г. 59 лет. рабочего-токаря, при расширении двигательного режима в постоперационном периоде после оперативного вмешательства на поясничном отеле позвоночника появились: резкая одышка смешанного характера, боли к грудной клетке.

Объективно: общее состояние больного тяжелое, возбужден, мечется в кровати, кожные покровы умеренной влажности, цианоз. Дыхание поверхностное, одышка до 30 в одну минуту, при аускультации большое количество влажных, незвучных хрипов, рассеянные сухие хрипы. Шейные вены набухшие, выявляется пульсации во II межреберье слева. Правая граница сердца расширена. Аускультативно: акцент второго тона над лёгочной артерией. Живот мягкий, чувствительный в эпигастральной области. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги, край плотный умеренно болезненный.

1. Установите предварительный диагноз.

2. Составьте план дополнительных обследований с указанием ожидаемых результатов.

3. Проведите дифференциальную диагностику.

4. Определите тактику лечения

5. Оцените прогноз и трудоспособность больного.

2. У роженицы М. 35 лет, повара, во время первых ролов появились боли в грудной клетке, резкая одышка, потеряла сознание. Ранее регулярно принимала гормональные противозачаточные препараты.

Объективно: Общее состояние тяжелое, сознание присутствует, отмечается сине-багровый цианоз верхней части тела. Дыхание поверхностное до 30 в одну минуту. При аускультации дыхание ослаблено, средне- и мелкопузырчатые незвучные хрипы над всей поверхностью легких. Шейные вены набухшие, пульс нитевидный 100 в одну минуту, тоны сердца глухие. Артериальное давление 90/40 мм рт.ст. Живот увеличен, пальпации не доступен.

    1. Установите предварительный диагноз.
    2. Составьте план дополнительных обследований с указанием предварительных результатов.
    3. Проведите дифференциальную диагностику.
    4. Определите тактику лечения.
    5. Оцените прогноз и трудоспособность больного.

6. Голубков В.А., Нуднов Н.В., Лагуга Е.Я, и др. О современной диагностике тромбоэмболии легочной артерии. Кл. мед.. 1990, — 12, — С. 26-29.

7. Злочевский П.М. Тромбоэмболия легочной артерии. М. — 1978.

8. Мазаев П.Н., Куницын Д.В. Клинико-рентгенологическая диагностика тромбоэмболии легочной артерии. М. — 1979.

9. Маиошенко Л.А., Леонтьев С.Г., Познякова И.Н. Тромбоэмболия легочной артерии как общемедицинская проблема. Русский мед.журн. — 1У99. — № 13. -С.6П-Й15.

10. Руководство но пульмонологии/ Пол ред. НЛ.Путова и Г.Б.Фсдосссва. Л., Медицина,- 1984.-С. 388-398.

11. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Клиническое применение антитромботических препаратов. М. 1997. С.

12. Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах в схемах. М. 1996.

13. Шехтер Л.И. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Мед. Радиология. 1991.- №4., с. 58.

14. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца. Русский мед-журн. — 2000, — № 2, — С. 83-86.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА 8

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТЭЛА 10

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ 16

Заказ 953. Тираж 200. Отпечатано в типографии Ярославского государственного

технического университета г. Ярославль, ул. Советская, 14а, тел. 30-56-63.

источник

ТЭЛА необходимо дифференцировать с:

  • • инфарктом миокарда;
  • • расслаивающей аневризмой аорты;
  • • спонтанным пневмотораксом;
  • • бронхиальной астмой;
  • • пневмонией;
  • • плевритом.

Таблица 15. Дифференциальная диагностика ТЭЛА и инфаркта миокарда

Тромбофлебит вен голени, операции,длительный постельный режим и др.

Резкая в грудной клетке без типичной локализации

Давящая или сжимающая за грудиной с типичной иррадиацией

Внезапно наступающая выраженная

Выражена при астматическом варианте

Данные физи- кального обследования

Акцент II тона на легочной артерии, пульсация в третьем — четветром межреберье слева, набухание шейных вен

Приглушение тонов, ритм галопа, нарушение ритма, тахикардия или брадикардия, снижение АД

Отклонение электрической оси сердца вправо, высокий Р во II, III, avF , глубокий О в III, глубокий SI отведениях

Формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца О, характерная динамика изменения сегмента ST или зубца Т, сохраняющегося более 1 суток, нарушение ритма и проводимости

Повышение ЛДГ, тропа- нинов

Данные рентгенологического исследования

Увеличение дуги легочной артерии

Таблица 16. Дифференциальная диагностика ТЭЛА и бронхиальной астмы

Тромбофлебит глубоких вен бедра, таза и голени, нарушения ритма, тяжелая ХСН, операции, длительный постельный режим, прием оральных контрацептивов

Болезни легких, атопия, другие аллергические заболевания, наследственность

Стоя или сидя с упором на руки

Внешний вид и окраска кожи

Пепельный или чугунный цианоз

Цианоз, гипогидратация тканей.

Скудная стекловидная. Отходит при улучшении состояния

Расщепление II тона над легочной артерией

Выдох удлинен, свистящие хрипы

Снижается вплоть до шока в самом начале болезни

Часто повышено, особенно во время приступа удушья

Формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца О, характерная динамика изменения сегмента ST или зубца Т, сохраняющегося более 1 суток, нарушение ритма и проводимости

Возможны признаки перегрузки правых отделов сердца (при длительном анамнезе астмы)

Рентгенография грудной клетки

Выбухание легочного конуса, зоны олигемии, дисковидные ателектазы, фокусы уплотнения, реакция плевры

Возможна эмфизема либо без изменений

Таблица 17. Дифференциальная диагностика ТЭЛА и астматического статуса

Флеботромбоз, тромбофлебит вен голени, операции, длительный постельный режим, сердечно-сосудистые и онкологические заболевания

Бронхиальная астма в анамнезе, передозировка (3-агонистов, неадекватная стероидная терапия или синдром отмены

Чаще нет (возможно чувство стеснения в груди, мышечные боли)

Есть периодически, может нарастать, инспира- торное

Пепельный, при массивной ТЭЛА — чугунный верхней половины туловища и лица

Может быть теплый, диффузный

Признаки острого легочного сердца; со стороны легких в первые дни (до развития инфаркта легкого) зачастую нет никаких изменений

Эмфизематозная грудная клетка, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, коробочный перкуторный звук над легкими, свистящие хрипы (в крайне тяжелых случаях — немое легкое)

Рентгенологическая картина легких

Выбухание легочного конуса, зоны олигемии, дисковидные ателектазы, фокусы уплотнения, реакция плевры

Острая эмфизема, низкое стояние купола диафрагмы с обеих сторон

Таблица 18. Дифференциальная диагностика ТЭЛА и спонтанного пневмоторокса

Флеботромбоз, тромбофлебит вен голени, операции, длительный постельный режим, сердечно-сосудистые и онкологические заболевания

Специфические и неспецифические заболевания легких,буллезная эмфизема, травма, кисты в легких, астеническая конституция

Есть периодически, может нарастать, инспира- торное

Есть при напряженном пневмотораксе

Пепельный, при массивной ТЭЛА — чугунный верхней половины туловища и лица

Признаки острого легочного сердца; со стороны легких в первые дни (до развития инфаркта легкого) зачастую нет никаких изменений

Асимметрия грудной клетки (выбухание пораженной половины), ослабление голосового дрожания, тимпаниче- ский перкуторный звук, ослабление дыхания на стороне поражения

Рентгенологическая картина легких

Выбухание легочного конуса, зоны олигемии, дисковидные ателектазы, фокусы уплотнения, реакция плевры

Отсутствие легочного рисунка, коллабирован- ное легкое, смещение средостения в противоположную сторону, уплощение купола диафрагмы на стороне поражения

Таблица 19. Дифференциальная диагностика ТЭЛА и пневмонии

Флеботромбоз, тромбофлебит вен голени, операции, длительный постельный режим, сердечно-сосудистые и онкологические заболевания

Предшествуют ОРВИ, острый бронхит, переохлаждение

Внезапно, с сильной боли в груди и одышки, возможны кашель и кровохарканье, чувство страха

Острое начало с озноба и повышения температуры

Одышка, иногда удушье без связи с физической нагрузкой

Связана с тяжестью пневмонии и нарастает постепенно

Пепельный, при массивной ТЭЛА — чугунный верхней половины туловища и лица

Признаки острого легочного сердца; со стороны легких в первые дни (до развития инфаркта легкого) зачастую нет никаких изменений

Пальпаторные, перкуторные и аускультативные признаки меняются в зависимости от стадии процесса

Рентгенологическая картина легких

Выбухание легочного конуса, зоны олигемии, дисковидные ателектазы, фокусы уплотнения, реакция плевры

Локальное затемнение легочной ткани

Признаки перегрузки правых отделов сердца

Могут быть признаки перегрузки правых отделов сердца в тяжелых случаях

источник

Критерии Бронхиальная астма Сердечная астма
Анамнез Пневмония, аллергия, ХНЗЛ Заболевания ССС (ИБС, ГБ, пороки сердца)
Возраст начала болезни Молодой или средний Чаще пожилой
Одышка Экспираторная Инспираторная или смешанная
Аускультация Легкие: сухие свистящие хрипы, выдох удлинен Сердце: тоны ритмичные, ясные Легкие: звонкие влажные хрипы с обеих сторон Сердце: тоны ритмичные, ясные
Мокрота Стекловидная, в мокроте эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена Жидкая, (при отеке легких-пенистая), в мокроте могут быть клетки сердечных пороков (альвеолярный зпителий)
ЭКГ Перегрузка правого предсердия «Р»-«pulmonale» Отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, ишемия миокарда, аритмия
Лечебный эффект От симпатомиметиков и метилксантинов От сердечных гликозидов, диуретиков
Читайте также:  Бронхит перетекает в астму

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита

Критерии Хронический обструктивный бронхит Бронхиальная астма
Наличие сопутствующих аллергических заболеваний Нет Есть часто
Аллергологический анамнез Нет связи одышки с аллергеном Приступы удушья после контакта с аллергеном
Одышка и затруднение дыхания Нет приступов, одышка постоянная Приступы удушья, имеются периоды ремиссии
Кашель Продуктивный Непродуктивный
Мокрота Слизисто-гнойная, нет эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена, спирали Куршмана Слизистая, есть эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана
Аускультация легких Сухие и влажные хрипы Сухие хрипы
Rg-признаки Преобладают явления пневмосклероза Преобладают признаки эмфиземы
Изменение функции внешнего дыхания Проба с бронхолитиками отрицательная Проба с бронхолитиками положительная
Кожные пробы с аллергеном Отрицательные Положительные

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и опухоли трахеобронхиального дерева

Критерии Опухоль трахеобронхиального дерева Бронхиальная астма
Наличие сопутствующих аллергических заболеваний Нет Есть часто
Аллергологический анамнез Нет связи одышки с аллергеном Приступы удушья после контакта с аллергеном
Одышка и затруднение дыхания Нет приступов, одышка постоянная Приступы удушья, имеются периоды ремиссии
Признаки интоксикации Есть нет
Кашель Надсадный кашель, кровохарканье, Непродуктивный
Мокрота кровохарканье, мокрота типа «малинового желе», раковая Слизистая, есть эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана
Аускультация легких Сухие и влажные хрипы Сухие хрипы
Rg-признаки Опухолевый процесс в трахеобронхиальном дереве Преобладают признаки эмфиземы

Отдифференцировать бронхиальную астму от инородного тела бронхиального дерева можно используя анамнез, клинические следующие диагностические критерии и дополнительные методы исследования.

Инородное тело Анамнез:попадание инородного тела ко входу в гортань во время глубокого вдоха либо при проглатывании куска плотной пищи — обтурация и ларингоспазм — острое ощущение удушья среди полного здоровья — при частичной обструкции – охриплость и потеря голоса, кашель, стридор — при полной обструкции пациент не может говорить и лишь знаками показывает на шею — быстрое нарастание гипоксии приводит к потере сознания и падению пациента Рентгенологическое исследование, бронхоскопия

5. Составьте план дополнительного обследования пациента, необходимого для подтверждения диагноза и предположите ожидаемый результат.

План дополнительного обследования:

Дополнительное исследование Ожидаемый результат
1. Общий анализ крови Во время приступа удушья отмечаются умеренный лимфоцитоз и эозинофилия. В межприступном периоде характерных изменений нет.
2. определение аллергологического статуса Наличие IgE
3. Анализ мокроты общий 3. Макроскопически – вязкая, прозрачная (стекловидная; микроскопически — находят много эозинофилов и часто – спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, нейтрофилы.
4.ЭКГ Перегрузка правого желудочка
5. Рентгенография легких 6.Во время обострения выявляются признаки эмфиземы легких, уплощение купола диафрагмы, ребра расположены горизонтально. Во время ремиссии рентгенологических изменений чаще нет.
6.Спирометрия Выявляет обструкцию бронхиального дерева разной степени выраженности.
7.Пикфлуометрия Снижение пиковой скорости выдоха
8.Бронхоскопия проводится только для дифференциальной диагностики с инородным телом, онкологией, в трудных случаях.

6. Интерпретируйте результаты анализа: общий белок сыворотки крови 65 – 85 г/л

Норма общего белка сыворотки крови – 65 – 85 г/л. У пациента нормальный показатель уровня общего белка в крови.

7. Выпишите направление на обследование пациенту: направление на общий анализ мокроты.

Направление в лабораторию Шиловской ЦРБ.

Адрес: Улица Речная, дом №35, квартира 40

Дата 20.05.2013г.________Подпись,__________печать ФАП___________

8.Назовите возможные осложнения данного заболевания.

8.1. легочные – эмфизема легких, ателектаз, пневмония, астматический статус, дыхательная недостаточность

8.2.внелегочные – острое и хроническое легочное сердце, дистрофия миокарда

Коды проверяемых профессиональных компетенций: ПК 1.1.; ПК 1.2.; ПК 1.3.; ПК 1.7.

— ПК 1.1. Планировать обследование пациентов различных возрастных групп.

— ПК 1.2. Проводить диагностические исследования.

— ПК 1.3. Проводить диагностику острых и хронических заболеваний.

— ПК 1.7. Оформлять медицинскую документацию.

Коды проверяемых общих компетенций: ОК 2.; ОК 3.

— ОК 2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество.

— ОК 3. Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность.

Больной М. 25 лет, вызвал фельдшера на дом. Жалобы на кашель с мокротой «ржавого цвета», боль в правой половине грудной клетки при дыхании, одышку при физической нагрузке, повышение температуры до 39 0 С, слабость. Болен 3 дня. Заболел остро. На следующий день после переохлаждения на работе у него появился озноб, головная боль, боль в правой половине грудной клетки, одышка, кашель со слизисто – гнойной мокротой, температура тела достигла 39 0 С. К врачу не обращался, лечился домашними средствами и аспирином. Самочувствие не улучшалось, и пациент вызвал фельдшера на дом.

Объективно: состояние тяжелое, температура тела 39,2 0 С. небольшой цианоз губ, герпетические высыпания на губах, крылья носа раздуваются при дыхании.

При осмотре грудной клетки отмечается отставание правой половины в акте дыхания.

При пальпации грудной клетки отмечается усиление голосового дрожания справа в подлопаточной области. При перкуссии легких там же определяется тупой перкуторный звук.

При аускультации легких дыхание в зоне тупого звука бронхиальное, там же выслушивается шум трения плевры. ЧДД 32 в мин. границы сердца не изменены. Тоны сердца громкие, пульс 100 уд в мин. АД 110/70 мм рт ст. Печень у края реберной дуги. Другой патологии не выявлено.

Эталон ответа:

1. Предположите основное заболевание, имеющееся у пациента из условия задачи.

У пациента из условия задачи пневмония.

2. Сформулируйте и грамотно запишите предварительный диагноз пациента из условия задачи, согласно структурным единицам диагноза и требованиям современных классификаций.

Основное заболевание — Долевая пневмония в нижней доле правого легкого, тяжелое течение.

Осложнение – Сухой плеврит. Дыхательная недостаточность II степени.

3. Обоснуйте наличие основного заболевания у пациента.

1. Диагноз — Долевая пневмония в нижней доле правого легкого, тяжелое течение

Жалоб больного –жалобы на кашель с мокротой «ржавого цвета», боль в правой половине грудной клетки при дыхании, одышку при физической нагрузке, повышение температуры до 39 0 С, слабость.

Анамнестических данных – Болен 3 дня. Заболел остро. На следующий день после переохлаждения на работе у него появился озноб, головная боль, боль в правой половине грудной клетки, одышка, кашель со слизисто – гнойной мокротой, температура тела достигла 39 0 С. К врачу не обращался, лечился домашними средствами и аспирином. Самочувствие не улучшалось, и пациент вызвал фельдшера на дом.

Физикальных данных – состояние тяжелое, температура тела 39,2 0 С. небольшой цианоз губ, герпетические высыпания на губах, крылья носа раздуваются при дыхании.

При осмотре грудной клетки отмечается отставание правой половины в акте дыхания.

При пальпации грудной клетки отмечается усиление голосового дрожания справа в подлопаточной области. При перкуссии легких там же определяется тупой перкуторный звук.

При аускультации легких дыхание в зоне тупого звука бронхиальное, там же выслушивается шум трения плевры. ЧДД 32 в мин.

Дополнительные методы исследования — нет

4. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику основного заболевания.Проведите дифференциальную диагностику с одним из них.

Пневмонию необходимо дифференцировать с:ТЭЛА, экссудативного плеврита, очагового туберкулеза.

Дифференциальная диагностика пневмонии с ТЭЛА: В пользу ТЭЛА говорит кровохарканье (свежая алая кровь), отсутствие гнойной мокроты, а также наличие у больного тромбофлебита. Рентгенологически нередко обнаруживают клиновидную тень.

Дифференциальная диагностика долевой пневмонии с экссудативным плевритом чаще не представляет больших трудностей. Для экссудативного плеврита характерны выраженная тупость перкуторного звука с косой верхней границей (линия Дамуазо). Дыхание над зоной тупости отсутствует. Рентгенологически выявляется наличие жидкости в плевральной полости.

Дифференциальная диагностика пневмонии с очаговым туберкулезом. Для очагового туберкулеза легких в отличии от пневмонии менее характерно острое начало заболевания, физикальные данные скудные, рентгенологичесое исследование чаще выявляет верхнедолевую локализацию очагов. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

5. Составьте план дополнительного обследования пациента, необходимого для подтверждения диагноза и предположите ожидаемый результат.

План дополнительного обследования:

Дополнительное исследование Ожидаемый результат
1. Общий анализ крови Нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ нередко до 50-70 мм/час
2. БАК: 2.1.фебриноген, сиаловые кислоты, мукопротеины, сывороточные глобулины; 2.2.сывороточные альбумины 2.3.СРБ 2.1.Повышение уровня 2.2.Снижение уровня 2.3.Реакция положительная
3. 3.1.Анализ мокроты общий 3.2.Посев мокроты для выделения возбудителя 3. 3.1. Характер мокроты «ржавый» или слизисто-гнойный, может оставаться слизистой. 3.2. Можно выявить различные виды инфекционных возбудителей
4. Общий анализ мочи .во время лихорадочного периода отмечается умеренная протеинурия, цилиндрурия, определяются единичные эритроциты
5. Рентгенография легких при крупозной пневмонии – интенсивное затемнение (инфильтрат) сегментов или целой доли легкого; затемнение гомогенное (однородное); при очаговой пневмонии: очаговые пятнистые затемнения средней и малой интенсивности, увеличение корня легкого (очаги воспалительный инфильтрации).

6. Интерпретируйте результаты анализа: гемоглобин в общем анализе крови у мужчины равен 105 г/л

Норма гемоглобина в общем анализе крови у мужчины – 130 – 160 г/л. У пациента показатель ниже норма. Необходимо обследование пациента по поводу анемии.

7. Выпишите направление на обследование пациенту: направление на общий анализ крови.

Направление в лабораторию Шиловской ЦРБ.

Адрес: Улица Речная, дом №35, квартира 40

Дата 20.05.2013г.________Подпись,__________печать ФАП___________

8. Назовите возможные осложнения данного заболевания.

Основными осложнениями пневмонии являются:плеврит, эмпиема плевры. Абсцесс легкого, ОДН,острый респираторный дистресс – синдром.

Коды проверяемых профессиональных компетенций: ПК 1.1.; ПК 1.2.; ПК 1.3.; ПК 1.7.

— ПК 1.1. Планировать обследование пациентов различных возрастных групп.

— ПК 1.2. Проводить диагностические исследования.

— ПК 1.3. Проводить диагностику острых и хронических заболеваний.

— ПК 1.7. Оформлять медицинскую документацию.

Коды проверяемых общих компетенций: ОК 2.; ОК 3.

— ОК 2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество.

— ОК 3. Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность.

К фельдшеру обратился пациент М. 30 лет, шофер с жалобами на общую слабость, недомогание, головную боль, повышение температуры тела до 37, 5 0 С, сильный сухой кашель, чувство саднения за грудиной при кашле и боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки.

Заболел остро, 7 дней назад, когда после контакта с больным ОРВИ товарищем, появились насморк, чихание, слабость, повысилась температура тела до 37,5 0 С. Пациент продолжал работать, лечился домашними средствами. Вчера состояние ухудшилось, присоединились сильный сухой кашель, чувство саднения за грудиной при кашле и боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки.

Объективно: температуры тела 37, 3 0 С. Общее состояние удовлетворительное. Зев слегка гиперемирован, чистый. Кожа обычной окраски.

Осмотр грудной клетки без особенностей. Перкуторный звук над легкими ясный. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание над всей поверхностью легких и рассеянные сухие жужжащие хрипы, единичные влажные крупнопузырчатые хрипы. ЧДД – 16 в 1 минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС – 82 в 1 минуту, АД – 120/80т мм рт ст. Со стороны других органов патологии не выявлено.

Эталон ответа:

1. Предположите основное заболевание, имеющееся у пациента из условия задачи.

У пациента из условия задачи острый бронхит

2. Сформулируйте и грамотно запишите предварительный диагноз пациента из условия задачи, согласно структурным единицам диагноза и требованиям современных классификаций.

Основное заболевание – Острый бронхит.

3. Обоснуйте наличие основного заболевания у пациента.

Диагноз – Острого бронхита поставлен на основании:

Жалоб больного –жалобы на общую слабость, недомогание, головную боль, повышение температуры тела до 37, 5 0 С, сильный сухой кашель, чувство саднения за грудиной при кашле и боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки.

Анамнестических данных – Заболел остро, 7 дней назад, когда после контакта с больным ОРВИ товарищем, появились насморк, чихание, слабость, повысилась температура тела до 37,5 0 С. Пациент продолжал работать, лечился домашними средствами. Вчера состояние ухудшилось, присоединились сильный сухой кашель, чувство саднения за грудиной при кашле и боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки.

Физикальных данных – температуры тела 37, 3 0 С. Общее состояние удовлетворительное. Зев слегка гиперемирован, чистый. Кожа обычной окраски.

Осмотр грудной клетки без особенностей. Перкуторный звук над легкими ясный. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание над всей поверхностью легких и рассеянные сухие жужжащие хрипы, единичные влажные крупнопузырчатые хрипы. ЧДД – 16 в 1 минуту.

Дополнительные методы исследования — нет

4. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику основного заболевания.Проведите дифференциальную диагностику с одним из них.

Острый бронхит необходимо дифференцировать с: пневмонией, коклюшную инфекцию. Кашлевым вариантом бронхиальной астмой

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник