Диф диагностика хобл и сердечной астмы

К самым часто встречающимся болезням дыхательной системы человека, относятся хроническая обструктивная болезнь легких и астма. Успешное лечение этих болезней и прогноз зависит от правильной диагностики, используя которую, можно сделать верное медицинское заключение об имеющемся заболевании.

Для распознавания ХОБЛ и бронхиальной астмы врачи прибегают к дифференциальной диагностике. Дифференциальная диагностика — это способ распознания болезней, применяя который, можно исключить похожие заболевания, учитывая их отличительные черты, и поставить единственно верный диагноз.

Астма и ХОБЛ обладают некоторыми схожими признаками, но отличительные черты тоже присутствуют. Хроническая обструктивная болезнь легких — это общий термин, который обозначает различные воспалительные процессы, развивающиеся в органах дыхания и возникающие из-за воздействия определенных неблагоприятных факторов. Чаще всего поражаются бронхи, и возникает непроходимость дыхательных путей, от которой невозможно избавиться.

Также для этого заболевания характерно развитие дыхательной недостаточности и ее дальнейшее прогрессирование. Заболевание разделяется на четыре формы по тяжести: легкая, средняя, тяжелая и крайне тяжелая. К возникновению данного заболевания может привести курение, как пассивное, так и активное, на протяжении длительного времени.

Дым, который вдыхается человеком, способствует раздражению легочной ткани, что ведет в дальнейшем к воспалительным процессам в ней и последующему ее разрушению. К развитию ХОБЛ приводит и вдыхание определенных химических соединений, газов, мелких твердых частиц органического или минерального происхождения и так далее. К основным симптомам заболевания относятся:

кашель на протяжении длинного промежутка времени с выделением слизи и вязкой мокроты;
диспноэ, которое усиливается после спортивных упражнений и активной деятельности.

С годами заболевание прогрессирует, и симптомы становятся более ярко выраженными. Пациенты, страдающие этим заболеванием, теряют вес, ухудшается их общее состояние.

В некоторых случаях болезнь сопровождается неожиданно возникающими обострениями, которые ведут к ухудшению общего самочувствия. Симптомы ухудшения также могут быть как легкими, так и очень опасными.

При этом, могут привести к летальному исходу, если своевременно не принять необходимые меры!

Под медицинским термином «астма» подразумевается хроническое заболевание, для которого характерны воспалительные процессы в бронхах. Из-за этих воспалительных процессов повышается чувствительность органов дыхания к различным аллергенам, например, пыльце, резким ароматам.

В этом случае мускулатура бронхов отвечает резким судорожным сокращением, слизистая оболочка отекает, и образовывается слизь, из-за которой затрудняется процесс дыхания. У пациента появляется одышка, которая с легкостью может перерасти в удушье.

Заболевание классифицируется по типам в зависимости от причин возникновения. Выделяется аллергическая, неаллергическая и смешанная форма астмы. Зачастую болезнь все-таки имеет аллергическую природу, и приступы возникают, когда организм сталкивается с аллергенами.

Например: шерстью животных, какими-то определенными косметическими средствами и прочим. В таком случае возникает приступ астмы, который сопровождается одышкой, проблемами с дыханием, а перед ним появляется заложенность носа и кожная сыпь.

При неаллергической форме органы дыхания реагируют на любой внешний раздражитель, то есть это может быть даже холодный воздух, чрезмерная спортивная нагрузка, стрессовая ситуация и многое другое. Гораздо реже встречается смешанная форма астмы, точные причины ее возникновения достоверно не известны.

Пациенты, страдающие астмой, жалуются на мучительный кашель, затрудненный процесс дыхания, появляется одышка, свистящее дыхание, которое можно услышать, даже находясь на достаточно большом расстоянии от пациента. При первых признаках начинающего приступа больному необходимо принять вертикальное и дышать исключительно ртом.

Так как эти две болезни очень похожи по симптоматике, то для постановки диагноза необходимо знать отличия между ХОБЛ и бронхиальной астмой.

Известно несколько факторов, с помощью которых можно правильно определить заболевание:

Чаще всего ХОБЛ неаллергической природы.
Астма может передаваться по наследству и связана с аллергией. Организм реагирует на определенные аллергены.
С ХОБЛ чаще всего сталкиваются пожилые люди, а также пациенты, которые на протяжении долгого времени злоупотребляли никотином. Чем дольше курил пациент, тем тяжелее течение заболевания. Часто прогноз лечения этой болезни определяется по особой формуле: количество сигарет, которые пациент выкуривал в течение дня, умножается на длительность курения в годах. И чем больше полученный результат, тем хуже прогноз результатов терапии заболевания.
Астма часто встречается у маленьких и юных пациентов, а симптоматика хронической обструктивной болезни легких характерна для лиц, достигших 45 лет.
Важные факторы риска: при бронхиальной астме это наследственная предрасположенность, а в случае с ХОБЛ — табакокурение, неблагоприятная экологческая ситуация и условия труда (например, химическое производство).
При астме кашель возникает приступами, появляется после контакта с веществами, которые вызывают аллергическую реакцию. При ХОБЛ симптоматика прогрессирует постепенно, с годами.
Для астмы также характерно и воспаление слизистой оболочки полоса носа, конъюнктивит, синдром атопической экземы, астматический статус, ХОБЛ сопровождается заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
При лечении астмы отлично действуют кортикостероиды, при ХОБЛ эти медикаменты не приносят никакого облегчения.

У некоторых пациентов наблюдается и два заболевания одновременно. Тогда принято в большинстве случаев говорить о бронхиальной астме при ХОБЛ.

Приступы и обострения возникают при совокупности этих болезней гораздо чаще, и специалисту намного тяжелее подобрать подходящее лечение. Цель терапевтических мер заключается в смягчении симптоматики, повышении уровня физической активности и качества жизни пациентов и замедлении развития заболевания.

Часто назначаются ингаляционные глюкокортикостероиды, длительно воздействующие бета2-адреномиметики. При надобности прописываются и антибактериальные препараты. Лечение назначается индивидуально после досконального обследования больного, изучения его анамнеза и особенностей организма.

Для постановки верного диагноза, чтобы отличить ХОБЛ и бронхиальную астму, используется дифференциальная диагностика. Чтобы разобраться, чем же болен пациент — астмой или ХОБЛ — врачи применяют следующие методы:

сбор семейного анамнеза и анамнеза жизни: врач расспрашивает больного о генетической предрасположенности, трудовой деятельности, вредных привычках;
получение сведений о заболевании: врач задает вопросы о длительности и интенсивности симптоматики, консистенции слизи;
общий осмотр: прослушивание легких, сердца, осмотр кожного покрова;
анализ мокроты, крови;
проба с сальбутамолом: в этом случае сначала измеряется объем выдыхаемого воздуха без лекарства, и второе измерение проходит через четверть часа после его применения. Если полученный результат улучшается меньше, чем на 15%, то это говорит о ХОБЛ, так как в этом случае стеноз, возникший в бронхах, считается необратимыми, и его невозможно устранить с помощью медикаментозных препаратов.

При лечении ХОБЛ в основном пациенты получают медикаментозные препараты на протяжении длительного времени. Главная цель терапии — купирование процесса воспаления, который ведет к застойным явлениям и приводит к уменьшению просвета бронхов.

Рекомендуется при необходимости сменить место жительства, поменять рабочее место, бросить курить. Назначаются:

бета-адреноблокаторы, обладающие продолжительным действием. Их прием ведет к рефлекторному расширению просвета бронхов и снятию спазма гладких мышц;
глюкокортикостероиды;
муколитики (бронхосекретолитические препараты).

При развитии бактериальной инфекции назначаются антибактериальные средства.

Целью терапии астмы является сведение к минимуму выброса медиаторов воспаления. При внезапно возникших опасных приступах назначаются:

2-адреномиметики;
атропиноподобные медикаменты;
препараты, способствующие расширению бронхов;
стабилизаторы мембран тучных клеток;
глюкокортикостероиды и прочее.

Чтобы избежать возникновения ХОБЛ и бронхиальной астмы, настоятельно рекомендуется:

исключить вредные факторы на рабочем месте (при необходимости — смена вида деятельности) и поменять место жительства при плохой экологической обстановке;
вести здоровый образ жизни: избавиться от пагубных привычек, заниматься спортом и т. д.;
при астме рекомендуется избегать контакта с веществами, которые способствуют появлению аллергической реакции;
ежедневно делать влажную уборку в помещении, как на работе, так и в доме/квартире;
рекомендуется постепенно увеличивать физическую нагрузку;
вовремя лечиться от простудных и инфекционных заболеваний органов дыхательной системы;
следить за состоянием здоровья: посещать санатории, физиотерапевтические процедуры, проходить профосмотры у врача.

источник

Трудности, связанные с дыхательными процессами, сухой кашель, частая одышка, особенно в ночное время – всё это свидетельствует о проблемах с работой дыхательной системы.

Процесс терапии и его успешность будет зависеть от точности поставленного врачом диагноза. В связи с этим важна дифференциальная диагностика заболевания, ведь симптомы поражения могут быть схожи, а лечение кардинально отличаться.

Ставить диагноз бронхиальная астма должен только опытный специалист, реализующий обследование в соответствии со всеми принятыми в медицине правилами. Для выявления конкретной патологии и во избежание ошибок в лечении при следующих признаках должна проводиться именно дифференциальная диагностика:

выслушивание кашля обязательно проводит пульмонолог при жалобах, связанных с сухим кашлем и проявляющейся болью в груди, тяжелым дыханием и свистом в грудной клетке;
одышка при ходьбе и при занятиях спортом;
аллергии в истории болезни;
большая концентрация эозинофилов в крови и слизи, выделяемой во время откашливания, увеличение содержания иммуноглобулина Е и положительная аллергическая проба – все это определяется посредством клинических анализов;
ухудшение функционирования внешнего дыхания – обязательно подтверждается при помощи спирографии или различных эффективных аппаратных методов.

Чтобы точно выявить бронхиальную астму потребуется тщательная организация каждого этапа диагностирования, даже тогда, когда диагностировать патологию можно на основании клинических симптомов.

Признаки бронхиальной астмы зачастую схожи с проявлениями других нарушений в работе дыхательной системы человека. Именно результаты дифференциальной диагностики позволят исключить развития других болезней.

Вероятность постановки диагноза при развитии соответствующих признаков у ребенка увеличивается, когда в истории болезни присутствуют следующие состояния:

атопическая форма дерматита;
аллергическая форма риноконъюнктивита;
генетическая предрасположенность.

Часто врач предполагает диагноз и направляет ребенка на обследование при развитии у него таких симптомов, как:

частая одышка;
хрипы со свистом;
кашель, который становится интенсивнее по ночам или под утро;
ощущение заложенности в области грудной клетки.

Различаются три типа хрипов у детей:

Преходящие ранние хрипы – развиваются до 3 лет по причине недоношенности ребенка или курения родителей.
Персистирующие хрипы, которые могут быть также связаны с ОРВИ у детей до 2 лет, когда кроме них нет проявлений атопии.
Хрипы с поздним началом обычно присутствуют все детством и не проходят по мере взросления при наличии атопии в истории болезни.

Когда ребенок часто поражается ОРВИ или гриппом, то перед постановкой диагноза бронхиальная астма врач сначала должен опровергнуть или подтвердить следующие состояния:

Наличие инородного тела в дыхательных путях.
Воспаление легких или бронхиолит.
Кистозный фиброз.
Дисплазия бронхов и легких.
Недостаточность иммунитета.

Для точной диагностики доктор реализует детальный опрос ребенка и его родителей, уточняет предрасположенность детского организма к тем или иным патологиям и выявляется провоцирующие приступы факторы. Если астма атопическая, то врач учитывает диагнозы родителей и наличие кожной аллергии с младенческого возраста. Следует обращать внимание и на пассивное курение ребенка – это главный раздражающий фактор для дыхательной системы, увеличивающий риск развития бронхиальной астмы.

В первую очередь доктор при жалобах пациента и подозрении на развитие бронхиальной астмы должен провести дифференциальную диагностику с сердечной астмой:

Бронхиальной астме предшествуют частые реакции гиперчувствительности ил патологии легких. Осложнением может стать эмфизема легких. А вот сердечная астма всех формируется после поражений сердца, вызывающих недостаточность в левом желудочке.
Бронхиальная астма в основном поражает молодых людей, а сердечная – людей в преклонном возрасте.
Бронхиальная астма сопровождается сухими, свистящими хрипами, а сердечная влажными и булькающими.
При бронхиальной астме одышка развивается на выдохе, а при сердечной на вдохе.
Пациенты с сердечной астмой не могут нормально откашляться.

Иногда молодые врачи могут перепутать два этих диагноза из-за схожести первичных проявлений. Это связано с тем, что бронхиальная форма также проявляется одышкой и приступами удушения. Но при развитии бронхиальной астмы одышка развивается по причине спазма в бронхах и формирующегося отека слизистой в бронхах. При сердечной астме причиной одышки становится не результативная перекачка крови в сердце.

Бронхиальная форма проявляется только после прямого контактирования с аллергенами, которые провоцируют аллергические реакции или после тяжелых патологий органов дыхательной системы. Эта патология является самостоятельным заболеванием. Сердечная астма – это симптом нарушения в работе сердца.

Сердечная астма представляет собой приступообразную резкую одышку из-за недостаточности левого предсердия или левого желудочка сердца. Человек, который нормально чувствовал себя в дневное время, может просыпаться по ночам от нехватки воздуха. При этом он жалуется на резкую одышку, ослабление, на лбу выступает холодный пот, развивается ощущение беспокойства. Кожа при этом бледнеет и появляется кашель с пенистой мокротой розового оттенка.

Хрипы при сердечной и бронхиальной формах кардинально отличаются. При сердечной астме развиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, очаг их формирования находится в нижней части легких. В отличие от этого хрип при бронхиальной форме слышен на выдохе, тем самым увеличивая длительность последующего вдоха.

Врач при постановке диагноза не должен забывать, что существуют разные причины развития приступов. Иногда и при сердечной астме у пациента диагностируется бронхоспазм, в связи с чем больному рекомендуется тщательно описывать свое состояние при первичной беседе с врачом. При приступе сердечной астмы проявляются следующие дополнительные симптомы:

Долгий вдох, сопровождающийся шумами.
Приступ сухого и глубокого кашля, при котором практически не отходит мокрота.
Учащение дыхания.
Присутствие панического состояния и непроходящего беспокойства, что провоцирует неадекватное поведение больного.

Это значительно осложняет процесс оказания помощи. Чувство нехватки кислорода и удушье возникает из-за навязчивого кашля, который даже не дает говорить. Помимо этого при долгом приступе увеличивается потоотделение, наблюдается упадок сил, посинение кожного покрова в зоне носогубноготреугольника, увеличение вен в области шеи, отделение пенной мокроты изо рта и носовой полости розоватого оттенка. Всё это может свидетельствовать о появлении в легких отека, что требует организации срочного лечения.

ХОБЛ – по-другому хроническая форма обструктивной патологии легких – сложное патологическое состояние органов дыхательной системы, проявляющееся бронхитом и эмфиземой легких. При бронхите объем слизи в органе увеличивается, а при эмфиземе уменьшается объем самого органа. Болезнь является неизлечимой, но её симптоматика может совпадать с другими не менее опасными заболеваниями. В связи с этим так важна именно дифференциальная диагностика состояния.

Когда ХОБЛ у человека протекает тяжело, вызывает множество осложнений, то намного сложнее становится реализовать дифференциальное обследование, так как у пациента дополнительно диагностируется большое количество поражений – например, гипертония, нарушения обмена веществ и т.п. Помимо этого происходит необратимое изменение поврежденного органа.

При легкой форме ХОБЛ проводить дифференциальную диагностику намного проще. Врач должен найти отличия от подобных заболеваний. Диагностика реализуется в соответствии с конкретными показаниями, но есть и минимум тех обследований, которые проводятся в обязательном порядке. Это:

Анализы крови – помогают выявить период обострения.
Рентген – диагностирует признаки процесса воспаления.
Цитологическое обследование мокроты – помогает установить силу воспалительного процесса и его свойства.
Определение функционирования внешнего дыхания – помогает установить показатели объема и скорости работы легких.

При подозрении на ХОБЛ обязательно проводится её дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой, так как их симптоматика очень похожа – одышка и кашель. А вот лечение значительно отличается. Их различия заключаются в следующем:

При бронхиальной астме приступы развиваются периодически, а вот при ХОБЛ одышка с кашлем не проходят совсем, одновременно медленно прогрессируя.
ХОБЛ никогда не передается на генетическом уровне, а вот при бронхиальной астме огромную роль играет наследственность.
ХОБЛ чаще поражает заядлых курильщиков, а бронхиальная астма развивается вне зависимости от этой вредной привычки.
Бронхиальная астма поражает в основном детей или молодых людей, а вот ХОБЛ – это патология людей после 40 лет.
Внешне ХОБЛ никак не проявляется, а вот при астме у пациента развивается насморк, крапивница, дерматит.
При ХОБЛ обструкция бронхов становится необратимым процессом.
При тяжелой форме ХОБЛ происходит увеличение желудочка сердца, предсердия, расширение стенок с правой стороны, у пациентов с бронхиальной астмой такого никогда не происходит.
При проведении цитологического исследования образцов мокроты и жидкости из легких врач устанавливает тип воспалительного процесса – он отличается для этих патологий.
Врач может также отличить бронхиальную астму и ХОБЛ по характеру одышки. В первом случае она развивается только через некоторое время после занятий спортом, а при ХОБЛ – сразу.

Для подтверждения диагноза часто проводится тест на диффузионную емкость легких. Пациент задерживает дыхание на 10 секунд для установления нормы процесса кровоснабжения легких:

тест нормальный при бронхиальной астме;
тест ниже нормы при развитии ХОБЛ.

Когда врач дополнительно подозревает наличие эмфиземы, то назначает рентгенографию, определяющую буллы, воспаление или онкологии.

Итак, проведение дифференциальной диагностики поражений дыхательной системы помогает поставить точный диагноз, а значит, назначить пациенту подходящее и эффективное лечение. С целью безошибочной постановки диагноза реализуются разнообразные методы – лабораторные исследования, аппаратные исследования, осмотр врачом, выяснение клинической картины болезни. Только после реализации всех необходимых обследований доктор может поставить правильный диагноз, подтверждая или опровергая свои предположения.

источник

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы с хобл и сердечной астмы Диф диагностика сердечной и бронхиальной астмы таблица

Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, так как при бронхиальной астме противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны — адренергические препараты. При сердечной астме противоположность наркотические анальгетики применяются при оказании неотложной помощи.

§ положение больного ортопноэ (сидя с опущенными ногами), при таком положении тела одышка уменьшается,

§ число дыханий достигает 30 и более в минуту,

§ одышка смешанного характера в покое,

§ кашель с выделением пенистой мокроты, иногда с розовым окрашиванием,

§ акроцианоз кончиков ушей, кончика носа, пальцев рук и ног.

§ выслушиваются влажные хрипы, симметрично расположенные с локализацией в нижних отделах легких. В последующем может развиться картина альвеолярного отека легких с резким нарастанием одышки.

При выслушивании сердца определяются изменения, характерные для основного заболевания:

§ митрального порока сердца (систолический шум на верхушке сердца),

§ инфаркта миокарда (глухие тоны сердца, снижение пульсового и систолического АД),

§ гипертонической болезни (акцент II тона над аортой, резкий подъем АД),

− отмечается тахикардия, при мерцательной аритмии дефицит пульса,

Оказание неотложной помощи при сердечной астме.

Цель: Уменьшение застоя и снижение давления в легочных сосудах, ликвидация гипоксии, понижение проницаемости легочных капилляров, нормализация артериального давления.

Ресурсы: тонометр, фонендоскоп, кислородный баллон, маска, марлевая салфетка, жгуты, стерильные:одноразовые шприцы,системы для в/в капельного введения лекарственных препаратов, ватные шарики, спирт этиловый 70%, резиновый жгут, перчатки, пинцет в дезрастворе, клеенчатый валик, лоток.

· Натрия хлорида 0,9 % раствор 200 мл

1. Придать больному сидячее положение с опущенными ногами

2. Наложить жгуты на конечности.

3. Подать увлажненный кислород.

5. Дать таблетку нитроглицерина под язык

6. Ввести в/в 5000 ЕД гепарина на 10 мл 0,9 % раствора физиологического раствора

7. Ввести в/в или в/м 1 мл 1% раствора морфина.

8. При гипертоническом кризе ввести в/в 1 мл 0,01% р-р клофелина с

9. При бронхоспазме ввести в/в эуфиллин 2,4 % -10 мл струйно медленно.

Примечание: сердечные гликозиды при инфаркте миокарда противопоказаны,так как они,усиливая сократительную способность миокарда,увеличивают зону некроза.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая недостаточность и ее основные проявления — сердечная астма и отек легких — представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием. Отек легких (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОЛ обильных мелко – и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на переднее-верхние отделы легких, указывает на развивающийся («2степень») ОЛ.

Появление пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА.

Для 1 стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,6 до 2 — 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

§ молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом

§ острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.

§ подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)

§ затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности

Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы.

При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

Сухой приступообразный кашель, затрудненное дыхание, одышка, ночные приступы удушья – все это характерные симптомы, которые учитывают дифференциальная диагностика бронхиальной астмы. Причины, провоцирующие появление и развитие данного заболевания, делятся на две группы: экзогенные (внешние, наружные) и эндогенные (внутренние). Они также характерны для других заболеваний органов дыхательной системы, поэтому бронхиальную астму часто не диагностируют на начальном этапе, а путают с бронхитом.

Наружными факторами, которые приводят к аллергическому воспалению в бронхах, могут быть следующие:

бытовые (пыль, продукты жизнедеятельности пылевого клеща, шерсть, пух и перо);
растения (пыльца трав, деревьев и кустов);
грибок (плесень);
продукты питания (мед, цитрусовые, ягоды, рыба, яйца, иногда злаковые крупы);
медицинские препараты.

Аллергены которые могут спровоцировать приступ астмы

Как определить бронхиальную астму? Диагностировать данное заболевание может только опытный квалифицированный врач, который будет проводить диагностику заболевания. Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо провести дифференциальную диагностику:

жалобы пациента на постоянный сухой астматический кашель, который сопровождается болью в области грудной клетки, тяжелое дыхание со свистом в груди, выслушивание кашля проходит во время осмотра у пульмонолога;
наличие одышки при быстрой ходьбе или при других физических нагрузках;
наличие зафиксированных случаев проявления аллергических реакций в анамнезе (изучение амбулаторной карты больного);
подтверждение диагноза по результатам клинических анализов (повышенный уровень эозинофилов в крови пациента, мокроте, отделяемой при откашливании, повышение иммуноглобулина Е, положительные результаты проб на аллергию);
подтверждающие результаты исследований функций внешнего дыхания (спирографии и другие аппаратные диагностические обследования).

Признаки бронхиальной астмы

Для официальной постановки диагноза необходимо обязательно пройти все этапы диагностики, несмотря на то, что распознать и выявить заболевание можно только на основании клинической картины при обследовании больного. Так как БА имеет целый ряд симптомов, которые могут указывать не только на данное заболевание, но и на многие другие, проводится в этом случае именно дифференциальная диагностика, результаты которой дают возможность исключить то или иное заболевание со схожей клинической картиной и распознать бронхиальную астму.

Как диагностировать астму и какие анализы необходимо сдавать? Без результатов лабораторных исследований нельзя поставить окончательный диагноз, поэтому для диагностирования заболевания, определения причины его вызвавшей, а также степени тяжести, больной должен сдать следующие анализы:

ОАК (общий анализ крови) – при БА (бронхиальной астме) покажет повышенный уровень иммуноглобулина Е, эозинофилов, СОЭ (только в период обострения состояния);
общий лабораторный анализ отхаркиваемой мокроты (покажет довольно высокий уровень эозинофилов, а также обнаружатся нейтральные лейкоциты и слепки слизи различной формы и размеров — кристаллики Шарко-Лейдена, спирали Куршмана);
биохимическое исследование крови больного – покажет повышение уровня таких показателей как серомукоид, альфа2, сиаловые кислоты, гапто — и гаммаглобулины, фибрин и другие;
иммунологические лабораторные исследования на предмет обнаружения повышенного уровня иммуноглобулина Е, что свидетельствует об аллергии.

Помимо лабораторных исследований выявить данное заболевание помогут следующие методы диагностики бронхиальной астмы:

аускультация при бронхиальной астме (выслушивание хрипов);
спирография;
пневмотахография;
рентгенография;
пикфлуометрия;
пробы с бронходилататорами;
бронхоскопия;
анализ газового состава крови;
проверка на наличие аллергологического статуса.

Во время обследования пациента на предмет диагностики бронхиальной астмы, врачам часто приходится дифференцировать ее со следующими заболеваниями, отличительной особенностью которых также как и при БА является острое нарушение функции дыхания:

Все эти диагнозы имеют свои отличительные симптомы, благодаря которым можно дифференцировать БА от каждого из них.

Если диагноз бронхиальная астма после прохождения всех исследований подтвердился, врач назначает базисную терапию, которая состоит из гормональных, противовоспалительных препаратов, а также бронходилататоров (препарат, купирующий приступ удушья). На сегодняшний день широко применяются в лечении комплексные препараты, которые включают в себя и гормоны, и противовоспалительные вещества.

Что делать больному, если у него выявлена астма? Прежде всего, следует четко придерживаться всех предписаний и рекомендаций врача. Дома необходимо исключить по возможности все провоцирующие астму факторы (экзогенные и эндогенные) или же снизить их влияние на состояние здоровья астматика.

Курс лечения астмы невозможен без применения разжижающих мокроту и отхаркивающих средств. Если доктор выявляет атопическую форму астмы, он назначает противоаллергические препараты, иногда гипосенсибилизацию (метод, при котором в организм вводится незначительная доза аллергена курсом, после чего аллергия и, соответственно, астма, уходят в ремиссию), а также дает рекомендации по устранению источника аллергенов. Когда диагностируют аспириновую астму, больному назначают регулярный прием аспирина в мизерных дозах, после чего его чувствительность к данному препарату значительно снижается, а приступы удушья ослабевают или проходят совсем.

В домашних условиях можно активно бороться с бронхиальной астмой путем проведения специальных дыхательных упражнений, рефлексотерапии, занятий спортом, посещения психотерапевта и другими методами.

Дифференциальная диагностика БА дает возможность отличить данное заболевание от других болезней с аналогичной симптоматикой. Для этого применяются различные методы – лабораторные исследования, аппаратная диагностика, осмотр больного и анализ клинической картины заболевания. Для официальной постановки диагноза необходимо пройти все виды обследований, и на каждом из них должен подтвердиться данный диагноз.

Бронхиальная астма представляет собой хронический воспалительный процесс, локализованный в дыхательных путях, характеризующийся волнообразным течением, ведущим этиопатогенетическим фактором которого является .

В данной статье вы узнаете, какие болезни сходны по течению с бронхиальной астмой, каковы их отличия друг от друга, какие осложнения она может спровоцировать, а также ознакомитесь с данного заболевания. Начнем.

Приступ удушья не обязательно является признаком бронхиальной астмы – сходные проявления имеют и некоторые другие заболевания, основными из которых являются:

болезни органов дыхания (), инородное тело в бронхе, спонтанный пневмоторакс, опухоли бронхов, бронхоаденит);
болезни сердечно-сосудистой системы (патология сердечной мышцы – инфаркт, кардиосклероз, кардиомиопатия, миокардит; тромбоэмболия ветвей легочной артерии, острые аритмии, пороки сердца, гипертензивный криз, системные васкулиты);
геморрагический инсульт (кровоизлияние в ткани мозга);
острый нефрит;
эпилепсия;
сепсис;
отравление героином;
истерия.

Рассмотрим некоторые из указанных болезней подробнее.

Особенно часто специалисту приходится дифференцировать бронхиальную астму от астмы, связанной с сердечной патологией. Приступы сердечной астмы характерны для лиц пожилого возраста, страдающих острой или хронической патологией сердца и сосудов. Приступ развивается на фоне подъема АД, после физического или психического перенапряжения, переедания или приема большого количества алкоголя. Больной испытывает чувство резкой нехватки воздуха, одышка носит инспираторный (т. е. больному сложно сделать вдох) или смешанный характер. Носогубный треугольник, губы, кончик носа, кончики пальцев при этом синеют, что носит название акроцианоз. , пенистая, зачастую розовая – окрашенная кровью. При обследовании пациента врач отмечает расширение границ сердца, влажные хрипы в легких, увеличенную в размерах печень, отеки конечностей.

В случае симптомы бронхообструкции не проходят даже после приема препаратов, расширяющих бронхи, – данный процесс необратим. Кроме того, бессимптомных периодов при этом заболевании нет, а в мокроте отсутствуют эозинофилы.

При закупорке дыхательных путей инородным телом или опухолью также могут возникнуть сходные с приступами при бронхиальной астме приступы удушья. При этом пациент шумно, со свистом дышит, зачастую отмечаются и дистанционные хрипы. В легких хрипы, как правило, отсутствуют.

У молодых женщин иногда встречается состояние, называемое «истероидная астма». Это своеобразное нарушение нервной системы, при котором дыхательные движения больной сопровождаются судорожным плачем, стоном, надрывным смехом. Грудная клетка активно движется, усилены и вдох, и выдох. Объективно признаки обструкции отсутствуют, в легких хрипов нет.

Осложнениями данного заболевания являются:

легочное сердце;
спонтанный пневмоторакс.

Наиболее опасным для жизни пациента является астматический статус – затяжной приступ, который не купируется приемом лекарственных средств. Бронхообструкция при этом носит стойкий характер, дыхательная недостаточность неуклонно нарастает, перестает отходить мокрота.

Течение данного состояния можно разделить на 3 стадии:

Первая стадия по клиническим проявлениям весьма сходна с обычным затяжным приступом удушья, однако больной не реагирует на бронхорасширяющие препараты, а иногда после их введения состояние больного резко ухудшается; перестает отходить мокрота. Приступ может продолжаться 12 и более часов.
Вторая стадия астматического статуса характеризуется усугублением симптоматики первой стадии. Просвет бронхов забивается вязкой слизью – воздух не поступает в нижние отделы легких, и врач, прослушивая легкие больного на данной стадии, обнаружит отсутствие в нижних отделах дыхательных шумов – «немое легкое». Состояние больного тяжелое, он заторможен, кожные покровы с синим оттенком – цианотичны. Изменяется газовый состав крови – организм испытывает резкий недостаток кислорода.
На третьей стадии в связи с резким недостатком в организме кислорода развивается кома, нередко завершающаяся летальным исходом.

К сожалению, полностью излечить бронхиальную астму на сегодняшний день невозможно. Целью лечения является максимально возможное улучшение качества жизни больного. Для того чтобы определить оптимальное лечение в каждом конкретном случае, разработаны критерии контроля бронхиальной астмы:

Течение контролируемое:
- отсутствуют обострения;
- дневные симптомы отсутствуют полностью или же повторяются менее 2 раз в неделю;
- ночные симптомы отсутствуют;
- физическая активность больного не ограничена;
- потребность в бронхорасширяющих препаратах минимальна (реже 2 раз в неделю) или же отсутствует вообще;
- показатели функции внешнего дыхания в пределах нормы.
Контроль над заболеванием частичный – каждую неделю отмечается любой из признаков.
Течение неконтролируемое – каждую неделю отмечается 3 и более признаков.

На основании уровня контроля бронхиальной астмы и лечения, получаемого больным на данный момент, определяется тактика дальнейшего лечения.

Этиологическое лечение – исключение контакта с аллергенами, вызывающими приступы, или же снижение чувствительности организма к ним. Данное направление лечения возможно лишь в том случае, когда достоверно известны вещества, вызывающие гиперчувствительность бронхов. На ранней стадии бронхиальной астмы полное исключение контакта с аллергеном нередко приводит к стойкой ремиссии заболевания. Чтобы минимизировать контакт с потенциальными аллергенами, необходимо выполнять следующие рекомендации:

при подозрении на – насколько это возможно, сократить контакты с ней вплоть до перемены места жительства;
в случае аллергии на шерсть домашних животных – не заводить их и не контактировать с ними вне дома;
при аллергии на домашнюю пыль – убрать из дома мягкие игрушки, ковры, ватные одеяла; матрацы покрыть моющимся материалом и регулярно (не реже 1 раза в неделю) проводить их влажную уборку; книги держать на застекленных полках, регулярно проводить влажную уборку в квартире – мыть полы, протирать пыль;
при аллергии на продукты питания – не употреблять их и другие продукты, способные усилить симптомы аллергии;
в случае наличия профессиональных вредностей – сменить работу.

Параллельно с осуществлением вышеописанных мер больному следует принимать препараты, уменьшающие симптомы аллергии – антигистаминные средства (препараты на основе лоратадина (Лорано), цетиризина (Цетрин), терфенадина (Телфаст)).

В период стойкой ремиссии в случае доказанной аллергической природы астмы больному стоит обратиться в аллергологический центр для проведения специфической или неспецифической гипосенсебилизации:

специфическая гипосенсебилизация заключается в введении в организм больного аллергена в медленно повышаемых дозах, начиная с крайне низких; таким образом организм постепенно привыкает к воздействию аллергена – чувствительность к нему снижается;
неспецифическая гипосенсебилизация заключается в подкожном введении медленно возрастающих доз специального вещества – гистоглобулина, состоящего из гистамина (медиатора аллергии) и гамма-глобулина крови человека; в результате лечения организм больного вырабатывает антитела против гистамина и приобретает способность снижать его активность. Параллельно с введением гистоглобулина больной принимает кишечные сорбенты (Атоксил, Энтеросгель) и адаптогены (настойку женьшеня).

Симптоматические средства, или препараты скорой помощи, необходимы для купирования острого приступа бронхоспазма. Наиболее яркими представителями средств, используемых с этой целью, являются β 2 -агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол), холинолитики короткого действия (ипратропия бромид), а также их комбинации (фенотерол + ипратропий, сальбутамол + ипратропий). Данные средства – это препараты выбора при начинающемся приступе удушья, способные ослабить или предотвратить его.

При данном заболевании с целью достижения максимального контроля над ним необходим ежедневный прием препаратов, уменьшающих воспаление в бронхах и расширяющих их. Эти препараты относятся к следующим группам:

(беклометазон, будесонид);
системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон);
ингаляционные β 2 -агонисты (бронхолитики) пролонгированного действия (Сальметерол, Формотерол);
кромоны (кромогликат натрия – Интал);
модификаторы лейкотриенов (Зафирлукаст).

Наиболее эффективными для базисной терапии бронхиальной астмы являются ингаляционные глюкокортикостероиды. Путь введения в виде ингаляций позволяет достигнуть максимального местного эффекта и в то же время избежать побочных эффектов системных глюкокортикостероидов. Доза препарата напрямую зависит от тяжести течения заболевания.

В случае тяжелого течения бронхиальной астмы больному могут быть назначены системные глюкокортикостероиды, однако срок их использования должен быть как можно более короткий, а дозировки – минимальны.

β 2 -агонисты пролонгированного действия оказывают бронхолитический эффект (т. е. расширяют бронхи) более 12 часов. Их назначают тогда, когда терапия средними дозами ингаляционных глюкокортикоидов не привела к достижению контроля над болезнью. В этом случае вместо того, чтобы повысить дозу гормонов до максимума, в дополнение к ним назначают бронхолитики пролонгированного действия. В настоящее время разработаны комбинированные препараты (флютиказон-сальметерол, будесонид-формотерол), использование которых позволяет достигнуть контроля над бронхиальной астмой у подавляющего числа больных.

Кромоны – это препараты, вызывающие ряд химических реакций, результатом которых является уменьшение симптомов воспаления. Применяются при легкой персистирующей бронхиальной астме, а на более тяжелых стадиях малоэффективны.

Модификаторы лейкотриенов – новая группа противовоспалительных средств, применяемых с целью профилактики бронхоспазма.

Для успешного контроля бронхиальной астмы разработана так называемая ступенчатая терапия: каждая ступень подразумевает определенную комбинацию препаратов. При эффективности их (достижении контроля над заболеванием) осуществляют переход на ступень ниже (более легкая терапия), при неэффективности – на ступень выше (более жесткое лечение).

1 ступень:
- лечение «по требованию» – симптоматическое, не чаще 3 раз в неделю;
- ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия (Сальбутамол) или кромоны (Интал) перед ожидаемым воздействием аллергена или физической нагрузкой.
2 ступень. Симптоматическая терапия и 1 средство базисной терапии ежедневно:

ингаляционные кортикостероиды в низкой дозировке, или кромоны, или модификатор лейкотриенов;
ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день;
если необходимо, переход на средние дозы ингаляционных кортикостероидов.

3 ступень. Симптоматическая терапия плюс 1 или 2 средства базовой терапии ежедневно (выбрать одно):

в высокой дозировке;
ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс ингаляционный β 2 -агонист пролонгированного действия;
ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс модификатор лейкотриенов;
ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день.

4 ступень. К лечению, соответствующему 3 ступени, добавляют кортикостероид в таблетках в минимально возможной дозировке через день или ежедневно.

– это прибор, преобразующий жидкость в аэрозоль. особенно показано лицам, страдающим хрническими заболеваниями легких – бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких.

Преимуществами небулайзерной терапии являются:

отсутствие необходимости координировать вдох с ингаляцией лекарственного средства;
быстрая доставка лекарственного средства к месту назначения;
ингаляция не требует форсированного вдоха, поэтому легко доступна детям, пожилым людям и обессиленным больным;
можно ввести большую дозу препарата.

Среди препаратов, предназначенных для лечения бронхиальной астмы, есть такие, которые показано применять при помощи небулайзера. Если у больного имеется возможность использовать для лечения данный прибор, не стоит пренебрегать ею.

Наиболее мощный противовоспалительный и противоотечный эффекты оказывают препараты из группы глюкокортикоидов, поэтому в случае астматического статуса в первую очередь используют именно их – большие дозы препарата вводят внутривенно, повторяя инъекцию или инфузию каждые 6 часов. Когда больному становится легче, инфузию продолжают, однако дозу гормона снижают до поддерживающей – вводят по 30–60 мг каждые 6 часов.

Параллельно с введением гормона больной получает оксигенотерапию.

Если на фоне введения глюкокортикоида состояние больного не улучшается, вводят эфедрин, адреналин и эуфиллин, а также растворы глюкозы (5 %), натрия гидрокарбоната (4 %) и реополиглюкин.

Для профилактики развития осложнений применяют гепарин и ингаляции увлажненного кислорода.

В случае, когда вышеуказанные лечебные мероприятия неэффективны, а доза гормонов повышена в 3 раза по сравнению с исходной, проводят следующее:

больного интубируют (через трахею вставляют специальную трубку, через которую он дышит),
переводят на искусственную вентиляцию легких,
промывают бронхи теплым раствором хлорида натрия с последующим отсасыванием слизи – проводят санационную .

Одним из весьма эффективных методов лечения бронхиальной астмы является спелеотерапия – лечение в соляных пещерах. Лечебными факторами в данном случае являются сухой аэрозоль хлорида натрия, постоянный режим температуры и влаги, сниженное содержание бактерий и аллергенов в воздухе.

В фазе ремиссии могут быть использованы массаж, закаливание, иглорефлексотерапия, (о ней подробно в нашей статье).

Методом первичной профилактики данного заболевания является рекомендация не вступать в брак лицам, страдающим астмой, поскольку у их детей будет высокая степень риска заболевания бронхиальной астмой.

Чтобы не допустить развитие обострений болезни, необходимо проводить профилактику и своевременное адекватное , а также исключить или минимизировать контакты с потенциальными аллергенами.

Первая помощь при проявлении сердечной астмы:

1. Усадить в положение с опущенными ногами.

2. Наложить жгуты на три конечности.

3. Дать увлажненный кислород.

4. Лазикс — 2,0 мл внутривенно.

5. Таблетка нитроглицерина под язык.

6. Гепарин — 5000 ЕД, растворив в 10,0 мл физиологического раствора 0,9% натрия хлорида внутривенно.

7. Морфин — 1,0 мл 1 % раствора в/в или в/м.

8. Патогенетическая терапия:

1) При гипертоническом кризе показано дополнительное введение:

Клофелина 1,0 мл внутривенно на физиологическом растворе натрия хлорида,

Реланиума 2,0 мл внутримышечно,

Эуфиллина 2,4 % раствора внутривенно при бронхоспазме.

2) При митральном пороке сердца дополнительное введение:

Строфантина 0,05 % 1,0 мл внутривенно на физиологическом растворе натрия хлорида.

3) При остром инфаркте миокарда — тактика и лечение инфаркта миокарда.

Сердечные гликозиды при инфаркте миокарда противопоказаны, так как они, усиливая сократительную способность миокарда, увеличивают зону некроза.

Проявляется как острая сердечная недостаточность левожелудочкового типа. Отеку легких предшествует сердечная астма.

Альвеолярный отек легких является осложнением таких заболеваний, как:

Митральный порок сердца с преобладанием стеноза.

1. Интерстециальный отек легких — начальная степень острой левожелудочковой недостаточности, описывается как сердечная астма.

Смешанная одышка, усиливающаяся в положения лежа,

Положение больного ортопноэ,

Кашель с выделением пенистой розовой мокроты. Аускультативно.

Влажные хрипы вначале в нижних отделах легких, затем над всей поверхностью легких.

Пеногасители — антифомсилан или ингаляция кислорода, пропущенного через 96° спирт,

Морфин — 1,0 мл внутривенно струйно,

Лазикс — до 6,0 мл внутривенно струйно,

Нитроглицерин — сублингвально или внутривенно капельно.

При артериальной гипертензии дополнительно:

Усадить с опущенными ногами,

Пентамин — до 50 мг внутривенно капельно или

Клофелин 0,0i % 0,5-2,0 мл на 10,0 мл 9% физиологического раствора натрия хлорида в течение 3-5 мин внутривенно струйно.

При выраженной артериальной гипотензии:

Уложить с приподнятым головным концом,

Дофамин — 200 мг в 400,0 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно медленно капельно, до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне,

Если повышение артериального давления сопровождается усилением отека легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно.

При бронхоспазме возможно применение 10,0 мл 2,4% эуфиллина внутривенно струйно.

Критерии купирования отека легких:

Исчезновение пенистой мокроты,

Уменьшение одышки и цианоза,

Исчезновение влажных хрипов по всей поверхности легких.

Госпитализировать в реанимационное отделение или в палату интенсивной терапии кардиологического отделения.

Транспортировка: лежа на носилках с высоко приподнятым головным концом или сидя на носилках на фоне продолжающейся оксигенотерапии.

Кардиогенный шок — одно из тяжелейших осложнений инфаркта миокарда, которое возникает при резком снижении сократительной функции мышцы сердца.

Трансмуральный инфаркт миокарда,

Повторные инфаркты в анамнезе,

Классификация (по Е. И. Чазову):

1) рефлекторный (болевой коллапс),

3) истинный кардиогенный шок,

РЕФЛЕКТОРНАЯ ФОРМА ШОКА (болевой коллапс) Клиника:

АД систолическое около 90-100 мм рт. ст.,

Брадикардия, пульс менее 60 уд./мин,

Выраженный болевой синдром.

ИСТИННЫЙ КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Клиника:

АД систолическое менее 80-90 мм рт. ст.,

Пульсовое давление снижено, ниже 20 мм рт. ст.,

Олиго-, анурия (диурез ниже 20 мл/ч),

Нарушение микроциркуляции: бледная, влажная, цианотичная кожа, спавшиеся вены, холодные конечности, — энцефалопатия за счет гипоксии (нарушение сознания от легкой заторможенности до комы),

Выраженное снижение артериального давления в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей.

Основная цель проводимой терапии — повышение артериального давления!

Уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями,

При ангинозной боли — полноценное обезболивание,

Гепарин — 5000 ЕД внутривенно струйно,

Аспирин — 0,25 г разжевать и проглотить, —

200,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно за 10 мин,

Дофамин — 200 мг в 400,0 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно.

При отсутствии эффекта — дополнительно:

Норадреналин — 2,0-4,0 мл, в 400,0 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно,

При развитии аритмического шока дополнительно:

Верапамил — 5-10 мг внутривенно или при отсутствии эффекта через 5 мин:

Кордарон — 3,0 мл 5% раствора внутривенно.

Госпитализировать в реанимационное отделение стационара или палату интенсивной терапии кардиологического отделения.

Транспортировка: лежа на носилках с приподнятым головным концом.

Кортикостероидные гормоны при истинном кардиогенном шоке не показаны!

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ — клинический синдром, обусловленный внезапным и значительным повышением систолического или диастолического артериального давления, при котором резко нарушается кровообращение в органах-мишенях.

Гипертонический криз — осложнение гипертонической болезни или симптоматической гипертензии.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ — состояние, при котором систолическое давление составляет 140 мм рт. ст. и выше, а диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше.

При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной или гипертонической болезнью.

Если удается выявить причины артериальной гипертензии, то ее называют вторичной, или симптоматической.

Артериальную гипертензию считают злокачественной, если уровень диастолического АД выше 120 мм рт. ст.

Артериальной гипертензией страдает 30% населения.

Классификация гипертонической болезни (ВОЗ, 1962)

I стадия — повышение АД свыше 140/90ммрт. cm, без органических изменений сердечно-сосудистой системы.

II стадия — повышение АД выше 160/95 мм рт. ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций.

III стадия — артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно), с нарушением их функций.

Органы-мишени: сердце, почки, головной мозг, сосуды.

Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться:

Гипертрофией левого желудочка,

Внезапной сердечной смертью.

Поражение головного мозга при артериальной гипертензии проявляется:

Поражение почек при артериальной гипертензии проявляется:

Хронической почечной недостаточностью.

Поражение сосудов при артериальной гипертензии проявляется:

Вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз с последующим снижением зрения вплоть до слепоты,

Вовлечением в процесс аорты с последующим развитием аневризмы, которая приводит к смертельному исходу заболевания.

Диагноз гипертонической болезни устанавливают только методом исключения вторичных артериальных гипертензий.

Артериальные гипертензии возникают:

При почечной патологии, такой как гломерулонефрит, пиелонефрит, опухоль почки, киста почки;

При эндокринной патологии, такой как феохромоцитома, гипертиреоз;

При употреблении лекарственных препаратов, таких как адреномиметики, пероральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты, глюкокрртикоиды.

Осложнение гипертонической болезни — гипертонический криз.

Повышение артериального давления, чаще резкое, за короткий промежуток времени сопровождается:

Мельканием «мушек» перед глазами, снижением остроты зрения,

Акцент 2-го тона над аортой,

Классификация (по Кушаковскому М.С. 1983):

Типы кризов : нейровегетатнвный, водно-солевой, судорожный.

При нейровегетативном кризе (криз I типа, адреналовый):

Гиперемия и влажность кожи,

Учащенное и обильное мочеиспускание.

Преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового. Чаще бывает у мужчин молодого возраста.

источник

Дифференциальный диагноз сердечной и бронхиальной астмы. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы с хобл и сердечной астмы

Особенно в ночное время – всё это свидетельствует о проблемах с работой дыхательной системы .

Процесс терапии и его успешность будет зависеть от точности поставленного врачом диагноза. В связи с этим важна дифференциальная диагностика заболевания, ведь поражения могут быть схожи, а лечение кардинально отличаться .

выслушивание кашля обязательно проводит пульмонолог при жалобах, связанных с сухим кашлем и проявляющейся болью в груди, тяжелым дыханием и свистом в грудной клетке;
одышка при ходьбе и при занятиях спортом;
аллергии в истории болезни;
большая концентрация эозинофилов в крови и слизи, выделяемой во время откашливания, увеличение содержания иммуноглобулина Е и положительная аллергическая проба – все это определяется посредством клинических анализов;
ухудшение функционирования внешнего дыхания – обязательно подтверждается при помощи спирографии или различных эффективных аппаратных методов.

Зачастую схожи с проявлениями других нарушений в работе дыхательной системы человека. Именно результаты дифференциальной диагностики позволят исключить развития других болезней.

Важно! Установление нормы работы легких – это главное обследование для постановки диагноза бронхиальная астма. Также объем легких и скорость их работы помогает установить спирометрия. Реализуется сразу 2 теста спирометрии для установления реакции до и после приема бронхолитических препаратов.

атопическая форма дерматита;
аллергическая форма риноконъюнктивита;
генетическая предрасположенность.

частая одышка;
хрипы со свистом;
кашель, который становится интенсивнее по ночам или под утро;
ощущение заложенности в области грудной клетки.

Различаются три типа хрипов у детей:

Преходящие ранние хрипы – развиваются до 3 лет по причине недоношенности ребенка или курения родителей.
Персистирующие хрипы , которые могут быть также связаны с ОРВИ у детей до 2 лет, когда кроме них нет проявлений атопии.
Хрипы с поздним началом обычно присутствуют все детством и не проходят по мере взросления при наличии атопии в истории болезни.

Когда ребенок часто поражается ОРВИ или гриппом , то перед постановкой диагноза бронхиальная астма врач сначала должен опровергнуть или подтвердить следующие состояния:

Наличие инородного тела в дыхательных путях.
Воспаление легких или бронхиолит.
Кистозный фиброз.
Дисплазия бронхов и легких.
Недостаточность иммунитета.

Для точной диагностики доктор реализует детальный опрос ребенка и его родителей, уточняет предрасположенность детского организма к тем или иным патологиям и выявляется провоцирующие приступы факторы. Если , то врач учитывает диагнозы родителей и наличие кожной аллергии с младенческого возраста. Следует обращать внимание и на пассивное курение ребенка – это главный раздражающий фактор для дыхательной системы, увеличивающий риск развития бронхиальной астмы.

Бронхиальной астме предшествуют частые реакции гиперчувствительности ил патологии легких. Осложнением может стать эмфизема легких. А вот сердечная астма всех формируется после поражений сердца, вызывающих недостаточность в левом желудочке.
Бронхиальная астма в основном поражает молодых людей, а сердечная – людей в преклонном возрасте.
Бронхиальная астма сопровождается сухими, свистящими хрипами, а сердечная влажными и булькающими.
При бронхиальной астме одышка развивается на выдохе, а при сердечной на вдохе.
Пациенты с сердечной астмой не могут нормально откашляться.

Важно! Всем пациентам в обязательном порядке проводится ЭКГ и при этом видно, что бронхиальная астма не настолько сильно угнетает работу сердца.

Сердечная астма представляет собой приступообразную резкую одышку из-за недостаточности левого предсердия или левого желудочка сердца. Человек, который нормально чувствовал себя в дневное время, может просыпаться по ночам от нехватки воздуха . При этом он жалуется на резкую одышку, ослабление, на лбу выступает холодный пот, развивается ощущение беспокойства. Кожа при этом бледнеет и появляется кашель с пенистой мокротой розового оттенка.

Важно! Приступы при сердечной астме развиваются быстро и неожиданно. Также одновременно у больного повышается давления и отмечается тахикардия. По результатам ЭКГ доктор видит коронарную и сердечную недостаточность.

Хрипы при сердечной и бронхиальной формах кардинально отличаются. При сердечной астме развиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, очаг их формирования находится в нижней части легких. В отличие от этого хрип при бронхиальной форме слышен на выдохе , тем самым увеличивая длительность последующего вдоха.

Долгий вдох, сопровождающийся шумами.
Приступ сухого и глубокого кашля, при котором практически не отходит мокрота.
Учащение дыхания.
Присутствие панического состояния и непроходящего беспокойства, что провоцирует неадекватное поведение больного.

Это значительно осложняет процесс оказания помощи. Чувство нехватки кислорода и удушье возникает из-за навязчивого кашля, который даже не дает говорить . Помимо этого при долгом приступе увеличивается потоотделение, наблюдается упадок сил, посинение кожного покрова в зоне носогубноготреугольника, увеличение вен в области шеи, отделение пенной мокроты изо рта и носовой полости розоватого оттенка. Всё это может свидетельствовать о появлении в легких отека , что требует организации срочного лечения.

ХОБЛ – по-другому хроническая форма обструктивной патологии легких – сложное патологическое состояние органов дыхательной системы, проявляющееся бронхитом и эмфиземой легких. При бронхите объем слизи в органе увеличивается, а при эмфиземе уменьшается объем самого органа . Болезнь является неизлечимой, но её симптоматика может совпадать с другими не менее опасными заболеваниями. В связи с этим так важна именно дифференциальная диагностика состояния.

Важно! Только при постановке верного диагноза врач поможет облегчить состояние пациента и значительно замедлить разрушение тканей.

Когда ХОБЛ у человека протекает тяжело, вызывает множество , то намного сложнее становится реализовать дифференциальное обследование, так как у пациента дополнительно диагностируется большое количество поражений – например, гипертония, нарушения обмена веществ и т.п. Помимо этого происходит необратимое изменение поврежденного органа .

При легкой форме ХОБЛ проводить дифференциальную диагностику намного проще. Врач должен найти отличия от подобных заболеваний. Диагностика реализуется в соответствии с конкретными показаниями , но есть и минимум тех обследований, которые проводятся в обязательном порядке. Это:

Анализы крови – помогают выявить .
Рентген – диагностирует признаки процесса воспаления.
Цитологическое обследование мокроты – помогает установить силу воспалительного процесса и его свойства.
Определение функционирования внешнего дыхания – помогает установить показатели объема и скорости работы легких.

При бронхиальной астме приступы развиваются периодически, а вот при ХОБЛ одышка с кашлем не проходят совсем, одновременно медленно прогрессируя.
ХОБЛ никогда не передается на генетическом уровне, а вот при бронхиальной астме огромную роль играет наследственность.
ХОБЛ чаще поражает заядлых курильщиков, а бронхиальная астма развивается вне зависимости от этой вредной привычки.
Бронхиальная астма поражает в основном детей или молодых людей, а вот ХОБЛ – это патология людей после 40 лет.
Внешне ХОБЛ никак не проявляется, а вот при астме у пациента развивается насморк, крапивница, дерматит.
При ХОБЛ обструкция бронхов становится необратимым процессом.
При тяжелой форме ХОБЛ происходит увеличение желудочка сердца, предсердия, расширение стенок с правой стороны, у пациентов с бронхиальной астмой такого никогда не происходит.
При проведении цитологического исследования образцов и жидкости из легких врач устанавливает тип воспалительного процесса – он отличается для этих патологий.
Врач может также отличить бронхиальную астму и ХОБЛ по характеру одышки. В первом случае она развивается только через некоторое время после занятий спортом, а при ХОБЛ – сразу.

тест нормальный при бронхиальной астме;
тест ниже нормы при развитии ХОБЛ.

Когда врач дополнительно подозревает наличие эмфиземы , то назначает рентгенографию, определяющую буллы, воспаление или онкологии.

Единственная правда об астме Марк Яковлевич Жолондз

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСТМЫ ПО ПРИНЦИПУ «АСТМА – НЕ АСТМА»

В специальной литературе всегда говорится о необходимости проведения дифференциального диагноза бронхиальной астмы с сердечной астмой. Причина – клиническая картина бронхиальной астмы очень похожа на клиническую картину сердечной астмы.

«Бронхоспастический компонент при сердечной астме, особенно у людей, страдающих хроническим бронхитом и эмфиземой легких, может быть настолько резко выражен, что дифференциальный диагноз нередко представляет затруднения» (Г. А. Глезер).

Затруднения при диагнозе астмы в такой степени существенны, что, к сожалению, правильные диагнозы астмы встречаются реже, чем неправильные.

Покажем читателю, как выглядят эти диагностические затруднения.

Из справочных данных по бронхиальной астме: клиническая картина заболевания по академику А. Д. Адо, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ бронхиальной астмы обычно возникает внезапно, часто ночью, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехваткой воздуха. Чтобы облегчить затрудненный выдох, больной вынужденно садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, при этом в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура плечевого пояса и груди. Больному тяжело лежать (такое состояние имеет специальное название – ортопноэ). Хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная.

Аналогично, из справочных данных по сердечной астме: клиническая картина заболевания по доктору медицинских наук профессору Г. А. Глезеру, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ сердечной астмы начинается обычно ночью: больной просыпается от мучительного удушья, которое сопровождается страхом смерти. Больной принимает вынужденное вертикальное положение (ортопноэ): он не может лежать, а потому вскакивает, опираясь на подоконник, стул. Тяжелые сердечные больные не в силах подняться с постели, они сидят, спустив ноги, опираясь руками о кровать. Мышцы плечевого пояса напряжены, грудная клетка расширена. В легких выслушиваются обильные влажные хрипы (иногда сухие и мелкопузырчатые), преимущественно в нижних отделах (это естественно для сидящего или стоящего больного). Мокрота обильная, жидкая.

Практически полное совпадение клинической картины бронхиальной и сердечной астмы свидетельствует о единой природе этих заболеваний. Теперь мы знаем, что оба заболевания кардиологические, оба вызваны повышением давления крови в капиллярах легких с пропотеванием плазмы крови в альвеолы и, вследствие этого, обструкцией воздухоносных путей. При том и другом заболеваниях больной вынужденно принимает вертикальное положение (садится либо стоит), так как он не может лежать (ортопноэ). Облегчение дыхания при переходе в вертикальное положение объясняют депонированием в этом положении крови в нижних конечностях, уменьшением притока крови к сердцу и застоя ее в легких.

Оба заболевания проявляются приступами удушья, возникающими обычно ночью. Здесь важную роль играет положение больного лежа. Ночной характер приступов удушья объясняется еще и повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во время сна, в результате чего ослабляется дыхание.

Различия в клинической картине бронхиальной и сердечной астмы можно заметить лишь в разном характере мокроты и хрипов. При бронхиальной астме: хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная. При сердечной астме: хрипы влажные (иногда – сухие), мокрота обильная, жидкая.

Различия в клинической картине двух этих заболеваний, требующих разных лечебных мероприятий, оказываются в такой степени нечетко, неопределенно выраженными, что не приходится удивляться: правильный диагноз бронхиальной астмы встречается значительно реже ошибочного.

Особое внимание при встречах с больными привлекало различие в частоте дыхательных движений (ЧДД) у больных бронхиальной и сердечной астмой в перерывах между приступами. В норме у взрослого человека частота дыхательных движений (циклов вдох-выдох) в состоянии покоя сидя на стуле, табурете составляет 16-17 в минуту. Иногда в литературе приводятся другие значения для нормальной частоты дыхательных движений, обычно увеличенные до 18 и даже до 20 в минуту. Неправильность таких данных легко демонстрируется ощутимой некомфортностью дыхания при ЧДД, равной 18-20 в минуту, и ЧДД менее 15 в минуту. Акупунктура высокого класса позволяет изменять ЧДД у любого человека в таких и более широких пределах.

Многочисленные наблюдения автора привели к чрезвычайно важным выводам. Оказалось, что указание академика А. Д. Адо о том, что при остром приступе бронхиальной астмы «дыхательные движения редкие (10-12 в минуту)», применимо только ко времени острого приступа и не распространяется на межприступный период.

Автору удалось установить, что все отклонения в функционировании правого желудочка сердца человека (в большую или меньшую сторону) сопровождаются соответствующими устойчивыми рефлекторными (автоматическими) изменениями частоты дыхательных движений, причем степень изменения ЧДД соответствует степени отклонения в функционировании правого желудочка (рефлекс Жолондза). Изменения ЧДД связаны с необходимостью изменения вентиляции бронхов. Так, у больных бронхиальной астмой в период между приступами ЧДД всегда оказывается заметно повышенной, так как с увеличением функции правого желудочка сердца увеличивается пропотевание плазмы крови в альвеолы и, соответственно, рефлекторно увеличивается вентиляция бронхов за счет увеличения частоты дыхания.

Очень важно, что у больных сердечной астмой частота дыхательных движений во время между приступами остается практически нормальной! Видимо, воздействовать на дыхательный центр у человека может только правый желудочек сердца. Наблюдения показывают, что левожелудочковая сердечная недостаточность не влияет на величину ЧДД в межприступное время. Полезное при бронхиальной астме снижение ЧДД привело бы при сердечной астме к ухудшению состояния больного.

Больные бронхиальной астмой начинают дышать глубоко и часто постоянно, в периоды между приступами удушья. За счет увеличения ЧДД при бронхиальной астме, с одной стороны, усиливается вентиляция бронхов и уменьшается их обструкция, увеличивается просвет воздухоносных путей. С другой стороны, это оборачивается затруднениями отхождения мокроты. Мерцательный эпителий бронхов с трудом выносит из них в ротовую полость сгустившуюся от усиленной вентиляции плазму крови. При сердечной астме ЧДД не увеличивается и мокрота остается жидкой.

Обнаруженный автором рефлекс показал не только увеличение ЧДД при бронхиальной астме, но и соответствие этого увеличения степени развития заболевания: более тяжелой форме астмы соответствует более значительное увеличение ЧДД.

Таким образом, складывались необходимые и достаточные условия для применения найденного автором рефлекса в качестве простого и надежного фактора для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма»: увеличение ЧДД в период между приступами свойственно бронхиальной астме, сохранение ЧДД в норме – сердечной астме.

Применение ЧДД фактически в качестве показателя усиления функции правого желудочка при бронхиальной астме, а следовательно, в качестве показателя давления крови в легочных артериях малого круга кровообращения, естественно, является методом непрямого, косвенного измерения этого давления.

Косвенные измерения очень широко применяются в медицине. В наше время никому и в голову не придет измерять артериальное давление крови прямым, «кровавым» (требующим выполнения хирургических процедур) методом. Для этого необходимо вводить в сосуд канюлю (стеклянную трубочку), присоединять ее к манометру, принимая меры против свертывания крови. Вместо канюли может быть применен катетер с датчиком давления (тензодатчиком) и соответствующей регистрирующей аппаратурой. Все это весьма сложно и инвазивно, то есть связано с нарушением целостности сосудов, «кроваво».

Теперь же во всем мире пользуются сфигмомано-метрами Рива-Роччи с прослушиванием тонов Короткова, и весь мир практически только и применяет подобные косвенные измерения, не задумываясь об их «косвенности».

Конечно же, измерять давление крови в легочных артериях для диагноза астмы непосредственно прямым, инвазивным, «кровавым» методом недопустимо. Поэтому для диагноза бронхиальной астмы целесообразно иметь такой метод косвенного измерения давления крови в легочных артериях, который был бы простым и одновременно точным для диагностических выводов. Чем проще и чем точнее диагностические выводы, тем лучше метод.

Такой метод косвенного определения повышенного давления крови в легочных артериях для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма» (не в конкретных единицах измерения давления крови) предложил автор этой книги (метод Жолондза).

В основу этого метода положен рефлекс Жолондза, то есть тот факт, что увеличение давления крови в легочных артериях при любой степени развития бронхиальной астмы всегда достаточно точно и устойчиво сопровождается соответствующим степени развития заболевания увеличением частоты дыхательных движений и, соответственно, усилением вентиляции бронхов в связи с увеличением пропотевания плазмы крови в альвеолы. Рефлекс распространяется и в сторону уменьшения давления крови в легочных артериях, при котором имеют место ослабление вентиляции бронхов и уменьшение ЧДД. Последнее оказалось исключительно важным диагностическим фактором при правожелудочковой сердечной недостаточности.

Метод косвенного определения давления в легочных артериях по принципу «астма – не астма» заключается в подсчете с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой числа естественных дыхательных движений в одну минуту, которое фиксируется в положении сидя на стуле, табурете во время между острыми приступами астмы.

Для взрослого человека (старше 25 лет):

16-17 дыхательных движений в минуту – нормотония;

15 и менее дыхательных движений в минуту – гипотония;

18 и более дыхательных движений в минуту – гипертония в артериальном отделе малого круга кровообращения.

В возрасте 15-20 лет нормотонии соответствуют 20 дыхательных движений в минуту, а в возрасте 5 лет – 26 дыхательных движений в минуту.

Для взрослого человека бронхиальной предастме соответствуют значения ЧДД от 18 до примерно 25 в минуту, бронхиальной астме – от 25 и выше. При сердечной астме ЧДД остается в районе нормы.

Для взрослого человека (более 25 лет) можно изобразить «астматический градусник» (рис. 3).

Клинические проявления гипертонии артериального отдела малого круга кровообращения очень индивидуальны.

Рис. 3. «Астматический градусник» Жолондза для взрослого человека (старше 25 лет)

Опыт лечения больных астмой показывает, что приступы удушья у одних взрослых наступают при 24-25 дыхательных движениях в минуту (обычно), а у других удушье не наступает и при 32 дыхательных движениях в минуту (очень редко). В одном случае удушье не наступало даже при 42 вдохах-выдохах в минуту («белые легкие» на флюорограмме). Дело в том, что кровь и легочный (альвеолярный) воздух в альвеолах легких разделены двумя мембранами: стенкой капилляра и стенкой легочного пузырька. Состояние этих мембран у каждого человека свое. Индивидуален и химический состав материала мембран. По одним данным, толщина легочной мембраны изменяется в пределах от 0,3 до 2,0 мкм, по другим – общая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны не превышает 1,0 мкм.

Однако с помощью предложенного автором метода при лечении взрослых астма никогда не будет ошибочно диагностирована вместо других заболеваний, если у больного ЧДД не превышает 16-17 дыхательных движений в минуту. Аналогично, при лечении детей в возрасте около 5 лет астма никогда не будет диагностирована вместо других заболеваний, если у ребенка ЧДД не превышает 26 вдохов-выдохов в минуту. А ведь именно такие ошибочные диагнозы составляют большую часть диагнозов астмы вообще! Практически приступы удушья наблюдаются в зоне от 1,5 нормальных значений и выше по ЧДД. Зона от нормы до 1,5 нормы практически составляет зону предастмы. Зона ниже нормы ЧДД – это зона правожелудочковой сердечной недостаточности. Метод автора вводит существенный диагностический симптом такой недостаточности – уменьшение ЧДД ниже нормы.

Практически уменьшение ЧДД, тахикардия и затруднения дыхания – это 3 достаточных симптома для простого и точного диагностирования правожелудочковой сердечной недостаточности (при нормальном по калорийности питании).

Профессор Г. А. Глезер предупреждает:

«Следует помнить о возможности сочетания сердечной и бронхиальной астмы, что требует применения соответствующей терапии». Такой терминально тяжелый случай автор наблюдал только один раз после очень сложного торакального хирургического вмешательства.

Для практического применения при лечении астмы у больных разных возрастов автор предлагает кривую нормальных значений ЧДД для диагностики астмы по принципу «астма – не астма» (рис. 4).

В последних изданиях книги «Астма. От непонимания к излечению» автор для удобства понимания существа процессов назвал правожелудочковую сердечную недостаточность «антиастмой». В этом действии автора не было претензий на новую нозологическую единицу, нет их и теперь.

Рис. 4. Нормальные значения ЧДД для разных возрастов

Но в названии «антиастма» заключается смысл правожелудочковой сердечной недостаточности – ослабление функции правого желудочка сердца, что прямо противоположно астме. «Антиастма» немедленно через рефлекс Жолондза выражается в уменьшении ЧДД и по методу Жолондза тут же определяется с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой.

Вопрос об «антиастме» как о смысле правожелудочковой сердечной недостаточности позволяет автору перейти от предположения, сделанного в предыдущей главе, о существовании в норме у людей определенного пропотевания плазмы крови из капилляров в альвеолы, к утверждению этого положения. В самом деле, если бы в норме такого пропотевания не существовало, то не было бы рефлекторного ослабления вентиляции бронхов при «антиастме», то есть не было бы уменьшения ЧДД при этом заболевании. В действительности ослабление функции правого желудочка ослабляет и нормальное поступление плазмы в бронхи вследствие пропотевания ее из капилляров и сопровождается снижением их вентиляции, определяемым по методу Жолондза в виде уменьшения ЧДД.

Вслед за этим сразу же возникает вопрос: какая же субстанция в норме играет более важную роль в бронхах: плазма крови из капилляров альвеол или секрет бронхиальных желез? Вопрос чрезвычайно спорный, но не главный. Главным остается факт – в норме плазма крови из капилляров альвеол действительно пропотевает в бронхи!

Это тем более актуально, что, по утверждению А. В. Логинова (1983), «в мелких бронхах исчезают железы»!

В этой главе читатель познакомился с простым и надежным авторским методом, пригодным для самостоятельного диагностирования астмы. Для этого достаточно сесть на ровный стул и по секундной стрелке измерить частоту дыхательных движений. В межприступный период!

Из книги Сенестопатии автора Имант Робертович Эглитис

Глава 5 Дифференциальный диагноз у больных шизофренией с сенестопатическими расстройствами На практике при исследовании соматических (неврологических) больных больше значения обычно придают объективной находке, в то время как жалобы больных на различные боли

ГЛАВА 1 – АСТМА НЕ БОЛЕЗНЬ Вода, вода была везде, но мы все равно пили мало. Вода, вода была везде, но тело все равно морщилось и усыхало. Величайшей трагедией в истории медицины стала исходная предпосылка, заставляющая нас считать «сухость во рту» единственным признаком

ГЛАВА 2 – АСТМА И АЛЛЕРГИЯ ПРОЦЕСС ДЫХАНИЯЧтобы понять природу астмы, прежде всего нужно получить какое-то представление об анатомии легких и грудной клетки. Рисунки с 1 по 7 объясняют вам механизм дыхания. Попозже я расскажу, каким образом нехватка воды в организме

ГЛАВА 10 – ИСКОРЕНЕНИЕ АСТМЫ: ИСТОРИЯ ПРОЕКТА «АСТМА». ОБМАН И ДЕЗИНФОРМАЦИЯ НАСЕЛЕНИЯ Процветание системы «охраны болезней» основано на том, чтобы больные оставались больными и ничего не знали об истинных причинах проблем со здоровьем. В систему охраны болезней в

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифференциальный диагноз амебного колита проводят с острыми кишечными инфекциями, протозойными колитами другой этиологии, неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.Дифференциальную диагностику абсцессов печени и легких амебной

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Лямблиоз дифференцируют с холепатиями, не связанными с лямблиозом, отличающимися выраженным болевым синдромом с четкой локализацией болей в области правого подреберья, а также сохраняющейся длительное время высокой температурой,

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифференциальный диагноз проводится с острыми респираторными вирусными заболеваниями, тифопаратифозной инфекцией, серозным менингитом туберкулезной этиологии. Эпидемическую миалгию дифференцируют с острым аппендицитом, панкреатитом,

Глава 9. Астма и аллергия Установлено, что 12 миллионов детей страдают от астмы, несколько тысяч из них умирают каждый год. Давайте же положим конец астме менее чем за пять лет. Давайте избавим детей от преследующей их боязни удушья, поскольку они не знают, что их организм

Глава 7 Астма у детей Бронхиальная астма стала на рубеже XX и XXI веков одним из самых распространенных заболеваний.С изменением среды обитания, нарушением экологии изменилась структура заболеваемости во всем мире. И ликвидация инфекций, которые косили человечество в

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Шизофреноподобные картины отличаются от шизофрении отсутствием особой прогредиентности, характерной для эндогенного процесса, таг как истинная шизофрения всегда сопровождается комбинацией основных симптомов, включающих в себя нарушение

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Необходимо проводить дифференциальную диагностику с аффективными расстройствами (МДП, по Е. Крепелину) и циркулярной шизофренией.В отличие от аффективных расстройств, при которых обнаруживается характерная ремиссия (интермиссия) с

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ В начальном периоде сосудистого процесса при наличии симптомов, напоминающих невротические или неврастенические, опорными признаками для диагностики служат соматические артериосклеротические стигмы или симптомы гипертонической болезни,

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ При установлении психических нарушений в связи с заболеванием СПИДом прежде всего необходимо исключить синдром СПИДофобии невротического характера, так как уже отмечалось, что в настоящее время болезненная фабула заражения СПИДом достаточно

Глава 2 Бронхиальная астма: о физиологии Для того чтобы понять, почему и как появляются типичные для бронхиальной астмы симптомы (прежде всего приступы удушья), рассмотрим, как работают бронхи и легкие в нормальном режиме (Немцов, 2001).2.1. Как работает наша дыхательная

Глава 3 Бронхиальная астма: о психологии Влияние эмоций на функцию дыхания хорошо известно из повседневной жизни. О внезапном прекращении дыхания при сильных переживаниях мы говорим: «перехватило дыхание» или «захватило дух». Вздох – общераспространенное выражение

Глава 1 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Бронхиальная астма – это хроническое инфекционно-аллергическое заболевание дыхательных путей, проявляющееся приступами удушья, чувством стеснения в груди, появлением одышки и кашля. Первопричиной развития бронхиальной астмы выступает

Заключение врача о выраженности симптомов астмы, определение степени тяжести не означают окончательного установления тяжести заболевания.

БА отличается, например, от хронического бронхита (ХБ) большей вариабельностью течения, даже более полной обратимостью нарушенной бронхиальной проходимости при адекватной терапии.

Поэтому прогноз течения БА значительно утяжеляется при наличии на фоне ее ХБ, поскольку обратимость обструктивного синдрома в таких случаях менее вероятна.

При сочетании БА и ХБ межприступный период менее четкий по субъективным и объективным данным вследствие преобладания инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение БА на фоне ХБ чаще ассоциируется с понятием инфекционной (неатопической) астмы.

Рисунок 7. Последовательность использования пикфлоуметра:
а — надеть мундштуковую головку на пикфлоуметр; б — встать и держать пикфлоуметр горизонтально, убедиться, что бегунок неподвижен и находится в начале шкалы; в—г глубоко вдохнуть, обхватить губами мундштук и выдохнуть как можно быстрее; отметить результат, дважды повторить стадии б—г, выбрать наивысший результат, сравнить полученные данные с должными; д — детям объяснить, что выдохнуть нужно так, чтобы можно было погасить свечи на праздничном торте.

Эти различия ярко продемонстрированы В.И. Пыцким с соавт. (1999) в таблице дифференциальной диагностики различных форм бронхиальной астмы.

Мы заимствовали клинико-патогенетические данные указанных авторов и адаптировали их с учетом клинико-патогенетических представлений (табл. 22) об аллергической и неаллергической БА.

Таблица 22. Диагностика и клинические проявления аллергической и неаллергической бронхиальной астмы

При первичной диагностике БА нередко трудно дифференцировать неаллергическую БА и хронический бронхит или кашлевой вариант БА итрахеобронхиальную дискинезию, центральный рак легких, хронический бронхит.

При дифференциальной диагностике БА и ХБ необходимо принимать во внимание наличие характерных для этих двух заболеваний биологических маркеров (см. диагностика и классификация БА и ХБ).

При трахеобронхиальной дискинезии (ТБД) в отличие от БА отсутствует аллергологический анамнез, не наблюдается вариабельность показателей пикфлоуметрин при мониторировании их в течение суток (более 20—30 %).

Исследования В.П. Скибы (1994) показывают, что чаще всего для ТБД характерен приступообразный «лающий» кашель днем (в 90,9 % случаев) или в ночное время (в 18,1 % случаев); у 47,3 % больных кашель заканчивается затрудненным дыханием, переходящим в выраженные приступы удушья (чаще на фоне физической нагрузки вследствие повышения экспираторного внутригрудного давления, усиливающего пролапс в просвет трахеи и крупных бронхов мембранозной стенки).

Весьма показательным исследованием при ТБД является запись форсированного выдоха с наличием отрицательных зубцов в виде провалов на отрезке, характеризующем «поток—объем» крупных бронхиальных структур.

Фибробронхоскопическая картина при ТБД весьма своеобразна. В зависимости от степени выраженности экспираторный пролапс мембранозной стенки дыхательных путей прослеживается на участке от 1/2 до 2/3 просвета трахеи и бронхов. У подобных больных при физической нагрузке наряду с приступообразным кашлем может возникать экспираторная одышка. При ТБД у певцов в процессе исполнения арии при появлении столь выраженного экспираторного пролапса на выдохе может внезапно обрываться мелодия или возникать пароксизмальный кашель вследствие выбухания мембранозной части задней стенки — сильного раздражения рецепторов вагуса (рефлексогенной кашлевой зоны) экспираторным коллапсом задней стенки трахеи и бронхов.

Следует отметить, что наличие спонтанного или приступообразного кашля возможно за счет набухания (отека) слизистой оболочки крупных бронхов, трахеи вследствие воспаления аллергического генеза или медленно нарастающего кашля — вследствие отека инфекционно-воспалительного генеза. Похожая ситуация может возникнуть в процессе дифференциальной диагностики этих состояний, которые на фоне лечения легко устраняются.

Однако если кашлевая реакция не исчезает, необходимо углубленное обследование больного с помощью фибробронхоскопии для исключения новообразований с проведением гистоморфологических исследований подозрительных участков слизистых оболочек на выявление метаплазии, анаплазии, гиперплазии.

Однако они могут создавать определенные трудности при установлении заключительного диагноза. Тем более, что наличие аллергологического анамнеза, сенсибилизация к экзоаллергенам с повышением содержания общих и специфических IgЕ, интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6) играют решающую роль в диагностике атонической БА (реагиновый тип), тогда как при неаллергической (неатопической) БА эти критерии могут отсутствовать. В таких случаях приходится принимать во внимание широкий диапазон других клинико-диагностических маркеров.

Как отмечают С.Т. Холгейт (1997) и др., в случае атопической и неатопической БА при исследовании клеточного состава бронхиолярно-альвеолярного лаважа, биопсии слизистой оболочки бронхиального дерева наряду с лимфоцитами повышено содержание тучных клеток и эозинофилов, продуктов экспрессии их — гистамина, триптазы, эйкозаноидов — простагландина D2, цистенил-лейкотриенов, которые в конечном итоге посредством нейронных эффекторных механизмов провоцируют кашлевую и бронхоспастическую реакцию.

Определенную значимость в диагностике БА имеет повышение в выдыхаемом воздухе содержания окиси азота (NO). Это новый интересный диагностический тест. N0 продуцируется многими клетками респираторного тракта и существенно возрастает в выдыхаемом воздухе вследствие активации клеток воспаления (С.А. Харитонов с соавт., 1997).

Таким образом, исходя из главного патогенетического аргумента о воспалении при БА, в настоящее время предложен ряд биологических маркеров воспаления, которые позволяют дифференцировать БА с другими состояниями, провоцирующими ночные приступы удушья. Однако этого недостаточно и требуется ряд дополнительных исследований. Приступы ночного кашля и удушья, связанные с рефлюкс-эзофагитом, микроаспирацией желудочного содержимого, слюны или слизеобразной массы при воспалении носоглотки, могут быть расшифрованы при углубленном обследовании рельефа слизистой оболочки носоглотки, исследовании желудочно-кишечного тракта.

Что касается заболеваний сердечно-сосудистой системы, связанных с первичным исходным наличием систолической недостаточности левого желудочка и наблюдаемыми эпизодами сердечной астмы, то должны исключаться:

ИБС с атеросклеротическим или постинфарктным склерозом миокарда;
дилатационная миокардиопатия;
перегрузка левых отделов сердца давлением (гипертензия, аортальный стеноз);
диастолическая перегрузка объемом (недостаточность аортальных клапанов) и др.

При этом учитывается: отсутствие аллергического анамнеза, наличие инспираторной одышки при физической нагрузке, наличие тахикардии, концентрической, эксцентрической или асимметричной гипертрофии левых отделов сердца, снижение систолического и пульсового давления, высокая эффективность при ночных приступах удушья не только β2-агонистов, но нитратов и другой патогенетической терапии, проводимой при сердечнососудистой патологии (применение гипотензивных средств при гипертензии).

Дифференциальная диагностика и диагностика профессиональной бронхиальной астмы. Развитие профессиональной бронхиальной астмы вследствие сенсибилизации рабочих к аллергенам в условиях производства зависит от многих обстоятельств (В.Г. Артамонова, В.Ф. Жданов, Е.Л. Лашина, 1997) и может прогнозироваться при:

1) предрасположении вследствие наследственной отягощенности и собственного аллергологического анамнеза;
2) ингаляционном пути поступления аллергена, так как органы дыхания — наиболее чувствительная система в формировании аллергии;
3) наличии сильных аллергенов 1-го класса опасности (урсол, бихромат, соли никеля, кобальта, фенилендиамин, аминазин, кормовые дрожжи и др.);
4) периодическом превышении предельно допустимых концентраций гаптенов в воздушной среде, так как при первичной сенсибилизации имеет значение концентрация аллергена, при развитии же аллергии — приступы бронхиальной астмы провоцируются аллергенами в концентрации, значительно ниже предельно допустимой;
5) сочетанном действии аллергенов с другими вредными факторами (неаллергенами), различными поллютантами (пылью, газообразными и масляными аэрозолями), оказывающими повреждающее действие на физиологические барьеры и способствующими тому, что даже слабые аллергены могут вызывать сенсибилизацию.

Существует три основных варианта формирования профессиональной бронхиальной астмы:

1) аллергическая форма, возникающая первично без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов;
2) аллергическая форма в сочетании с развившимися первично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, кожные покровы шеи, лица), риноконъюнктивитом;
3) аллергическая и неаллергическая — смешанная форма БА, развившаяся на фоне предшествующего хронического профессионального бронхита. В данной ситуации возможен вариант неаллергической БА.

Первые два варианта профессиональной бронхиальной астмы развиваются у работающих в контакте с аллергенами 1-го и 2-го класса опасности. При этом наблюдается повышение аллергоспецифических IgЕ.

Третий вариант профессиональной астмы (смешанная или эндогенная формы) выявляется у работающих в контакте с поллютантами, в составе которых имеются слабые или умеренные аллергены. Порог риска при этом может составлять 10—12 и более лет работы в контакте с аллергенами, концентрация которых превышает предельно допустимую.

Профессиональный аллергический анамнез — появление аллергических реакций на работе и исчезновение их вне ее — важный клинический и диагностический критерий заболевания.

Мониторинг показателей внешнего дыхания, в частности данных портативной пикфлоуметрии — до работы, во время и после нее, является весьма важным и часто решающим объективным тестом для профессионального аллергического анамнеза в диагностике БА.

Наряду с функциональным мониторингом показателей внешнего дыхания осуществляются по общепринятым диагностическим критериям скарификационные кожные тесты и внутрикожные аллергические пробы со стандартизованными профессиональными аллергенами.

Провокационные ингаляционные диагностические пробы с профессиональными агентами проводятся в тех случаях, когда отсутствует корреляция между данными аллергологического анамнеза, экспозиционных тестов и данными накожного тестирования. Провокационный ингаляционный диагностический тест с профессиональными аллергенами осуществляется в предусмотренных и разрешенных концентрациях (не выше ПДК) в межприступном периоде в условиях стационара. При испытании небактериальных аллергенов животного или растительного происхождения, содержащих 10 000 PNU, готовят двукратные разведения (1:2, 1:4, 1:8 и т.д. до 1:2048), для ингаляционных проб с химическими аллергенами — десятикратные разведения (1:100, 1:1000 и т.д. до 1:100 000) химического соединения, если оно является жидкостью.

До проведения провокационного ингаляционного теста и через 30—90 мин и 24 ч после него регистрируются аускультативные данные и функциональные показатели внешнего дыхания в виде мониторинга, а также проводится тест деструкции тучных клеток (ТДТК). Данные ТДТК через 24 ч после провокационной ингаляционной пробы с профессиональными аллергенами резко повышаются по сравнению с исходными (до пробы) вследствие индукции аллергоспецифических IgE при наличии сенсибилизации к производственному аллергену, с которым проводилась провокационная проба.

В настоящее время в диагностике профессиональной бронхиальной астмы используются реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфической агломерации лейкоцитов крови — РСАЛ, реакция специфического повреждения базофилов крови — РСПБ), серологические реакции с химическими аллергенами (реакция связывания комплемента — РСК, реакция пассивной гемагглютинации — РПГА), специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения прилипания клеток — РТПК, реакция специфического розеткообразования — РОК, реакция торможения миграции лейкоцитов крови — РТМЛ).

В клинической практике чаще всего приходится дифференцировать бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита. Необходимость эта возникает потому, что приступы удушья у больных астмой, особенно инфекционной, не всегда имеют типичную картину. Они могут быть пролонгированными, продолжаться часами и сутками. Различия сглаживаются и потому, что бронхит обычно сочетается с инфекционной астмой. Помимо типичной для астмы эозинофилии крови и мокроты, при дифференциальной диагностике учитывают сочетание астмы с аллергическим или полипозно-аллергическим риносинуситом. Важные различия могут быть установлены при помощи теста с бета-адреностимуляторами и ацетилхолином. Наконец, положительная клиническая реакция на бета-стимуляторы и эуфиллин, выраженный эффект от лечения инталом также говорят в пользу астмы, как и эффективность кортикостероидов местного и общего действия. Высокий уровень IgE сыворотки определенно указывает на атопический тип астмы.

Заболевания, сопровождающиеся интенсивной продукцией биогенных аминов. Бронхоспазм, клинически аналогичный астматическому, бывает примерно у 20% больных с карциноидным синдромом. Последний возникает при карциноиде — опухоли, состоящей из клеток, продуцирующих серотонин, брадикинин, гистамин и простагландины. Чаще опухоль локализуется в желудочно-кишечном тракте и только в 7% случаев — в бронхе. Именно для последней локализации характерен бронхоспазм. Биогенные амины при карциноидном синдроме вызывают и другие характерные симптомы — приливы крови с выраженной гиперемией кожи, венозные телеангиэктазии, понос, эндокардиальный фиброз правых отделов сердца с формированием недостаточности трехстворчатого клапана. Характерно выделение с мочой большого количества 5-гидроксииндолуксусной кислоты — продукта метаболизма серотонина.

Респираторные симптомы, симулирующие астму, могут наблюдаться при системном мастоцитозе. В основе заболевания лежит пролиферация тучных клеток и инфильтрация ими органов и тканей, в первую очередь кожи (пигментная крапивница), а также печени, селезенки, иногда костей. Симптомы, в том числе бронхоспазм, связаны с выделением тучными клетками большого количества гистамина, который можно определить в плазме. Бронхоспазм при мастоцитозе в отличие от истинно астматического купируется антигистаминиыми препаратами. При трении кожи в области пигментных пятен возникают характерные уртикарные элементы в виде бусинок (симптом Дарье), связанные с выделением тучными клетками гистамина от механического раздражения. Диагноз подтверждается гистологическим исследованием биоптата кожи.Гиперэозинофильные заболевания, сочетающиеся с астмой

Очень высокая эозинофилия крови (25% и выше) при клинических симптомах астмы должна настораживать врача в отношении возможности других заболеваний, присоединившихся к астме или симулирующих ее. Если высокая эозинофилия кратковременна и сочетается с быстро регрессирующим инфильтратом легких, следует думать об эозинофильном инфильтрате Леффлера. Длительная гиперэозинофилия (до 60-80%), сочетающаяся с рецидивирующими легочными инфильтратами, лихорадкой, поражением кожи, суставов, сердца, почек, постоянно повышенной СОЭ, характерна для эозинофильных васку-литов, близких к узелковому периартерииту. Астма как дебют такого васкулита может существовать несколько лет.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез обычно наслаивается на атопическую форму астмы. Он связан с поражением бронхов и легких широко распространенным грибом Aspergillus fumigatus, сенсибилизация к которому у больных атопической астмой сопровождается продукцией IgE- и IgG-антител. Заболевание проявляется, помимо астмы, рецидивирующими легочными инфильтратами, высокой эозинофилией крови, субфебрилитетом, интоксикацией. Диагноз может быть подтвержден обнаружением мицелий грибов в характерных бурых плотных кусочках мокроты.

Также дифференциальный диагноз бронхиальной астмы может быть поставлен при эндотрахеальных и эндобронхиальных опухолях, как доброкачественных, так и злокачественных, инородных телах бронхов, а также при компрессии бронхов резко увеличенными лимфатическими узлами в корне легких, опухолями средостения, аневризмой аорты. При этих заболеваниях обычно преобладают аускультативные симптомы с одной стороны. Для дифференциального диагноза важны детальное рентгенологическое исследование с томографией, бронхоскопия, иногда биопсия.

Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз трахеи и крупных бронхов). Синдром обусловлен потерей тонуса мембранной частью трахеи и крупных бронхов, которая западает на выдохе, особенно форсированном, суживая просвет иногда до полного его закрытия. Проявляется затруднением выдоха, мучительным пароксизмальным кашлем, обычно битональным, который провоцируется физическим напряжением. Характерных для астмы множественных сухих хрипов не бывает, если синдром не осложняет астму, что бывает нередко. При спирографии на кривой выдоха видна характерная зазубрина. Иногда при приступе кашля на шее удается выслушать характерный свистящий звук на выдохе. Диагноз ставят с помощью специального рентгенологического исследования и бронхоскопии.

При инфекционной астме, сочетающейся с хроническим бронхитом, развиваются осложнения, свойственные бронхиту: эмфизема легких , пневмосклероз, бронхоэктазы , легочное сердце. При «чистой» астме эмфизема легких развивается позднее. При тяжелой астме на высоте кашля или приступа могут возникать приступы кратковременной потери сознания (беталепсия). Иногда, особенно у больных, длительно леченных кортикостероидами, вовремя приступа происходят переломы ребер, закупорка бронхов плотными слизистыми пробками, что приводит к образованию ателектаза, нужно помнить, что при тяжелых приступах возможны пневмоторакс и пневмомедиастинум, которые обычно не требуют хирургического лечения.

· Приступ удушья при бронхиальной астме следует дифференцировать с сердечной астмой (левожелудочковой недостаточностью).

· В анамнезе у больных с приступом сердечной астмы имеется заболевание сердечно-сосудистой системы (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и т.д.).

· Вынужденное положение сердечного больного — ортопное, с опущенными вниз ногами (депонирование крови в нижних конечностях), тогда как при бронхиальной астме характерно положение с упором руками о край кровати для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры.

· Одышка при сердечной астме имеет преимущественно инспираторный характер, а при бронхиальной — экспираторный.

· Цианоз во время приступа сердечной астмы периферический, холодный (акроцианоз), приступ бронхиальной сопровождается теплым центральным цианозом.

· При аускультации у больных с сердечной астмой выслушиваются влажные незвучные хрипы, а при бронхиальной — сухие свистящие.

1. Диффузный токсический зоб. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Диффузный токсический зоб — заболевание, в основе которого лежит диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы, вызывающая нарушение обмена веществ и развитие патологических изменений в различных органах и системах. Диффузный токсический зоб встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 2О до 5О лет, причем женщины болеют в 5-1О раз чаще, чем мужчины.

К л а с с и ф и к а ц и я

Заболевания щитовидной железы

· диффузный токсический зоб

· тиреотоксическая аденома (болезнь Плиммера)

· многоузловой токсический зоб

· «базедовичский», «смешанный»: «горячие» узлы + «горячая» паренхима

· гетерогенный: горячие и холодные узлы

· вторичный токсический: первоначально холодные узлы становятся горячими (после приема йода).

· подострый тиреоидит (болезнь де-Кервена)

· аутоиммунный тиреодидит Хашимото

· атрофическая форма-гипертрофическая форма

по степени увеличения щитовидной железы:

· 1 — железа не определяется визуально, прощупывается ее перешеек;

· 2 — железа заметна при глотании, хорошо прощупываются ее доли;

· 3 — увеличение железы заметно при осмотре («толстая шея»);

· 4 — выраженный зоб, меняющий конфигурацию шеи;

· 5 — зоб огромных размеров, затрудняющий дыхание.

Э т и о л о г и я. Диффузный токсический зоб — генетически обусловленное аутоиммунное заболевание, которое может провоцироваться психическими травмами, острыми и хроническими инфекциями, чрезмерной инсоляцией, приемом больших доз йодистых препаратов.

· Наследственно обусловленный дефицит Т-супрессоров приводит к мутации «запрещенных» клонов хелперов Т-лимфоцитов, в результате чего синтезируются тиреоидстимулирующие антитела, относящиеся к группе иммуноглобулинов G. Эти антитела воздействуют на рецепторы тиреотропного гормона щитовидной железы, вызывая ее увеличение и повышение функции.

· Избыток тиреоидных гормонов способствует увеличению чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, что приводит:

· к активации катаболизма белков, торможению перехода углеводов в жиры,мобилизации жиров из депо.

· Следствием этого является:

· снижение массы тела,усиление моторики желудочно-кишечного тракта и другие проявления заболевания.

· Аутоантитела воздействуют на ткани ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц, вызывая развитие офтальмопатии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

· на быструю утомляемость, повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, рассеянность, нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон),

· потливость, плохую переносимость тепла, дрожание пальцев рук, мышечную слабость, субфебрильную температуру,

· выпячивание глазных яблок (экзофтальм).

· сердцебиение, иногда перебои в работе сердца. диспептические явления (тошнота, рвота, частый стул с наклонностью к поносам), быстрое похудание, повышение аппетита, приступы острых болей в животе. нарушение менструального цикла (у женщин), импотенция (у мужчин).

· экзофтальм — истинное смещение глазного яблока кпереди до 2О-25 мм вместо 13-14 мм в норме;

· усиленный блеск глаз — симптом Крауса; широкое раскрытие глазных щелей — симптом Дальримпля;

· ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда — симптом Кохера; отставание верхнего века от движения радужной оболочки при взгляде вниз — симптом Грефе; недостаточность конвергенции — симптом Мебиуса; редкое мигание — симптом Штельвага; пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека; мелкий тремор закрытых век — симптом Розенбаха; периодическое расширение глазных щелей при фиксации взора — симптом Боткина; отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх — симптом Жоффруа.

· Больные суетливы, многословны, беспокойны. Характерны отсутствие сосредоточенности, быстрая смена настроения, блуждающий, а при фиксации — гневный взгляд. мелкий тремор пальцев рук, Кожные покровы: теплые, влажные, эластичность снижена, подкожножировой слой выражен слабо.

· увеличена в размерах визуально; при пальпации — увеличение (не всегда соответствует тяжести заболевания); при большом зобе можно выслушать сосудистый шум

· Исследование сердечно-сосудистой системы — признаки синдрома поражения сердечной мышцы и недостаточности кровообращения. Выраженность кардиальных проявлений и нередкое их преобладание в клинической картине болезни дало основание для выделения понятия «тиреотоксическое сердце».

· частый (более 8О ударов в 1 мин.);при средней и тяжелой формах заболеваний -напряженный.

· Нередки нарушения сердечного ритма, особенно экстрасистолия и мерцательная аритмия. На ранних стадиях заболевания мерцательная аритмия протекает в виде пароксизмов, а при тяжелой степени тиреотоксикоза принимает постоянный характер.

· Артериальное давление при легкой форме заболевания обычно нормальное. В последующем повышается систолическое, понижается диастолическое, увеличивается пульсовое давление. Повышение систолического давления связано, в основном, с увеличением ударного объема сердца и минутного объема крови.

· Верхушечный толчок нередко разлитой, резистентный. При среднетяжелых формах отмечается смещение левой границы сердечной тупости кнаружи за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка.

· При аускультации I тон на верхушке сердца усилен, выслушивается функциональный систолический шум, обусловленный ускорением кровотока и изменением тонуса папиллярных мышц. По мере прогрессирования заболевания на верхушке появляется ослабление I тона (синдром поражения сердечной мышцы).

· Исследование пищеварительной системы при тяжелом течении болезни выявляет увеличение печени (нередко на фоне желтухи).

· снижение массы тела на 1О-15% от исходной; тахикардия в покое 9О-1ОО в мин

· При средней тяжести тиреотоксикоза:

· масса тела снижается на 2О%, тахикардия достигает 12О уд./мин..

· полностью утрачена работоспособность; тахикардия более 12О уд./мин.; течение заболевания осложняется:

· мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью, поражением печени.

· тиреотоксический криз: характеризуется

· резким возбуждением с бредом и галлюцинациями, неукротимой рвотой, поносом, повышением температуры тела,

· мышечной гипотонией, тахикардией до 15О-2ОО в минуту, мерцанием предсердий. При исследовании крови выявляются снижение концентрации калия, натрия, хлоридов в плазме, метаболический алкалоз.

Крайней степенью криза является развитие комы, ведущей к смерти больного.

Дополнительные методы исследования.

· исследование функции железы:

· повышение уровня тироксина (Т4), повышение уровня трийодтиронина (Т3)снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.повышается количество белковосвязанного йода, однако на результаты этого исследования влияет контакт больного с йодом, прием йодсодержащих препаратов.

· При биохимическом исследовании крови

· гипохолестеринемия, умеренная гипергликемия.

· Изменения морфологического состава крови при диффузном токсическом зобе неспецифичны, могут наблюдаться:

· лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, склонность к тромбоцитопении.

· При тяжелой степени тиреотоксикоза увеличивается СОЭ.

· Косвенным критерием оценки функции щитовидной железы является кривая захвата 131J:

· для тиреотоксикоза характерно повышение захвата (свыше 4О% от индикаторной дозы) с последующим снижением через 12, 24 или 48 часов.

· С помощью ультразвукового исследования можно оценить форму, размеры щитовидной железы, наличие в ней очагов уплотнения, кист, узлов.

· Сканирование щитовидной железы — метод, основаный на регистрации распределения в ней 131J, дает возможность установить:

· активность различных отделов щитовидной железы, выявить ее загрудинное расположение, наличие узлов.

· На ЭКГ в начале заболевания выявляются высокие зубцы R, Р и Т, по мере развития дистрофии миокарда их амплитуда уменьшается (зубец T может стать отрицательным).

Д и а г н о с т и к а. Решающее диагностическое значение имеет сочетание:

· стойкой тахикардии, зоба, экзофтальма, похудание при повышенном аппетите, увеличение содержания в крови Т3 и Т4, повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при радиоизотопном исследовании.

· Тяжелые формы диффузного токсического зоба и тиреотоксический криз лечатся в стационаре, где больному обеспечивается психический и физический покой.

· Диета зависит от выраженности нарушений обмена, должна быть высоко калорийной и легко усвояемой.

· Основная задача медикаментозной терапии — устранение тиреотоксикоза, используются:

· производные тиоурацила (метилтиоурацил), имидазола (мерказолил), карбонат лития.

· При наличии стойкой тахикардии, экстрасистолии и мерцательной аритмии используются b-адреноблокаторы.

· При отсутствии эффекта от проводимого консервативного лечения (рецидивы тиреотоксикоза в течение 1,5 лет от начала заболевания), а также при большом размере зоба показано хирургическое лечение (резекция железы).

источник