Меню Рубрики

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и коклюша

Это острая антропонозная воздушно-капельная бактериальная инфекция, наиболее характерным признаком которой является приступообразный спазматический кашель.

Коклюшем болеют дети с первого дня жизни (вторая инфекция-ветряная оспа).

Bordetella pertussis— грам «-» мелкие палочки имеют капсулу, неподвижные, аэробы, высокочувствительны к внешним факторам, продуцируют экзотоксин(коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор), который тропен к ЦНС и сосудистой системе.

Источник инфекции- больной человек, который опасен с последних дней инкубационного периода и бактерионоситель.

Больные заразны весь катаральный период и в 1- неделю судорожного кашля.

При лечение антибиотиком контагиозность больного утрачивается раньше.

Чем сильнее кашель – тем больше заразительность больного.

Заболеваемость наибольшая у детей от 2 до 5 лет. В последние годы среди заболевших преобладают подростки, взрослые и дети первых месяцев жизни.

Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути, где происходит размножение возбудителя в цилиндрическом эпителии. Бактериемии при коклюше не бывает.

Образуемый ею экзотоксин обусловливает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей вызывает кашель.

1. В результате длительного раздражения нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей токсином кашель становится спазматическим-приступообразным, что приводит к нарушению ритма дыхания ►апноэ ► расстройство лёгочной вентиляции ► гипоксия, гипоксемия ( кислородная недостаточность ).

2. В связи с непрерывным поступлением потока импульсов с рецепторного аппарата дыхательных путей в продолговатый мозг ► формируется стойкий очаг возбуждения в продолговатом мозге по типу доминанты А.А.Ухтомского – различные неспецифические раздражители, не имеющие отношения к рецепторам дыхательных путей(болевые раздражители, осмотр зева, сквозняк, сильный звук и стук и т. д.) могут вызвать приступ судорожного кашля вплоть до апноэ, как условно рефлекторный акт.

Вместе с тем сильные раздражители с различных рецепторных полей( перемена обстановки, отвлечение ребёнка игрушками, играми) могут временно подавлять эту доминанту и ослаблять или прекращать приступы кашля.

По мере уменьшения потока импульсов с рецепторного аппарата дыхательных путей в продолговатый мозг, происходит медленное угасание доминантного очага возбуждения.

В патогенезе коклюша определенную роль играет аллергизирующее действие возбудителя коклюша.

Иммунитет стойкий, пожизненный.

¨ инкубационный (скрытый) период – от 3 до 14 дней;

¨ 2) катаральный (продромальный, или предсудорожный) – 7—10 дней;

¨ 3) спазматический (период судорожного кашля) – 2—4 недели;

¨ 4) период выздоровления (период остаточных явлений) – 2—3 недели.

¨ Опорно – диагностические симптомы катарального периода коклюша:

· контакт с больным коклюшем или с длительно кашляющим ребёнком, взрослым;

· постепенное начало болезни;

· -удовлетворительное состояние и самочувствие ребёнка;

· сухой, навязчивый, постепенно усиливающий кашель;

· усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию;

· отсутствие других катаральных явлений;

· отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных в лёгких.

¨ Опорно – диагностические симптомы коклюша периода судорожного кашля:

· приступообразный судорожный кашель- патогномоничный симптом (кашлевые толчки быстро следуют на выдохе друг за другом, затем происходит вдох, сопровождающийся из за спастического сужения голосовой щели свистящим звуком(реприз), затем все повторяется. В начале периода кашель редкий, затем учащается и усиливается. Приступы в зависимости от тяжести болезни повторяются до 20—30 раз в день и более).

· отсутствие других катаральных явлений;

· удовлетворительное самочувствие ребёнка в межприступный период;

· характерный внешний вид больного (лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы наливаются кровью, голова вытягивается вперед, отмечаются пастозность век, одутловатость лица)

· наличие признаков кислородной недостаточности;

· надрыв или язвочка уздечки языка( патогномоничный симптом) за счёт того, что во время кашля язык высовывается до предела при этом уздечка языка травмируется о нижние резцы.

· выраженные патологические аускультативные и перкуторные изменения в лёгких.

· уменьшение количества хрипов в лёгких после кашля.

· В тяжелых случаях во время приступа бывают носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Приступы кашля заканчиваются выделением тягучей вязкой мокроты и рвотой. Перед приступом у детей старшего возраста возможны предвестники(аура). Дети становятся беспокойными, вскакивают, стремятся найти опору.

· Определяют коробочный оттенок над легкими, иногда сухие хрипы. На рентгенограмме: повышенная прозрачность легочных полей(эмфизема), уплощение диафрагмы, усиление легочного рисунка, появление сетчатости, иногда ателектазов.

· Со стороны ССС: тахикардия, повышение АД во время приступа кашля.

· Со стороны ЦНС проявления энцефалопатии: плаксивость, раздражительность, плохой сон, могут быть судороги во время приступа кашля.

· Изменения крови включает в себя лейкоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ в норме или несколько снижена.Чем больше лейкоцитоза, тем тяжелее состояние.

¨ Период выздоровления (период остаточных явлений).

· после судорог могут быть остаточные явления в виде длительной астенизации;

· повышается эмоциональный тонус;

· разрешается кашель ( кашляют реже, исчезают репризы, легче отделяется мокрота, кашель становится обычным и постепенно исчезает);

Течение коклюша у детей 1-го года жизни.

· Течение значительно более тяжелое и долгое.

· Инкубационный период укорочен до 4-5 дней, катаральный- до 1 нед.

· В катаральном периоде отмечаются затруднение носового дыхания, чиханье, покашливание.

· Температура остается нормальной, общее состояние заметно не нарушается.

· Иногда катаральный период может отсутствовать и болезнь сразу начинается с приступов спазматического кашля.

· У детей первых месяцев жизни нередко не сопровождается репризами. Приступ состоит из коротких навязчивых кашлевых толчков с задержкой дыхания(апное), покраснением лица, цианозом носогубного треугольника и апноэ.

· В результате гипоксической энцефалопатии возникают судороги.

· У детей 1-го года жизни чаще, чем у более старших, бывают расстройства газообмена с гипоксемии и гипоксии.

· В спазматическом периоде состояние тяжелое, нарушен сон, отмечаются тремор рук, повышение сухожильных рефлексов. Часто во время кашля возникает рвота.

· Часто у грудных детей наблюдаются эквиваленты приступов кашля в виде спазматического чиханья, обычно заканчивающегося кровотечением из носа.

¨ Типичный коклюш( заболевания со спазматическим кашлем).

Типичные формы могут быть:

· легкими(состояние удовлетворительное, частота приступов до 10-15 раз в сутки, а репризов не более 3-5, общее состояние не нарушено, рвоты нет.);

· среднетяжелыми(число приступов кашля достигает 15-25, а число репризов-10, цианоз, иногда рвота, нарушается общее состояние) и

· тяжелыми(количество приступов более 25 раз в сутки, иногда 40-50 и больше, репризов более 10, общий цианоз с нарушением дыхания вплоть до апноэ, самочувствие ребенка резко нарушено, судороги, потеря сознания).

· стертая форма — кашель обычный, без репризов, но продолжительный, длительностью от 4 до 6 недель

· субклиническия форма- болезнь проявляется лишь серологическими изменениями ( Эта форма наблюдается у детей, получивших вакцинопрофилактику), выявляются в очаге инфекции в результате бакобследования контактных .

· абортивная форма – начинается типично с катарального периода, который сменяется периодом судорожного кашля, но через 10-12-14 дней кашель обрывается и прекращается.

¨ Осложнения связанные с основным заболеванием — специфические:остановка дыхания, энцефалопатии, судороги, менингизм, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная эмфизема, пупочная и паховая грыжа, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и в коньюнктиву, сетчатку, головной мозг, долевые и сегментарные ателектазы( в связи с закупоркой просвета бронхов вязкой мокротой).

¨ Осложнения связанные с наслоением вторичной бактериальной инфекции — неспецифические:пневмонии, гнойные плевриты и плевропневмонии, отит, обострение хронических заболеваний.

· На основании эпид. анамнеза, анамнеза заболевания;

Ø Бактериологический метод — выделение коклюшной палочки из слизи из задней стенки глотки методом мазка или методом «кашлевых пластинок», применяется в предсудорожном и 1-2 неделях периода судорожного кашля.

ü РИФ (мало применим на практике)

ü ИФА – антиген возбудителя из слизи из задней стенки глотки

ü ИФА (ImM в остром п-де и ImG в п-де реконвалесценции

Ø Серологические методы (реакция агглютинации, РСК, РПГА)

используют для ретроспективного диагноза в более поздние периоды.Нарастание титра антител в 4 раза и более подтверждает диагноз.

Ø ОАК — лейкоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ при отсутствии осложнений нормальная или пониженная.

Ø РОГК — наблюдают горизонтальное положение ребер, повышенную прозрачность легочных полей, утолщение купола диафрагмы и низкое ее расположение, усиление легочного рисунка, появление сетчатости.

¨ В катаральном периоде коклюш дифференцируют с ОРВИ(грипп, парагрипп, аденовирусная, РС инфекции и т.д.)

¨ В спазматическом периоде коклюш приходится дифференцировать с ОРВИ с обструктивным синдромом(туберкулезный бронхоаденит, инородное тело , БА, опухоли средостения и т.д.)

¨ Труднее дифференцировать коклюш и паракоклюш. Однако паракоклюш протекает легче, коклюшеподобный кашель продолжается от нескольких дней до 2 недель. Гемограмма обычно без изменений. Решаюшее значение имеет бакпосев и выделение того или другого возбудителя и серологичевкие исследования

Схема диффдиагностики коклюша и сходных с ним заболевания.

Дифференциально диагностические признаки Коклюш Грипп Корь Трахеобронхит Туберкулёз- ный бронхо- аденит
Течение болезни. Циклическое _ Циклическое _ _
Пораженте ЦНС Слабо выражено Резко выражено Умеренно Слабо Слабо
Катаральные явления носа и коньюнктивы глаз. Слабо выражены Умеренно выражены Резко выражены _ _
Кашель Приступообразный с репризами Сухой Влажный Влажный упорный Битональный
Рвота В конце приступа кашля Не связанная с кашлем _ Редко _
Сыпь _ Редко различного характера Пятна Бельского- Филатова. Пятнисто-папулёз- ная сыпь на коже _ _
ОАК Выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз Умеренная лейко- пения, лимфоцитоз, моноцитоз, анэозинофилия Лейкопения, относительный нейтрофилёз _ Лейкоцитоз с нейтрофилёзом с п/я сдвигом

Дифференциальная диагностика коклюша в предсудорожном периоде.

Нозология Начало болезни Интокси- кация Температура тела Характер и динамика кашля Ринит Конь- юнк- тивит Синдром поражения слизистых полости рта ОАК
Коклюш постепенное нет нормальная Сухой навязчи- вый, нарастает изо дня в день, независимо от симп- томатического лечения нет нет нет Лейко- цитоз, лимфо- цитоз, СОЭ норма
Паракоклюш постепенное нет нормальная Сухой, постепенно усиливающийся нет нет нет Чаще в норме
ОРВИ острое есть повышена Сухой или влаж- ный, убывает к 5-7 дню болезни есть, иногда обиль- ный, водянис-тый редко Энантема- иногда на слизистой оболочке мягкого нёба Лейко- пения, лимфо-цитоз
КОРЬ острое есть повышена, нарастаю-щая Грубый, усилии- вается в течение катарального периода и уменьшается к концу пнриода высыпания есть. есть Имеются пятна Бельского- Филатова. энантема пятнистого характера на слизистой полости рта и мягкого нёба Лейко- пения, лимфо-цитоз

Лечение больных в остром периоде.

1. Антибиотикотерапия эффективна в катаральном и в 1неделе спазматического периода(Эритромицин, сумамед, амоксициллин, кларитромицин, цефалоспорины.) Курс лечения 5-7 дней.

Ø Освободить ребёнка от одежды, стесняющей дыхание.

Ø Освободить полость рта от мокроты, рвотных масс, слизи.

Ø Проводить искусственное дыхание «рот в рот», или «рот в нос».

Ø При отсутствие эффекта-интубировать и подключить к аппарату ИВЛ.

Ø После восстановления дыхания подключить гармональную, дегидратационную, противосудорожную терапию.

3. Седативные средства: настойки валерианы, пустырника, пиона по 1 капле х 3 р/день.

4. При гипоксии показана оксигенотерапия, при апноэ – длительная искусственная вентиляция легких.

5. Противосудорожные средства: фенобарбитал, диазепам, седуксен 1мг/кг/сутки, в/в, в/м, реланиум, оксибутират натрия. лазикс 1-3 мг/кг/сутки, в/в, в/м 1-2 раза, сернокислая магнезия 0-2 мл./кг, 25% , глюконат кальция 2-2.5мг/кг, по показаниям- гидрокортизон 5-10мг/кг/сутки 3 раза,преднизолон 2-5мг/кг/сутки.

6. Спазмолитики и муколитики: эуфиллин, амбро.

7. Поскольку в патогенезе коклюша играет большую роль аллергический компонент широко используют антигистаминные препараты(димедрол, дипразин, супрастин).

8. ). В качестве патогенетической терапии применяют Эреспал 2 мл/кг/сут.

9. В тяжелых случаях применяют кортикостероиды(преднизолон 1,5-2мг/кг/сут)

10. Режим -щадящий с длительным пребыванием больного на свежем прохладном воздухе.

11.Препараты улучшающие мозговое кровообращение: пентоксифиллин, трентал, кавинтон.

12. Дегидратация-лазикс 1-3 мг/кг/сутки,в/м, в/в, 1-2 раза, диакарб.

13. При носовом кровотечении: больному придать положение полусидя, голову опустить вниз, на область носа положить пузырь со льдом. В преддверие носа ввести тампон, смоченный 3% р-ром перекиси водорода. В терапию включить викасол, аскорутин, дицинон.

Лечение больных в периоде реконвалесценции.

1. Витаминно-минеральные комплексы.

2. Пробиотики (линекс, хилак-форте)

3. Неспецифические иммуномодуляторы.

4. Ноотропы в сочетании с препаратами улучшающие мозговое кровообращение: пентоксифиллин, трентал, кавинтон.

¨ Иммунопрофилактика с помощью АКДС-вакцины в возрасте 2 месяцев трехкратно с интервалом 1 месяц.(1,2,3мес)

¨ Изоляция больного продолжается 30 дней с начала болезни.

¨ На детей до 7-летнего возраста, бывших в контакте с больным, ранее не болевших коклюшем и непривитых, накладывается карантин сроком на 14 дней с момента изоляции больного.

острое инфекционное заболевание вызываемое паракоклюшной палочкой, Bordetella parapertussis- грам «-», передающееся воздушно – капельным путём, с ведущим клиническим симптомом – коклюшеподобным кашлем, сходным по клинической картине с коклюшем в лёгкой форме.

v Контакт с больным паракоклюшем;

v Постепенное начало болезни;

v Нормальная температура тела;

v Удовлетворительное состояние ребёнка;

v Длительный сухой кашель в предсудорожном периоде;

v Приступообразный судорожный кашель в периоде спазматического кашля.

v Бактериологический метод — выделение паракоклюшной палочки из слизи из

задней стенки глотки методом мазка или методом «кашлевых пластинок», применяется в предсудорожном и 1-2 неделях периода судорожного кашля.

v ИФА – антиген возбудителя из слизи из задней стенки глотки

v ИФА (ImM в остром п-де и ImG в п-де реконвалесценции

v Серологические методы (реакция агглютинации, РСК, РПГА) используют для ретроспективного диагноза в более поздние периоды. Нарастание титра антител в 4 раза и более подтверждает диагноз.

v ОАК — лейкоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ нормальная.

Лечение больных с паракоклюшем анологично терапии детей, переносящих коклюш.

Дата добавления: 2017-01-21 ; просмотров: 1675 | Нарушение авторских прав

источник

Коклюш — острое инфекционное заболевание преимущественно детско­го возраста, характеризующееся приступами спазматического кашля.

Этиология. Возбудитель — Bordetella pertussis

Эпидемиология. Источник инфекции — больной, наиболее контагиозный в катаральный и в начале спазматического периода Заражение происходит воздушно-капельным путем. Доказано существование носительства. Вос­приимчивость велика начиная с периода новорожденности.

Патогенез. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Гемофильная палочка заселяет слизистую оболочку гортани, брошов, бронхиол, легочные альвеолы и воздействует на организм своим токсином Под влиянием токсина развивается выраженная склонность к генерализо-ваиному сосудистому спазму мелких бронхов, голосовой щели со спастиче­ским нарушением дыхания и тоническими судорогами поперечных мышц. В возникновении осложнений играет роль вторичная бактериальная флора.

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 14 дней. Первым клиническим проявлением болезни является кашель, не имеющий в начальный период характерных особенностей. Общее состояние остается мало измененным, температура — нормальная. Кашель постепенно нара­стает, приобретая упорный, приступообразный характер. В этот период (2—3 нед) приступы становятся типичными. Они состоят из ряда следую­щих друг за другом выдыхательных толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом (реприэом), вслед за которым снова следуют выдыха­тельные толчки. Число их может быть от 2—3 до 20 и более. Приступ кашля заканчивается выделением тягучей вязкой мокроты. Лицо приобре­тает характерный вид — оно краснеет, шейные вены набухают, язык высо­вывается, появляется слезотечение. Над легкими определяются тимпани-ческий оттенок перкуторного тона, укорочение в межлопаточной области, рассеянные сухие и влажные хрипы. Отмечаются спазм сосудов, крово­излияния, тахикардия, повышение артериального давления, общее бес­покойство, повышенная возбудимость, нарушение сна, возможна энцефало-патия. У детей раннего возраста коклюш протекает без репризов, в виде навязчивых кашлевых толчков, сопровождающихся цианозом, а иногда и остановкой дыхания — апноэ. Возникающая асфиксия является причиной судорог и энцефалопатий У привитых коклюш протекает в виде редких приступов спазматического кашля или затяжного кашля без репризов, явлений интоксикации.

Дифференциальный диагноз. Наибольшие трудности представляет диагностика коклюша в катаральный период Возникает необходимос1ь дифференциальной диагностики с гриппом и другими ОРЗ Они начи наются остро, сопровождаются повышением температуры В клинической картине преобладают катар верхних дыхательных путей, конъюнктивит, фарингит, ларингит, бронхиолит Отмечается довольно быстрая динамика

болезненного процесса под влиянием лечения, кашель ослабевает ичи усиливается параллельно изменениям, выявленным при физикаль-ном исследовании легких, в то время как при коклюше кашель со­провождается скудными физикальными данными. В крови при ОРЗ и гриппе наблюдается лейкопения, а при коклюше — лейкоцитоз с лимфо-цитозом

Острый ларингит, ларинготрахеит характеризуется сиплым «лающим» кашлем Иногда наблюдаются приступы кашля с покраснением лица и рво­той, что напоминает коклюш У маленьких детей в возрасте от 1 до 3 лет процесс может распространиться на субхордальное пространство и ложные голосовые связки. При этом кашель приобретает приступообразный харак­тер, особенно у детей с невропатией, возникает спазм, развивается кар­тина субхордального ларингита с явлениями крупа. В этих случаях к сиплому кашлю присоединяется инспираторная одышка Обычно ребе­нок, у которого уже имеются катаральные явления верхних дыха­тельных путей, просыпается ночью от одышки, кашля Он беспокоен, испуган, возбужден, выражена бледность кожи с цианозом. Утром состояние улучшается, кашель обычный, но нередко приступы повторяются и в последующие ночи, тем самым напоминая коклюш. Дифференциальной диагностике помогают учет степени выраженности катаральных явлений, осиплость голоса и инспираторное тахипноэ. Дыхание становится шумным, в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Кашель, хотя и напоминает коклюшный, но не ‘сопровождается репризами, рвота носит незакономерный характер Заболевание часто протекает с повышен­ной температурой, общим недомоганием.

При дифференцировании коклюша в катаральный период с корью следует учитывать, что при кори кашель возникает на фоне температуры, резко выраженных и усиливающихся катаральных изменений слизистой оболочки глаз, носа, зева. Обнаружение пятнистой энантемы на слизистой оболочке нёба и пятен Вольского — Филатова — Коплика на слизистой оболочке щек свидетельствует о заболевании корью. Различны и измене­ния в крови: при кори отмечается лейкопения, лимфопения, появление плазматических клеток Тюрка, а при коклюше — лейкоцитоз, лимфоцитоз

При бронхите и трахеобронхите необходимо учитывать такие сход­ные с коклюшем симптомы, как незначительное покашливание в начале болезни, переходящее затем во влажный кашель, ринит, гиперемию зева Кашель изредка может носить упорный характер в виде мучительных приступов, сопровождающихся у детей с невропатической конституцией рвотой Но аускультатнвные и перкуторные изменения в легких свиде тельствуют об остром бронхите.

Бронхолегочная форма муковисцидоза проявляется сильным кашлем, напоминающим коклюшный, кашлевые движения короткие, отрывистые, вызывают позывы на рвоту В дыхательных путях скапливается вязкий секрет, кашлевые толчки следуют один за другим, создавая сходство с коклюшным кашлем В легких наблюдаются признаки спастического бронхита, постепенно хрипы становятся грубыми и влажными, локали­зуются в определенных участках. При рентгенологическом исследова­нии находят пригилюсную пневмонию, бронхи эмфизематозно расширены, органы средостения при вдохе перемещаются. Наблюдается отставание в физическом развитии Муковисцидоз предполагают тогда, когда в семье \ мерли дети, у которых развивалось подобное заболевание, так как оно носит наследственный характер Диагноз подтверждается определением в поте повышенного содержания натрия (выше 80 ммоль/л).

Приступообразный конвульсивный кашель, напоминающий коклюшный, наблюдается при заболеваниях, вызывающих раздражение или сдавление окончаний блуждающего нерва- при туберкулезном бронхоадените, абсцессе легкого, абсцедирующих бронхоэктазах, нагноении эхинококка, кистах легкого, лимфогранулемах, лимфосаркоме и др Анамнестические данные, результаты клинического и рентгенологического исследования позволяют установить правильный диагноз

Для туберкулезного бронхоаденита характерен битональный кашель, имеются симптомы туберкулезного заболевания, положительные туберку­линовые пробы. Рентгенологические исследования легких обнаруживают характерную для бронхоаденита тень

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду опухоли, сдавливающие трахею и бронхи. Кашель при этом носит спастический характер Отмечаются расстройства дыхания с экспираторной одышкой, изменение ритма пульса из за сдавления блуждающего нерва, дисфагия и хриплый голос при надавливании на возвратный гортанный нерв, птоз, миоз и энофтальм, отек лица и шеи при сдавлении верхней полой вены Диагноз основывается на данных рентгенологического исследования.

Бронхоэктазы, которые чаще встречаются у детей после года, ха­рактеризуются кашлем с отделением мокроты без больших усилий, особенно по утрам Иногда кашель бывает сильным, длительным, упорным, спастического характера, подобный коклюшному. Тщательно собранный анамнез позволяет установить причину развития бронхоэктазов — перене­сенный коклюш, инородное тело, рецидивирующие пневмонии. При дли­тельной болезни формируются характерные признаки — пальцы рук в виде барабанных палочек, явления недостаточности правого сердца и цианоз. Диагноз устанавливается на основании рентгенологических данных и брон­хоскопии

В первые месяцы жизни у детей коклюш протекает с приступами апноэ, которые иногда являются единственным проявлением болезни У бо­лее старших детей такие приступы развиваются на фоне типичных при­ступов коклюшного кашля, что помогает уточнению диагноза. Приступы апноэ следует дифференцировать с ларингоспазмом как проявлением спазмо­филии Вследствие внезапного закрытия голосовой щели грудной ребенок перестает дышать, синеет, постепенно цианоз сменяется бледностью и появ­ляются капли пота на лице Приступ оканчивается глубоким вдохом, сопровождается характерным звуком «икания», и постепенно дыхание нормализуется. Помогают постановке диагноза признаки имеющегося ракита, феномены латентной спазмофилии, исследование фосфорно-кальциевого обмена.

Приступы апноэ наблюдаются при тяжелых бульбарных поражениях, обусловленных энцефалитом.. при тяжелом анафилактическом шоке. Диагностика основана на других признаках энцефалита и указаниях на введение препаратов, вызывающих аллергические реакции.

У детей, получивших противококлюшные прививки, могут возникать стертые и атипичные формы коклюша. Для их диагностики следует учитывать наличие легкого нетипичного покашливания вместо типичных приступов спазматического кашля, некоторое усиление кашля в сроки, соответствующие переходу катарального периода в спазматический; усиле­ние кашля или даже появление приступов в случаях присоединения острой респираторной инфекции, длительность кашля до 5—6 нед, несмотря на отсутствие его типичности, наличие гематологических изменений, ха­рактерных для типичного коклюша при отсутствии параллелизма между степенью этих изменений и выраженностью кашлевого синдрома. Окон­чательный диагноз стертых форм коклюша возможен только на основании эпидемиологических данных, бактериологического исследования в начале болезни и серологического — в более поздний период.

источник

Дифференциальный диагноз. Коклюш в катаральном периоде трудно дифференцировать от ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, PC — инфекция и др.). Однако для коклюша не характерны выраженные катаральные явления со стороны носа и ротоглотки; часто заболевание протекает на фоне нормальной темпера туры. Кашель постепенно прогрессирует, несмотря на проводимое лечение.

Уже в начальном периоде для коклюша характерен высокий лейкоцитоз и лимфоцитоз.

Читайте также:  Результат спирографии при бронхиальной астме

В спазматическом периоде коклюш дифференцируют от острых респираторных заболеваний, протекающих с обструктивным синдромом, туберкулезным бронхоаденитом, инородным телом, спазмофилией с ларингоспазмом, редко с бронхиальной астмой, опухолями средостения и др.

Характерная цикличность заболевания, типичный спазматический кашель с репризами, гематологические сдвиги, а также эпидемиологические данные помогают врачу своевременно поставить диагноз коклюша. Сложнее дифференцировать коклюш от паракоклюша, при котором кашель также может принимать судорожный характер. Однако паракоклюш протекает значительно легче коклюша. Температура тела практически всегда нормальная.

Коклюшеподобный кашель продолжается от нескольких дней до 2 нед. Гемограмма обычно без изменений. Решающее значение в диагностике играют бактериологические методы исследования и в меньшей степени серологические исследования.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Диагноз коклюша ставят на основании характерной клинической картины. Большое значение имеет учет сменяемости клинических периодов: катарального, спазматического, разрешения. Определенную роль играют типичные гематологические изменения (выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной СОЭ). Из лабораторных методов наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Материал от больного берут при помощи носоглоточного тампона. Производят посев на элективные среды и после выращивания…

Лечение. Большое значение имеют правильно организованный режим и уход. На протяжении всего заболевания больному показан свежий прохладный воздух, который оказывает успокаивающее действие на ЦНС и приводит к ослаблению и урежению приступов спазматического кашля. Положительное влияние оказывают отвлекающие мероприятия (игры, показ ярких игрушек, диафильмов и т.д.). Важно избегать не нужных лечебных манипуляций, осмотров зева и др….

Профилактика. Больного коклюшем изолируют на 30 дней с момента заболевания. Изоляция осуществляется либо в стационаре, либо в домашних условиях. Дети до 7 лет, не болевшие коклюшем и не привитые, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению в течение 14 дней с момента последнего контакта. Заключи тельная дезинфекция не проводится. В очаге проводят общие профилактические мероприятия…

Паракоклюш — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся такими же клиническими симптомами, как и коклюш, но менее выраженными. Этиология. Заболевание вызывается паракоклюшной палочкой (Bordetella parapertussis). Возбудитель грамотрицательный микроб, по своим морфологическим и культуральным свойствам схож с коклюшной палочкой, но образует менее сильный эндотоксин. Отличается от коклюшной палочки при помощи агглютинирующих сывороток. Эпидемиология. Источником инфекции является больной, реже…

КлиникаИнкубационный период 5 — 15 дней. Заболевание начинается с кашля, который постепенно нарастает и иногда может приобретать судорожный характер с репризами, рвотой. Однако кашель обычно не имеет спазматический характер и заболевание протекает легко по типу ОРВИ. Температура, как правило, не повышается, общее состояние не нарушается. Гемограмма остается в норме. Кашель продолжается 2 — 3 нед,…

источник

Под бронхообструктивным синдромом (БС) понимают совокупность клинических симптомов, отражающих нарушение проходимости бронхов вследствие сужения их просвета. БС нередко встречается у детей раннего возраста. От 30 до 50% детей первых трех

Под бронхообструктивным синдромом (БС) понимают совокупность клинических симптомов, отражающих нарушение проходимости бронхов вследствие сужения их просвета. БС нередко встречается у детей раннего возраста. От 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома, вследствие чего проблемы дифференциальной диагностики этого состояния крайне важны.

БС — это ведущий признак, который объединяет группу острых, рецидивирующих и хронических заболеваний легких, но он не является самостоятельной нозологической формой и не может фигурировать в качестве диагноза. Следует отметить, что БС не синоним бронхоспазма, хотя во многих случаях бронхоспазм играет важную, а иногда ведущую роль в генезе заболевания. Обычно БС выявляется у детей первых четырех лет жизни, но может диагностироваться и в более старшем возрасте.

В таблице 1 указаны основные причины возникновения БС у детей.

Наиболее важное значение имеют возрастные особенности респираторной системы ребенка. Бронхи у маленьких детей имеют меньший диаметр, чем у взрослых. Слизистая трахеи и бронхов быстро реагирует отеком и гиперсекрецией слизи в ответ на развитие вирусной инфекции. Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивает аэродинамическое сопротивление. Так, отек слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50% [1].

Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также ряд особенностей положения и строения диафрагмы. Несомненное влияние на функциональные нарушения органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное положение лежа на спине в первые месяцы жизни.

Важную роль играет респираторная вирусная инфекция. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС, относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение провоцирует деструкцию эпителия бронхов. Особенно ранимыми в этом плане считаются дети первого года жизни.

Другим важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами, а также органической и неорганической пылью.

Большинство исследователей признают влияние факторов преморбидного фона на развитие БС. Это — токсикозы беременных, осложненные роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощенный аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6—12 месяцев.

В таблице 2 представлены основные нозологические формы, при которых бронхообструктивный синдром может иметь место и в значительной степени определять клиническую симптоматику болезни.

Бронхиальная астма представляет собой заболевание, проявляющееся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, патогенетическую основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов. Оно характеризуется в типичных случаях периодическим возникновением приступов нарушения проходимости бронхов в результате их спазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.

Бронхиальная астма может протекать также в виде астматического бронхита без типичных приступов, спастического кашля (в том числе ночного), астмы физического напряжения.

Критерии диагностики: приступы удушья, астматический статус, астматический бронхит, приступы спастического кашля, сопровождающиеся острым вздутием легких и затруднением выдоха. Рентгенологически во время приступа обычно определяется вздутие легких, на фоне которого нередко выявляется усиление бронхососудистого рисунка.

Под обструктивным бронхитом понимают острое поражение бронхов, сопровождающееся клиническими признаками бронхиальной обструкции. Термин «бронхиолит» используется для обозначения тех форм обструктивного бронхита, которые сопровождаются большим количеством рассеянных мелкопузырчатых хрипов, что нередко наблюдается у детей первых месяцев жизни при первом эпизоде обструктивного заболевания.

Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

До 70-х г. прошлого века термин «обструктивный бронхит» и его аналоги (астматический бронхит, спастический бронхит и др.) широко использовались педиатрами. Однако в начале 70-х гг. была проведена серия эпидемиологических исследований, которые показали, что отличить обструктивный бронхит и бронхиальную астму в широкой педиатрической практике почти невозможно. Таким образом, был поставлен знак равенства между этими состояниями. Данный подход у детей старшего возраста в значительной степени себя оправдал, так как позволил избавить многих больных от антибактериальной терапии. Но у детей младшего возраста проблема стоит сложнее. Выяснилось, что кромогликат у этих больных недостаточно эффективен или неэффективен вовсе. Ингаляционные бронходилятаторы, такие, как сальбутамол, малоэффективны или не эффективны при свистящем дыхании у детей первых трех лет жизни. Сведения относительно действенности применения ингаляционных стероидов при остром или хроническом бронхиолите оказались противоречивыми.

К тому же многочисленные исследования в нашей стране и за рубежом показали, что исходы обструктивного бронхита в целом благоприятны. 54% детей с повторными эпизодами обструктивного бронхита перестают болеть после четырех лет, а еще 37% — в более позднем возрасте; таким образом, выздоравливают более 90% пациентов. Кроме того, наличие обструктивного синдрома в первые три года жизни не может рассматриваться как фактор, предрасполагающий к возникновению астмы в дальнейшем. Т. е. выяснилось, что механизм развития свистящего дыхания у детей раннего возраста другой, чем у более старших детей, и основную роль здесь играют не гиперреактивность слизистой бронхов и спазм мышц, а тонус бронхиальной стенки и отек слизистой бронхов. Это отражало тот факт, что «свистящее дыхание» у маленьких детей является следствием различных причин, в том числе аномалий респираторной системы и воспалительных процессов иной этиологии.

Значит ли это, что у малышей не бывает астмы? По-видимому, нет, так как примерно у 10% больных, у которых на фоне вирусной инфекции отмечался БС, в дальнейшем могли развиваться симптомы астмы. Рецидивы обструкции обусловлены наследственной отягощенностью по аллергии и аллергическими реакциями у ребенка и не связаны с кожными тестами и уровнем IgE. Таким образом, можно утверждать, что обструктивный бронхит, как нозологическая форма, существует. Его основные отличия от астмы представлены в таблице 3.

Таблица 3. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и обструктивного бронхита.

Дифференциальную диагностику обструктивного бронхита и острой пневмонии облегчает тот факт, что при пневмонии, вызванной основными возбудителями, как правило, не наблюдается обструкции. Сопровождаться обструкцией могут, в основном, внутрибольничные пневмонии, обусловленные некоторыми грамотрицательными возбудителями кишечной группы (см. таблицу 4).

Таблица 4. Дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и острой пневмонии.

Одна из наиболее распространенных причин развития БС у грудных детей — синдром привычной микроаспирации жидкой пищи, связанный с дисфагией, часто в сочетании с желудочно-пищеводным рефлюксом. До 30% всех случаев рецидивирующего кашля у детей раннего возраста связаны с аспирационным синдромом. Выяснить причину бывает сложно. В диагностике аспирации помогают данные анамнеза, обычно у этих детей имеется отягощенный неврологический анамнез и такие признаки, как приступообразный кашель, развивающийся у ребенка во время кормления, появление сухих или влажных хрипов в легких после еды. Подтверждается диагноз при обследовании в стационаре.

До 50% всех аспираций инородных тел вовремя не выявляется. Поздняя диагностика связана с тем, что после аспирации у ребенка на фоне полного здоровья, без катаральных явлений, возникает острый приступ кашля, затем, если инородное тело проникает глубже, через несколько дней появляются симптомы обструктивного бронхита или пневмонии с обструктивным синдромом, имеющих затяжное, трудно поддающееся терапии течение.

В диагностике помогают анамнез, рентгенологическое исследование и бронхоскопия.

Критерии диагностики: продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение нескольких месяцев) при наличии двух-трех обострений заболеваний в год на протяжении двух лет.

У взрослых основные причины ХБ — это курение и профессиональные вредности. Причем у половины больных это заболевание протекает с признаками бронхообструктивного синдрома. В детском возрасте первичный хронический бронхит — большая редкость. В большинстве случаев он является следствием других причин (пороков развития легких, иммунодефицитных состояний и др.), т. е. является «вторичным». Поэтому диагноз «первичный хронический бронхит» может ставиться только после тщательной дифференциальной диагностики.

Хроническая пневмония представляет собой хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани. Хроническая пневмония чаще всего развивается как результат неполного излечения острой пневмонии, ателектаза, а также вследствие попадания инородного тела в бронхи.

Особенностью этого заболевания в настоящее время является его благоприятное течение и высокая частота сопутствующего бронхообструктивного синдрома (30—35%). Диагностика этой болезни основывается на клинической симптоматике, рентгенологических и бронхологических данных и осуществляется в специализированном стационаре.

Заболевание, развивающееся вследствие острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром МакЛеода) представляет собой частный случай данного заболевания.

Клинически проявляется одышкой и другими признаками дыхательной недостаточности разной степени выраженности, локальными физикальными данными в виде стойкой крепитации и мелкопузырчатых хрипов. У детей старшего возраста может сопровождаться бронхообструктивным синдромом, имеющим торпидное, плохо поддающееся лечению бронходилятаторами течение.

При наличии клинических данных и рентгенологических признаков сверхпрозрачности сцинтиграфически определяется резкое снижение легочного кровотока в пораженных отделах легких.

Заболевание проявляется рецидивирующими синуситами и отитами и хроническим поражением легких — это хронический бронхит с образованием бронхоэктазов. Типичное проявление этой болезни — синдром Картагенера, когда у пациента имеет место еще и обратное расположение внутренних органов. В основе синдрома лежит врожденный дефект цилиарного эпителия, приводящий к дисфункции мукоцилиарного транспорта и застою секрета в бронхах. Почти у всех больных могут отмечаться эпизоды приступообразного кашля, одышки.

Дифференциальная диагностика основывается на обратном расположении внутренних органов, рентгенологических данных и исследовании функции цилиарного эпителия.

Рисунок 1. Бронхограмма левого легкого ребенка с синдромом Вильямса-Кемпбелла.

Из этой многочисленной группы заболеваний наибольший интерес представляют пороки развития трахеи и бронхов. Недоразвитие хрящей трахеи и \или бронхов приводит к тому, что бронхи спадаются на выдохе, обуславливая поведение симптоматики БС. Первые клинические проявления заболевания возникают на первом году жизни — это либо повторные обструктивные бронхиты, либо пневмонии. В дальнейшем формируется деформация грудной клетки, появляется влажный постоянный кашель, выслушиваются влажные и сухие хрипы в легких. Диагноз обычно ставится в младшем или старшем школьном возрасте, когда клиническая симптоматика ярко выражена. В дифференциальной диагностике, наряду с клинической симптоматикой, важны рентгенологическое исследование и бронхоскопия, а также резистентность к бронходилятаторам и высокая эффективность антибактериальной терапии. На рисунке показана бронхограмма больного с недоразвитием хрящей бронхов 3—8 генерации (синдром Вильямса-Кемпбелла). Хорошо видно чрезмерное расширение бронхов в зоне поражения.

Стенозы трахеи и бронхов — это состояние, встречающееся достаточно редко. Их отличает постоянное шумное дыхание у ребенка и на вдохе и на выдохе, усиливающееся при присоединении ОРВИ. Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.

Опухоли трахеи и бронхов у детей также диагностируются нечасто. Опухоли могут приводить к сужению просвета дыхательных путей как при сдавлении извне, так и при прорастании внутрь просвета. Помочь в диагностике может постепенное нарастание синдрома «шумного дыхания», которое вначале появляется при ОРВИ, а затем и в состоянии покоя.

Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.

Муковисцидоз (МВ) — генетическое, аутосомно-рецессивное моногенное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора МВ (МВТР). Характеризуется нарушением секреции экзокринных желез жизненно важных органов с поражением, прежде всего, дыхательного и желудочно-кишечного трактов, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Особенность клинических проявлений болезни заключается в приступообразном коклюшеподобном кашле с вязкой мокротой, вследствие чего иногда путают с бронхиальной астмой.

Дифференциальная диагностика: наличие кишечного синдрома (нейтральный жир в стуле), прогрессирующая дыхательная недостаточность, изменения на рентгенограммах и положительный потовый тест.

Хроническое заболевание, развивающееся вследствие поражения легких при проведении жестких режимов искусственной вентиляции легких с высокими концентрациями кислорода, главным образом у недоношенных детей. В основе заболевания лежат нарушение архитектоники легочной ткани и, часто, бронхиальная гиперреактивность. Клинически проявляется гипоксемией, дыхательной недостаточностью, симптомами бронхиальной обструкции; рентгенологически обычно выявляются грубые изменения в виде фиброза, кист, изменений прозрачности легочной ткани, деформаций бронхов. Диагностика осуществляется на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных.

Внелегочные причины БС диагностируются при обследовании больного в стационаре.

Таким образом, БС нередко сопровождает легочные и внелегочные патологические процессы. Дифференциальная диагностика при этих состояниях включает ряд нозологических форм. При затяжном течении БС, а также при повторных эпизодах обструкции больной должен быть обследован в специализированном пульмонологическом стационаре и наблюдаться там в дальнейшем.

  • От 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома.
  • числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС, относят респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.
  • Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

И. К. Волков, доктор медицинских наук
Отд. пульмонологии НИИ педиатрии, Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

источник

острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся приступообразным кашлем.

По типу: типичный, атипичный

По тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые формы

  • · Частота и длительность приступов кашля, количество репризов, частота рвоты, апноэ
  • · Степень поражения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение АД, геморрагический синдром)
  • · Дыхательные расстройства (коклюшное легкое, бронхит)
  • · Энцефалические расстройства (беспокойство, гиподинамия, судороги)

По течению: гладкое и с осложнениями (пневмония, энцефалопатия, в/черепные кроизволияния).

Диагностика:

Эпидемиологический анамнез и иммунологический анамнез

  • а) бактериологическая двукратно
  • б) серологическая — РПГА, диагностический титр 1:80
  • в) ИФА
  • г) люминесцентно- серологический метод
  • д) анализ периферической крови (лейкоцитоз с лимфоцитозом).

Опорно-диагностические признаки коклюша в предсудорожный период:

  • · Контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком, взрослым)
  • · Постепенное начало заболевания
  • · Нормальная температура тела
  • · Удовлетворительное общее состояние
  • · Сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель
  • · Отсутствие других катаральных явлений
  • · Отсутствие аускультативных и перкуторных данных в легких

Опорно-диагностические признаки коклюша в судорожный период:

  • · Приступообразный судорожный кашель
  • · Отсутствие катаральных явлений
  • · Нормальная температура тела
  • · Характерный внешний вид больного (пастозность век, одутловатость лица)
  • · Наличие признаков кислородной недостаточности
  • · Надрыв или язвочка уздечки языка
  • · Выраженные патологические перкуторные и аускультативные данные в легких
  • 1. Бактериологический метод: выделение возбудителя из слизи задней стенки глотки (2-х кратно)
  • 2. Серологический метод: РПГА (диагностический титр 1:80)
  • 3. ИФА с определением в крови антител классов IgМ (в ранние сроки болезни) и IgG в поздние сроки.
  • 4. Люминесцентно-серологический метод
  • 5. Анализ периферической крови (лейкоцитоз с лимфоцитозом).

Схема написания истории болезни

Жалобы. Основной жалобой при коклюше является наличие кашля, поэтому нужно подробно выяснить характер кашля (сухой или влажный, редкий или частый, приступообразный), сопровождается ли кашель репризами (глубокими свистящими вдохами); указать количество репризов за период приступа. Обратить внимание на частоту приступов кашля в сутки, спросить, чем заканчивается приступ кашля (отхождением тягучей мокроты или рвотой). Необходимо отметить, бывает ли во время приступа кашля покраснение лица, нарушение сознания, судороги.

Анамнез заболевания. Выяснить дату начала заболевания, обратить внимание на начальные симптомы болезни (субфебрильная температура, редкий кашель, заложенность носа, ринит), указать их продолжительность (обычно начальный или катаральный период продолжается до 7-10 дней). Отметить, осматривался ли ребенок в этот период болезни врачом, предполагаемый диагноз, обследование и результат, а так же проводимое лечение и его эффективность (положительного эффекта обычно нет), кашель усиливается, приобретает приступообразный характер.

Врач должен выяснить дату появления приступообразного кашля, продолжительность и частоту приступов в сутки, количество репризов, наличие рвоты или отхождение тягучей мокроты после приступа. У детей первого года жизни обратить внимание на появление апноэ, количество их за сутки.

При развитии осложнений коклюша отметить, на какой день болезни возникло ухудшение в состоянии больного и в чем оно проявлялось.

Эпидемиологический анамнез. Необходимо узнать был ли ребенок в контакте с больным коклюшем или с длительно кашляющими детьми и взрослыми. Выяснить также контакты с другими инфекционными больными.

Анамнез жизни. Он пишется по общепринятой схеме. Однако следует обратить внимание на преморбидный фон ребенка (наличие ППЦНС, судорог, частые ОРВИ), на перенесенные заболевания (особенно со стороны органов дыхания — пневмонии, бронхиты), уточнить аллергологический анамнез, собрать сведения о прививках против коклюша.

Объективный статус. Оценить общее состояние больного (тяжелое, средней тяжести, удовлетворительное), указать наличие и выраженность симптомов интоксикации (температура, беспокойство, вялость, снижение аппетита, нарушение сознания, нарушение сна), количество приступов кашля, наличие апноэ.

При осмотре кожи обратить внимание на цвет кожных покровов, наличие периорального цианоза или общего цианоза во время и вне приступа кашля, одутловатости лица, геморрагических проявлений. Описывая состояние слизистых, указать, имеются ли кровоизлияния в конъюнктивы и склеры, в слизистую полости рта, наличие носовых кровотечений.

Определить состояние лимфатических узлов и костно-мышечной системы.

Осмотреть органы дыхания, при этом описать характер дыхания через нос (свободное или затрудненное), наличие отделяемого из носа. Описать характер кашля (приступообразный с репризами или апноэ, сухой или влажный), отметить количество репризов за период приступа, частоту приступов кашля в сутки, указать, чем заканчивается приступ кашля (отхождением тягучей мокроты или рвотой). При наличии апноэ установить его длительность и количество за сутки. Если имеется одышка, дать ее характеристику (инспираторная, экспираторная, смешанная). Обратить внимание на форму грудной клетки: при коклюше в результате эмфиземы она приобретает бочкообразную форму. Оценить перкуторный звук над легкими (он становится с тимпаническим оттенком), провести сравнительную перкуссию. При аускультации легких отметить тип дыхания (везикулярное, жесткое, ослабленное), наличие хрипов и их характер (сухие, влажные; крупно-, средне-, мелкопузырчатые, крепетирующие).

При осмотре сердечно-сосудистой системы обратить внимание на границы относительной сердечной тупости (в результате эмфиземы легких границы сердца сужаются). При аускультации сердца указать состояние тонов (приглушенность, глухость), ритм сердечных сокращений (тахикардия), наличие и характер шумов. Отметить частоту и свойства пульса, величину артериального давления, расширенную венозную сеть на голове, груди.

Осматривая органы брюшной полости, определить болезненность, размеры печени и селезенки, указать характер стула, обратить внимание на возможное появление пупочной и паховой грыж.

Описать состояние ротоглотки (возможно наличие гиперемии миндалин, дужек и задней стенки глотки). Нужно осмотреть уздечку языка, так как на ней может появиться язвочка в результате травмирования зубами во время приступа кашля.

При осмотре нервной системы оценить сознание ребенка (беспокойство, гиподинамия, сонливость), при наличии судорог отметить их характер, продолжительность; определить состояние черепных нервов, тонус мышц, сухожильные рефлексы, патологические рефлексы, проверить менингеальные знаки.

Читайте также:  Антибиотик при астме у ребенка

Предварительный диагноз и его обоснование. Постановка диагноза коклюша основывается на учете жалоб (наличие судорожного приступообразного кашля), эпиданамнеза (контакт с больным коклюшем или с длительно кашляющими людьми), динамики развития болезни (отсутствие первичного токсикоза, постепенное развитие заболевания: появлению спазматического кашля предшествует катаральный период, отсутствие эффекта от проводимой терапии в этот период); а также на основании данных объективного осмотра (приступообразный кашель с репризами, заканчивающийся рвотой или отхождением тягучей мокроты, наличие апноэ, одутловатости лица, эмфиземы легких, язвочки на уздечке языка).

Коклюш считается типичным, если отмечается периодичность развития заболевания и наличие типичного симптома — приступообразного спазматического кашля с репризами. При типичных формах коклюша оценивается тяжесть болезни, для чего учитывается частота и длительность приступов кашля, количество репризов, апноэ, наличие после приступа кашля рвоты. Принимается во внимание степень поражения органов дыхания, сердечно — сосудистой системы и ЦНС.

Следует помнить, что при легкой форме коклюша количество приступов кашля в сутки составляет 10-15 и приступ сопровождается 1-2 репризами, заканчивается отхождением вязкой мокроты; при средне-тяжелой форме приступы более частые (16—25 в сутки) и длительные, с 3-4 репризами, часть приступов заканчивается рвотой; при тяжелой форме болезни количество приступов достигает 25- 30 и более с 10 — 15 репризами, отмечаются апноэ, приступы заканчиваются рвотой.

При наличии осложнений (эмфизема, пневмония, ателектаз, энцефалопатия, геморрагии, грыжи) их выносят в диагноз. Отмечаются сопутствующие заболевания.

Пример предварительного диагноза: «Коклюш, типичный, среднетяжелая форма».

План обследования больного.

  • 1. Клинический анализ крови (наблюдается лейкоцитоз, лимфоцитоз, нормальная СОЭ).
  • 2. Анализ мочи.
  • 3. Бактериологическое исследование слизи из верхних дыхательных путей, для обнаружения коклюшных палочек (2-кратно в первые 3 дня госпитализации).
  • 4. Серологическое исследование — РПГА крови методом парных сывороток с коклюшным диагностикумом, диагностический титр 1:80 (у не привитых), или нарастание титра антител в динамике (у привитых).
  • 5. ИФА крови — определение специфических антител класса IgM и IgG к коклюшному антигену.
  • 6. По показаниям проводится рентгенография легких (при не осложненном коклюше отмечается повышение прозрачности легочных полей — эмфизема, а при осложнении коклюша пневмонией — выявляются участки затемнения).

Клинический диагноз и его обоснование. После лабораторного обследования и проведения дифференциальной диагностики с пневмонией, бронхиальной астмой, бронхоаденитом выставляется клинический диагноз коклюша. При этом обоснование диагноза коклюша, определение его типа и тяжести проводится по той же схеме, что и постановка предварительного диагноза. Кроме того, для подтверждения диагноза приводятся данные лабораторных исследований (наличие в анализе крови лейкоцитоза, лимфоцитоза и нормальной СОЭ; обнаружение коклюшных палочек при бактериологическом исследовании слизи из носоглотки больного, титр антител при проведении РПГА — 1:80 или его нарастание в 4 и более раз; явления эмфиземы, выявленные при рентгенографии легких).

В случае развития осложнений обосновывается их диагноз, в подтверждение приводятся соответствующие лабораторные данные.

Пример диагноза: «Коклюш, типичный, тяжелая форма».

Дневник. Перед дневником указывается день болезни, день госпитализации и день спазматического кашля. Ежедневно отмечается динамика в состоянии больного, количество и тяжесть приступов кашля, наличие и количество апноэ, описываются изменения по органам. Особое внимание обращается на динамику развития осложнений. В конце дневника дается оценка полученных лабораторных данных, обосновывается коррекция в лечении, выносится день лечения антибиотиками.

Этапный и выписной эпикризы. Оформляются по общепринятой схеме.

источник

Коклюш следует дифференцировать с острыми респираторными заболеваниями, гриппом, корью, бронхоаденитом, бронхиальной астмой, инородным телом, паракоклюшем. Для гриппа характерно острое начало болезни и преобладание синдрома интоксикации (высокая температура, нейротоксикоз) над катарами дыхательных путей, чего не бывает при коклюше. При кори в первые дни, наоборот, наиболее выражены катаральные изменения (кашель, насморк, чихание, слезотечение, отек и гиперемия слизистых оболочек и пятна Вельского—Филатова— Коплика), чем явления интоксикация. Все эти симптомы не характерны для коклюша.

Острые респираторные заболевания у детей сопровождаются интоксикацией в той или иной степени (повышение температуры, нарушение аппетита и сна, вялость и др.) и характерными для каждого возбудителя поражениями слизистых оболочек.

Например, при риновирусной инфекции резко выражен серозный насморк, при парагриппе — ларингит (осиплость голоса и кашель), при респираторно-синцитиальной инфекции — бронхит с астмоидный компонентом, но кашель не сопровождается репризами. Для аденовирусной инфекции характерна «ползучесть» процесса, преобладание экссудативного компонента (резкий отек слизистых оболочек) и частое поражение конъюнктивы (фарингоконъюнктивальная лихорадка). Все эти симптомы не характерны для коклюша.

Туберкулезный бронхоаденит в отдельных случаях протекает с приступообразным кашлем, но при этом отсутствуют репризы и изменения крови, типичные для коклюша.

Рентгенография и реакция Манту помогают правильно поставить диагноз.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев

Кашель — защитный механизм очищения бронхов и трахеи. Он возникает при воздействии на «быстрые» или ирритативные рецепторы механических и химических раздражителей и на «медленные» С-рецепторы — медиаторы воспаления. Редкие кашлевые толчки физиологичны, они удаляют скопление слизи из гортани; здоровые дети «откашливаются» 10–15 раз за день, больше утром, что не должно тревожить родителей.

При дифференциальной диагностике кашля очень важно различать его временные характеристики: остро возникший кашель; затяжной кашель, длящийся три и более недель после острого эпизода; рецидивирующий, возникающий периодически; длительный постоянный кашель.

Остро возникший кашель. Характерен для острого вирусного катара верхних дыхательных путей, а также для воспаления в гортани (ларингит, круп), трахее (трахеит), бронхах (бронхит) и легких (пневмонии). При поражении дыхательной трубки кашель вначале сухой, непродуктивный — не ведет к отхождению мокроты и субъективно ощущается как навязчивый. При ларингите и трахеите он нередко приобретает лающий характер и металлический обертон. Сухой кашель сопровождает першение в горле при ларингите. При пневмонии кашель обычно бываетвлажным с первых часов болезни, его нередко описывают как глубокий.

Влажный кашель характерен для развернутой картины бронхита, его толчки заканчиваются отхождением мокроты (у маленьких детей это воспринимается на слух), возникая вновь при ее накоплении. Отхождение мокроты субъективно воспринимается как облегчение.

В дифференциальной диагностике остро возникшего кашля важно убедиться в его связи с инфекцией (повышение температуры, наличие катарального синдрома). У ребенка с признаками острой респираторно-вирусной инфекции (ОРВИ) осиплость голоса, затруднение вдоха указывают на поражение гортани с возможной угрозой асфиксии (круп). Влажные хрипы в обоих легких указывают на бронхит: у старших детей они обычно крупно- и среднепузырчатые, у маленьких нередко мелкопузырчатые, что позволяет поставить диагноз бронхиолита.

Ключевой задачей при наличии признаков ОРЗ является исключение пневмонии — чаще всего при этом в легких хрипы отсутствуют или выслушиваются над ограниченным участком легкого, где также определяется укорочение перкуторного звука и/или изменение характера дыхания. Характер и сила кашля не указывают на этиологию пневмонии. Исключение составляет кашель стокато при хламидийной пневмонии у детей первых месяцев жизни: «сухой», отрывистый, звонкий, следует приступами, но без реприз, сопровождается тахипноэ, но не лихорадочной реакцией.

Спастический кашель характерен для бронхиальной астмы, а у детей первых лет жизни — при остром обструктивном бронхите или бронхиолите. При этих формах хрипы сопровождаются удлинением выдоха, что свидетельствует о наличии бронхиальной обструкции. Спастический кашель обычно малопродуктивен, навязчив, часто имеет в конце свистящий обертон.

В случае внезапного появления кашля, в том числе спастического, без признаков ОРВИ, следует подумать и об инородном теле в дыхательных путях, особенно у ребенка, ранее не имевшего спастического кашля. Для него характерен приступ коклюшеподобного кашля — навязчивого, но не сопровождающегося репризами. Такой кашель может длиться непродолжительное время, при продвижении инородного тела в более мелкие бронхи кашель может прекратиться. Инородное тело сопровождается часто вздутием одного легкого, над которым выслушивается ослабление дыхания и, нередко, свистящий выдох; при таких симптомах показана бронхоскопия.

Затяжной кашель (более 2 недель). Наблюдается достаточно часто, обычно после острого бронхита. Чаще всего он связан не столько с воспалительным процессом как таковым, сколько с постинфекционной гиперпродукцией мокроты и, нередко, с гиперчувствительностью кашлевых рецепторов. В расшифровке такого кашля важен учет возраста ребенка.

У грудных детей после обструктивного бронхита сохранение гиперсекреции слизи при повышении кашлевого порога обуславливает редкий влажный кашель в течение 4 недель и более; его отличительная особенность — наличие «хрипотцы» — клокочущих звуков в грудной клетке, слышимых на расстоянии, которые исчезают после кашля и возникают вновь по мере накопления мокроты. Мокрота из трахеи и гортани у грудных детей эвакуируется более редкими кашлевыми толчками, когда просвет бронхов будет почти полностью перекрыт. У таких детей кашель при давлении на трахею (или шпателем на корень языка) вызывается с трудом. Кашель, связанный с гиперсекрецией, постепенно стихает — как по частоте, так и по интенсивности.

При этом, однако, следует исключить кашель, связанный с привычной аспирацией пищи вследствие дисфагии — наиболее частой причиной затяжного кашля у грудных детей, как вскармливаемых грудью, так и искусственно. Установление факта дисфагии требует обычно наблюдения за процессом кормления, поскольку не всякая мать фиксирует внимание на связи кашля с приемом пищи. Помимо «поперхивания», «закашливания» во время еды для аспирации пищи характерно появление хрипов, которые быстро исчезают или меняют свою локализацию и интенсивность после кашлевого толчка. При рентгенографии грудной клетки у таких детей обычно выявляется затемнение или усиление легочного рисунка в области верхних долей.

Кашель при приеме пищи наблюдается и при наличии бронхопищеводного свища, отличительная его особенность — отделение обильной пенистой мокроты; наличие этого симптома требует проведения контрастного исследования пищевода и эзофагоскопии.

Для детей, имеющих, помимо дисфагии, желудочно-пищеводный рефлюкс, характерны приступы кашля во время сна. Обнаружение мокрой подушки подтверждает этот диагноз.

Затяжной кашель у детей раннего и дошкольного возраста нередко вызывается затеканием слизи в гортань из носоглотки при длительно текущем назофарингите, аденоидите, гипертрофии аденоидов; в отличие от кашля при бронхите, он не сопровождается хрипами в легких, часто имеет характер поверхностного и исчезает при лечении процесса в носоглотке. Затяжной эпизод бронхита с кашлем в течение 2–4 недель обычен для дошкольников с рецидивирующим бронхитом.

Затяжной сухой кашель у детей школьного возраста и подростков, который может длиться до 6 недель, нередок при трахеите или трахеобронхите, развивающихся при некоторых респираторно-вирусных инфекциях (РС-, рино-, парагриппозные вирусы). Он часто болезненный, приступообразный, приступ заканчивается отхождением комочка плотной слизи (фибринозные наложения). Специальными исследованиями, однако, было показано, что среди кашляющих более 2 недель детей этого возраста 25% и более переносят коклюш в характерной для них атипичной форме — без выраженной приступообразности и реприз.

Такое течение коклюша характерно как для не полностью привитых детей, так и детей, получивших 3 прививки и ревакцинацию в 18 месяцев. Дело в том, что противококлюшный иммунитет постепенно угасает и через 5–6 лет — к школьному возрасту — большинство привитых становятся восприимчивыми к этой инфекции. Атипичное ее течение у них способствует поздней диагностике (если вообще она проводилась) и распространению инфекции и заражению грудных детей, еще полностью не получивших всех прививок.

Затяжной кашель у подростков с коклюшем отличается отсутствием хрипов в легких, он обычно не усиливается и не приобретает специфического характера, как у не привитых. Иногда, однако, удается при давлении пальцами на трахею или шпателем на корень языка вызвать подобие коклюшного кашлевого толчка с высовыванием языка, покраснением лица, реже с типичной репризой. Бактериологический диагноз коклюша у этих детей редко удается, более надежно определение в крови антитоксических антител, которые у заболевших, в отличие от привитых, присутствуют в высоких титрах.

Рецидивирующий кашель. Характерен, прежде всего, для больных бронхиальной астмой — это одна из частых жалоб родителей детей, у которых диагноз астмы еще не установлен. Кашель, сопровождающий почти каждый эпизод ОРВИ, характерен и для рецидивирующего бронхита — он обычно влажный, затяжной, его длительность превышает 2 недели, он не сопровождается явными признаками бронхоспазма, который, однако, нередко выявляется при исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) (проба с бронходилататорами).

При рецидивирующем обструктивном бронхите (РОБ) у детей до 3–4 лет кашель — влажный или «спастический»— возникает на фоне ОРВИ, обычно при наличии температуры и катарального синдрома. В отличие от кашля при бронхиальной астме он не носит характера приступа. Однако по виду кашля эти две формы вряд ли можно отличить, поскольку кашель и обструкция на фоне ОРВИ — наиболее распространенный тип обострения и бронхиальной астмы, особенно у маленьких детей. У многих из них диагноз РОБ со временем «перетекает» в диагноз астмы, если такие эпизоды повторяются более 3–4 раз или если периоды кашля связаны с воздействием не ОРВИ, а аллергена, физической нагрузки, холодного воздуха или возникают как бы вовсе без видимой причины — как следствие усиления воспалительных изменений в слизистой бронхов.

Длительный, постоянный кашель. Наблюдается при хронических болезнях органов дыхания, что сразу же отличает его от описанных выше видов кашля. Конечно, он может усиливаться или ослабевать в отдельные периоды времени, но принципиально важно, что ребенок практически постоянно кашляет.

Влажный постоянный кашель наблюдается при большинстве нагноительных заболеваний легких, сопровождающихся скоплением мокроты. Часто кашель особенно силен по утрам, после отделения мокроты он становится реже. Более «глубокий» на слух кашель типичен для бронхоэктазов, при пороках хрящей бронхов (синдром Вильямса–Кэмпбелла) он может иметь спастические обертона.

При муковисцидозе кашель часто бывает навязчивым и мучительным из-за вязкости мокроты, нередко сопровождается признаками обструкции. Диагноз нетруден при наличии других проявлений муковисцидоза — похудания, полифекалии, барабанных пальцев и др., однако существуют более легкие формы этой болезни, так что исследование электролитов пота показано у всех детей с постоянным кашлем.

Постоянный сухой кашель с изменением голоса может указывать на папилломатоз гортани. Сухой кашель, сопровождающийся одышкой, деформацией грудной клетки, признаками легочного сердца, барабанными пальцами характерен для фиброзирующего альвеолита.

Особого внимания заслуживает психогенный кашель, для которого также типичен постоянный кашель. Это обычно сухой с металлическим оттенком кашель, который наблюдается только в дневное время и исчезает во сне, его отличительная особенность — регулярность и высокая частота (до 4–8 раз в минуту), прекращение во время еды и разговора. Психогенный кашель возникает обычно как реакция на стрессовые ситуации в семье и школе, становясь затем привычным, он часто начинается во время ОРЗ, приобретая довольно быстро описанный выше характер. У части детей такой кашель имеет характер тика или проявления обсцессивно-компульсивного расстройства (синдром Жиля де ля Туретта).

Маленькие дети нередко кашляют при стрессе — обычно чтобы добиться своих целей; кашель усиливается до и во время осмотра врача, прекращаясь по его окончании (снятие «стресса ожидания»). Новый приступ кашля можно спровоцировать, коснувшись неприятной ребенку темы (капризы, соблюдение режима дня) или даже просто начав отвлеченный разговор, не обращая на ребенка внимания. Причиной закрепления кашлевого рефлекса у ребенка могут быть повышенная тревожность родителей, концентрация их внимания на респираторных симптомах. Такие дети требуют углубленного обследования для исключения органической патологии, иногда пробного лечения спазмолитиками и аэрозолями стероидов.

Некоторые виды кашля отличаются по своему характеру.

Битональный кашель (низкий, затем высокий тоны). Возникает при туберкулезных грануляциях из лимфобронхиального свища, иногда при инородных телах крупных бронхов. Является показанием для бронхоскопии.

Кашель при глубоком вдохе. Сопровождается болью, указывает на раздражение плевры; он проходит после обезболивания (кодеин, Промедол). Такой же кашель при рестриктивных процессах связан с повышением ригидности легких (аллергический альвеолит). Глубокий вдох вызывает кашель и у детей с астмой — он возникает как следствие бронхиальной гиперреактивности; поверхностное дыхание является составной частью ряда систем лечебной физкультуры (ЛФК), используемых для лечения астмы.

Ночной кашель. Характерен для бронхиальной астмы, он возникает обычно ближе к утру вследствие усиления бронхоспазма; нередко он указывает на аллергию к перу в подушке. У ряда детей ночной кашель представляет собой эквивалент астмы, поэтому таких детей надо обследовать соответственно. Ночной кашель наблюдается также при желудочно-пищеводном рефлюксе, старшие дети при этом жалуются на изжогу. Довольно часто ночной кашель возникает у детей с синуситом или аденоидитом вследствие попадания слизи в гортань и подсыхания слизистой при дыхании ртом.

Кашель при физической нагрузке — признак гиперреактивности бронхов, наблюдается у значительной части больных бронхиальной астмой.

Кашель с синкопами — кратковременной потерей сознания — возникает из-за снижения венозного притока при повышении внутригрудного давления и, вследствие этого, уменьшения сердечного выброса; состояние доброкачественное, кроме противокашлевых средств лечения не требует.

Лечение кашля

Борьба с кашлем ведется человечеством с незапамятных времен — даже сейчас, когда мы знаем о кашле так много, и родители, и многие педиатры рассматривают кашель как нежелательный симптом и стремятся его прекратить. Жалобы на кашель и настойчивые просьбы родителей лечить кашель связаны, по-видимому, не только с тем, что кашель — наглядный признак нездоровья ребенка. Субъективно кашель находящегося рядом или в близком окружении человека воспринимается как раздражающий, нервирующий феномен. Отсюда и стремление прекратить кашель во что бы ни стало.

Что нового дает нам современное понимание природы кашля? Во-первых, что причин кашля несколько и что подавлять имеет смысл лишь кашель, вызываемый «сухим» воспалением слизистой дыхательных путей — например, при ларингите, а также кашель, связанный с раздражением плевры. В тех же случаях, когда кашель ведет к удалению мокроты, подавлять его нецелесообразно и даже опасно. Важно разъяснять родителям, что кашель — это защитная реакция, направленная на очищение дыхательных путей в условиях гиперсекреции слизи и снижения эффективности мукоцилиарного клиренса. Практически, лечение кашля как такового требуется лишь в редких случаях, когда он существенно нарушает жизнедеятельность больного.

Антибиотики. Прежде всего, важно уяснить, что наличие кашля само по себе не является поводом для антибактериальной терапии. Она проводится только при доказанной бактериальной инфекции верхних дыхательных путей (отит, синусит, стрептококковая ангина) и поражении легких (пневмония, в т. ч. хроническая, муковисцидоз, пороки развития легких). В отношении острых бронхитов доказано, что антибактериальная терапия оправдана лишь при микоплазменной и хламидийной этиологии (10–15% от общего числа бронхитов, чаще в школьном возрасте), тогда как основная масса бронхитов, в т. ч. обструктивных, — вирусные заболевания.

Антибактериальное лечение коклюша, в т. ч. протекающего в виде длительного кашля при раннем начале (в первые 7–10 дней) может оборвать клинические проявления. В более поздние сроки ожидать большого эффекта от антибиотиков трудно, однако такое лечение в течение 2–3 дней прекращает бацилловыделение, так что оно вполне оправдано с эпидемиологической точки зрения. Доказанной эффективностью обладают эритромицин (50 мг/кг/сут) и кларитромицин (15 мг/кг/сут) в течение 10–14 дней или азитромицин (10 мг/кг/сут) 5 дней.

В литературе опубликованы, прежде всего отоларингологами, данные о применении местного антибиотика фузафунгина (Биопарокса) после операций тонзилло- и аденотомии, а также при аденоидитах, ОРВИ. Препарат обладает также местным противовоспалительным действием. С учетом того, что при ОРВИ происходит размножение пневмококков и гемофильной палочки, у детей группы риска его применение может быть оправдано. Однако при доказанных бактериальных инфекциях (стрептококковая ангина, отит и др.) Биопарокс не заменяет системных антибиотиков.

Лечение ларингита. При сопровождающем ларингит лающем кашле принято проводить ингаляции горячим паром — например, в ванной комнате с открытым краном горячей воды. Однако доказано, что этот вид лечения неэффективен как при крупе, так и при бронхитах. Метаанализ многочисленных исследований по лечению крупа показал, что наиболее эффективно предотвращает развитие (или прогрессирование) стеноза гортани в/м введение дексаметазона (0,6 мг/кг) или, в более легких случаях, ингаляции будесонида (Пульмикорта). Эти средства способствуют и быстрому прекращению кашля.

Противокашлевые и отхаркиваюшие средства. Сухой кашель теоретически является показанием для назначения противокашлевых средств, однако в большинстве случаев ОРВИ он через несколько часов сменяется влажным, при котором эти средства противопоказаны. В качестве противокашлевых средств у детей применяют, в основном, ненаркотические препараты — бутамират, декстрометорфан, глауцин, окселадин, пентоксиверин ( http://www.osp.ru/data/687/215/1239/063-b.gif ). В недавно проведенном исследовании было показано, однако, что ложка гречишного меда на ночь успокаивает ночной кашель у детей 2–18 лет с ОРВИ, по крайней мере, не хуже, чем доза декстрометорфана. А молоко со щелочью, чай с вареньем и т. п. «домашние» средства успокаивают лающий кашель при фарингите (першение в горле) не хуже, чем «антисептические» пастилки или спреи. Это дало основание ВОЗ рекомендовать при кашле только домашние средства.

В тех случаях, когда приходится назначать лекарственные средства от фарингита, с учетом того, что большинство средств содержит антисептики, нарушающие биоценоз полости рта, предпочтительно использовать ингаляции Биопарокса — бактериостатика, обладающего также противовоспалительными эффектами.

При влажном кашле подавление кашля недопустимо, так что вмешательство оправдано только при затрудненной эвакуации мокроты. Эффективность отхаркивающих средств (в основном, растительного происхождения) ставится под большое сомнение; к тому же их применение у маленьких детей может сопровождаться аллергической реакцией и рвотой. Тем не менее, эти средства (препараты мяты, алтея, солодки, душицы, мать-и-мачехи, аниса, багульника, чабреца и др.) применяют широко, что может быть оправдано их дешевизной и безопасностью (табл. 2). А вот использование дорогостоящих форм таких средств, хотя бы и содержащих экстракты экзотических растений (травы Гренландии, квебрахо, листья плюща), оправдано быть не может. Растирания грудной клетки препаратами, содержащими эфирные масла (эвкалипт, хвоя и др.) и бальзамы, которые всасываются кожей, не более эффективны, чем отхаркивающие.

Читайте также:  Основные принципы купирования приступа бронхиальной астмы

В продаже имеются комбинированные средства, содержащие как отхаркивающие, так и противокашлевые средства (Бронхолитин, Туссин и др.) ( http://www.osp.ru/data/687/215/1239/063-b.gif ). Идея их создания — сделать кашель более редким, но более продуктивным, что должно успокаивать родителей. Эти комбинации также не имеют доказанной эффективности у детей, а вот их проверка у взрослых больных показала, что такие комбинации не улучшают отхождение мокроты, но существенно снижают показатели ФВД. Вряд ли после этого можно серьезно рекомендовать эти средства в практику.

Муколитики. Более оправдано применение муколитиков, особенно при хронических заболеваниях, сопровождающихся обилием вязкой мокроты (муковисцидоз, хроническая пневмония, пороки развития бронхов). Наиболее выражено муколитическое действие у N-ацетилцистеина, который в детской практике применяется, в основном, при муковисцидозе и хронических легочных нагноениях. Однако и его трудно отнести к незаменимым препаратам: например, в США у больных муковисцидозом ацетилцистеин применяют относительно редко, отдавая предпочтение вибромассажу. При наличии гнойной мокроты у больных муковисцидозом показан Пульмозим (дорназа-альфа), расщепляющий ДНК, накапливающуюся в мокроте при распаде клеточных элементов ( http://www.osp.ru/data/690/215/1239/064-2-b.gif ). Применение этих средств допустимо лишь в условиях, где можно провести постуральный дренаж после их введения.

Применять ацетилцистеин при острых заболеваниях, в т. ч. бронхитах, не следует, поскольку при них вязкая мокрота — редкость, а возможности провести постуральный дренаж в случае «заболачивания» легкого жидкой мокротой отсутствуют, да и разрешен этот препарат с 12 лет.

При острых и рецидивирующих бронхитах улучшение мукоцилиарного транспорта лучше достигается с помощью карбоцистеина и амброксола, последний может использоваться как внутрь, так и в виде аэрозоля — у детей, получающих ингаляции симпатомиметика по поводу обструктивного бронхита.

Подавление кашля, сопровождающего обструктивный синдром, также не является самоцелью — применение симпатомиметиков, ликвидируя бронхоспазм, способствуют и прекращению кашля ( http://www.osp.ru/data/688/215/1239/065-1-b.gif ). При астматическом статусе, сопровождающемся формированием слепков бронхов, попытки применения N-ацетилцистеина могут привести к усилению бронхоспазма.

Противовоспалительные средства. Использование местно действующих ингаляционных кортикостероидов (ИКС) составляет основу терапии среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы. Используют как дозированные ингаляторы (беклометазон, будесонид, флутиказон), так и растворы для небулайзера с будесонидом (Пульмикорт), особенно у детей до 3–5 лет (табл. 5). Подавляя воспаление в слизистой бронхов, ИКС способствуют прекращению вызываемого им кашля.

ИКС могут применяться и при респираторных инфекциях более тяжелого течения, при которых кашель связан, в первую очередь, с воспалительным процессом в слизистой оболочке бронхов. В частности, применение этих средств в судорожном периоде коклюша снижает частоту приступов кашля и его интенсивность. ИКС (вместе с симпатомиметиками) могут применяться при лечении обструктивного бронхита (особенно рецидива РОБ) у маленьких детей. И хотя ИКС не сокращает длительность заболевания, они оказывают положительное влияние на тяжесть острого периода; есть также данные о снижении частоты рецидивов обструкции при продолжении лечения ИКС в течение 2–4 недель после окончания острого периода. При длительном кашле на почве трахеита ИКС также часто приносят стойкое облегчение.

Использование ИКС, по понятным причинам, не может быть «средством борьбы с кашлем» при большинстве респираторных инфекций. Альтернативой им является нестероидный противовоспалительный препарат фенспирид (Эреспал — сироп 2 мг/мл), не обладающий, как правило, серьезным побочным действием. Этот препарат улучшает мукоцилиарный клиренс, обладает активностью как спазмолитик и блокатор Н1-гистаминовых рецепторов. У многих больных, особенно с рецидивирующими бронхитами, в т. ч. обструктивными, хронической патологией Эреспал (в дозе 4 мг/кг/сут, у детей старше 1 года — 2–4 ст. ложки в день) приносит отчетливое облегчение кашля и состояния в целом.

Лечение психогенного кашля. Детям с психогенным кашлем обычно не помогают противокашлевые средства, отхаркивающие, муко- и спазмолитики. Их лечение (после исключения возможной органической причины кашля) обычно требует назначения нейролептиков, гипнотерапии и проводится совместно с психоневрологами. При наличии расстройств компульсивно-обсцессивного типа есть опыт использования медленно нарастающих доз Клофелина. Лечение требует обычно значительного времени (многие месяцы), хотя в отдельных случаях кашель может внезапно исчезать и начинаться снова (в отдельных случаях в виде навязчивого чихания).

В. К. Таточенко, доктор медицинских наук, профессор
НЦЗД РАМН, Москва

Коклюш (Pertussis) — острое инфекционное заболевание, вызываемое кок­люшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризу­ющееся приступообразным судорожным кашлем.

Этиология. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) — грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий или гистаминсенсибилизирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе.

Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущими являются 1,2,3. Агглютиногены — полные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглютинины, комплементсвязывающие). В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1,2,0; 1,0,3; 1,2,3и 1, 0,0). Серотипы 1,2,0 0 1,0,3 чаще выделяют от привитых, больных с легкими и атипичными формами коклюша, серотип 1,2,3 — от непривитых, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами.

В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии); аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин (участвует в реализации местных повреждающих реакций); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные (дети, взрослые) как с типичными, так и с атипичными формами. Больные с атипичными формами коклюша представляют особую эпидемиологическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (матери и ребенка). Источником могут быть также носители коклюшной палочки.

Больной коклюшем является источником инфекции с 1-х по 25-е сутки заболевания (при условии проведения рациональной антибакте­риальной терапии).

Механизм передачи — капельный.

Путь передачи — воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (коклюшная палочка распространяется на 2-2,5 м).

Индекс контагиозности — 70-100%.

Заболеваемость, возрастная структура. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболеваемости коклюшем наблюдается в возрастной группе 3-6 лет.

Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимнее повышение с максимальной заболеваемостью в ноябре-декабре и весенне-летний спад с минимальной заболеваемостью в мае-июне.

Периодичность: повышение заболеваемости коклюшем регистриру­ется через каждые 2-3 года.

Иммунитет после перенесенного коклюша стойкий; повторные слу­чаи заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного подтверждения.

Летальность в настоящее время низкая.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верх­них дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол.

Бактериемии у больных коклюшем не бывает.

Основную роль в патогенезе коклюша играет экзотоксин, который оказывает выраженное влияние на весь организм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализованный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин, обладая аденозиндифосфатрибозилтрансферазной активностью, оказывает влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного Т- иммунодефицитного состояния.

Коклюшная палочка и продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которых направляются в ЦНС, в частности дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет характер обычного трахеобронхиального.

П а т о г н о м о н и ч н ы й симптом коклюша — приступообразный судорожный кашель — обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты по А. А. Ухтомскому. Формирование доминантного очага происходит уже в начале заболевания (в предсудорожном периоде), однако наиболее ярко его при­знаки проявляются в судорожном периоде, особенно на 2-3-й неделе.

Основными признаками доминантного очага при коклюше являются:

— повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного каш­ля);

— способность специфического ответа на неспецифический раздра­житель: любые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля;

— возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко за­канчиваются приступы судорожного кашля);

б) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериаль­ного давления, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозго­вого кровообращения и отека головного мозга);

в) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонн ко-клонических судорог);

— стойкость (длительно сохраняется активность);

— инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается);

— возможность перехода доминантного очага в состояние параби­оза (состоянием парабиоза дыхательного центра объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).

Большое значение в патогенезе коклюша имеют гемодинамические нарушения в ЦНС, изменение иммунореактивности макроорганизма и кальциевого обмена.

· выраженность симптомов кислородной недостаточности;

· частота и характер приступов судорожного кашля;

· наличие рвоты после судорожного кашля;

· состояние ребенка в межприступном периоде;

· выраженность отечного синдрома;

· наличие специфических и неспецифических осложнений;

· выраженность гематологических изменений.

· с наслоением вторичной инфекции;

· с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы коклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 сут. (в среднем 7—8 сут).

Предсудорожный период составляет от 3 до 14 сут.

Характерны следующие клинико-лабораторные признаки:

— удовлетворительное состояние больного;

— нормальная температура тела;

— сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель (основ­ной симптом!);

— усиление кашля, несмотря на проводимую симп­томатическую терапию;

— отсутствие других катаральных явлений;

— отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких;

— типичные гематологические изменения — лей­коцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитов) при нормальной СОЭ;

— выделение коклюшной палочки из слизи, взятой с задней стенки глотки.

Период приступообразного судорожного кашля продолжается от 2-3 до 6-8 нед. и более. Приступ кашля представляет следующие друг за другом дыхательные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судо­рожным вдохом — репризом, возникающим при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). Заканчивается приступ отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.). Приступы кашля могут быть кратковременными или продолжаться 2-4 мин. Возмож­ны пароксизмы — концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени.

При типичном приступе кашля характерен вид больного: лицо крас­неет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы; отмечается слезотечение. Язык высовывается из ро­товой полости до предела, кончик его поднимается кверху. В результате трения уздечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки.

Надрыв или язвочка уздечки языка — патогномоничный симптом коклюша.

Вне приступа кашля сохраняются одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее.

Характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й неделе судорожного периода; на 3-й неделе выявляются специфические осложнения; на 4-й неделе — неспецифические осложнения на фоне развитии вторичного иммунодефицита.

В судорожном периоде имеются выраженные изменения в лег­ких: при перкуссии отмечаются титанический оттенок, укорочение и межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне и крупнопузырчатые) хрипы. Характерной при коклюше является из­менчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Рентгенологически наблю­даются горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность ле­гочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка. Возможно развитие ателектазов, которые чаще локализуются в области 1V-V сегментов легких.

Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжает­ся от 2 до 8 пед. Кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче. Улучшаются самочувствие и состояние ребенка, исчезает рвота, нормализуются сон и аппетит.

Период поздней реконвалесценции продолжается от 2 до 6 мес. В это время сохраняется повышенная возбудимость ребенка, возможны сле­довые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Абортивная форма — период судорожного кашля начинается типич­но, но очень быстро заканчивается (в течение недели).

Стертая форма — у ребенка в течение всего периода заболевании сохраняется сухой навязчивый кашель, приступообразный судорож­ный кашель отсутствует.

Бессимптомная форма — клинические проявления заболевания от­сутствуют, но имеется высев возбудителя и (или) нарастание титров специфических антител в крови. Транзиторное бактерионосительс­тво — высев коклюшной палочки при отсутствии клинических проявлений заболевания и без нарастания титров специфических антител в динамике исследования. Бактерионосительство у детей наблюдается редко (в 0,5-1,5% случаев).

Атипичные формы коклюша чаще отмечаются у взрослых и привитых детей.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша.

При легкой форме число приступов судорожного кашля за сутки оставляет 8-10; они непродолжительные. Рвоты не бывает, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Состояние больных удовлетворительное, самочувствие не нарушено, аппетит и сон сохранены. Изменения в анализе крови отсутствуют или количество лейкоцитов не превышает 10-15,0 х109, содержание лимфоцитов — до 70%. Ослож­нений, как правило, не бывает.

Среднетяжелая форма характеризуется возникновением приступов судорожного кашля до 15-20 раз в сутки, они продолжительные и вы­раженные. В конце приступа наблюдаются отхождение вязкой густой слизи, мокроты и, нередко, рвота. Общее состояние больных наруша­ется: дети капризные, вялые, плаксивые, раздражительные, неохотно вступают в контакт. Аппетит снижается, уплощается весовая кривая; сон беспокойный, прерывистый. Во время приступа кашля появляется периоральный цианоз. Даже вне приступа кашля отмечаются одутловатость лица, отечность век. Изменения в гемограмме выраженные; лей­коцитоз до 20-25,0×109/л, лимфоцитоз — до 80%. Нередко возникают осложнения как специфического, так и неспецифического характера.

При тяжелой форме число приступов судорожною кашля за сутки достигает 25-30 и более. Приступы тяжелые, продолжительные, как правило, заканчиваются рвотой; наблюдаются пароксизмы. Отмечают­ся резко выраженные признаки кислородной недостаточности — постоянный периоральный цианоз, акроцианоз, цианоз лица, бледность кожи. Наблюдаются одутловатость лица, пастозность век, нередко возникают геморрагии на коже шеи, плечевого пояса, возможны кровоизлияния в склеры. Резко нарушаются сон и аппетит, снижается весовая кривая, больные становятся вялыми, раздражительными, адинамичными, пло­хо вступают в контакт. Нередко обнаруживают патогномоничный для коклюша симптом — надрыв или язвочку уздечки языка. Изменения в гемограмме резко выражены; лейкоцитоз достигает 30-40,0×109/л и более, лимфоцитоз — до 85% и более. Характерно возникновение угро­жающих жизни осложнении (остановка дыхания, нарушение мозговою кровообращения).

Течение коклюша (по характеру) может быть гладким и неглад­ким (с осложнениями, наслоением вторичной инфекции, обострением хронических заболеваний).

Осложнения. Специфические: эмфизема легких, эмфизема средос­тения и подкожной клетчатки, ателектазы, коклюшная пневмония, нарушения ритма дыхания (задержки дыхания — апноэ до 30 с и оста­новки — апноэ более 30 с), нарушение мозгового кровообращения, кро­вотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружно­го слухового прохода), кровоизлияния (в кожу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку, головной и спинной мозг), грыжи (пупочная, пахо­вая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной перепонки и диафрагмы.

Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной микрофлоры (пневмония, бронхит, ангина, лимфаденит, отит и др.).

Резидуальные изменения: хронические бронхолегочные заболева­ния (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь); задержка психомоторного развития, неврозы, судорож­ный синдром, различные речевые расстройства; энурез; редко — слепота, глухота, парезы, параличи.

Особенности коклюша у детей раннего возраста. Инкубационный и предсудорожный периоды укорочены до 1-2 сут., период судорожно­го кашля удлинен до 6-8 нед. Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания. Приступы кашля могут быть типичными, однако репризы и высовывания языка наблюдаются реже и выражены нечетко. Чаще отмечается цианоз носогубного треугольника и лица. У ново­рожденных, особенно недоношенных, кашель слабый, малозвучный, без резкой гиперемии лица, но с цианозом. Мокроты при кашле выделяет­ся меньше, так как дети ее заглатывают. В результате дискоординации различных отделов дыхательных путей, в том числе мягкого нёба, слизь может выделяться из носа.

У детей первых месяцев жизни вместо типичных приступов кашля отмечаются их эквиваленты (чихание, немотивированный плач, крик). Характерен геморрагический синдром: кровоизлияния в ЦНС, реже — в склеры и кожу. Общее состояние больных в межприступном периоде нарушено: дети вялые, утрачиваются приобретенные к моменту заболе­вания навыки. Часто развиваются специфические, в том числе угрожающие жизни осложнения (апноэ, нарушение мозгового кровообраще­ния). Задержки и остановки дыхания могут возникать и вне приступа кашля — во сне, после еды. Из неспецифических осложнений наиболее часто возникают пневмонии. Возможны летальные исходы и резидуаль­ные явления.

Вторичный иммунодефицит развивается в ранние сроки (со 2-3-й пе­нили спазматического кашля) и выражен значительно. Гематологические изменения сохраняются длительно. Чаще отмечается высев В. pertussis серотипа 1, 2, 3. Серологический ответ менее выражен и отмечается в поздние сроки (4-6-я неделя периода спазматического кашля).

Особенности коклюша у привитых детей. Привитые против кок­люша дети могут заболеть вследствие недостаточной выработки им­мунитета или снижения его напряженности. Чаще отмечаются легкие и среднетяжёлые формы заболевания, тяжелое течение не характерно. Специфические осложнения редки и не носят угрожающего жизни характера. Летальные исходы не отмечаются. Чаще регистрируются античные формы коклюша. Инкубационный и предсудорожный пе­риоды удлинены до 14 сут., период спазматического кашля укорочен до под. Репризы и рвота отмечаются реже. Геморрагический и отечный синдромы не характерны: течение заболевания чаще гладкое. Гемато­логические изменения выражены слабо — отмечается незначительный лимфоцитоз. При бактериологическом исследовании чаще выделяют Н. pertussis серотипов 1, 2, 0 и 1, 0,3. Нарастание титра специфических антител более интенсивное и отмечается вначале 2-й недели периода судорожного кашля.

Опорно-диагностические признаки коклюша в предсудорожный период:

— контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ре­бенком, взрослым);

— постепенное начало болезни;

— нормальная температура тела;

— удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка;

— сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель;

— усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию;

— отсутствие других катаральных явлений;

— отсутствие патологических аускультативных и перкуторных дан­ных в легких.

Опорно-диагностические признаки коклюша в судорожный пе­риод:

— приступообразный судорожный кашель (патогномоничный сим­птом);

— отсутствие других катаральных явлений;

— нормальная температура тела;

— удовлетворительное самочувствие больного (в межприступный период);

— характерный внешний вид больного (пастозность век, одутлова­тость лица);

— наличие признаков кислородной недостаточности;

— надрыв или язвочка уздечки языка (патогномоничный симп­том);

— выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в легких.

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод — выде­ление Bordetella pertussis из слизи задней стенки глотки. Посев проводят на среду Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлени­ем крови и пенициллина с целью подавления кокковой микрофлоры) или казеиново-угольный агар. Забор материала осуществляют до нача­ла антибактериальной терапии не ранее, чем через два часа после еды. Метод более информативен в ранние сроки заболевания (до 2-й педели периода спазматического кашля).

Серологический метод (РА) применяют для диагностики коклюша на поздних сроках или эпидемиологического анализа (обследование очагов). Диагностический титр при однократном обследовании —1:80; наибольшее значение имеет нарастание титра специфических антител в парных сыворотках.

Методом иммуноферментного анализа определяют в крови антите­ла класса IgM (в ранние сроки) и IgG (в поздние сроки болезни).

С помощью экспресс-методов (иммунофлюоресцентный, латексной микроагглютинации) выявляют антигены коклюшной палочки в слизи с задней стенки глотки. Высокоспецифичным является молекулярный метод — полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Гематологический метод: а крови выявляют лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ.

Дифференциальная диагностика. В предсудорожном периоде дифференциальную диагностику необходимо проводить с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией, в судорожном периоде — с за­болеваниями, протекающими с синдромом коклюшеподобного кашля (RS-инфекцией, муковисцидозом и др.), а также с аспирацией инород­ного тела (табл. 11). Дифференциальная диагностика в судорожном пе­риоде представлена в табл. 12.

Лечение (табл. 13). Госпитализации подлежат: больные с тяжелыми формами; с угрожающими жизни осложнениями (нарушение мозгово­го кровообращения и ритма дыхания); со среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обостре­нием хронических заболеваний; дети раннего возраста.

По эпидемиологическим показаниям госпитализируют детей из закрытых детских учреждений (независимо от тяжести заболевания) и семейных очагов. В отделении для больных коклюшем необходимо строго соблюдать противоэпидемические мероприятия с целью предуп­реждения возникновения внутрибольничных инфекций.

Режим щадящий (уменьшение отрицательных психоэмоциональных нагрузок) с обязательными индивидуальными прогулками.

Диета, обогащенная витаминами, соответствующая возрасту. Паци­ентов с тяжелыми формами заболевания рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают.

Этиотропная терапия. При легких и среднетяжелых формах внутрь назначают эритромицин, рокситромицин (роксигексал в дозе 5-7,5 мг/кг массы тела в сутки в 2 приема), азитромицин, амоксициллин (флемоксин солютаб) в дозе 40 мг/кг, разделенной на 3 приема, амоксициллин/клавуланат (флемоклав солютаб) 30 мг/кг в сутки, курсом 5-7 дней. При тяжелых формах болезни и невозможности приема препаратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) антибиотики назначают внутримышечно (гентамицин, амоксициллип и лр.). Возможно применение цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). На фоне антибактериальной терапии показано при­менение препаратов с пребиотическим действием: эубикор назначают в разовой дозе детям от 0 до 1 г., 6 мес. — 1/4 пакетика, 1 г. 6 мес. — 3 лет — 1/2 пакетика, старше 3 лет — 1 пакетик, от 6 до 12 лет — 2 пакетика 3 раза в день, запивая водой курсом 3-4 недели.

Таблица 11. Дифференциальная диагностика коклюша в предсудорожном периоде

источник