Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и муковисцидоза

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
Диета высококалорийная, без ограничения жиров, богатая витаминами.

Питательные смеси

Режим: соблюдение санитарно гигиенического режима (проветривание помещений, исключение контакта с инфекционными больными, чистое нательное и постельное белье и др.).

Дренажное положение
Режим дозирования: 1 и/или 2 раза в день, через 1 час после еды и за 2 часа до сна, по 15-20 мин; во время одной дренажной позиции ребенок делает 6-7 вдохов; , чередуясь друг с другом (на 1 занятие приходится не более 3-х различных положений); в лечебный комплекс каждое новое упражнение вводится постепенно, не более 1-го нового положения, обучаясь 5-6 дней.

Массаж дренажный

Медикаментозное лечение

• Ко-тримоксазол 120 мг, 480 мг таблетка.

• Вориконазол 200 мг, лиофилизат для приготовления раствора для инфузий; 50 мг таблетка;

• Преднизолон 30 мг/мл, ампула, 5 мг таблетка;

• Будесонид суспензия для ингаляций 0,25 мг/мл, Порошок для ингаляций дозированный 100 мкг/доза;

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:
При муковисцидозе проводиться пожизненное лечение следующими препаратами:

Дорназа – альфа- муколитический раствор для ингаляций 2,5мг/2,5 мл №6, доза стандартная, по 2,5 мг (1 амп.) 1 раз в сутки, ежедневно, пожизненно, применяется без разведения (уровень А) [1..9];

Панкреатин капсулы в кишечнорастворимой оболочке, содержащие минимикросферы 10 00ЕД, 25 000ЕД, для коррекции панкреатической недостаточности, по 10 000 ЕД/кг /сут, пожизненно, ежедневно, коррекция дозы препарата индивидуальная, по показателю стеатореи в копрограмме (уровень А) [1..9];

Тиамфеникола глицинат ацетилцистеинат — для купирования инфекции в дыхательных путях, порошок для ингаляций во флаконе №3, 1 амп – 500мг, для ингаляционного применения через небулайзер по 250 – 500 мг х 1 раз в день (детям до 12 лет – 250 мг, старше 12 лет – 500 мг), от 10 до 20 дней х 3 курса в году;

Тобрамицин — при хронической синегнойной инфекции по 28 дней 6 курсов в году (уровень А) [1..9];

АквАДЕКс® — витаминно-антиоксидантный комплекс для коррекции функции легких, костей, кишечника.

Больные с МВ нуждаются в постоянном применении антибактериальных препаратов в зависимости от характера микрофлоры в респираторном тракте. В амбулаторных условиях антибиотикотерапия проводиться для купирования нетяжелых обострении и профилактически у больных без признаков обострения бронхолегочного процесса.

При обострении бронхолегочного процесса внутривенное введение антибиотиков начинается в стационаре, после появления положительной клинической динамики лечение продолжается в амбулаторных условиях!

Антибиотики, применяемые при высеве из мокроты Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae [1, 6]

Антибиотики, применяемые у больных муковисцидозом при высеве Pseudomonas aeruginosa [1, 8]

Длительность лечения составляет 14 дней и более. Критерием прекращения антибиотикотерапии является регресс основных клинических симптомов обострения бронхолегочного процесса (уменьшение хрипов, улучшение дренажной функции бронхов, санация мокроты).

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Другие виды лечения

Другие виды, оказываемые на стационарном уровне

Лечебная физкультура:
1. «БАНАН» Ребенок лежит на спине. Руки вытянуты вверх и направлены в одну сторону (влево или вправо). Туловище максимально изогнуто. Ноги вытянуты прямо и направлены в туже сторону, что и руки.
2. «ВИНТ» Голова и верхняя часть туловища прижаты к полу, касаясь его лопатками. Руки вытянуты вверх. Нижняя часть туловища повернута набок в одну сторону (влево или вправо). Нижняя нога вытянута. Верхняя нога максимально согнута в колене.
3. «КОБРА» Ребенок ложится на живот. Ноги вытянуты. Руки тянутся назад до ягодиц. Затем, голова и верхняя часть туловища поднимаются вверх.
4. «УЗЕЛ» Положение сидя. Правая нога согнута в колене, направлена влево и помещена за левой коленкой. Верхняя часть туловища повернута вправо. Правая рука, в виде упора, позади ягодиц, как можно дальше влево. Кончики пальцев направлены назад. Локоть левой руки прижат к правой коленке. Затем в другую сторону.
5. «КУВЫРОК» Из положения сидя вращаться на спине назад, до тех пор, пока колени не коснутся ушей. Руки поддерживают ягодицы.

6. «ГОРКА» Ребенок сидит на пятках. Руки назад, как упор. Варианты упражнения: — кончики пальцев направлены назад. Грудь приподнять вверх. — из положения «сидя на пятках» медленно двигаться вперед с вытянутыми руками. Ягодицы позади коленей.
7. «ЖИРАФ» Стоя на коленях, левая рука вытянута вверх. Туловище поворачивается вправо вслед за правой рукой, которая должна коснуться левой пятки. Затем, в другую сторону
8. «ПТИЧКА» В положении лежа на животе верхнюю часть туловища и голову приподнять. Одна рука вытянута вперед. Другая рука сжимает стопу противоположной стороны.

Для маленьких детей (от 2-х до 5-ти лет) удобно использовать упражнения: «банан», «винт», «кувырок», «горка», «жираф», «птичка».
Для более старших детей, подростков и взрослых: «кобра», «узел», «винт», «рыбка», «птичка», «кувырок».
При снижении толерантности к нагрузкам, например, во время ОРЗ, полезны упражнения, требующие наименьшего напряжения мышц», винт», кувырок», горка», банан».

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: не проводятся.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях
Частое осложнение со стороны дыхательной системы: пневмоторакс. Проводиться плевральная пункция с дренированием полости плевры по Бюлау.

Профилактические мероприятия: санация очаговых инфекций.

Дальнейшее ведение:

План амбулаторного осмотра больного МВ в поликлинике

источник

В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении бронхиальной астмы (БА). Это связано с определением бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей и, как следствие, с широким применением ингаляционных глюкокортикостероидов в качестве базисных противовоспалительных препаратов.

Актуальность проблемы
Однако, несмотря на достигнутые успехи, уровень контроля над течением заболевания нельзя считать удовлетворительным. Так, например, почти каждый третий больной БА как минимум 1 раз в месяц просыпается ночью в связи с симптомами астмы. Более половины пациентов имеют ограничения физической активности, более трети – пропускают занятия в школе или отсутствуют на работе, более 40% – вынуждены обращаться за неотложной помощью вследствие обострения заболевания. Причины подобной ситуации многообразны, и не последнюю роль в этом играет поздняя постановка диагноза бронхиальной астмы, недостаточная осведомленность врача в патогенезе заболевания и, соответственно, ошибочная тактика лечения.
Гиподиагностика БА является повсеместной. Эпидемиологические исследования как среди детей, так и среди взрослых, особенно пожилых людей, свидетельствуют о том, что бронхиальная астма во многих случаях не диагностируется или подменяется другими диагнозами, и, следовательно, неправильно лечится. Одна из проблем заключается в том, что некоторые пациенты терпят преходящие респираторные симптомы, а перемежающийся характер проявлений заболевания приводит к тому, что больной привыкает к ним. Другой важный фактор, приводящий к недостаточному диагностированию бронхиальной астмы, – неспецифическая природа симптомов. Нередко БА диагностируют как различные формы бронхита и вследствие этого назначают неэффективное лечение курсами антибиотиков и препаратами против кашля. Постоянно упоминается тезис: «Все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является БА», но бронхиальная астма, как причина свистящих хрипов и связанных с этим симптомов, настолько распространена, что правильнее будет сказать: «Все, что сопровождается свистящими хрипами, является БА, пока не доказано обратное».

Определение бронхиальной астмы
Признание ключевой роли лежащего в основе патогенеза БА воспалительного процесса привело к полноценному определению этого заболевания.
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности дыхательных путей, что, в свою очередь, вызывает повторные эпизоды свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью и/или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая нередко обратима спонтанно или под влиянием лечения (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы, 2002, 2004).
Ключевые положения определения бронхиальной астмы
Следует обратить внимание на следующие ключевые положения:
1. Бронхиальная астма – хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей. Это определение верно для любой степени тяжести болезни: признаки аллергического воспаления обнаруживаются в дыхательных путях и при легком течении заболевания, и даже в период ремиссии.
2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов. Данное положение является принципиально важным в современной концепции болезни, обосновывая необходимость длительной, а иногда и постоянной базисной терапии бронхиальной астмы независимо от того, наблюдается ли в данный момент обострение болезни или нет.
3. Обструкция дыхательных путей обратима, по крайней мере частично.
4. Атопия – генетическая предрасположенность к продукции иммуноглобулинов класса Е (может присутствовать не всегда).

Патоморфологические особенности бронхиальной астмы
Результатами хронического воспаления в дыхательных путях при БА являются характерные структурные и функциональные нарушения. В последние годы активно обсуждается процесс морфологической перестройки (remodeling) бронхиального дерева. Для него характерны выраженная десквамация эпителиальных клеток, оголение базальной мембраны, ее утолщение и ретикулярный фиброз, гипертрофия гладких мышц и ангионеогенез. Описываемые морфологические изменения базальной мембраны являются патогномоничным признаком БА, отличающим ее от хронического бронхита и других хронических заболеваний дыхательных путей. Тяжелые формы бронхиальной астмы сопровождаются значительным утолщением базальной мембраны. Кроме того, тяжелые формы БА связывают с процессом ремоделирования, при котором происходят не только морфологические изменения, но также видоизменяются функции многих клеток (эозинофилов, тучных клеток, миофибробластов).
Для бронхиальной астмы, особенно ее тяжелых форм, характерна массовая гибель эпителиальных клеток и большое количество слизистых пробок, порой полностью обтурирующих просвет дыхательных путей (синдром «немого легкого»).
Значительные изменения происходят со стороны бокаловидных и серозных желез, которые находятся в состоянии гипертрофии и гиперплазии. Считается, что описываемые изменения тем более выражены, чем тяжелее протекает болезнь.
В lamina propria происходит активный ангионеогенез.
Однако более всего коррелирует с тяжестью течения заболевания гипертрофия гладких мышц бронхов. При тяжелых формах БА мышечная масса в стенках бронхов возрастает более чем на 200%.
Новые знания об этих морфологических и биологических изменениях, происходящих при прогрессирующих формах бронхиальной астмы, оказывают влияние на программы лечения. Так, существенно меняются лечебные подходы к использованию бронходилатирующих средств, глюкокортикостероидов, ведется активный научный поиск новых препаратов. Особое внимание уделяется регулированию процесса гипертрофии гладких мышц. Некоторая перспектива открылась с внедрением в клиническую практику ингибиторов лейкотриеновых рецепторов, способных приостановить нарастающую гипертрофию гладких мышц бронхов.

Критерии постановки диагноза бронхиальной астмы
1. Анамнез и оценка симптомов
Наиболее распространенные симптомы заболевания – эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не являются диагнозом. Важный клинический маркер БА – исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных противоастматических препаратов. При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: повторным обострениям, чаще всего провоцируемых аллергенами или неспецифическими стимулами (холодный и влажный воздух, физическая нагрузка, различные запахи, плач, смех или вирусная инфекция); сезонной вариабельности симптомов и наличию атопических заболеваний у больного или его родственников. При сборе анамнеза следует обращать особое внимание на факторы, влияющие на тяжесть астмы, наличие в анамнезе тяжелых обострений, внезапных ухудшений состояния, на перенесенные астматические статусы, реанимационные пособия, включая вспомогательную и искусственную вентиляцию легких.
Поскольку астма представлена различными фенотипами болезни, возможно большое разнообразие анамнестических данных, времени начала заболевания, триггерных факторов, аллергологического статуса, выявляемых патофизиологических изменений, включая степень обратимости и вариабельность бронхиальной обструкции и т. д.
Представляем примерный перечень вопросов, позволяющих заподозрить диагноз бронхиальной астмы:
• Бывают ли у пациента приступы (повторяющиеся приступы) свистящих хрипов?
• Бывает ли у пациента мучительный кашель по ночам?
• Бывают ли у пациента свистящие хрипы или кашель после физической нагрузки?
• Бывают ли у пациента свистящие хрипы, чувство стеснения в грудной клетке или кашель в результате воздействия аэроаллергенов или поллютантов?
• «Спускается ли в грудь» или продолжается более 10 дней простуда?
• Наступает ли облегчение в результате противоастматического лечения?

2. Клиническое обследование
Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить характерных признаков болезни. При обострении БА у больного имеются симптомы астмы, поэтому вероятность клинических проявлений, таких как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, достаточно высока. Аускультативно врач чаще всего прослушивает сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не прослушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция за счет преимущественного вовлечения в процесс мелких дыхательных путей. Следует обращать особое внимание на развитие дыхательной мускулатуры, экскурсию нижнего легочного края, состояние межреберных промежутков (при тяжелых формах бронхиальной астмы более вероятно обнаружение физикальных признаков гипервоздушности легочной ткани и признаков утомления дыхательной мускулатуры).

3. Исследование функции внешнего дыхания
Исследование функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а определение ее колебаний – непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для измерения степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили определение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанной с ним форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции β2-агонистов короткого действия. При тяжелой бронхиальной астме у многих пациентов обнаруживается потеря эластических свойств легких, также может наблюдаться феномен «воздушной ловушки», увеличение остаточного объема. Следует учитывать, что падение соотношения ФЖЕЛ/ЖЕЛ должно настораживать как фактор риска фатальной астмы.
4. Пикфлоуметрия – очень важный метод в диагностике и контроле БА. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу:
• определение обратимости бронхиальной обструкции;
• оценка тяжести течения заболевания;
• оценка гиперреактивности бронхов;
• прогнозирование обострений астмы;
• идентификация профессиональной астмы;
• оценка эффективности лечения.
С целью определения степени тяжести бронхиальной астмы и мониторирования эффективности лечения каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия.

5. Неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей
Оценка воспаления дыхательных путей, связанная с бронхиальной астмой, может быть выполнена путем исследования мокроты на наличие эозинофилов и метахроматических клеток. Кроме того, неинвазивными маркерами воспаления при БА являются уровни выделяемого оксида азота (NO) или окиси углерода (СО). Уровни выделяемого NO или СО возрастают у больных БА, не принимающих ингаляционные кортикостероиды (ИГКС), по сравнению со здоровыми лицами и пациентами, не страдающими бронхиальной астмой. Однако до настоящего времени ни эозинофилию мокроты, ни выдыхаемые газы не оценивали проспективно при постановке диагноза БА. Существует необходимость дальнейших разработок неинвазивных методов, позволяющих распознать воспаление дыхательных путей.

6. Оценка аллергологического статуса
Наряду с оценкой данных анамнеза, физикальных данных и показателей функции внешнего дыхания для постановки диагноза имеет большое значение изучение аллергологического статуса.
Следует помнить, что длительность стероидной терапии ингаляционными и системными препаратами не является препятствием для проведения аллергообследования.
Наиболее часто используют скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам, поэтому нередко проводят исследование специфических IgE-антител в сыворотке крови. Эозинофилия крови и мокроты также свидетельствуют об аллергическом процессе.
Проблема эозинофилии является ключевой в оценке диагноза бронхиальной астмы. Если заболевание сопровождается высокой эозинофилией (>12-15%), следует расширить обследование с целью исключения наличия легочного васкулита и других системных заболеваний и решить вопрос, нет ли у больного бронхиальной астмой грибковой сенсибилизации или паразитоза. У лиц с эозинофилией, утолщенной базальной мембраной и сниженным соотношением ФЖЕЛ/ЖЕЛ также выявляется больший риск фатальных событий в ближайшем будущем, чем у пациентов без нее.
Следует отметить, что с точки зрения аллергологического статуса наблюдается фенотипическая неоднородность этой группы больных: у части пациентов имеется четко очерченный атопический паттерн, у других не удается выявить сколько-нибудь значимых признаков аллергизации; тем не менее, необходимо тщательное аллергообследование, так как нередко даже у давних гормонозависимых больных выявляются нераспознанные ранее аллергены, хотя и не всегда прослеживается временная связь между воздействием данного аллергена и развитием болезни.
С целью дифференциальной диагностики проводят:
• Рентгенографию легких (для исключения объемных процессов в легких, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и т. д.).
• Компьютерную томографию легких при подозрении на пороки их развития, констриктивный бронхиолит, интерстициальный фиброз легких, уточнения объемных и буллезных изменений.
• ЭКГ (для исключения поражения миокарда).
• Клинический анализ крови (для выявления недиагностированной анемии и эозинофилии).
• Общий анализ мокроты (бациллы Коха, грибы, атипичные клетки).
• В некоторых случаях с целью дифференциальной диагностики необходимо проведение биопсии легких.

Трудности диагностики астмы
Бронхиальная астма детского возраста
• Чем младше ребенок, тем больше вероятность того, что рецидивирующие свистящие хрипы не связаны с БА (муковисцидоз, повторяющаяся аспирация молока, синдром Картагенера, пороки развития легких и сердца, аспирация инородных тел).
• В возрасте до 5 лет диагноз БА должен основываться, главным образом, на результатах клинической оценки и выраженности симптомов, а также на результатах пробного противоастматического курса лечения. У детей, больных БА, часто наблюдается астма физического усилия. Показано проведение 6-минутного нагрузочного теста, который легко выполним в обычной клинической практике.

Бронхиальная астма пожилого возраста
• Пожилые люди особенно подвержены эпизодам свистящих хрипов, одышки, кашля, вызываемых левожелудочковой недостаточностью. Для правильной дифференциальной диагностики помимо исследований функции внешнего дыхания показано проведение ЭКГ, Holter-мониторирование, ультразвуковое и допплерографическое исследования сердца и сосудов, оценка ответа на мочегонную терапию.

Профессиональная бронхиальная астма
• Профессиональная бронхиальная астма развивается медленно, и часто ее ошибочно диагностируют как ХОБЛ, что в свою очередь приводит к неправильному лечению пациентов. Постановка диагноза требует тщательного сбора анамнеза, проведения пикфлоуметрии на рабочем месте и вне его, а также проведения специфических бронхокострикторных тестов.

Сезонная бронхиальная астма
• У некоторых пациентов БА может обостряться из-за сезонного выброса специфических аэроаллергенов. Этот тип БА может носить только интермиттирующий характер, а может возникать в виде сезонного ухудшения у больных персистирующей астмой. Следует помнить, что сезонная БА может быть связана не только с пыльцой растений, но и с грибком Alternaria. Учитывая выраженные симптомы ринита и конъюнктивита, ранние признаки бронхиальной обструкции могут быть пропущены врачом. Необходимо тщательное клиническое обследование пациента вне периода обострения. У больных риноконъюнктивальной формой поллиноза весьма эффективным является проведение специфической иммунотерапии (АСИТ).

Кашлевой вариант бронхиальной астмы
• Для этого варианта течения БА кашель является основным, если не единственным симптомом заболевания. Типичное проявление кашлевой БА – появление кашля в ночные и ранние утренние часы. Для постановки диагноза бронхиальной астмы необходимо проведение провокационных спирометрических тестов и определение эозинофилов в индуцированной мокроте. У некоторых пациентов с артериальной гипертензией, принимающих ингибиторы АПФ, или у пациентов с гастроэзофагальнорефлюксной болезнью (ГЭРБ) может развиться кашель, имеющий сходство с кашлевым вариантом БА.

Бронхиальная астма и ГЭРБ
• Одной из распространенных проблем дифференциальной диагностики является гастроэзофагальнорефлюксная болезнь. ГЭРБ может как имитировать симптомы бронхиальной астмы (особенно ночные), так и встречаться у больных БА. По ряду сообщений, у пациентов с ночными симптомами астмы данная болезнь встречается в 60% случаев. Отмечено улучшение течения БА при эффективном лечении блокаторами протоновой помпы и Н2-блокаторами гистаминовых рецепторов. Для уточнения диагноза ГЭРБ показано проведение эзофагогастроскопии.

Трудности диагностики БА в сочетании с другой легочной патологией
Несмотря на довольно четкие диагностические признаки астмы, возникает ряд трудностей в обследовании пациентов, страдающих другой легочной патологией, сопровождающейся бронхиальной обструкцией:
• Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
• Бронхоэктатическая болезнь
• Муковисцидоз
• Опухоли органов дыхания
• Легочные васкулиты
• Поражение верхних дыхательных путей, трахеобронхиальная дискинезия
• Синдром гипервентиляции
• Острая и хроническая левожелудочковая недостаточность
• Синдром апноэ-гипопноэ сна
• Грибковые поражения легких
• Констриктивный бронхиолит
Бронхиальная астма может встречаться у пациентов, страдающих вышеперечисленными заболеваниями, что утяжеляет течение заболевания и создает определенные трудности в диагностике.

Бронхиальная астма и ХОБЛ
ХОБЛ – собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких, бронхиальную астму тяжелого течения.
Важным фактором формирования необратимой обструкции у больных БА является курение.
Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, – медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.
На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать хронический обструктивный бронхит и бронхиальную астму, поскольку в это время требуются принципиально разные подходы к лечению каждого из этих заболеваний.
Клиническое обследование у больных бронхиальной астмой обнаруживает приступообразность симптомов (одышки и затруднения дыхания), нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, коньюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для пациентов с хроническим обструктивным бронхитом характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл и более в год у больных хроническим обструктивным бронхитом. Этот симптом не характерен для бронхиальной астмы. Имеются также различия в суточной вариабельности показателей пикфлоуметрии: для хронического обструктивного бронхита характерна низкая вариабельность (не более 15%), для БА – высокая (более 20%). При бронхиальной астме чаще наблюдаются бронхиальная гиперреактивность, увеличение содержания иммуноглобулина Е.
При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз между этими заболеваниями теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни – хронического обструктивного бронхита и приближение конечной фазы заболевания – ХОБЛ.
Основные дифференциально-диагностические критерии хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы

Бронхиальная астма и бронхоэктатическая болезнь
В патогенезе бронхиальной обструкции большую роль могут играть бронхоэктазы, стенки которых истончены, податливы, на вдохе они растягиваются, на выдохе спадают и увеличивают бронхиальную обструкцию. С возрастом значение бронхоэктазов в развитии бронхиальной обструкции возрастает, поскольку становятся более распространенными, происходит генерализация процесса с вовлечением более крупных бронхов. При этом вторичный бронхоспазм начинает играть компенсаторную роль, увеличивая устойчивость стенок бронхов.

Бронхиальная астма и муковисцидоз
Муковисцидоз – один из вариантов диагностических ошибок при бронхиальной астме у детей. Для его исключения достаточно провести потовый тест. Затрудняет проведение дифференциальной диагностики наличие у больных муковисцидозом аллергических реакций. Это утяжеляет течение хронического воспалительного процесса в бронхолегочной системе. Считается, что атопия может быть результатом интенсивной стимуляции IgE-продуцирующих клеток антигенами с поверхности слизистой бронхиального дерева (сенсибилизация к синегнойной палочке и аспергиллам).

Опухоли органов дыхания
Иногда бронхообструктивный синдром может быть дебютным симптомом опухоли легких. Особое внимание следует уделять больным, у которых бронхообструкция впервые появилась после 45 лет, а также курящим пациентам с индексом курящего человека более 15 пачек/лет. В дифференциальной диагностике большое значение уделяется рентгенологическим и эндоскопическим методам исследования.

Легочные васкулиты
Нередко легочные васкулиты впервые проявляют себя симптомами бронхиальной обструкции. Как правило, заболевание под маской БА протекает тяжело и требует постоянного ежедневного приема системных глюкокортикоидов. При попытке отмены системных стероидов у пациента могут развиться выраженные явления легочного васкулита. Подобные явления были описаны при назначении антагонистов лейкотриенов и отмене системных стероидов (синдром Чарга-Страусса). В настоящее время доказано, что развитие синдрома связано именно с отменой системных стероидов, а не с назначением антагонистов лейкотриенов. При дифференциальной диагностике БА и легочных васкулитов нужно использовать рентгенологическое и сцинтиграфическое исследования легких, позволяющие выявить преимущественное поражение сосудов при системных заболеваниях соединительной ткани.

Трахеобронхиальная дискинезия
Трахеобронхиальная дискинезия, или экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов, является следствием пролабирования истонченной и растянутой мембранозной части стенки трахеи, частично или полностью перекрывающей просвет трахеи и крупных бронхов в фазу выдоха или при кашле. Клинически трахеобронхиальная дискинезия проявляется экспираторной одышкой и упорным «лающим» непродуктивным кашлем. Приступы кашля провоцируются физической нагрузкой, смехом, ОРВИ и могут приводить к удушью, цианозу, иногда к кратковременной потере сознания. Диагноз подтверждается во время трахеобронхоскопии. По данным спирографии, выявляются в основном обструктивные нарушения функции внешнего дыхания.
Трахеобронхиальная дискинезия может развиваться под влиянием неправильной техники ингаляций при бронхиальной астме и таким образом осложняет течение заболевания.

Синдром гипервентиляции
В основе клинических проявлений синдрома гипервентиляции лежат гипокапнические нарушения газообмена. Действие гипокапнии на различные органы проявляется как пульмонарными (одышка), так и экстрапульмонарными симптомами (кардиалгией, дисфагией, сухостью во рту, запорами, слабостью, утомляемостью, субфебрилитетом, тревогой, бессонницей, обмороками, парестезиями, тремором и др.). Синдром гипервентиляции – один из важных компенсаторных механизмов при гипокапнии. Нераспознанный гипервентиляционный синдром у больных бронхиальной астмой служит причиной неадекватной терапии, многочисленных консультаций, длительной нетрудоспособности. Своевременная и правильная диагностика гипервентиляционного синдрома не только дает возможность объяснить особенности клинической картины заболевания, но и позволяет провести адекватную целенаправленную терапию и оказать реальную помощь больному.

Левожелудочковая недостаточность
Серьезные трудности возникают при дифференциальной диагностике приступа сердечной и бронхиальной астмы у пожилых людей, у которых нередко хронические заболевания легких сочетаются с ишемической болезнью сердца. В таких случаях необходимо учитывать наличие у больных сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе и различную клиническую картину приступа сердечной и бронхиальной астмы. При сердечной астме внезапно, чаще во время сна или на фоне ангинозного приступа, возникают одышка и отрывистый сухой кашель. Ощущение нарастающего удушья, преимущественно инспираторного или смешанного характера, вынуждает больного принять положение полусидя. Симптомы острой левожелудочковой недостаточности быстро прогрессируют, частота дыхания может достигать 30-50 в минуту (чего не наблюдается при приступе БА), усиливается акроцианоз и разворачивается клиническая картина альвеолярного отека легких: клокочущее дыхание, слышное на расстоянии, выделение большого количества пенистой мокроты, нередко розового цвета; в легких прослушивается множество разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца приглушены, пульс становится малым и частым; артериальная гипертензия сменяется при отеке легких коллаптоидным состоянием или шоком.

Бронхиальная астма и синдром апноэ-гипопноэ сна
Причиной обструктивного апноэ-гипопноэ сна, которое приходится дифференцировать с ночными приступами БА, является временное полное нарушение проходимости верхних дыхательных путей в результате гипотонии и западения мягкого неба, корня языка, коллапса задней стенки глотки. Факторы, которые обусловливают развитие ночного апноэ, не вполне изучены. Оно наблюдается в любом возрасте, но наиболее часто имеет место у мужчин среднего и пожилого возраста, страдающих ожирением, реже – у женщин в период менопаузы. В настоящее время существует представление о синдроме перекреста (overlap), который определяется как сочетание остановок дыхания во время сна (синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна) с имеющейся бронхиальной астмой. Это состояние входит в группу ночной астмы, относящейся к категории тяжелой.

Грибковые поражения легких
Порой бывает очень трудно дифференцировать бронхолегочный аспергиллез и бронхиальную астму с грибковой сенсибилизацией. Обычно эти два патологических состояния встречаются одновременно у одного больного. Течение бронхообструктивного синдрома при этом, как правило, тяжелое и сопровождается явлениями иммунодефицита вследствие длительной антибактериальной и иммуносупрессивной терапии.

Констриктивный бронхиолит
Не исключено, что имеется подгруппа больных БА, у которых первичной патологией является констриктивный бронхиолит. В связи с тем, что у них наблюдается, по крайней мере, частичная обратимость в ответ на бронходилатационную терапию и не исследуется патологический биопсийный материал, они расцениваются как астматики. Пока не получен биопсийный материал, этих пациентов, в частности тех, кто попадает в группу «идиопатического» констриктивного бронхиолита, с легкостью могут неверно диагностировать как больных тяжелой, рефрактерной бронхиальной астмой, дебютировавшей во взрослом возрасте.

Особого внимания и тщательной дифференциальной диагностики требуют все случаи стероидзависимой бронхиальной астмы. Существует несколько причин формирования стероидзависимости у пациентов с бронхиальной астмой и другими заболеваниями, сопровождающимися бронхообструкцией.
• Отсутствие комплайенса (взаимодействия) врача и пациента.
• Неназначение ингаляционных стероидов. Многие врачи считают, что нет необходимости назначать ингаляционные стероиды больным, получающим системные стероиды.
Если пациент, страдающий бронхиальной астмой, получает системные стероиды, его следует расценивать как больного с тяжелой формой БА, имеющего прямые показания к назначению высоких доз ингаляционных стероидов
• Постановка диагноза бронхиальной астмы у больных системными заболеваниями (включая легочные васкулиты, например синдром Чарга-Страусса), сопровождающимися бронхиальной обструкцией, и назначение системных стероидов. Отмена кортикостероидной терапии у этих больных может сопровождаться тяжелыми проявлениями системного заболевания.
• Резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам (встречается в 5% случаев). В настоящее время различают две подгруппы пациентов: больные с истинной стероидной резистентностью (тип II), не имеющие побочных эффектов при длительном приеме высоких доз системных глюкокортикоидов, и пациенты с приобретенной резистентностью (тип I), имеющие побочные эффекты системных стероидов. В последней подгруппе резистентность, скорее всего, можно преодолеть повышением дозы глюкокортикоидов и назначением препаратов, имеющих аддитивный эффект.
Необходимо отметить важность разработки диагностических программ для пациентов, получающих адекватную терапию, чувствительных к кортикостероидам и с высоким комплайенсом, но, несмотря на все это, испытывающих симптомы астмы. Эти пациенты являются самыми «непонятными» с точки зрения патофизиологии и терапии. Для исключения других заболеваний, имитирующих клиническую картину бронхиальной астмы, у таких больных следует проводить тщательную дифференциальную диагностику.

источник

Эпидемиологическая, аллергическая и физическая оценка состояния больного при поражении дыхательной системы. Клинико-диагностическое исследование пациента с муковисцидозом средней тяжести в фазе обострения. Пульмонологические методы лечения болезни.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

— основной: Муковисцидоз, лёгочная форма, средней степени тяжести, фаза обострения;

— сопутствующий: Хронический бронхит, обострение.

Жалобы больного: Со стороны дыхательной системы пациент предъявляет жалобы на частые приступы непродуктивного кашля, одышку. При поступлении в стационар пациент предъявлял жалобы на постоянный сухой кашель, сопровождающийся выделением небольшого (до 10 мл.) количества слизистой мокроты. Во время приступов кашля заметны признаки экспираторной одышки. Также пациент жалуется на повышение температуры до 39С, сопровождающееся ознобом и головной болью.

Имеются признаки нарушения сна и общей слабости ребёнка. По другим органам и системам жалоб не предъявляет.

Жалобы при поступлении в стационар: При поступлении в стационар пациент предъявлял жалобы на частые приступы сухого кашля с выделением небольшого количества (до 10 мл.) слизистой мокроты. Во время приступов пациент замечал признаки экспираторной одышки. Также пациент жалуется на одышку при легкой физической нагрузке, общую слабость, повышенную утомляемость, расстройство сна, головную боль.

По другим органам и системам жалоб не предъявляет.

Анамнез заболевания: Ребенок болен с рождения. Отмечалась плохая прибавка в весе. На первом месяце жизни перенес острый бронхит, проходил лечение в ГДБ г. Н.

После прекращения вскармливания грудью и перехода на искусственное вскармливание в 2 месяца, наблюдались частые заболевания ОРЗ, выделение гнойной мокроты, приступообразный, лающий, сухой, малопродуктивный кашель. В 11 месяцев находился на лечении в ГДБ по поводу пневмонии, получал муколитики, антибактериальную терапию, метилксантины. Ребенок не набирал в весе, аппетит был резко снижен. В 1 год 5 месяцев повторно перенес острую пневмонию, лечился в ГДБ. В 1 год 8 месяцев был направлен участковым педиатром детской городской поликлиники в ДРКБ г. Н где было произведено обследование, после которого был поставлен предварительный диагноз — муковисцидоз (легочная форма), подтвержден в МГК-кариотипирование 23.09.2003 г. — 785/03, потовая проба 25.09.2003 г. CI пота 51 ммоль/л. Ребенок ежегодно получал стационарное лечение в пульмонологическом отделении ДККБ г. Краснодара. Из лекарственных препаратов были назначены: муколитики, антибактериальные препараты, витамины, физиолечение, кинезетерапия, массаж грудной клетки, симптоматическое лечение.

Режим лечения общий. После проведенного лечения проводилось амбулаторное наблюдение. В 2003 году были повторно проведены потовые пробы в МГК, хлориды пота повышены-90 ммоль/л.

Каждый год ребенка госпитализируют в ДРКБ г. Н на плановое лечение, где получает программную базисную терапию — муколитики, антибактериальные препараты, витамины.

В декабре 2008 года был повторно обследован в ДККБ, проведены потовые пробы в МГК хлориды пота дважды более 100 ммоль/л, проведен курс базисной терапии, был выписан с улучшением. Госпитализация в ДККБ в апреле 2009 года, на амбулаторном этапе базисную терапию получал регулярно. После госпитализации и выписки из стационара в 2009 году, повторно госпитализировался спустя два года, в 2011 году.

Затем госпитализацию проходил ежегодно. Последняя госпитализация в ДРКБ в октябре 2012 года, где был проведен курс лечения, выписан с улучшением. 14.05.2013 г. поступил в плановом порядке для обследования, лечения и коррекции базисной терапии.

Анамнез жизни: Акушерский анамнез: Ребёнок родился от 2-ой беременности и вторых родов.

Беременность протекала нормально, токсикозов в I и II половину беременности не наблюдалось, инфекционные заболевания в период беременности мать не переносила. Роды срочные, без осложнений.

Масса ребёнка при рождении составила 3100 г., длина тела 50 см. оценка по шкале Апгар — 7 баллов. Закричал сразу. К груди приложен на первые сутки. Режим кормления соблюдался. Остаток пуповины отпал на 4-е сутки. Заболеваний в период новорожденности выявлено не было. Выписан из роддома на 7-е сутки. Был на грудном вскармливании, режим кормления соблюдался, был отнят от груди спустя шесть месяцев жизни. Аппетит на протяжении грудного возраста хороший.

Профилактика рахита проводилась. На общий стол переведён в 1 год и 8 месяцев. На данный момент аппетит снижен. Физическое и психомоторное развитие нормальное, соответствует возрасту. Первые зубы появились в пять месяцев, к концу 1-го года имел 8 зубов. Держал голову с 6-и месяцев, первый раз сел в 9 месяцев, пошел — в 12 месяцев. Говорить отдельные слова начал на 12-ом месяце жизни. Поведение в семье и коллективе спокойное. По результатам неонатального скрининга был выставлен диагноз — муковисцидоз. ОРЗ болеет часто, более 2-х раз в год. Детские инфекционные заболевания, травмы и операции не переносил. На диспансерном учёте у узких специалистов не состоит.

Профилактические прививки: БЦЖ — V1 07.01.2002 г. — 0,05 в/к, с 70 к 2827.

— V1 — 29.03.2002 г. — АКДС, 0,5 в/м, с 659-3;

— V2 — 27.04.2002 г — АКДС, 0,5 в/м, с 665-1;

— V3 — 19.06.2002 г. — АКДС, 0,5 в/м, с 689-7;

— R1 — 22.06.2002 г. — АКДС, 0,5 в/м, с 699-4.

— V1 — 14.01.2002 г. — ОПВ, 4 кап. per os, с 617;

— V2 — 15.03.2002 г. — ОПВ, 4 кап. per os, с 640;

— V3 -17.04.2002 г. — ОПВ, 4 кап. per os, с 640;

— R1 -20.06.2002 г. — ОПВ, 4 кап. per os, с 659;

— R2 — 22.08.2002 г. — ОПВ, 4 кап. per os, с 659.

— V1 — 29.12.2001 г. — «Эмбриовак», 0,5 в/м, с 105;

— V2 — 25.01.2002 г. — «Эмбриовак», 0,5 в/м, с 105;

— V3 — 19.06.2002 г. — «Эмбриовак», 0,5 в/м, с 105.

Материально-бытовые условия семьи: Семья из 4-х человек. Проживает в удовлетворительных санитарных условиях в частном доме, ребёнок имеет собственную комнату. Комната сухая, светлая, хорошо проветривается. За ребёнком ухаживает мать и бабушка. Совершает прогулки ежедневно. Режим и регулярность питания соблюдает, вредных привычек не имеет. Режим дня соблюдает, ясли не посещает.

Эпидемиологический анамнез: За последние 3 недели контактов с инфекционными и лихорадящими больными не имел, за пределы Краснодарского края не выезжал. Симптомы инфекционных и паразитарных заболеваний отсутствуют. Медицинским манипуляциям не подвергался, нарушения целостности кожных покровов не выявлено.

Аллергический анамнез: На пищевые продукты, цветущие растения, лекарственные препараты, шерсть животных и бытовую пыль аллергических проявлений до настоящего времени не имеет.

Настоящее состояние больного (объективный статус).

Общий вид больного: состояние ребёнка средней тяжести. Самочувствие удовлетворительное, быстрая утомляемость. Сознание ясное. Положение активное. Выражение лица утомлённое. Нормостенический конституциональный тип телосложения, рост — 94 см., вес — 13 кг., окружность головы — 51 см., окружность груди — 55 см. Физическое развитие гармоничное. Температура субфебрильная.

Кожа и слизистые оболочки.

Кожные покровы бледно-розового цвета, чистые, эластичные, умеренно влажные, тёплые. Дермографизм белый, появляется через 3 секунды, исчезает через 1,5 минуты. Слизистые оболочки розовые, чистые, без отечные. Волосы и ногти без патологии.

Распределена равномерно по всему телу, толщина подкожно-жирового слоя на животе, на уровне пупка составляет 3,5 см. Тургор тканей удовлетворительный, отёков и уплотнений не отмечается. Болезненных ощущений при пальпации пациент не испытывает.

При осмотре лимфатические узлы не видны. При пальпации определяются единичные подчелюстные и подмышечные лимфоузлы размером с небольшую горошину (3-5 мм.), округлой формы, эластичные, с гладкой поверхностью, безболезненные, подвижные, не сращённые между собой и окружающими тканями, кожа над лимфоузлами не изменена.

Остальные лимфоузлы (затылочные, сосцевидные, затылочные, околоушные, подбородочные, зеднешейные, поверхностные переднешейные, надключичные, подключичные, торакальные, кубитальные, паховые и подколенные) — не пальпируются.

Развита удовлетворительно, соответственно возрасту и полу. Кости нормальной формы, без деформаций, при пальпации безболезненные. Осанка нормальная. Конечности прямые, деформации и болезненности не наблюдается. Количество зубов 27, аномалий роста не обнаружено, прикус нормальный. Окружность головы 53 см., окружность груди 66 см. Суставы обычной конфигурации, кожа над суставами не гиперемирована, отёков не наблюдается, болезненность при пальпации отсутствует. Объём движений во всех суставах сохранён в полной мере. Мышцы развиты симметрично, сила и тонус удовлетворительны. Атрофии и гипертрофии отдельных мышц не выявлено. Болезненность при пальпации отсутствует. Мышечная сила оценивается в 5 баллов (нормальная мышечная сила).

Носовое дыхание свободное, выделений из носа нет. Частота дыхания — 18 в минуту. Тип дыхания смешанный, дыхание ритмичное. Голос ясный, громкий. Грудная клетка имеет цилиндрическую форму, астенический тип телосложения. Расположение рёбер умеренно косое, ширина межрёберных промежутков нормальная. Эпигастральный угол — острый. Обе половины грудной клетки симметрично участвуют в дыхании. Пальпация грудной клетки безболезненна, эластичность снижена, толщина кожной складки с обеих сторон на уровне углов лопатки — 6 см. Голосовое дрожание снижено в симметричных участках. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью лёгких выявляется ясный лёгочный звук.

При аускультации над всеми лёгочными полями выслушивается жесткое везикулярное дыхание. Над всеми лёгочными полями выслушиваются мелкопузырчатые свистящие хрипы, которые исчезают при покашливании. Другие побочные дыхательные шумы отсутствуют. Бронхофония в норме над симметричными участками грудной клетки.

При внешнем осмотре патологических пульсаций не выявлено, сердечный толчок не визуализируется. Пальпаторно верхушечный толчок определяется в V межреберье на расстоянии 1,5 см. внутри от левой срединно-ключичной линии. Верхушечный толчок умеренной высоты и силы. Наружные яремные вены и сонные артерии без патологии.

Височные, лучевые, бедренные и подколенные артерии эластичны, неизвиты, стенка гладкая. Набухания крупных поверхностных вен и расширения поверхностных венозных сетей не выявлено. Пульс на лучевых артериях — 82 удара в минуту, ритмичный, умеренного наполнения и напряжения, синхронный на правой и левой лучевых артериях. АД на плечевых артериях — 110/75 мм. рт. ст.

Аускультативно тоны сердца ясные, чистые. Патологических сердечных шумов не выявлено. ЧСС — 105 ударов в минуту.

При незначительной физической нагрузке ЧСС резко возрастает до 140 ударов в минуту.

При осмотре ротовой полости слизистая оболочка розового цвета, влажная, чистая, зев бледно-розового цвета, миндалины не выходят за пределы передних дужек. Язык бледно-розового цвета, влажный, сосочки хорошо выражены. Есть белый налет, зубы постоянные здоровые, запах изо рта отсутствует. Живот обычной формы, симметрично участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, расхождения прямых мышц живота нет, пупочное кольцо в норме. При перкуссии живота симптомов асцита не выявлено, симптом Менделя отрицательный. При глубокой методической пальпации по Образцову-Стражеско сигмовидная кишка безболезненна, малоподвижна, поверхность гладкая, диаметр около 2-х см., не урчит, слепая кишка безболезненна, малоподвижна, поверхность её гладкая, восходящая ободочная кишка безболезненна, подвижна, поверхность гладкая, диаметр около 3-4 см., поперечная ободочная кишка пальпируется на уровне пупка, безболезненна, гладкая, диаметром 3 см.

Аускультативно нижняя граница желудка располагается на 2 см. выше пупка по срединной линии. Шум трения брюшины, сосудистые и кишечные шумы не выявлены. Кожный зуд, желтуха и выпячивание в области правого подреберья отсутствуют.

При пальпации печени её нижний край не выходит за пределы рёберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Мэрфи, Кэра, Ортнера, Мюсси и Лепене отрицательные. Селезёнка и поджелудочная железа не пальпируются. Болезненность в точках Мейо-Робсона и Де-Жардена отсутствует.

При осмотре бледность кожных покровов отсутствует, отёков не наблюдается, кожа в области поясницы не гиперемирована. Ограниченного выбухания над лобковой областью нет. Почки не пальпируются, пальпация по ходу мочеточников безболезненна. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Частота мочеиспускания 4-6 раз в сутки, мочеиспускание свободное безболезненное. Моча соломенно-жёлтого цвета, прозрачна, крови, слизи, осадка и гноя нет, запах естественный.

Цвет кожных покровов бледно-розовый, кожа умеренной влажности, шелушения и огрубения кожи не наблюдается, геперпигментации нет, кожа эластичная, тёплая. Развитие волосяного покрова соответствует возрасту и полу. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно, толщина подкожно-жирового слоя на уровне пупка — 3,5 см. Физическое развитие по росту и по массе в области низких значений. Выражение лица спокойное, изменения со стороны глаз отсутствуют. Щитовидная железа при осмотре не видна.

При пальпации мягкая, гладкая безболезненная, узлов нет, при глотании подвижная.

Глазные симптомы отрицательные. Симптомов гипотиреоза и гипертиреоза не наблюдается. Половые органы развиты по мужскому типу, соответствуют возрасту.

Нервная система и органы чувств.

Настроение ребёнка спокойное, сон нарушен, дневной сон — полчаса. Аппетит снижен. Ребёнок активно контактирует с окружающими. Речь и мышление соответствуют возрасту.

При осмотре и пальпации органов дыхательной системы были выявлены следующие отклонения: цилиндрическая форма грудной клетки, снижение эластичности грудной клетки и голосового дрожания. По данным перкуссии лёгких: увеличение высоты стояния верхушек лёгких и ширины полей Кренига с обеих сторон, увеличение экскурсии нижних краёв лёгких. По данным аускультации лёгких: жёсткое везикулярное дыхание, наличие побочных дыхательных шумов — мелкопузырчатых, свистящих хрипов. При незначительной физической нагрузке ЧСС увеличивается до 100 ударов в минуту, сильная одышка. При осмотре других органов и систем патологических изменений не выявлено.

Обоснование предварительного диагноза: На основании жалоб больного: постоянный сухой кашель, сопровождающийся выделение небольшого (до 10 мл.) количества слизистой мокроты. Во время приступов кашля заметны признаки экспираторной одышки. Также повышение температуры до 38,5С, сопровождающееся ознобом и головной болью.

Имеются признаки нарушения сна и общей слабости ребёнка. На основании жизненного анамнеза: положительные результаты неонатального скрининга на муковисцидоз. В 11 месяцев находился на лечении в ГДБ по поводу пневмонии, получал муколитики, антибактериальную терапию, метилксантины. Ребенок не набирал в весе, аппетит был резко снижен. В 1 год 5 месяцев повторно перенес острую пневмонию, лечился в ГДБ.

В 1 год 8 месяцев был направлен участковым педиатром детской городской поликлиники в ДККБ г. Краснодар где было произведено обследование, после которого был поставлен предварительный диагноз — муковисцидоз(легочная форма), подтвержден в МГК кариотипирование 23.09.2003 г. — 785/03, потовая проба 25.09.2003 г. CI пота 51 ммоль/л.

Ребенок получал стационарное лечение в пульмонологическом отделении ДККБ г. Краснодара. Из лекарственных препаратов были назначены: муколитики, антибактериальные препараты, витамины, физиолечение, кинезетерапия, массаж грудной клетки, симптоматическое лечение. Режим лечения общий. После проведенного лечения проводилось амбулаторное наблюдение. В 2003 году были повторно проведены потовые пробы в МГК, хлориды пота повышены — 90 ммоль/л.

На основании анамнеза настоящего заболевания: в результате переохлаждения появились частые приступы сухого, малопродуктивного кашля и резко возросла температура до 38С. Ночью температура достигала 39С. На основании объективного исследования: цилиндрическая форма грудной клетки, снижение эластичности грудной клетки и голосового дрожания. По данным перкуссии лёгких: увеличение высоты стояния верхушек лёгких и ширины полей Кренига с обеих сторон, увеличение экскурсии нижних краёв лёгких. По данным аускультации лёгких: жёсткое везикулярное дыхание, наличие побочных дыхательных шумов — мелкопузырчатых, свистящих хрипов. Можно предположить диагноз — муковисцидоз, лёгочная форма, фаза обострения.

— Анализ кала на яйца гельминтов;

— Анализ кала на диз. группу.

Дополнительные методы исследования:

— Рентгенологическое исследование грудной клетки (для определения степени повреждения лёгочной ткани, исключения туберкулёза);

— Потовый тест (для уточнения диагноза муковисцидоз);

— ДНК-тест (для уточнения диагноза муковисцидоз);

— ИФА на Anti-HCV, HBsAg (для выявления Гепатита);

Пневмония (стадия разгара) — общими чертами являются одышка, кашель с незначительным выделением мокроты, повышение температуры и все проявления интоксикационного синдрома.

Отличиями будут являться отсутствие зон просветления на рентгенограмме и повышение воздушности лёгочной ткани. Для пневмонии характерен болевой синдром, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Пневмонию исключает потовый тест и ДНК-диагностика.

Туберкулёз также характеризуется кашлем, возможным отхождением мокроты, одышкой, совпадением рентгенологической картины (например, при очаговом туберкулёзе), что схоже с заболеванием у данного больного. Исключить туберкулёз можно при отрицательном результате пробы Манту, указанием на отсутствие контакта с больными туберкулёзом, исследованием мокроты, проба Манту отрицательная, рентген лёгких — изменений, характерных для туберкулёзного поражения нет.

Бронхиальная астма — хроническое прогрессирующее заболевание лёгких с развитием приступов удушья из-за бронхиальной обструкции. Бронхиальная астма может иметь атопическую природу.

Клиника бронхиальной астмы и муковисцидоза также схожа — развитие бронхообструктивного синдрома, на рентгенограмме признаки эмфиземы характерные как для астмы, так и для муковисцидоза. Дифференцировать бронхиальную астму от муковисцидоза можно исследованием мокроты (эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена) и крови (эозинофилия) и на основании аллергологического и семейного анамнезов. Поставить диагноз муковисцидоза помогают результаты исследования ДНК-диагностики, а также потовый тест.

Обоснование клинического диагноза: На основании жалоб больного: постоянный сухой кашель, сопровождающийся выделением небольшого (до 10 мл.) количества слизистой мокроты. Во время приступов кашля заметны признаки экспираторной одышки. Также повышение температуры до 38,5С, сопровождающееся ознобом и головной болью.

Имеются признаки нарушения сна и общей слабости ребёнка. На основании жизненного анамнеза: положительные результаты неонатального скрининга на муковисцидоз. В 11 месяцев находился на лечении в ГДБ по поводу пневмонии, получал муколитики, антибактериальную терапию, метилксантины. Ребенок не набирал в весе, аппетит был резко снижен. В 1 год 5 месяцев повторно перенес острую пневмонию, лечился в ГДБ.

1. Рекомендован палатный режим с ограничением физической нагрузки. Показано проведение дыхательной гимнастики и лечебной физкультуры;

2. Диета должна содержать повышенное на 10-15% количество белка и нормальное количество жиров и углеводов. При этом в рацион включают только легко усваиваемые жиры (сливочное и растительное масло). Потребность в белке удовлетворяют употреблением в пищу мяса, рыбы, яиц, творога. Пища не должна содержать грубую клетчатку. Показана усиленная витаминотерапия, особенно жирорастворимые (А, D, Е, К) и бета-каротин, их нужно ежедневно добавлять в пищу;

3. Медикаментозная терапия:

— Муколитики (для разжижения и улучшения отхождения мокроты);

— Небулайзерная терапия (для снижения бронхообструктивного синдрома). муковисцидоз пульмонологический болезнь

Выписной эпикриз: Больной поступил в пульмонологическое отделение ГУЗ ДРКБ 14.05.2013 г. при поступлении предъявлял жалобы на постоянный сухой кашель, сопровождающийся выделением небольшого (до 10 мл.) количества слизистой мокроты, а также на нарушение сна и общую слабость ребёнка.

При сборе анамнестических данных выяснилось, что в результате неонатального скрининга ребёнку был выставлен диагноз — муковисцидоз. На основе жалоб больного, а также на основе данных анамнеза, результатов объективного исследования (цилиндрическая форма грудной клетки, снижение эластичности грудной клетки и голосового дрожания, по данным перкуссии лёгких: увеличение высоты стояния верхушек лёгких и ширины полей Кренига с обеих сторон, увеличение экскурсии нижних краёв лёгких, по данным аускультации лёгких: жёсткое везикулярное дыхание, наличие мелкопузырчатых, свистящих хрипов), данных инструментальных и лабораторных исследований, ДНК-диагностика: выявлена мутация CFTRdele2,3(21kb). Был поставлен диагноз — муковисцидоз легочная форма, средней степени тяжести, фаза обострения. Данному пациенту назначено следующее лечение:

2. Диета с повышенным содержанием белка, витаминотерапия;

3. АЦЦ 200 мг. принимать 3 раза в день, растворив порошок в стакане воды;

4. Беродуал 15 мл. и Амбробене 15 мл. через небулайзер 3 раза в день;

5. Проведение постурального дренажа.

В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось, приступы кашля стали более редкими, исчезла одышка, нормализовались сон и аппетит. Больному рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни. Оценка общего состояния пациента. План обследования больного и его результаты. Обоснование диагноза — эндогенная бронхиальная астма инфекционно-зависимая с явлениями атопии средней степени тяжести.

история болезни [31,7 K], добавлен 08.09.2012

Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного. Обоснование диагноза — бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей.

история болезни [40,4 K], добавлен 12.10.2012

Анамнез больного. Исследование сердечно-сосудистой, мочевыделительной, дыхательной систем, брюшной полости, нервно-психического состояния. Обоснование диагноза острого панкреатита в фазе отека на основании лабораторных анализов и назначение лечения.

история болезни [20,0 K], добавлен 04.12.2010

Постановка клинического диагноза — язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в фазе обострения на основе анализа анамнеза заболевания и жизни больного, диагностики системы его внутренних органов, данных лабораторных и инструментальных исследований.

история болезни [25,5 K], добавлен 23.11.2010

Установление диагноза на основе жалоб пациента, анамнезтических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований, клинической картины заболевания. План лечения хроническго холецистита в фазе обострения и сопутствующих заболеваний прогноз.

история болезни [41,9 K], добавлен 29.12.2011

Жалобы больного на момент поступления. Объективное исследование органов желудочно-кишечного тракта больного. Результаты минутированного дуаденального зондирования. Постановка диагноза: язвенная болезнь 12-перстной кишки и атрофический гастрит.

история болезни [56,9 K], добавлен 26.03.2010

Анамнез жизни и заболевания пациента, жалобы при поступлении. Комплексное исследование внутренних органов больного. Обоснование клинического диагноза — обострение хронического рецидивирующего панкреатита средней степени тяжести, разработка плана лечения.

история болезни [33,8 K], добавлен 20.10.2013

Анамнез жизни и заболевания пациента. Проведение лабораторных и инструментальных исследований. Обоснование диагноза персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, гормонозависимая в фазе неполной ремиссии. Диспансерное наблюдение пациента.

презентация [4,1 M], добавлен 04.10.2016

Жалобы пациента при поступлении. Анамнез жизни и заболевания. Анализ результатов лабораторно-инструментального обследования. Обоснование диагноза — пищевая токсикоинфекция. Разработка плана лечения больного, методы профилактики и прогноз заболевания.

история болезни [29,4 K], добавлен 08.12.2015

Обоснование клинического диагноза пациента: бронхиальная астма, смешанная форма, персистирующее течение, средней степени тяжести. Клинико-фармакологический анализ проводимой терапии. Изучение соответствия проводимого лечения и клинического диагноза.

история болезни [76,7 K], добавлен 18.01.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник