Дифференциальная диагностика атопической и неатопической бронхиальной астмы

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы сейчас проводится с использованием самого современного оборудования. Бронхиальная астма – болезнь, весьма распространенная по всему миру, и ею страдают как взрослые, так и дети. По среднестатистическим данным, на Земле от 2% до 18% людей имеют ту или иную форму этого заболевания.

Первая стадия похожа по всем признакам на обычный приступ удушья, но при приеме препаратов для облегчения состояния происходит обратный эффект: перестает выделяться мокрота, удушье становится сильнее. Такие приступы могут тянуться от нескольких десятков минут до 12-15 часов.

Вторая стадия проявляет себя усугублением всех симптомов, характерных для первой стадии. Бронхиальный канал забивается чрезмерным выделением слизи, которая по своей консистенции намного плотнее обычной и, следовательно, не может удаляться сама. Из-за небольшого просвета и нехватки воздуха нижняя часть легких не заполняется воздухом.

Врач легко определит подобное во время прослушивания вашего дыхания, у вас будет «немое легкое», при котором отсутствуют все дыхательные шумы в нижней части. Помимо того, в организме происходят другие изменения из-за резкого недостатка кислорода. Сначала меняется кислородный состав крови, что приводит к тому, что кожные покровы человека приобретают синеватый оттенок, а поведение становится угнетенным, реакции замедляются.

Последняя, третья стадия скорее является продолжением или затягиванием с лечением второй стадии. На этом этапе, из-за нехватки кислорода в организме на протяжении долгого времени, мозг начинает голодать, центральная нервная система угнетается, и все это приводит к коме, а в дальнейшем и к летальному исходу.

Как видно, бронхиальная астма – очень серьезная болезнь, которую необходимо выявить и начать лечить как можно раньше. При этом стоит помнить, что симптомы этого недуга могут напоминать множество признаков других болезней. Чтобы не переживать зря, нужно обратиться к специалисту, который проведет дифференциальную диагностику.

Бронхиальную астму на ранних стадиях зачастую путают с легкими простудными заболеваниями, хроническим бронхитом или даже с заболеваниями сердца и сосудов.

удушье;
одышка;
кашель;
чувство сдавленности в груди;
эпизодические хрипы;
воспаление дыхательных путей.

В случае проявления таких симптомов нужно срочно обращаться в больницу, так как болезнь может очень быстро прогрессировать, вплоть до летального исхода от удушья. Бронхиальная астма развивается волнообразно и имеет ряд серьезных осложнений:

астматический статус;
легочное сердце;
спонтанный пневмоторакс;
эмфизему легких.

Рассмотрим астматический статус более подробно. Астматический статус – самый страшный синдром, который чаще всего приводит к остановке дыхания. Он представляет собой довольно растянутый по времени приступ астмы, который перекрывает воздушный канал частично или полностью, в зависимости от стадии. Но наиболее опасно при таком синдроме то, что его нельзя ослабить или остановить никакими лекарственными препаратами до момента, пока он сам не начнет проходить.

Пациентам на последней стадии данной патологии зачастую вставляют в горло искусственную вентиляцию.

Чаще всего приходится дифференцировать бронхиальную астму от сердечной патологической астмы, ведь большинство симптомов у них схожи.

Приступы сердечной астмы скорее присущи людям преклонного возраста, у которых есть хроническая патология сердца или сосудов. Однако сейчас происходит процесс “омоложения” болезней: те болезни, которые раньше встречались у людей в возрасте 60-80 лет, теперь все чаще диагностируют у пациентов 40 лет и младше.

Проявляются симптомы данного недуга:

при повышении артериального давления, а также после физических нагрузок;
после психологического стресса;
при переедании;
на фоне алкоголизма.

Признаками такого заболевания является:

Посинение губ, кончика носа, пальцев.
Выделение мокроты, которая может быть с примесью крови.
Сердце расширенное.
Влажные хрипы в легких.
Отек конечностей.
Увеличенная печень.

Если у вас есть эти симптомы, то врач учтет их при дифференциальной диагностике для определения бронхиальной и сердечной астмы.

Следующая болезнь, которую исключают при такой диагностике и которая имеет схожие признаки, опухоль легкого.

Опухоль легкого сопровождается:

удушьем;
сильными приступами кашля, которые вызваны попытками организма откашлять опухоль;
кашлем постоянного характера;
хрипами при дыхании.

Такую опухоль может определить врач с помощью прослушивания легких или просвечивания их рентгеном.

Также дифференциальный диагноз бронхиальной астмы должен исключить трахеобронхиальную дискинезию.

Приступы кашля или удушья, которые следуют после физических нагрузок или длительного смеха.
Положительные тесты на аллергены.
Существенно меньше хрипов.
Провисание задней стенки трахеи и бронхов.

Следовательно, бронхиальная астма – серьезная патология, которая развивается стремительно, волнообразно, имеет очень серьезные осложнения, которые могут привести к смерти.

Данное заболевание может поразить любого человека и длительное время протекать без особых признаков.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы – это основной способ для постановки точного диагноза, который включает в себя рентген, КТ, прослушивание легких, анализы на качество крови и бронхиальной слизи.

Данный способ применяется в связи с тем, что бронхиальная астма имеет схожие с другими болезнями симптомы: удушье, продолжительный кашель, чувство сдавленности в груди. Следовательно, без прохождения соответствующей диагностики можно лечиться от совершенно не той болезни, а это способно усугубить состояние больного или привести к рецидиву.

Нужно запомнить главное правило: не стоит лечиться самостоятельно, используя методы нетрадиционной медицины, обязательно следует довериться профессионалам. Они, приняв во внимание жалобы и результаты анализов, просмотрев медицинскую карту и проанализировав образ жизни пациента, поставят диагноз, назначат лечение, дадут рекомендации относительно ограничений как в продуктах питания во избежание аллергических реакций, так и в отношении физических и эмоциональных нагрузок. Берегите себя и будьте здоровы!

источник

При диагностике бронхиальной астмы следует проводить:

фармакологические пробы;
изучение функциональных показателей внешнего дыхания;
аллергологическое тестирование;
клинические характеристики болезни;
аллергологический анамнез.

анализы кала, мочи;
общие лабораторные исследования гемотокрита;
исследование других органов, особенно желудочно-кишечного тракта (при необходимости).

Как известно, особую важность в диагностике этого заболевания играют так называемые биологические маркеры:

Бронхиальная астма является персистирующим воспалением, ведущим к хронизации патологических процессов.
При этом заболевании, среди воспалительных клеток преобладают эозинофилы, которые, под воздействием таких факторов как адгезия, могут прилипать к стенкам сосудов и пронизывать все стенки бронхов, проникая в просвет последних.
Важнейшими маркерами этой болезни являются: массовая десквамация клеток мерцательного эпителия, а также оголение и деструкция базальной мембраны бронхиального дерева на фоне активации эозинофилов, микро- и макрофагов с поражением эпителиальных клеток с высоким содержанием специального белка (провокатор бронхоспазма), эндотелиальных и эпителиальных клеток.
Пароксизмальную гиперреактивность бронхиального дерева к специфическим и неспецифическим микро- и макрофакторам, можно выявить при помощи ингаляционных проб с ацетилхолином и гистамином.
Проведение бронхиально-альвеолярного лаважа, при помощи которого удаётся определить клеточный состав и продукты фукциональной деятельности клеток воспаления.
Важным маркером активности воспалительных процессов при бронхиальной астме является повышение концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе.
Выраженная наследственная предрасположенность.
При изучении функциональных индикаторов внешнего дыхания следует проводить функциональные тесты и фармакологические пробы.
В иммунограмме отмечаются переключение ТХ0 на ТХ2 с выбросом ИЛ-5 и ИЛ-4, усиливающих экспрессию В-лимфоцитами lgE, и высокое содержание общего и особенно специфического lgE.

Особого внимания заслуживают функциональные тесты, проводимые при исследовании индикаторов внешнего дыхания, в скоростном режиме на выдохе и вдохе:

максимальная (пиковая) скорость выдоха (пикфлоуметрия);
пневмография (анализ петли «объем-поток»);
объем форсированного выдоха за 1 с.

При помощи первого исследования также можно установить и степень выраженности обструкции.

При пневмографии, анализ петли «поток-объем» позволяет дифференцировать уровень обструктивных изменений дыхательной системы.

Объём форсированного выдоха за 1 с позволяет установить степень выраженности обструктивных изменений, а если применить фармакологические пробы с бета-2-антагонистами в динамике можно подтвердить обратимость этого процесса.

Этот способ измерения максимальной (пиковой) скорости выдоха проводиться как правило в амбулаторных условиях.

Благодаря этому методу можно узнать такие информации:

вариабельность изменений максимальной скорости выдоха в течение суток по формуле:
ПСВ сут (%) = ПСВ макс (1/мин) — ПСВ мин (1/мин)/ х 100 ПСВ макс (1/мин);
объем (глюкокортикоиды в мкг) проводимого курса лечения, что с одной стороны очень важно для управления болезнью, а с другой стороны дает возможность предупреждения нарастающей обструкции в фазе, когда не замечаются явные клинические проявления;
триггерное воздействие различных неспецифических факторов на течение заболевания;
провоцирующее влияние непрофессиональных и профессиональных индукторов аллергии.

Всем больным бронхиальной астмой рекомендуется иметь пикфлоуметры для контроля проходимости дыхательных путей.

Тщательный контроль пациента позволяет дифференцировать эту болезнь со многими болезнями органов дыхания, а прежде всего с хроническим бронхитом, особенно если принимать во внимание наличие характерных для них биологических маркеров.

Главные различия бронхиальной астмы от хронического бронхита являются:

большая вариабельность течения;
более полная обратимость нарушений бронхиальной проходимости при адекватном лечении.

Труднее диагностировать сочетание хронического бронхита и бронхиальной астмы, хотя межприступный период при этом имеет четкий характер по объективным и субъективным индикаторам за счёт доминирования инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение астмы чаще всего ассоциируют с неатопической (инфекционной) астмой.

Это заболевание также следует дифференцировать с трахеобронхиальной дискинезией. Главными отличиями трахеобронхилальной дискинезии от бронхиальной астмы являются:

отсутствие аллергологического анамнеза и приступообразного кашля, типа лающего;
различия в фибробронхоскопической картине;
отсутствие вариабельности показателей пикофлоуметрии.

При дифференциальной диагностике этой болезни с сердечно-сосудистыми болезнями следует ориентироваться у больных-сердечников на такие симптомы:

отсутствие аллергологического анамнеза;
снижение систолического и пульсового давления;
при приступах удушья замечается высокая эффективность нитратов и бета-2-антагонистов;
наличие инспираторной одышки при физической нагрузке.

Во всех случаях дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с различными болезнями, которые провоцируют приступы удушья, помогают маркеры.

Также можно проводить дифференциальную диагностику с профессиональной бронхиальной астмой. Для этого делаются следующие исследования:

выявление профессионального аллергологического анамнеза (проявление аллергологических реакции на месте работы и их исчезновение вне ее);
проводится мониторинг индикаторов внешнего дыхания с помощью пикофлоуметрии до работы, во время и после нее. Эти наблюдения являются решающими для распознания профессиональной астмы.

Также требуется проводить аллергологические внутрикожные и кожные тесты:

со стандартизированными профессиональными аллергенами;
реакция специфического розеткообразования;
реакция торможения миграции лейкоцитов в крови;
специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения клеток);
реакция пассивной гемагглютинации;
реакция связывания комплемента (серологические реакции с химическими аллергенами);
реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфического повреждения базофилов крови, реакция специфической агломерации лейкоцитов в крови).

Состояния и формы бронхиальной астмы можно классифицировать на такие виды: Преимущественно аллергическая астма; Аллергический бронхит;…

При легкой персистирующей астме назначаются профилактические контролирующие лекарства длительного действия. Ежедневный курс лечения включает: теофиллины…

Важным фактором в возникновении бронхиальной астмы считаются инфекции дыхательной системы. Неосложненная вирусная инфекция может стать…

Хотя основные механизмы развития и причины появления бронхиальной астмы тщательно изучены учёными, в сегодняшние дни…

Симптомы бронхиальной астмы Бронхиальная астма является болезнью аллергического происхождения, главным симптомом которой являются приступы удушья…

В лечении бронхиальной астмы хорошо показали себя некоторые лекарственные растения. Лекарственные растения использованные для лечения…

источник

Возраст в начале заболевания

Определяемые внешние триггеры (провокаторы)

Атопия (например, четко положительные провокационные тесты)

Отягощенный семейный анамнез

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей бронхиальной обструкцией, обратимой лишь частично. (Чучалин А.Г. с соавт., 2005).

Это заболевание является результатом хронического бронхита, тяжелой бронхиальной астмы, эмфиземы легких. Клиническая картина этого заболевания включает в себя клиническую картину хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза, дыхательной и часто сердечной недостаточности. Ранее такое заболевание не выделялось, а в диагнозе отражали все перечисленные заболевания. Однако сложно выделить, что те или иные симтомы обусловлены именно хроническим бронхитом, а другие обусловлены эмфиземой легких или пневмосклерозом. Кроме этого все перечисленные заболевания патогенетически взаимосвязаны, поэтому в настоящее время используется термин «хроническая обструктивная болезнь лёгких», который и объединил все эти состояния.

ХОБЛ — широко распространенное хроническое медленно прогрессирующее заболевание, течение которого характеризуется периодически возникающими обострениями. Это заболевание является одной из важнейших причин заболеваемости и смертности в мире. Как свидетельствуют современные эпидемиологические исследования в странах Европы и Северной Америки ХОБЛ страдают от 4 до 15% взрослого населения. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (2005 г.) заболевание ежегодно становится причиной смерти более 2,75 миллионов человек. Согласно результатам фармакоэкономических исследований по величине затрат на лечение ХОБЛ занимает лидирующее место среди болезней органов дыхания.

Первоначально под воздействием различных аэрополлютантов (основными из которых являются компоненты табачного дыма) у предрасположенных лиц происходят последовательные и тесно взаимосвязанные между собой структурные изменения воздухоносных путей и лёгочной ткани, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета. Все это приводит к развитию эндобронхиального воспаления и, как следствие этого, сужению просвета воздухоносных путей, составляющему основу ХОБЛ. Респираторные инфекции не относятся к числу ведущих факторов риска развития заболевания. Структурные изменения бронхов, а также нарушение местного противоинфекционного иммунитета создают условия, когда защитные факторы макроорганизма неспособны полностью удалить микроорганизмы, т.е. возникает колонизация бактерий на поверхности эпителия дыхательных путей. В нормальных условиях дыхательные пути дистальнее гортани являются стерильными. Результатом колонизации воздухоносных путей является прогрессирование эндобронхиального воспаления, обусловленное высвобождением продуктов микробного происхождения и ответным «выбросом» провоспалительных медиаторов. Помимо того, микроорганизмы вырабатывают субстанции, приводящие к развитию цилиарной дисфункции, стимулируют гиперсекрецию слизи (H. influenzae, S. pneumoniae, P. aeruginosa) и оказывают прямое повреждающее действие на эпителий дыхательных путей (H. Influenzae).

Однако в развитии обострений ХОБЛ ведущая роль принадлежит инфекции респираторного тракта. Основными неинфекционными причинами обострения являются: воздействие аэрополлютантов окружающей среды, тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии, декомпенсация сердечной недостаточности и др. Доминирующими микроорганизмами у больных c обострением ХОБЛ и наиболее вероятными возбудителями являются нетипируемая Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis, удельный вес которых составляет 13-46%, 7-26% и 9-20% соответственно. Реже выделяются Haemophilus parainfluenzae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и представители семейства Enterobacteriaceae.

Читайте также: Астма и холодный климат

Патологоанатомическую основу болезни составляют сочетание структурных изменений в бронхах (хронический бронхит) и деструктивных изменений в легочной ткани (эмфизема легких).

источник

Диагностика атопической бронхиальной астмы – довольно длительный процесс. Он включает следующие компоненты:

сбор жалоб пациента, симптомов, анамнеза (истории) жизни и болезни;
инструментальная оценка бронхиальной проходимости, заключение о наличии обратимой бронхиальной обструкции;
специфическое аллергологическое обследование;
исключение симптомов других заболеваний.

При сборе анамнеза обязательно выясняют причины появления и исчезновения симптомов болезни, их длительность, наличие у больного и его родных других аллергических заболеваний.
Симптомы бронхиальной астмы во время обострения атопического процесса или при контакте с аллергеном типичны. Это одышка с затрудненным выдохом (экспираторная), сухой кашель, шумное свистящее дыхание. При прослушивании больного на фоне неравномерно ослабленного дыхания определяются свистящие хрипы, перкуторно – звук с коробочным оттенком (признак повышенной воздушности легких). Часто такие симптомы усиливаются ночью или по утрам.
Обострения атопической бронхиальной астмы провоцируются контактом с аллергеном, что и отличает ее от других патогенетических вариантов.

Симптомы бронхоспазма и его обратимость при атопической бронхиальной астме должны быть подтверждены с помощью инструментальных методик диагностики. Функция внешнего дыхания оценивается с помощью двух методов: пикфлоуметрии и спирометрии.

Пикфлоуметрия – это определение максимальной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Она должна проводиться у больных в возрасте от 5 лет утром и вечером. Максимальная скорость выдоха показывает, насколько бронхи больного сужены: чем скорость больше, тем лучше бронхиальная проходимость.
Анализируя минимальную, максимальную ПСВ за сутки, ее колебания, рассчитывают усредненный показатель за две недели. По нему судят о течении атопической астмы и степени контроля над ней, проще говоря – об эффективности лечения.
Спирометрия также помогает оценить функцию дыхания. Она проводится с помощью спирографа в поликлинике или стационаре и дает более подробную информацию, чем пикфлоуметрия. Этот метод диагностики применяется у пациентов начиная со старшего дошкольного возраста, поскольку во время его проведения очень важно выполнять инструкции медперсонала.
Во время ремиссии атопической астмы, вне контакта с аллергеном, показатели и ПСВ, и спирометрии могут быть нормальными. Однако это не исключает диагноза. Если получен отрицательный результат, нужно отменить все бронхорасширяющие средства и через некоторое время повторить диагностику.
Если у пациента по данным спирометрии выявлена бронхиальная обструкция, ему назначаются пробы с бронхолитическими средствами, подтверждающие обратимость бронхоспазма.

Определение повышенной реактивности по отношению к аллергенам проводят в аллергологическом кабинете. При этом используют специальные наборы реактивов – так называемые панели. Каждая панель включает несколько аллергенов.

Обследование проводится только в период стихания атопических симптомов. Аллергены вносятся внутрикожно с помощью prick-теста (укола) или скарификации (поцарапывания). Затем оценивается возникшая вокруг каждого внесенного аллергена реакция кожи. Так выявляется причинно-значимый аллерген.
Аллергопробы очень важны в диагностике атопической астмы, однако это не абсолютный критерий заболевания. Изменяют достоверность анализа следующие факторы:

возраст младше 5 или старше 60 лет;
хронический гемодиализ по поводу почечной недостаточности;
выраженный дермографизм (сосудистая реакция кожи на прикосновение, повреждение);
заболевания кожи и другие.

Кожные аллергические пробы противопоказаны в следующих ситуациях:

обострение симптомов аллергии или атопической астмы;
острые инфекции;
туберкулез;
обострение заболеваний нервной системы;
тяжелая степень болезней почек, печени, сердца и крови;
перенесенный ранее анафилактический шок на один из тестируемых аллергенов;
беременность и грудное вскармливание.

Диагностика атопической формы патологии часто не показана в следующих ситуациях:

возраст до 3 лет;
одновременный прием глюкокортикоидов, антигистаминных, психотропных средств;
сразу после симптомов аллергической реакции.

Если кожные пробы провести невозможно или они противопоказаны, применяются следующие методы диагностики атопического процесса:

определение концентрации аллерген-специфических антител – реагинов (IgE) в крови, позволяющее установить точную причину болезни; анализ общего IgE не несет никакой информации;
провокационные тесты – назальный и конъюнктивальный; они проводятся врачом-аллергологом при сенсибилизации к различным атопическим факторам (аллергенам) и необходимости выбора одного из них для проведения аллерген-специфической иммунотерапии.

Чтобы исключить другие заболевания, похожие на атопический процесс, для их диагностики назначаются следующие обследования:

рентгенография легких;
пробная антиастматическая терапия;
цитологическое исследование мокроты для выявления эозинофилов и спиралей Куршмана – «слепков» мелких бронхов;
компьютерная бронхофонография применяется у детей младшего возраста для обнаружения бронхиальной обструкции на основе анализа дыхательных шумов;
бронхоскопия для исключения онкологических и других заболеваний бронхов;
компьютерная томография органов грудной клетки;
консультация гастроэнтеролога и оториноларинголога.

Если у больного симптомы бронхиальной обструкции отсутствуют, атопическую астму дифференцируют со следующими заболеваниями:

хроническая обструктивная болезнь легких;
аллергический аспергиллез или альвеолит;
инородное тело дыхательных путей;
карциноидный синдром;
муковисцидоз;
бронхоэктазы;
опухоль бронхов;
гастроэзофагеальнорефлюксная болезнь;
сердечная недостаточность;
непереносимость некоторых лекарств (ингибиторы АПФ);
легочный фиброз, в том числе вызванный приемом некоторых лекарств (кордарон).

Во время приступа атопическую бронхиальную астму нужно дифференцировать со следующими состояниями:

острое инфекционное заболевание бронхов или легких;
отек легких;
аспирация (вдыхание) инородного тела;
нарушение проходимости верхних дыхательных путей (например, стеноз гортани);
гипервентиляционный синдром;
тромбоэмболия легочной артерии;
пневмоторакс.

Без правильной диагностики и проведения дифференциального диагноза немыслимо назначение эффективной терапии. Поэтому диагностические обследования при атопическом процессе иногда продолжаются долго, пока врач не будет уверенным в точности своих предположений. Нужно относиться к этому процессу как к необходимому, правильно готовиться к исследованиям, выполняя все назначения. С памяткой для больных такой формой заболевания можно ознакомиться здесь.

В приведенном видео рассказывается о причинах аллергии и способах ее диагностики. Во многом это относится и к атопической бронхиальной астме.

источник

Заключение врача о выраженности симптомов астмы, определение степени тяжести не означают окончательного установления тяжести заболевания.

БА отличается, например, от хронического бронхита (ХБ) большей вариабельностью течения, даже более полной обратимостью нарушенной бронхиальной проходимости при адекватной терапии.

Поэтому прогноз течения БА значительно утяжеляется при наличии на фоне ее ХБ, поскольку обратимость обструктивного синдрома в таких случаях менее вероятна.

При сочетании БА и ХБ межприступный период менее четкий по субъективным и объективным данным вследствие преобладания инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение БА на фоне ХБ чаще ассоциируется с понятием инфекционной (неатопической) астмы.

Эти различия ярко продемонстрированы В.И. Пыцким с соавт. (1999) в таблице дифференциальной диагностики различных форм бронхиальной астмы.

Мы заимствовали клинико-патогенетические данные указанных авторов и адаптировали их с учетом клинико-патогенетических представлений (табл. 22) об аллергической и неаллергической БА.

При первичной диагностике БА нередко трудно дифференцировать неаллергическую БА и хронический бронхит или кашлевой вариант БА итрахеобронхиальную дискинезию, центральный рак легких, хронический бронхит.

При дифференциальной диагностике БА и ХБ необходимо принимать во внимание наличие характерных для этих двух заболеваний биологических маркеров (см. диагностика и классификация БА и ХБ).

При трахеобронхиальной дискинезии (ТБД) в отличие от БА отсутствует аллергологический анамнез, не наблюдается вариабельность показателей пикфлоуметрин при мониторировании их в течение суток (более 20—30 %).

Исследования В.П. Скибы (1994) показывают, что чаще всего для ТБД характерен приступообразный «лающий» кашель днем (в 90,9 % случаев) или в ночное время (в 18,1 % случаев); у 47,3 % больных кашель заканчивается затрудненным дыханием, переходящим в выраженные приступы удушья (чаще на фоне физической нагрузки вследствие повышения экспираторного внутригрудного давления, усиливающего пролапс в просвет трахеи и крупных бронхов мембранозной стенки).

Весьма показательным исследованием при ТБД является запись форсированного выдоха с наличием отрицательных зубцов в виде провалов на отрезке, характеризующем «поток—объем» крупных бронхиальных структур.

Фибробронхоскопическая картина при ТБД весьма своеобразна. В зависимости от степени выраженности экспираторный пролапс мембранозной стенки дыхательных путей прослеживается на участке от 1/2 до 2/3 просвета трахеи и бронхов. У подобных больных при физической нагрузке наряду с приступообразным кашлем может возникать экспираторная одышка. При ТБД у певцов в процессе исполнения арии при появлении столь выраженного экспираторного пролапса на выдохе может внезапно обрываться мелодия или возникать пароксизмальный кашель вследствие выбухания мембранозной части задней стенки — сильного раздражения рецепторов вагуса (рефлексогенной кашлевой зоны) экспираторным коллапсом задней стенки трахеи и бронхов.

Следует отметить, что наличие спонтанного или приступообразного кашля возможно за счет набухания (отека) слизистой оболочки крупных бронхов, трахеи вследствие воспаления аллергического генеза или медленно нарастающего кашля — вследствие отека инфекционно-воспалительного генеза. Похожая ситуация может возникнуть в процессе дифференциальной диагностики этих состояний, которые на фоне лечения легко устраняются.

Однако если кашлевая реакция не исчезает, необходимо углубленное обследование больного с помощью фибробронхоскопии для исключения новообразований с проведением гистоморфологических исследований подозрительных участков слизистых оболочек на выявление метаплазии, анаплазии, гиперплазии.

При дифференциальной диагностике не всегда удается принять однозначное решение у пациентов с проявлениями ночных приступов удушья или ночных пароксизмальных кашлевых реакций. Наряду с так называемой «ночной бронхиальной астмой» у подобных больных необходимо исключать гастроэзофагеальный рефлюкс с микроаспирацией желудочного содержимого, а также сердечную астму вследствие подострой (или острой) систолической недостаточности. Казалось бы, эти состояния принципиально отличаются друг от друга.

Однако они могут создавать определенные трудности при установлении заключительного диагноза. Тем более, что наличие аллергологического анамнеза, сенсибилизация к экзоаллергенам с повышением содержания общих и специфических IgЕ, интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6) играют решающую роль в диагностике атонической БА (реагиновый тип), тогда как при неаллергической (неатопической) БА эти критерии могут отсутствовать. В таких случаях приходится принимать во внимание широкий диапазон других клинико-диагностических маркеров.

Как отмечают С.Т. Холгейт (1997) и др., в случае атопической и неатопической БА при исследовании клеточного состава бронхиолярно-альвеолярного лаважа, биопсии слизистой оболочки бронхиального дерева наряду с лимфоцитами повышено содержание тучных клеток и эозинофилов, продуктов экспрессии их — гистамина, триптазы, эйкозаноидов — простагландина D2, цистенил-лейкотриенов, которые в конечном итоге посредством нейронных эффекторных механизмов провоцируют кашлевую и бронхоспастическую реакцию.

Определенную значимость в диагностике БА имеет повышение в выдыхаемом воздухе содержания окиси азота (NO). Это новый интересный диагностический тест. N0 продуцируется многими клетками респираторного тракта и существенно возрастает в выдыхаемом воздухе вследствие активации клеток воспаления (С.А. Харитонов с соавт., 1997).

Таким образом, исходя из главного патогенетического аргумента о воспалении при БА, в настоящее время предложен ряд биологических маркеров воспаления, которые позволяют дифференцировать БА с другими состояниями, провоцирующими ночные приступы удушья. Однако этого недостаточно и требуется ряд дополнительных исследований. Приступы ночного кашля и удушья, связанные с рефлюкс-эзофагитом, микроаспирацией желудочного содержимого, слюны или слизеобразной массы при воспалении носоглотки, могут быть расшифрованы при углубленном обследовании рельефа слизистой оболочки носоглотки, исследовании желудочно-кишечного тракта.

Что касается заболеваний сердечно-сосудистой системы, связанных с первичным исходным наличием систолической недостаточности левого желудочка и наблюдаемыми эпизодами сердечной астмы, то должны исключаться:

ИБС с атеросклеротическим или постинфарктным склерозом миокарда;
дилатационная миокардиопатия;
перегрузка левых отделов сердца давлением (гипертензия, аортальный стеноз);
диастолическая перегрузка объемом (недостаточность аортальных клапанов) и др.

При этом учитывается: отсутствие аллергического анамнеза, наличие инспираторной одышки при физической нагрузке, наличие тахикардии, концентрической, эксцентрической или асимметричной гипертрофии левых отделов сердца, снижение систолического и пульсового давления, высокая эффективность при ночных приступах удушья не только β2-агонистов, но нитратов и другой патогенетической терапии, проводимой при сердечнососудистой патологии (применение гипотензивных средств при гипертензии).

Дифференциальная диагностика и диагностика профессиональной бронхиальной астмы. Развитие профессиональной бронхиальной астмы вследствие сенсибилизации рабочих к аллергенам в условиях производства зависит от многих обстоятельств (В.Г. Артамонова, В.Ф. Жданов, Е.Л. Лашина, 1997) и может прогнозироваться при:

1) предрасположении вследствие наследственной отягощенности и собственного аллергологического анамнеза;
2) ингаляционном пути поступления аллергена, так как органы дыхания — наиболее чувствительная система в формировании аллергии;
3) наличии сильных аллергенов 1-го класса опасности (урсол, бихромат, соли никеля, кобальта, фенилендиамин, аминазин, кормовые дрожжи и др.);
4) периодическом превышении предельно допустимых концентраций гаптенов в воздушной среде, так как при первичной сенсибилизации имеет значение концентрация аллергена, при развитии же аллергии — приступы бронхиальной астмы провоцируются аллергенами в концентрации, значительно ниже предельно допустимой;
5) сочетанном действии аллергенов с другими вредными факторами (неаллергенами), различными поллютантами (пылью, газообразными и масляными аэрозолями), оказывающими повреждающее действие на физиологические барьеры и способствующими тому, что даже слабые аллергены могут вызывать сенсибилизацию.

Существует три основных варианта формирования профессиональной бронхиальной астмы:

1) аллергическая форма, возникающая первично без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов;
2) аллергическая форма в сочетании с развившимися первично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, кожные покровы шеи, лица), риноконъюнктивитом;
3) аллергическая и неаллергическая — смешанная форма БА, развившаяся на фоне предшествующего хронического профессионального бронхита. В данной ситуации возможен вариант неаллергической БА.

Первые два варианта профессиональной бронхиальной астмы развиваются у работающих в контакте с аллергенами 1-го и 2-го класса опасности. При этом наблюдается повышение аллергоспецифических IgЕ.

Третий вариант профессиональной астмы (смешанная или эндогенная формы) выявляется у работающих в контакте с поллютантами, в составе которых имеются слабые или умеренные аллергены. Порог риска при этом может составлять 10—12 и более лет работы в контакте с аллергенами, концентрация которых превышает предельно допустимую.

Профессиональный аллергический анамнез — появление аллергических реакций на работе и исчезновение их вне ее — важный клинический и диагностический критерий заболевания.

Мониторинг показателей внешнего дыхания, в частности данных портативной пикфлоуметрии — до работы, во время и после нее, является весьма важным и часто решающим объективным тестом для профессионального аллергического анамнеза в диагностике БА.

Наряду с функциональным мониторингом показателей внешнего дыхания осуществляются по общепринятым диагностическим критериям скарификационные кожные тесты и внутрикожные аллергические пробы со стандартизованными профессиональными аллергенами.

Провокационные ингаляционные диагностические пробы с профессиональными агентами проводятся в тех случаях, когда отсутствует корреляция между данными аллергологического анамнеза, экспозиционных тестов и данными накожного тестирования. Провокационный ингаляционный диагностический тест с профессиональными аллергенами осуществляется в предусмотренных и разрешенных концентрациях (не выше ПДК) в межприступном периоде в условиях стационара. При испытании небактериальных аллергенов животного или растительного происхождения, содержащих 10 000 PNU, готовят двукратные разведения (1:2, 1:4, 1:8 и т.д. до 1:2048), для ингаляционных проб с химическими аллергенами — десятикратные разведения (1:100, 1:1000 и т.д. до 1:100 000) химического соединения, если оно является жидкостью.

До проведения провокационного ингаляционного теста и через 30—90 мин и 24 ч после него регистрируются аускультативные данные и функциональные показатели внешнего дыхания в виде мониторинга, а также проводится тест деструкции тучных клеток (ТДТК). Данные ТДТК через 24 ч после провокационной ингаляционной пробы с профессиональными аллергенами резко повышаются по сравнению с исходными (до пробы) вследствие индукции аллергоспецифических IgE при наличии сенсибилизации к производственному аллергену, с которым проводилась провокационная проба.

В настоящее время в диагностике профессиональной бронхиальной астмы используются реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфической агломерации лейкоцитов крови — РСАЛ, реакция специфического повреждения базофилов крови — РСПБ), серологические реакции с химическими аллергенами (реакция связывания комплемента — РСК, реакция пассивной гемагглютинации — РПГА), специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения прилипания клеток — РТПК, реакция специфического розеткообразования — РОК, реакция торможения миграции лейкоцитов крови — РТМЛ).

1. Бронхиальная астма, аллергическая форма, легкое эпизодическое течение, фаза ремиссии, ДН0. Аллергический ринит. Сенсибилизация к бытовым аллергенам.
2. Бронхиальная астма, аллергическая форма, легкое персис-тирующее течение, обострение, ДН0—I. Поллиноз, риноконъюнктивальный синдром. Сенсибилизация к пыльце полыни.
3. Бронхиальная астма, неаллергическая форма, среднее пер-систирующее течение средней тяжести, фаза обострения. Хронический бронхит. Обострение. ДНI—II
4. Бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, фаза обострения. Эмфизема легких, ДH1. Сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (кошки, собаки).

источник

удушье;
одышка;
кашель;
чувство сдавленности в груди;
эпизодические хрипы;
воспаление дыхательных путей.

астматический статус;
легочное сердце;
спонтанный пневмоторакс;
эмфизему легких.

Пациентам на последней стадии данной патологии зачастую вставляют в горло искусственную вентиляцию.

Проявляются симптомы данного недуга:

при повышении артериального давления, а также после физических нагрузок;
после психологического стресса;
при переедании;
на фоне алкоголизма.

Признаками такого заболевания является:

Посинение губ, кончика носа, пальцев.
Выделение мокроты, которая может быть с примесью крови.
Сердце расширенное.
Влажные хрипы в легких.
Отек конечностей.
Увеличенная печень.

Если у вас есть эти симптомы, то врач учтет их при дифференциальной диагностике для определения бронхиальной и сердечной астмы.

Следующая болезнь, которую исключают при такой диагностике и которая имеет схожие признаки, опухоль легкого.

Опухоль легкого сопровождается:

удушьем;
сильными приступами кашля, которые вызваны попытками организма откашлять опухоль;
кашлем постоянного характера;
хрипами при дыхании.

Такую опухоль может определить врач с помощью прослушивания легких или просвечивания их рентгеном.

Также дифференциальный диагноз бронхиальной астмы должен исключить трахеобронхиальную дискинезию.

Приступы кашля или удушья, которые следуют после физических нагрузок или длительного смеха.
Положительные тесты на аллергены.
Существенно меньше хрипов.
Провисание задней стенки трахеи и бронхов.

Данное заболевание может поразить любого человека и длительное время протекать без особых признаков.

источник

СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ АТОПИЧЕСКОЙ И ИНФЕКВДОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ -путем введения тестирующего вещества с последующим анализом реакции организма после введения по сравнению с исходным, отличающ и и с я тем, что, с целью повьшения точности способа, в качестве тестирующего вещества используют раствор протамин-сульфата, при этом его ингалируют больному в дозе 1-2 мл, далее измеряют показатели функции внешнего дыхания и при его увеличении по сравнению с исходной величиной или сохранении на прежнем уровне по сравнению с исходным диагностируют атопическую форму, а при снижении его диагностируют инфекционно-аллер (Л гическую форму бронхиальной астмы.

PECnVÜËÈК (19) () 1) 4(51) .А 61 В 10/00

Н ABTOPGHOMY СВИДЕТЕЛЬСТВУ

ГОСУДАРСТОЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР по делАм изоьРетений и ОткРытий (21) 3551632/28-13 (22) 11.02.83 (46) 28.02.85. Бюп. У 8 (72) И.М.Скипский, Г.Б.Федосеев и 3.Я.Дегтярева (71) 1-й Ленинградский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. акад. И.П.Павлова (53) 6 16.07(088.8) (56) 1 Беклемишев Н.Д., Суходоева Г.С. Аллергия к микробам в клинике и эксгерименте. М., 1979, с.81.

2. Андрианова Н.В., Титова С.М.

Аллергологический кабинет.-М;, 1970, с. 11 (прототип). (54)(57) СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ

ДИАГНОСТИКИ АТОПИЧЕСКОЙ И ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ

АСТМЫ .путем введения тестирующего вещества с последующим анализом реакции организма после введения по сравнению с исходным, о т л и ч а ювЂ” щ и и с.я тем, что, с целью повыше-ния точности способа, в качестве тестирующего вещества используют раствор протамин-сульфата, при этом

er.o ингалируют больному в дозе 1-2ма, далее измеряют показатели функции внешнего дыхания и при его увеличении по сравнению с исходной величиной или сохранении на прехнем уровне по сравнению с исходным диагностируют атопическую форму, а при снижении 3 его диагностируют инфекционно-аллергическую форму бронхиальной астмы.

Изобретение относится к области медицины, в частности терапии, и может быть применено для дифференциаль- ной диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы. 5

Известен способ дифференциальной диагностики бронхиальной астмы путем оценки анамнестических све„.ений, которые имеют значительную информативность, но требуют подтверждения дру- !О гимн методами, например постановки клеточных реакций различных типов(1).

Известен также способ дифференциальной диагностики вариантов бронхиальной астмы с помощью тестирующих 15 веществ вЂ” аллергенов, вводимых внутрикожно (2).

Недостатком известного способа является наличие сенсибилизирующихсвойств у тестовых препаратов и вы- щ сокая частота ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Целью изобретения является повышение точности способа.

Указанная цель достигается тем, 25

;что согласно способу дифференциальной диагностики атопической и инфекционно-аллергической форм бронхи» альной астмы путем введения тестирующего вещества с последующим анализом реакции организма после введения по сравнению с исходным в качестве тестирующего вещества используют раствор протамин-сульфата, при зтсм его ингалируют больному в дозе 1-2мп далее измеряют показатели функции

35 внешнего дыхания и при его увеличении по сравнению с исходной величиной или сохранении на прежнем уровне по сравнению с исходным диагности40 руют атопическую форму, а при снижении его диагностируют инфекционноаллергическую форму бронхиальной астмы.

Способ осуществляют следующим об- 45 разом.

Больному вне приступа бронхиальной астмы исследуют утром натощак показатели функции внешнего дыхания, после чего производят ингаляцию (лю- 5О бым стационарным или переносным ингалятором, лучше ультразвуковым)

1-2 мп 1Х-ного раствора протаминсульфата (официальный препарат) и через 40-60 мин производят контроль- 55 ную регистрацию показателей функции внешнего дыхания. Улучшение или сохранение показателей свидетельствует

04 2 о преобладании атопии в патогенезе бронхиальной астмы у данного больного. Снижение дозы препарата до

0,5 мл приводит к неверным результатам, противоречащим имеющимся данным (отрицательная реакция бронхиального

Увеличение количества препарата. свыше 2 мл недопустимо, так как в этом случае провоцирующее, дифференциально-диагностическое действие препарата перекрывается его лечебным действием, а при инфекционно-зависимой бронхиальной астме вместо отрицательной реакции бронхиального дерева на ингаляцию протамин-сульфата отмечается положительная реакция.

Hp и м е р 1. Больной Д-в, 29 лет (история болезни У 19017), диагноз: бронхиальная астма атопического генеэа (аллергия к домашней пыли). Исследование функции внешнего дыхания 66Х, бронхиальное сопротивление 7,50 см вод.ст/л/с, удельная проводимость бронхов 0,20 см вод.ст.л.с. Проведена ингаляции

2,0 мл 1Х-ного раствора протаминсульфата. Показатели функции внешнего дыхания через 40 мин: 93; 5,0;

Таким образом, положительная динамика показателей функции внешнего дыхания после ингаляции протамин,сульфата подтвердила атопическую форму бронхиальной астмы у данного больного.

Пример 2. Больная N-o, 46 лет (история болезни Ф 16800) диагноз: бронхиальная астма инфекционно-зависимая (развитие бронхиальной астмы после очагового туберкулеза легких). Исследование функции внешнего дыхания 38Х, бронхиальное сопротивление 6,88 см вод.ст/л/с. удельная проводимость бронхов

0,038 см вод.ст.л.с. Проведена ингаляция 2,0 мл IX-ного раствора протамин-сульфата. Показатели функции внешнего дыхания через 40 мин: 20;

Вывод: отрицательная динамика показателей функции внешнего дыхания после ингаляции протамин-сульфата подтвердила неатопическую, в данном

М случае вЂ” инфекционно-зависимую, форму бронхиальной астмы.

Пример 3. Больной Л-ц, 41 год (история болезни N- 27520). В течение

Составитель И. Емельяненко

Редактор Н.Швыдкая Техред А.Бабинец

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д. 4/5

Филирл ППП «Патент», r.Óæãoðîä, ул.Проектная, 4

7 лет болен бронхиальной астмой, которая расценивалась как инфекционнозависимая, что давало повод к назначению антибактериальных препаратов при обострении заболевания. Проведена ингаляционная проба с протаминсульфатом. Результаты исследования функции внешнего дыхания до ингаляции: 857, бронхиальное сопротивление

5,0 см вод.ст./л/с, удельная проводимость бронхов 0,053 см вод ст.л.с, после ингаляции вЂ” соответственно

97, 4,23 и 0,063. По реакции проксимальных бронхов на ингаляцию протамин-сульфата, выразившейся в отчетливой,хотя и статистически не достоверной, тенденции к улучшению показателей, высказано предположение об . участии атопических механизмов в патогенезе заболевания. Проведенное впервые после начала заболевания кожное тестирование выявило резко положительную реакцию на пыльцевые алл ер ге ны.

Предположение об атопической при- д роде бронхиальной астмы у больного, не имевшего прямых или косвенных признаков аллергии к ингаляционным аллергенам, впервые высказанное после пробы с протамин-сульфатом, подтверждено последующим кожным тестированием.

Пример 4. Больная., С-ва, 40 лет (история болезни Р 26937), диагноз: бронхиальная астма легкого.

35 течения, атопического генеза (аллергия к домашней пыли), документиро04 4 ванная методом кожных проб) . При ингаляционной пробе с 17.-ным раствором протамнн-сульфата (0,5 мп) отмечено ухудшение на 10-127. различных пока- зателей функции внешнего дыхания, в частности бронхиальное сопротивление увеличилось с 2,31 до 2,55 см вод.ст/л/с, удельная проводимость бронхов снизилась с О, 136 до О, 1 14 см вод ст.л ° с °

При ингаляционной пробе с 1,0 мп

1Е-ного раствора протамин-сульфата отмечена четко положительная реакция бронхиального дерева, в частности отмечено снижение бронхиального сопротивления с 4,55 до 3,91 см вод.ст/ л/с, возрастание удельной проводимости бронхов с 0,058 до 0,081 см вод.ст.л.с.

Ингаляционная проба, проведенная с 1,0 мл 17-ного раствора протаминсульфата, подтвердила атопический генез заболевания у данной больной положительной реакцией бронхиального дерева.

Таким образом, изобретение позволяет с большой точностью диагностировать формы бронхиальной астмы, не требует для производства теста наличия специализированной функциональной лаборатории, а протамин-сульфат в качестве тестирующего вещества не вызывает тяжелых реакций у больного, как это отмечено при использовании других аллергенов.

источник

Бронхиальная астма представляет собой хронический воспалительный процесс, локализованный в дыхательных путях, характеризующийся волнообразным течением, ведущим этиопатогенетическим фактором которого является аллергия.

В данной статье вы узнаете, какие болезни сходны по течению с бронхиальной астмой, каковы их отличия друг от друга, какие осложнения она может спровоцировать, а также ознакомитесь с принципами лечения данного заболевания. Начнем.

Приступ удушья не обязательно является признаком бронхиальной астмы – сходные проявления имеют и некоторые другие заболевания, основными из которых являются:

болезни органов дыхания (хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), инородное тело в бронхе, спонтанный пневмоторакс, опухоли бронхов, бронхоаденит);
болезни сердечно-сосудистой системы (патология сердечной мышцы – инфаркт, кардиосклероз, кардиомиопатия, миокардит; тромбоэмболия ветвей легочной артерии, острые аритмии, пороки сердца, гипертензивный криз, системные васкулиты);
геморрагический инсульт (кровоизлияние в ткани мозга);
острый нефрит;
эпилепсия;
сепсис;
отравление героином;
истерия.

Рассмотрим некоторые из указанных болезней подробнее.

Особенно часто специалисту приходится дифференцировать бронхиальную астму от астмы, связанной с сердечной патологией. Приступы сердечной астмы характерны для лиц пожилого возраста, страдающих острой или хронической патологией сердца и сосудов. Приступ развивается на фоне подъема АД, после физического или психического перенапряжения, переедания или приема большого количества алкоголя. Больной испытывает чувство резкой нехватки воздуха, одышка носит инспираторный (т. е. больному сложно сделать вдох) или смешанный характер. Носогубный треугольник, губы, кончик носа, кончики пальцев при этом синеют, что носит название акроцианоз. Мокрота жидкая, пенистая, зачастую розовая – окрашенная кровью. При обследовании пациента врач отмечает расширение границ сердца, влажные хрипы в легких, увеличенную в размерах печень, отеки конечностей.

В случае хронического бронхита симптомы бронхообструкции не проходят даже после приема препаратов, расширяющих бронхи, – данный процесс необратим. Кроме того, бессимптомных периодов при этом заболевании нет, а в мокроте отсутствуют эозинофилы.

При закупорке дыхательных путей инородным телом или опухолью также могут возникнуть сходные с приступами при бронхиальной астме приступы удушья. При этом пациент шумно, со свистом дышит, зачастую отмечаются и дистанционные хрипы. В легких хрипы, как правило, отсутствуют.

У молодых женщин иногда встречается состояние, называемое «истероидная астма». Это своеобразное нарушение нервной системы, при котором дыхательные движения больной сопровождаются судорожным плачем, стоном, надрывным смехом. Грудная клетка активно движется, усилены и вдох, и выдох. Объективно признаки обструкции отсутствуют, в легких хрипов нет.

Осложнениями данного заболевания являются:

Наиболее опасным для жизни пациента является астматический статус – затяжной приступ, который не купируется приемом лекарственных средств. Бронхообструкция при этом носит стойкий характер, дыхательная недостаточность неуклонно нарастает, перестает отходить мокрота.

Течение данного состояния можно разделить на 3 стадии:

Первая стадия по клиническим проявлениям весьма сходна с обычным затяжным приступом удушья, однако больной не реагирует на бронхорасширяющие препараты, а иногда после их введения состояние больного резко ухудшается; перестает отходить мокрота. Приступ может продолжаться 12 и более часов.
Вторая стадия астматического статуса характеризуется усугублением симптоматики первой стадии. Просвет бронхов забивается вязкой слизью – воздух не поступает в нижние отделы легких, и врач, прослушивая легкие больного на данной стадии, обнаружит отсутствие в нижних отделах дыхательных шумов – «немое легкое». Состояние больного тяжелое, он заторможен, кожные покровы с синим оттенком – цианотичны. Изменяется газовый состав крови – организм испытывает резкий недостаток кислорода.
На третьей стадии в связи с резким недостатком в организме кислорода развивается кома, нередко завершающаяся летальным исходом.

К сожалению, полностью излечить бронхиальную астму на сегодняшний день невозможно. Целью лечения является максимально возможное улучшение качества жизни больного. Для того чтобы определить оптимальное лечение в каждом конкретном случае, разработаны критерии контроля бронхиальной астмы:

Течение контролируемое:
- отсутствуют обострения;
- дневные симптомы отсутствуют полностью или же повторяются менее 2 раз в неделю;
- ночные симптомы отсутствуют;
- физическая активность больного не ограничена;
- потребность в бронхорасширяющих препаратах минимальна (реже 2 раз в неделю) или же отсутствует вообще;
- показатели функции внешнего дыхания в пределах нормы.
Контроль над заболеванием частичный – каждую неделю отмечается любой из признаков.
Течение неконтролируемое – каждую неделю отмечается 3 и более признаков.

На основании уровня контроля бронхиальной астмы и лечения, получаемого больным на данный момент, определяется тактика дальнейшего лечения.

Этиологическое лечение – исключение контакта с аллергенами, вызывающими приступы, или же снижение чувствительности организма к ним. Данное направление лечения возможно лишь в том случае, когда достоверно известны вещества, вызывающие гиперчувствительность бронхов. На ранней стадии бронхиальной астмы полное исключение контакта с аллергеном нередко приводит к стойкой ремиссии заболевания. Чтобы минимизировать контакт с потенциальными аллергенами, необходимо выполнять следующие рекомендации:

при подозрении на повышенную чувствительность к пыльце растений – насколько это возможно, сократить контакты с ней вплоть до перемены места жительства;
в случае аллергии на шерсть домашних животных – не заводить их и не контактировать с ними вне дома;
при аллергии на домашнюю пыль – убрать из дома мягкие игрушки, ковры, ватные одеяла; матрацы покрыть моющимся материалом и регулярно (не реже 1 раза в неделю) проводить их влажную уборку; книги держать на застекленных полках, регулярно проводить влажную уборку в квартире – мыть полы, протирать пыль;
при аллергии на продукты питания – не употреблять их и другие продукты, способные усилить симптомы аллергии;
в случае наличия профессиональных вредностей – сменить работу.

Параллельно с осуществлением вышеописанных мер больному следует принимать препараты, уменьшающие симптомы аллергии – антигистаминные средства (препараты на основе лоратадина (Лорано), цетиризина (Цетрин), терфенадина (Телфаст)).

В период стойкой ремиссии в случае доказанной аллергической природы астмы больному стоит обратиться в аллергологический центр для проведения специфической или неспецифической гипосенсебилизации:

специфическая гипосенсебилизация заключается в введении в организм больного аллергена в медленно повышаемых дозах, начиная с крайне низких; таким образом организм постепенно привыкает к воздействию аллергена – чувствительность к нему снижается;
неспецифическая гипосенсебилизация заключается в подкожном введении медленно возрастающих доз специального вещества – гистоглобулина, состоящего из гистамина (медиатора аллергии) и гамма-глобулина крови человека; в результате лечения организм больного вырабатывает антитела против гистамина и приобретает способность снижать его активность. Параллельно с введением гистоглобулина больной принимает кишечные сорбенты (Атоксил, Энтеросгель) и адаптогены (настойку женьшеня).

Симптоматические средства, или препараты скорой помощи, необходимы для купирования острого приступа бронхоспазма. Наиболее яркими представителями средств, используемых с этой целью, являются β₂-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол), холинолитики короткого действия (ипратропия бромид), а также их комбинации (фенотерол + ипратропий, сальбутамол + ипратропий). Данные средства – это препараты выбора при начинающемся приступе удушья, способные ослабить или предотвратить его.

При данном заболевании с целью достижения максимального контроля над ним необходим ежедневный прием препаратов, уменьшающих воспаление в бронхах и расширяющих их. Эти препараты относятся к следующим группам:

ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазон, будесонид);
системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон);
ингаляционные β₂-агонисты (бронхолитики) пролонгированного действия (Сальметерол, Формотерол);
кромоны (кромогликат натрия – Интал);
модификаторы лейкотриенов (Зафирлукаст).

Наиболее эффективными для базисной терапии бронхиальной астмы являются ингаляционные глюкокортикостероиды. Путь введения в виде ингаляций позволяет достигнуть максимального местного эффекта и в то же время избежать побочных эффектов системных глюкокортикостероидов. Доза препарата напрямую зависит от тяжести течения заболевания.

В случае тяжелого течения бронхиальной астмы больному могут быть назначены системные глюкокортикостероиды, однако срок их использования должен быть как можно более короткий, а дозировки – минимальны.

β₂-агонисты пролонгированного действия оказывают бронхолитический эффект (т. е. расширяют бронхи) более 12 часов. Их назначают тогда, когда терапия средними дозами ингаляционных глюкокортикоидов не привела к достижению контроля над болезнью. В этом случае вместо того, чтобы повысить дозу гормонов до максимума, в дополнение к ним назначают бронхолитики пролонгированного действия. В настоящее время разработаны комбинированные препараты (флютиказон-сальметерол, будесонид-формотерол), использование которых позволяет достигнуть контроля над бронхиальной астмой у подавляющего числа больных.

Кромоны – это препараты, вызывающие ряд химических реакций, результатом которых является уменьшение симптомов воспаления. Применяются при легкой персистирующей бронхиальной астме, а на более тяжелых стадиях малоэффективны.

Модификаторы лейкотриенов – новая группа противовоспалительных средств, применяемых с целью профилактики бронхоспазма.

Для успешного контроля бронхиальной астмы разработана так называемая ступенчатая терапия: каждая ступень подразумевает определенную комбинацию препаратов. При эффективности их (достижении контроля над заболеванием) осуществляют переход на ступень ниже (более легкая терапия), при неэффективности – на ступень выше (более жесткое лечение).

1 ступень:
- лечение «по требованию» – симптоматическое, не чаще 3 раз в неделю;
- ингаляционные β₂-агонисты короткого действия (Сальбутамол) или кромоны (Интал) перед ожидаемым воздействием аллергена или физической нагрузкой.
2 ступень. Симптоматическая терапия и 1 средство базисной терапии ежедневно:

ингаляционные кортикостероиды в низкой дозировке, или кромоны, или модификатор лейкотриенов;
ингаляционные β₂-агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день;
если необходимо, переход на средние дозы ингаляционных кортикостероидов.

3 ступень. Симптоматическая терапия плюс 1 или 2 средства базовой терапии ежедневно (выбрать одно):

ингаляционный глюкокортикоид в высокой дозировке;
ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс ингаляционный β₂-агонист пролонгированного действия;
ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс модификатор лейкотриенов;
ингаляционные β₂-агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день.

4 ступень. К лечению, соответствующему 3 ступени, добавляют кортикостероид в таблетках в минимально возможной дозировке через день или ежедневно.

Небулайзер – это прибор, преобразующий жидкость в аэрозоль. Использование таких приборов особенно показано лицам, страдающим хрническими заболеваниями легких – бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких.

Преимуществами небулайзерной терапии являются:

отсутствие необходимости координировать вдох с ингаляцией лекарственного средства;
быстрая доставка лекарственного средства к месту назначения;
ингаляция не требует форсированного вдоха, поэтому легко доступна детям, пожилым людям и обессиленным больным;
можно ввести большую дозу препарата.

Среди препаратов, предназначенных для лечения бронхиальной астмы, есть такие, которые показано применять при помощи небулайзера. Если у больного имеется возможность использовать для лечения данный прибор, не стоит пренебрегать ею.

Наиболее мощный противовоспалительный и противоотечный эффекты оказывают препараты из группы глюкокортикоидов, поэтому в случае астматического статуса в первую очередь используют именно их – большие дозы препарата вводят внутривенно, повторяя инъекцию или инфузию каждые 6 часов. Когда больному становится легче, инфузию продолжают, однако дозу гормона снижают до поддерживающей – вводят по 30–60 мг каждые 6 часов.

Параллельно с введением гормона больной получает оксигенотерапию.

Если на фоне введения глюкокортикоида состояние больного не улучшается, вводят эфедрин, адреналин и эуфиллин, а также растворы глюкозы (5 %), натрия гидрокарбоната (4 %) и реополиглюкин.

Для профилактики развития осложнений применяют гепарин и ингаляции увлажненного кислорода.

В случае, когда вышеуказанные лечебные мероприятия неэффективны, а доза гормонов повышена в 3 раза по сравнению с исходной, проводят следующее:

больного интубируют (через трахею вставляют специальную трубку, через которую он дышит),
переводят на искусственную вентиляцию легких,
промывают бронхи теплым раствором хлорида натрия с последующим отсасыванием слизи – проводят санационную бронхоскопию.

Одним из весьма эффективных методов лечения бронхиальной астмы является спелеотерапия – лечение в соляных пещерах. Лечебными факторами в данном случае являются сухой аэрозоль хлорида натрия, постоянный режим температуры и влаги, сниженное содержание бактерий и аллергенов в воздухе.

В фазе ремиссии могут быть использованы массаж, закаливание, иглорефлексотерапия, дыхательная гимнастика (о ней подробно в нашей статье).

Методом первичной профилактики данного заболевания является рекомендация не вступать в брак лицам, страдающим астмой, поскольку у их детей будет высокая степень риска заболевания бронхиальной астмой.

Чтобы не допустить развитие обострений болезни, необходимо проводить профилактику и своевременное адекватное лечение ОРВИ, а также исключить или минимизировать контакты с потенциальными аллергенами.

источник