Диф диагностика бронхиальной астмы и туберкулеза

Общие принципы и особенности дифференциальной диагностики

туберкулеза и других заболеваний органов дыхания

Дифференциальная различительная диагностика — это рас­познавание заболевания, имеющегося у больного, несмотря на сходство его клинических проявлений с симптомами других болезней.

Дифференциальная диагностика туберкулеза и нетубер­кулезных заболеваний органов дыхания остается сложной за­дачей. Частота ошибок в диагностике высока как у жителей городов (38-50 %), так и в сельской местности (55-64 %), при этом на долю инфильтративных процессов приходится 58 % случаев, поражений внутригрудных лимфатических узлов — 56 %, диссеминаций — 48-79 % .

Выявление и диагностика бациллярного туберкулеза лег­ких не представляют существенных трудностей, так как с помощью микробиологических методов удается обнаружить специфического возбудителя, в то время как диагностика и верификация туберкулеза при отрицательных данных микро­скопического исследования мокроты являются сложной за­дачей.

В этих случаях трудности дифференциальной диагно­стики объясняются:

• сходством клинико-рентгенологической картины раз­личных в этиологическом отношении заболеваний легких, с одной стороны, и полиморфизмом клинико-рентгенологической картины одного и того же заболевания у разных больных — с другой;

учащением сочетанных заболеваний легких;

частым выявлением туберкулеза у лиц пожилого и стар­ческого возраста со свойственными им возрастными из­менениями легочной ткани (эмфизема, пневмосклероз), а также нарушением иммунного статуса пожилого ор­ганизма;

появлением ряда новых и учащение ранее редких за­болеваний.

Известно, что диагностика включает в себя три основных раздела:

1-й — семиотика, т.е. описание симптомов и синдромов;

2-й — методы диагностического обследования;

3-й — методологические основы постановки диагноза ту­беркулеза, что можно назвать еще клиническим явлением, которое закономерно обретает форму дифференциальной диа­гностики.

Этапы дифференциальной диагностики представляются в следующем виде:

оценка обнаруженных признаков заболевания и выде­ление наиболее важной информации с точки зрения ее достоверности, информативности и специфичности;

выделение симптомокомплекса, состоящего из досто­верных, информативных и, по возможности, специфи­ческих признаков; симптомокомплекс может быть расширенным (при недостаточной специфичности призна­ков) и суженным (при наличии признаков, из которых один или несколько являются высокоспецифичными для определенного заболевания);

составление перечня заболеваний, имеющих сходные симптомы, с которыми необходимо дифференцировать имеющееся у больного заболевание, и построение модели альтернативных симптомокомплексов;

сопоставление симптомокомплекса, выявленного у боль­ного, с альтернативными симптомокомплексами путем сравнения имеющихся и отсутствующих признаков, входящих в симптомокомплексы.

Решающее значение имеют признаки, наиболее специфич­ные для определенного заболевания, наличие которых в симптомокомплексе позволяет установить диагноз.

Это обусловлено тем, что клинико-рентгенологические проявления различных форм туберкулеза органов дыхания, обусловленные как общей интоксикацией, так и легочным процессом, нельзя расценивать как строго специфичные. Но следует обратить внимание на типичные и атипичные прояв­ления туберкулеза. Поэтому дифференциальная диагностика туберкулеза и других заболеваний органов дыхания проводит­ся не путем сравнения отдельных симптомов, а на основе со­поставления альтернативных симптомокомплексов.

Важные моменты анамнеза и симптомы, характерные для туберкулеза органов дыхания:

симптомы, ассоциированные с находками на рентгено­грамме: кашель, боль в груди и кровохарканье;

пациент относится к этнической группе, в которой вы­сока заболеваемость туберкулезом;

пациенты с внутривенным введением лекарств или нар­команией в анамнезе;

туберкулез в семейном или индивидуальном анамнезе;

вторичный иммунодефицит из-за ВИЧ-инфекции, ле­карственных препаратов или гематологических злока­чественных заболеваний;

• недавняя поездка в регион с высокой заболеваемостью.

Атипичные проявления туберкулеза органов дыхания:

необъяснимая потеря массы тела и анорексия (обычно в этих случаях подозревают злокачественное новообразо­вание);

необъяснимые лихорадка и поты;

лимфаденопатия — лимфатические узлы могут быть го­рячими и напряженными на ощупь, симулируя гной­ную инфекцию;

рецидивирующие инфекционные заболевания органов дыхания;

клинические и радиологические признаки рака легких;

незаживающие язвы и трещины;

боль в спине (ошибочно принимаемая за проявления дегенеративных заболеваний нервной системы);

заболевания суставов, рассматриваемые как гнойные и воспалительные;

рецидивирующая боль в животе, асцит;

рецидивирующая дизурия и «стерильная» моча;

симптомы туберкулезного менингита, проявляющиеся как головная боль напряжения или депрессия.

В Международной классификации болезней 10-го пере­смотра предусмотрено подтверждение диагноза туберкулеза результатами бактериологического выявления МВТ или гистоморфологического исследования (наличие казеоза, эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова—Лангханса).

У больных, у которых отсутствуют микробиологические и морфологические данные, диагноз туберкулеза органов дыха­ния устанавливается по косвенным признакам, полученным с помощью других методов обследования, наиболее важными из которых являются рентгенологические методы и туберкулинодиагностика.

При диагностике туберкулеза органов дыхания и других заболеваний со сходными клинико-рентгенологическими проявлениями, как правило, необходимо применять допол­нительные и факультативные методы исследования. Выбор наиболее информативного направления определяется клини­ко-рентгенологическими симптомами.

Рентгенологические изменения, характерные для тубер­кулеза органов дыхания, следующие:

немногочисленные очаговые затенения различной плот­ности;

долевые, сегментарные и субсегментарные затенения;

округлые и шаровидные тени;

кольцевидные тени и полостные изменения;

увеличение внутригрудных лимфатических узлов;

диссеминированные поражения легких;

изменения, обусловленные скоплением выпота в плев­ральной полости.

Выявленные у больных рентгенологические изменения можно разделить на несколько групп, которые являются осно­вой для построения альтернативных симптомокомплексов при проведении дифференциальной диагностики.

Наибольшее количество ошибок возникает при диффе­ренциальной диагностике пневмонии, рака и очагового или инфильтративного туберкулеза легких. Это обусловлено тем, что внебольничная пневмония является одним из наиболее частых заболеваний органов дыхания, дающая на рентгено­грамме затенения сегментарного или долевого характера, а также имеет одинаковые с туберкулезом факторы риска (ал­коголизм, курение, иммунодефицитное состояние, ХОБЛ).

Частота онкологических процессов в легких также уве­личивается. В дифференциальной диагностике этой группы заболеваний решающее значение имеют два направления: бактериологические и инструментальные с последующим ци­тологическим и гистологическим исследованием биоптата, полученного при бронхологическом исследовании или путем игловой трансторакальной пункции.

Следует отметить, что в последние годы увеличилось чис­ло затяжных пневмоний, вызванных возбудителями, устой­чивыми к воздействию ряда антибиотиков широкого спектра действия, что заставляет внести коррективы в положение о быстрой динамике при лечении этими препаратами.

Выделение возбудителя неспецифической инфекции с определением его чувствительности и устойчивости к анти­биотикам нередко позволяет подобрать рациональную тест-терапию, получить достаточный терапевтический эффект и тем самым внести в ясность в понимание характера процесса. Только в том случае проведение тест-терапии достигает своей цели, если оно целенаправленно. Не следует в этих случаях применять антибиотики, обладающие противотуберкулезной активностью (рифампицин, канамицин, амикацин и т.д.), и комбинировать противотуберкулезные препараты широко­го спектра действий. Незначительное рассасывание воспали­тельных очагов не решает вопросов диагностики и требует дальнейших исследований для исключения онкологического процесса.

У некоторых больных плотные очаговые тени при на­личии фиброзных изменений могут быть нетуберкулезного происхождения. Это наблюдается после перенесенных вос­палительных процессов с образованием ограниченного фи­броза. В этих случаях помощь могут оказать дополнительное рентгенологическое исследование, увеличенный прицельный снимок, компьютерная томография и подробный анамнез.

Решающее значение в диагностике шаровидных образова­ний имеют инструментальные методы — эндобронхиальная катетеризация или трансторакальная пункция при субплев­ральном расположении образований. Если при цитологиче­ском и гистологическом исследованиях материала, получен­ного при биопсии, не удается получить четкий ответ, то, как правило, приходится выполнять открытую биопсию легкого и удаление пораженных участков легкого.

При определении этиологии полостных изменений в лег­ких и дифференциальной диагностике каверны, полости аб­сцесса, распадающегося рака легкого наиболее важную роль играет бактериологическое исследование мокроты, позволя­ющее определить инфекционный агент, а также цитологиче­ское исследование биоптата. Определенное значение имеют рентгеноконтрастные методы (селективная бронхография), особенно при врожденных кистах и бронхоэктатической бо­лезни. Исследование аспирационного материала, полученного путем направленной катетеризации бронхов в зоне пораже­ния, увеличивает возможность определения этиологии забо­левания.

При обследовании больных с поражением внутригрудных лимфатических узлов у большинства из них выявляются саркоидоз, мелкие петрификаты в лимфатических узлах без при­знаков активности, свежие туберкулезные бронхоадениты, хронический текущий первичный туберкулез, а также аденогенный туберкулез как следствие реактивации с поражением легочной паренхимы.

Увеличение внутригрудных лимфатических узлов может наблюдаться у больных с заболеваниями крови (например, лимфолейкозом), злокачественными и доброкачественными опухолями, лимфогранулематозом.

В диагностике туберкулезного поражения внутригрудных лимфатических узлов большое значение имеют резко выра­женные туберкулиновые реакции, выявление МВТ в мокроте и материале, полученном при бронхологическом исследова­нии биоптата, тщательно собранный анамнез (сведения о кон­такте, больных туберкулезом родственниках, перенесенных заболеваниях).

Отрицательные туберкулиновые пробы нехарактерны для туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и требу­ют тщательной дифференциальной диагностики, в первую очередь с саркоидозом. При подозрении на саркоидоз можно провести радионуклидное исследование с галием-67, который накапливается в саркоидозной ткани лимфатических узлов и легких. Определенное значение имеют иммунологические ис­следования клеток крови, БАЛ, при котором цитологическое исследование выявляет преобладание лимфоцитов, в основ­ном Т-клеток.

Ошибки в дифференциальной диагностике туберкулеза и саркоидоза могут быть связаны с неверной трактовкой клинико-рентгенологической картины заболевания.

Для саркоидоза органов дыхания более характерны:

двустороннее увеличение внутригрудных лимфатиче­ских узлов;

развитие внелегочных очагов поражения в 10-18% случаев;

отрицательная туберкулиновая реакция;

• общее удовлетворительное состояние больного.

Окончательная верификация диагноза саркоидоза осу­ществляется с помощью чрезбронхиальной биопсии легких. Информативность этого метода составляет 86-92 % .

Одностороннее увеличение внутригрудных лимфатиче­ских узлов, увеличение лимфатических узлов верхнего средо­стения, изменения в легких в виде пневмонических фокусов, полостей, односторонней диссеминации, плевритов требуют морфологической верификации диагноза.

Дифференциальная диагностика диссеминированных по­ражений легких довольно трудна. Общий симптом этих за­болеваний — появление легочной диссеминации или очаговоподобных теней с последующим развитием пневмосклероза, эмфиземы и других изменений в легких. Наиболее часто диссеминированный туберкулез легких приходится дифференци­ровать с другими гранулематозными заболеваниями.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит — тяжелое, неуклонно прогрессирующее заболевание. Рентгенологиче­ски проявляется диссеминацией в нижних отделах легких, деформаций легочного рисунка по сетчатому типу и частыми просветлениями, выраженными деструктивными изменени­ями в легких, рано появляющейся гипоксемией и прогресси­рующей дыхательной недостаточностью, наличием в крови антинуклеарных антител, антител к базальным мембранам и циркулирующих иммунных комплексов.

В группе фиброзирующих альвеолитов при проведении дифференциальной диагностики следует помнить о фиброзирующем альвеолите при различных коллагенозах (ревма­тоидное легкое, поражение легких при системной красной волчанке и др.), а также изменениях легких при хроническом активном гепатите.

Экзогенный аллергический альвеолит — это экологиче­ски обусловленное заболевание, поэтому в его диагностике очень важно выяснить возможности длительного и массив­ного контакта с вредными веществами, санитарно-гигиени­ческую оценку условий труда и проживания, а также должна быть доказана специфическая сенсибилизация к этиологи­чески значимым аллергенам (антигенам табака, куриному антигену, древесине и т.д.) или к предполагаемому лекарству (амидарен, антибиотики и др.). В клинической картине за­болевания превалируют симптомы хронического бронхита, часто с обструкцией, приступами удушья (бронхиальная астма), рецидивирующей пневмонией, возможны артралгия и аллергический ринит.

Для верификации диагноза проводится реакция преципи­тации в геле по Оухтерлони, реакция прямой гемагглютинации в сыворотке крови, определение специфических антител методом контриммуноэлектрофореза, морфологическая диа­гностика (эпителиоидные клетки в биоптате).

Аллергический бронхолегочный аспергиллез имеет много­образные проявления, в т.ч. и легочную диссеминацию. В диа­гностике этого заболевания значимыми являются следующие показатели:

наличие бронхиальной астмы с персистирующими ин­фильтратами в легких;

выделение культуры A fumigatus из мокроты или про­мывных вод бронхов;

эозинофилия периферической крови;

определение преципитирующих антител и иммуногло­булина типа Е к A. fumigatus;

наличие центральных бронхоэктазов.

Редкие заболевания неизвестной этиологии, дающие при рентгенологическом исследовании диссеминацию в легких, такие как гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера, пер­вичный (идиопатический) гемосидероз, гистиоцитоз X, лейомиоматоз, легочный протеиноз, могут быть диагностированы только на основании результатов цитологического и гистоло­гического исследований биопсийного материала.

Гранулематоз Вегенера характеризует наличие в лег­ких одиночных или множественных очаговых и инфильтративных теней, нередко с деструкцией, сопровождающихся гнойными выделениями из носа, носовыми кровотечениями, синуситами, кашлем, кровохарканьем, лихорадкой и пора­жением почек.

Синдром Гудпасчера проявляется диссеминацией в лег­ких, легочным кровохарканьем и кровотечением, лихорад­кой, гематурией, протеинурией, цилиндроурией. В биоптате легкого выявляется некротизирующий альвеолит с наличием гемосидерофагов.

Первичный (идиопатический) гемосидероз — диссеминация в легких, сопровождающаяся кровохарканьем, гипохромной анемией, в мокроте и биоптате легкого — гемосидерофаги.

Гистиоцитоз X (болезнь Леттерера—Сиве, болезнь Хенда—Крисчена—Шюллера, эозинофильная гранулема).

источник

Каждый из видов туберкулеза имеет некоторые общие и отличительные черты со множеством заболеваний.

Именно ради этого необходимо каждый раз проводить всестороннюю комплексную дифференциальную диагностику для постановки правильного диагноза.

Этот вид необходимо дифференцировать от:

• — абсцесса легкого;
• — распадающегося рака;
• — воздушных солитарных кист;
• — бронхоэктазов.
• к

Отличительной особенностью является наличие каверн.

Зачастую необходимо отличать от брюшного тифа, имеющего некоторые схожие симптомы. Отличием является острое начало в первом случае и постепенное развитие во втором.

При туберкулезе отмечается сильное повышение сердцебиения. При тифе преимущественно через неделю появляется сыпь. При этом отмечаются диспепсические расстройства, которых при туберкулезе нет.

Так как симптоматика инфильтративного туберкулеза достаточно разнообразна. Ее нужно дифференцировать от:

• — онкологических заболеваний;
• — пневмонии неспецифического характера;
• — эозинофильного инфильтрата;
• — грибковых поражений.
• к

Поражение легких при инфильтративном туберкулезе имеет разный характер, в том числе острый, бессимптомный или слабовыраженный.

Тень на рентгене является неоднородной, состоящей из плотных образований, а также светлых участков. Заметна темная «дорожка», идущая к середине легкого.

Инфильтрат при туберкулезе имеет более длительное развитие, чем при пневмониях, и более медленное, чем при онкологии или грибковой инфекции.

При раке легких при дифференциальном диагнозе с инфильтративным туберкулезом важно проводить исследование мокроты на онкологические клетки.

В случае осложнения онкологического заболевания пневмонией при лечении антибактериологическими средтвами может наступить улучшение. Без осложнения улучшение не наступает, что дает четкое указание на правильный диагноз.

При неспецифической пневмонии очень важно собрать четкий анамнез больного. При этом начало болезни имеет острый характер, в отличии от туберкулеза.

Хрипы в легких имеют более выраженное звучание. На рентгене заметны участки более однородных инфильтративных изменений, чего нет при туберкулезе.

Проблема диагностики диссеминированного туберкулеза состоит в том, что он имеет очень много схожих черт со многими заболеваниями.

• — саркоидоз второй стадии;
• — экзогенный аллергический альвеолит;
• — пневмокониоз;
• — неспецифический воспалительный процесс;
• — раковые диссеминированные поражения;
• — диффузные болезни соединительной ткани и др.
• к

При этом больные, у которых действительно диссиминированный туберкулез, в прошлом во многих случаях болели первичным заболеванием, имеют перенесенные плевриты, внелегочные очаги поражения и т.д.

У больных саркоидозом не прослушиваются хрипы в легких даже при сильном его распространении, что бывает при туберкулезе. Это заболевание носит системный характер и поражает также другие органы.

При этом отмечается увеличение множества групп лимфатических узлов по всему телу.

Особенностью пневмоний является локализация поражений ближе к корням легких, а также их слабое выражение. Течение этого заболевания острое и ярко выраженное симптоматически.

Отличием кониоза от туберкулеза является длительные симптомы бронхитов или эмфизем.

Рентгенографическое исследование дает четкие результаты, характеризующие очаговый туберкулез легких.

Симптоматика может быть совсем не выраженной или слабо выраженной, при этом в органе присутствуют плотные очаги и фиброзные изменения, локализированные в верхних долях.

Среди дифференциальных диагнозов можно выделить:

1. Неспецифическую очаговую пневмонию;
2. Периферический рак легкого;
3. Грибковое поражение.

При этом пневмония имеет более острое начало возникновения.

Она характеризуется повышением температуры тела, кашлем, отдышкой и отделением мокроты. При прослушивании могут быть слышны хрипы, чего не бывает при очаговом туберкулезе, точно так же, как и одышки.

Локализация очагов преимущественно в нижних отделах, а их тени совершенно не четкие и не имеют круглой формы.

При рентгенограмме ситуация очагового туберкулеза и рака легких является достаточно схожей. Онкологическое заболевание может быть выражено именно в очаговом виде, тени которого локализуются, в том числе, и в верхних частях легких.

Из-за того, что симптоматика поражения грибками легкого достаточно не выражена, а тени напоминают очаги туберкулеза, данное заболевания также подпадает под дифференциальную диагностику.

Правильную болезнь можно определить только после анализов мокрота, содержимого бронхов на микоз, а также с помощью биопсии.

Несколько реже очаговый туберкулез можно перепутать с тиреотоксикозом или вегетососудистой дистонией.

Схожесть данных болезней заключается в нарушение терморегуляции организма, а также в симптомах токсемии.

Отличительной особенность при этом является монотонное развитие лихорадки, а также отсутствие реакции на жаропонижающие препараты, чего не бывает в случае туберкулеза.

Таблица дифференциальной диагностики диссеминированного туберкулеза легких

Зачастую цирротическая форма туберкулеза представляет собой одну из последних стадий длительного туберкулезного состояния, имеющего хронический характер течения.

В случаях, когда неспецифический воспалительный процесс сочетается с осложнениями посттуберкулезного склероз, у врачей возникает потребность проведения дифференциальной диагностики с пневмониями, так как симптомы являются очень схожими.

Основное отличие в том, что при цирротическм туберкулезе в легких преобладают изменения фиброзного характера над изменениями туберкулезного характера.

Характерным признаком цирротического туберкулеза является сочетание, состоящее из специфического воспалительного процесса в виде очагов и неспецифического, выражающегося посредством бронхитов или пневмоний.

В некоторых случаях специфическое воспаление может быть выражено в виде щелевидных каверн, а неспецифическое – в виде хронических пневмоний или бронхоэтазов.

Для того чтобы провести диагностику неспецифического воспалительного процесса легких, если у человека ярко выраженный также посттуберкулезный пневмосклероз, для начала исключают возможность течения активного туберкулеза.

В первую очередь, чтобы это сделать, производят анализ мокроты.

В случае если проба показывает отрицательный результат, проводят анализ специфического и неспецифического лечения.

Иногда саркоидоз третьей степени также напоминает цирротический туберкулез. Схожесть проявляется и характером течения, который может занимать годы без выраженных симптомов.

Саркоидоз не оставляет очагов на легких, а склеротические процессы при этой болезни локализуются в нижней и средней части органа.

При проведении туберкулиновых проб при саркоидозе реакция может быть либо отрицательной, либо слабо выраженной.

Также необходимо исключить аномалии развития легких 1-3 степени, что можно сделать с помощью КТ или МРТ, дающими четкую картину изменения легких.

источник

Врачи общей медицинской сети, организаторы здравоохранения, специалисты профилактической медицины постоянно сталкиваются с проблемой туберкулеза, поэтому знание основных разделов фтизиатрии необходимо.

Предлагаемая книга подготовлена в соответствии с программой по фтизиатрии для студентов высших медицинских учебных заведений Республики Беларусь. В ней представлены основные сведения по истории фтизиатрии, а также выделен раздел, касающийся истории борьбы с туберкулезом в Беларуси.

Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза легких

Инфильтративный туберкулез – наиболее частая клиническая форма туберкулеза органов дыхания, с которой в своей диагностической работе встретится практически каждый врач-терапевт.

Клиническая и рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза легких имеет много общего с целым рядом заболеваний, в первую очередь с наличием ограниченных или обширных инфильтратоподобных тенеобразований в легочной ткани. Это различные неспецифические пневмонии: крупозные, очаговые, аллергические, вирусного, вирусно-бактериального или бактериального генеза, абсцесс и инфекционная деструкция легкого, центральный, изредка периферический рак легкого, особенно с наличием гиповентиляции или ателектаза, инфаркт легкого с инфаркт-пневмонией, некоторые микозы, в частности актиномикоз, и т. п.

Дифференциальная диагностика крупозных пневмоний будет рассмотрена ниже при дифференциальной диагностике с казеозной пневмонией.

Наиболее часто в клинической практике приходится проводить дифференциальную диагностику между инфильтративным туберкулезом легких (облаковидный, ограниченный, при-корневой инфильтрат, перисциссурит) и пневмонией.

Начало заболевания при пневмонии более острое. Чаще всего в анамнезе отмечается наличие простудного фактора, появляются насморк, ларингит, трахеобронхит. Температура повышается до 39 °С, изредка выше, отмечаются озноб, головные боли, одышка, боли в груди, иногда в суставах, мышцах, значительно ухудшается общее состояние. В анамнезе обычно отсутствуют характерные для туберкулеза указания на контактирование с больным, перенесенный ранее туберкулез, реже встречаются отягощающие факторы, такие как зависимость от алкоголя, пребывание в местах заключения и т. д. При аускультации прослушиваются рассеянные сухие, а также мелко- и среднепузырчатые довольно обильные влажные хрипы, чаще в нижних и средних отделах грудной клетки в зоне локализации пневмонии.

У больных инфильтративным туберкулезом начало заболевания менее острое, симптомы интоксикации выражены меньше, температура ниже (37–38 °С), явления ринита и трахеобронхита бывают реже. Больные с ограниченным свежим инфильтративным туберкулезом нередко жалоб не предъявляют. Физикальные данные более скудные. У больных туберкулезом обычно выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, нередко хрипы вообще не выявляются.

В крови при пневмонии определяются более выраженный лейкоцитоз (свыше 10 х 10 9/л) и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, чем при инфильтративном туберкулезе. Микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов обнаруживаются у большинства больных инфильтративным туберкулезом. При их отсутствии необходимы повторные исследования патологического материала на БК, не менее 810 анализов, при пневмонии результат отрицательный.

Рентгенологически: излюбленной локализацией при инфильтративном туберкулезе является область 1–2-го бронхолегочного сегмента, реже 6-го сегмента, еще реже – в других отделах легкого, тем не менее следует помнить о возможности локализации туберкулезного процесса в нижних отделах легко-го, особенно у пожилых людей. Характерно поражение средней доли (слева – лингулярной зоны) при «старческом туберкулезе».

Пневмония локализуется обычно в базальных сегментах нижней доли, в прикорневой зоне. Наличие более старых туберкулезных изменений (петрификатов, плевральных наложений и т. п.) является дополнительным доводом в пользу туберкулезной этиологии заболевания, хотя и пневмония может развиться в зоне старых туберкулезных изменений. Наличие полости распада, свежих очагов за пределами пневмонической тени или в другом легком, отводящей «дорожки» к корню характерно для туберкулеза.

В то же время при пневмонии тень чаще более гомогенная, тесно связана с корнем легкого, размеры которого могут увеличиваться за счет неспецифического аденита, тогда как при туберкулезном инфильтрате, особенно облаковидном, она обычно представляется состоящей из ряда сливающихся очагов.

Важным диагностическим методом является проведение комплексного противовоспалительного лечения, особенно при отсутствии острого течения заболевания, что в настоящее время нередко имеет место у больных пневмонией, особенно у пациентов со сниженной резистентностью, а также при атипичном возбудителе (микоплазмы, хламидии, легионеллы и т. д.). Повторное рентгенобследование проводится, как правило, через 2 недели (не ранее). Пневмонические изменения за этот срок обычно полностью или значительно рассасываются, туберкулезные в основном сохраняются, изредка наблюдается небольшое их уменьшение. В этих случаях целесообразно продлить противопневмоническое лечение еще на 10 дней, проводя в этот период повторные исследования материала на БК, а также изменив методику антибиотической терапии, с применением, например, макролидов, эффективных при микоплазменных пневмониях.

Клинические проявления при аллергической или эозинофильной пневмонии обычно выражены нерезко. Иногда заболевание выявляется при рентгено-флюорографическом исследовании, в других случаях больные жалуются на насморк, кашель, головную боль, иногда отмечается связь с аллергизирующим фактором (инвазия паразитов, цветочная пыль и др.).

Иногда может наблюдаться острое начало с довольно тяжелым течением заболевания в первые дни. Укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, рассеянные сухие и влажные хрипы, изменчивые по своему характеру и распространенности, выявляются у больных с более тяжелыми формами заболевания, чаще же физикальные данные скудные. СОЭ – в пределах нормы или несколько повышена. В периферической крови находят эозинофилию, иногда до 30–50%. Следует отметить, что при аллергических пневмониях значительная эозинофилия выявляется не у всех больных. Мокрота отсутствует или выделяется в небольшом количестве, слизистая, тягучая, иногда желтоватого цвета из-за наличия кристаллов Шарко Лейдена, образующихся вследствие распада эозинофилов. Микобактерии туберкулеза не обнаруживаются.

Рентгенологически определяют гомогенные затемнения разной формы (нередко округлые) и величины с нечеткими контурами, у отдельных больных обширные, занимающие целую долю и более; могут располагаться одновременно в обоих легких. Полости распада обычно отсутствуют, как и «дорожка» к корню. Иногда выявляется небольшой плеврит. Изменениям может быть свойственна «летучесть». Исчезая в одном месте, они вскоре появляются в другом – «летучий эозинофильный инфильтрат».

Главным отличительным признаком аллергической пневмонии является быстрое, в течение нескольких дней, ее рассасывание с восстановлением нормального легочного рисунка, особенно при правильном лечении, когда назначается преимущественно антиаллергическая терапия. При туберкулезе после инволюции инфильтрата остаются фиброзные изменения, часто с наличием очагов.

Центральный рак легкого и туберкулез в начальной стадии могут протекать скрыто. В дальнейшем для них характерны кашель, кровохарканье, одышка, утомляемость, повышение СОЭ и т. д. Однако рак легкого чаще, чем туберкулез, начинается в пожилом возрасте, хотя за последние десятилетия отмечается, что рак «помолодел». Оба заболевания чаще встречаются у мужчин, но при раке это соотношение составляет (8–10) : 1, при туберкулезе в среднем – 4 : 1, а в молодом возрасте еще меньше. В анамнезе у больных раком легкого нередко отмечаются хронические неспецифические заболевания органов дыхания, многолетнее курение, при туберкулезе – перенесенный в прошлом процесс, контактирование с туберкулезными больными, социальные факторы риска. Центральный рак начинается медленнее, чем туберкулез. При инфильтративном туберкулезе нередким является острое и подострое начало заболевания. При прогрессировании процесса у больных раком легкого нарастает ухудшение общего состояния: слабость, утомляемость, похудание. Характерен сухой или с небольшим количеством мокроты надсадный кашель. Нередко отмечается микрогематоптоэ, т. е. визуально крови в мокроте не видно, при микроскопическом же исследовании постоянно обнаруживаются эритроциты. При прорастании опухоли в плевру возникают постоянные интенсивные боли в груди. У больных инфильтративным туберкулезом боли в груди ноющие, менее интенсивные.

Притупление перкуторного звука у больных раком легкого более выражено, а в дальнейшем, особенно при развитии ателектаза, переходит в тупость. Характерно значительное повышение СОЭ, до 50 мм/ч и выше. В мокроте или промывных водах бронхов при многократном исследовании у части больных обнаруживают атипичные клетки (при инфильтративном туберкулезе МБТ обнаруживают довольно часто). Рентгенологи-чески выявляют изменения в прикорневой зоне, при верхне-долевой локализации чаще в 3-м сегменте (рис. 70). Наружный контур тени (узла) нечеткий, неровный, характерно наличие лучистых тяжей, зависящих от ракового лимфангита (симптом «гусиной лапки», «восходящего солнца»), участков гиповентиляции, которые можно принять за туберкулезные или пневмонические очаги, тем более что нередко возникает параканкрозный пневмонит.

В результате противовоспалительного лечения можно получить временную положительную динамику, связанную с рассасыванием пневмонита, уменьшением гиповентиляции ввиду ликвидации отека вокруг ракового узла в бронхе или распада опухоли и улучшения в связи с этим бронхиальной проходимости. Однако через некоторое время вновь выявляется гиповентиляция, а затем развивается ателектаз, который гораздо чаще встречается при раке, чем при туберкулезе, при эндобронхиальном росте опухоли, позже при экзобронхиальном.

У больных инфильтративным туберкулезом выявляются неоднородные тенеобразования (рахличные формы инфильтратов), часто с «дорожкой» к корню легкого, причем тень самого корня, в отличие от рака, не увеличена. Значительно чаше выявляется наличие распада, бронхогенного обсеменения. Изменения в области корня легкого, наличие узла, нарушение структуры бронхиального дерева выявляются на томограмме, а значительно лучше при компьютерной томографии (рис. 71. 72). Важное значение имеет бронхоскопия, позволяющая обнаружить опухоль или сужение и уменьшение подвижности бронха. Биопсия материала из пораженного участка, взятого во время бронхоскопии, подтверждает диагноз. При бронхографии выявляется дефект наполнения в зоне опухоли, а в случае закрытия просвета бронха контрастом заполняется лишь его проксимальный отдел. При подозрении на рак необходимо комплексное обследование с целью выявления возможных метастазов.

В редких случаях в области верхушки легкого развивается пневмониеподобный рак (опухоль Панкоста), который характеризуется развитием инфильтративной тени с довольно быстрым прорастанием в плевру и окружающие ткани, что приводит к выраженному болевому синдрому, атрофии мышц руки.

Часты упорные рецидивирующие плевриты с геморрагическим экссудатом, в котором также обнаруживают атипические клетки (см. также дифференциальную диагностику между круглым инфильтратом или туберкулемой и периферическим раком). В неясных случаях показана видеоторакоскопия с биопсией.

Ввиду изменения течения абсцесса легкого в сторону снижения острых клинических проявлений часто возникают трудности при его дифференциальной диагностике с инфильтративным туберкулезом в фазе распада. Общими симптомами являются: повышение температуры, кашель с мокротой, иногда кровохарканье, нарушение общего состояния, наличие хрипов, изменения в гемограмме, выявление полости распада при рентгенологическом исследовании.

В то же время характерны различия в анамнезе заболевания. Более острое его начало наблюдается при абсцессе с выраженными клиническими проявлениями: более высокой, чем при туберкулезе, температурой, ознобами и потами. Лейкоцитоз в начале болезни часто высокий до (15- 20) х 10 9/л, резко увеличена СОЭ, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В момент прорыва абсцесса выделяется значительное количество гнойной мокроты, нередко с гнилостным запахом, что помогает правильному диагнозу, так как при туберкулезе мокрота без запаха. Разнокалиберные влажные, нередко звучные хрипы, чаще в средних и нижних отделах легких, характерны для абсцесса.

При рентгенологическом исследовании в типичных случаях выявляется полость распада с наличием горизонтального уровня жидкости, что редко встречается при туберкулезе, с широкой полосой затенения вокруг полости, размытым наружным и неровным внутренним контуром, локализацией в средних отделах легкого (рис. 73). Обычно отсутствуют старые очаговые изменения, очаги бронхогенного обсеменения.

В мокроте обнаруживают эластические волокна, в то же время МБТ отсутствуют. Туберкулиновые пробы часто отрицательны. Особенно трудно дифференцировать полость неспецифической этиологии от туберкулезной при расположении ее в верхних отделах легких, отсутствии уровня жидкости, при нерезко выраженных клинических проявлениях.

В этих случаях помогают многократные исследования мокроты и промывных вод бронхов на МБТ, тщательное изучение рентгенологической картины, свидетельствующей об отсутствии старых и свежих туберкулезных очагов вокруг полости и в других участках легких. Однако главную роль у таких больных, а нередко и вообще при дифференциальной диагностике абсцесса легкого играет проведение комплексного противовоспалительного лечения, которое приводит к заживлению полости или быстрому ее уменьшению и рассасыванию пневмонических изменений. При наличии полостного образования и противовоспалительном лечении контрольное рентгенологическое обследование целесообразно проводить не ранее чем через 2–3 недели (рис. 74).

Инфаркт легкого иногда приходится дифференцировать с инфильтративным туберкулезом, особенно при осложнении его инфаркт-пневмонией. Развитие инфаркта легкого связано с тромбоэмболией ветвей легочной или бронхиальных артерий.

В анамнезе у больных инфарктом легкого выявляются флебиты, тромбофлебиты, особенно глубоких вен нижних конечностей, ревматизм в прошлом, инфаркт миокарда. Заболевание начинается остро, характерны боли в груди, нередко сильные, кровохарканье гораздо чаще, чем при инфильтративном туберкулезе. Повышение температуры может наблюдаться не с первого дня. Инфаркт легкого часто осложняется плевритом, при этом вначале выслушивается шум трения плевры, затем – ослабленное дыхание. Характер экссудата в большинстве случаев геморрагический. Микобактерии туберкулеза в мокроте не выявляют, туберкулиновые пробы могут быть отрицательными. Данные коагулограммы свидетельствуют о тенденции к гиперкоагуляции. Рентгенологически в различных отделах легких при инфаркте выявляются одна или несколько теней, чаще треугольной формы, располагающихся в различных отделах легких, без деструкции; отсутствуют свежие и старые очаговые изменения. Проведение антикоагулянтной терапии в сочетании с противоиневмоническим лечением оказывается эффективным.

Актиномикоз легкого иногда имеет сходство с инфильтративным туберкулезом. Имеется несколько его форм: инфильтративная, солитарная, распространенная и др. В начале заболевания повышается температура, появляется кашель с мокротой, возможны кровохарканье, слабость. Определяются притупление перкуторного звука и влажные хрипы. В крови: повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически: инфильтративного типа фокусные тени, преимущественно в нижних отделах легкого и близко к его корню. Очаги бронхогенного обсеменения не выявляются, определяются фиброзные изменения, бронхоэктазы, иногда кистоподобные тонкостенные полости. При прогрессировании процесса усиливается кашель, выделение гнойной мокроты и боли в груди, температура становится фебрильной. В легких появляются участки деструкции при рентгенологическом исследовании, возможно развитие сухого или экссудативного плеврита. Возможен переход процесса на грудную клетку. Тогда развиваются плотные на ощупь инфильтраты, появляются свищи с выделением гноя. Необходимо исследование мокроты и отделяемого из свищей, в котором обнаруживают друзы актиномицетов.

Таблица 7. Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза, неспецифической пневмонии, центрального рака легкого

Начало крупозной пневмонии чаще всего острое, почти без продромальных симптомов. Туберкулезный лобит также может начинаться остро, но нередко бывает и более постепенное начало, при казеозной пневмонии начало также острое. Общее состояние больных при крупозной пневмонии более тяжелое: озноб, температура до 39–40 °С, сильная одышка, боли в груди, катар верхних дыхательных путей, герпес на губах. У больных отмечается лихорадочный румянец, сухой язык. Выделяется вязкая, нередко ржавого цвета мокрота. Больные инфильтративным туберкулезом даже типа лобита чувствуют себя лучше, проявления интоксикации менее выражены, температура 38–39 °С, субфебрильная. При казеозной пневмонии состояние также тяжелое, интоксикационный синдром (высокая температура, поты, одышка, боли в груди и т. п.) выражен значительно, однако не характерно наличие герпеса, катара верхних дыхательных путей. Может наблюдаться кровохарканье в виде прожилок крови в мокроте или легочное кровотечение. Для крупозной пневмонии характерна мокрота ржавого цвета, которая бывает при казеозной пневмонии относительно редко. При казеозной пневмонии в мокроте обнаруживают МБТ. Однако их отсутствие в начальном периоде само по себе еще не исключает туберкулезную этиологию заболевания, так как МБТ могут выявляться позже – даже через 10–15 дней. Поэтому повторные исследования мокроты (промывных вод) на БК различными методами обязательны. Тем не менее в мокроте при обширных инфильтративных процессах и казеозной пневмонии почти всегда обнаруживаются МБТ, при крупозной пневмонии – другая микробная флора, чаще кокковая. У больных крупозной пневмонией СОЭ и особенно лейкоцитоз выше, чем при инфильтративном туберкулезе. При физикальном исследовании притупление перкуторного звука более значительно у больных крупозной пневмонией в стадии опеченения. Аускультативно в начале заболевания у них выявляется крепитация (indux), затем в стадии опеченения катаральные явления отсутствуют, наконец, в стадии разрешения вновь появляется крепитация (redux). Дыхание в фазе опеченения бронхиальное. Бронхофония значительно усилена. Для инфильтративного туберкулеза (лобита) характерно наличие мелкои среднепузырчатых влажных хрипов. При казеозной пневмонии уже в первые дни выслушиваются влажные мелко-, затем и среднепузырчатые хрипы, довольно звучные. С образованием полостей распада они становятся более обильными. Рентгенологически при крупозной пневмонии определяется гомогенное затемнение в пределах доли, чаще нижней. Для инфильтративного туберкулеза и казеозной пневмонии более типична верхнедолевая локализация. У больных казеозной пневмонией часто поражается более одной доли, почти в половине случаев процесс имеет двусторонний характер, выражено бронхогенное обсеменение, что не характерно для крупозной пневмонии. Тенеобразования обычно неоднородные. Быстро появляется несколько мелких полостных образований в различных участках, которые по мере отторжения казеозных масс сливаются в крупные и даже гигантские каверны.

В крови при обоих заболеваниях наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, он обычно выше при крупозной пневмонии. Резко выражена лимфопения. При казеозной пневмонии возможно довольно быстрое развитие анемии. Характер туберкулиновых проб не имеет существенного значения. Возможна отрицательная анергия при обоих заболеваниях.

Противовоспалительное лечение с применением антибиотиков и патогенетической терапии приводит к быстрому улучшению общего состояния больных крупозной пневмонией и рассасыванию изменений в легких.

При туберкулезе подобное лечение неэффективно. Состояние больного быстро ухудшается, он слабеет, появляются профузные поты, одышка, тахикардия, акроцианоз. Следует под-черкнуть, что в тяжелых случаях с подозрением на казеозную пневмонию, когда больного опасно оставлять без этиотропной терапии, необходимо назначить противотуберкулезные препараты, являющиеся одновременно антибиотиками широкого спектра действия, такие как рифампицин, аминогликозиды, фторхинолоны с контролем в среднем через 2 недели. За этот период при обширном туберкулезном процессе рентгенологическая динамика будет незначительной, при пневмонии – выраженной вплоть до почти полного рассасывания.

Клинические и рентгенологические проявления при инфекционной деструкции легких довольно сходны с казеозной пневмонией: острое начало заболевания, выраженные проявления интоксикации, наличие притупления перкуторного звука и влажных хрипов при аускультации, неоднородных, часто обширных участков затемнения в легких с наличием деструкции. Эти пациенты нередко направляются в туберкулезные стационары. При дифференциальной диагностике следует учитывать данные анамнеза: наличие контакта, туберкулез в прошлом, отягощающие факторы (последние могут иметь место и при инфекционной деструкции). Для инфекционной деструкции имеет значение наличие воспалительных (гнойных) очагов в организме, она может быть проявлением септикопиемии. Клиническая картина более тяжелая при казеозной пневмонии, интоксикационный синдром нарастает быстрее. Однако и у больных с инфекционной деструкцией тяжесть состояния нередко значительная. Важнейшим диагностическим признаком является бактериовыделение. У больных казеозной пневмонией оно нередко выявляется не в первые дни, поэтому необходимо многократно исследовать мокроту (промывные воды) на МБТ с использованием современных методов: люминесцентной микроскопии, возможно – ПЦР. Показаны также анализы крови на стерильность. Определенную помощь может оказать рентгенологическое исследование. Появление значительного числа мелких полостных образований в зонах инфильтрации, двусторонняя массивная диссеминация в легких, наличие типичных очагов бронхогенного обсеменения более характерны для казеозной пневмонии. В неясных случаях целесообразна компьютерная томография. Важное диагностическое значение может иметь эффективность проводимого лечения. Применение современных антибиотиков: цефалоспоринов 3–4-го поколений, макролидов, тиснама на фоне патогенетической терапии может дать довольно быстрый клинический эффект и рентгенологическую динамику. Однако при этом нельзя забывать в неясных случаях о необходимости назначения и противотуберкулезных препаратов (изониазида, рифампицина), так как нелеченная казеозная пневмония быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу.

источник

ТУБЕРКУЛЕЗ И БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Туберкулез развивается при бронхиальной астме чаще, чем больные туберкулезом заболевают бронхиальной астмой. При длительном течении туберкулеза легких, особенно у лиц пожилого возраста, могут развиваться хронический бронхит, диффузный фиброз легких с бронхоэктазами, в которых может активироваться неспецифическая инфекция, вызывающая сенсибилизацию организма. У таких больных бронхиальная астма не имеет классической формы с выраженными приступами удушья. Доминирующим симптомом в этих случаях может быть астмоидный бронхит; периодически могут возникать приступы затрудненного дыхания, сопровождающиеся появлением большого количества сухих «свистящих» хрипов в легких. В области туберкулезных поражений легких выслушиваются влажные хрипы. Туберкулезный процесс у этих больных обычно большой протяженности с выраженной интоксикацией, с бацилловыделением и к моменту выявления астмоидного бронхита — с уже выраженной эмфиземой легких. Рентгенологически у них определяются метатуберкулезные, фиброзно-склеротические и цирротические изменения, деформация легочного рисунка, бронхоэктазы и буллезные, полостные образования. При бронхоскопии выявляется неспецифический эндобронхит. Эозинофилия в крови наблюдается реже и менее выражена, чем при бронхиальной астме.

При исследовании внешнего дыхания определяются значительное уменьшение жизненной емкости легких и увеличение остаточного объема, увеличение минутного объема дыхания и снижение мощности выдоха.

После функциональных проб с эуфиллином или эфедрином показатели внешнего дыхания улучшаются незначительно, так как они обусловлены органическими причинами. Лечение этой категории больных необходимо проводить противотуберкулезными препаратами и антибиотиками широкого спектра действия. Переносимость препаратов обычно хорошая. Терапию астмоидного бронхита рекомендуется проводить теофедрином, ингаляциями солутана, вливаниями эуфиллина в течение 2—3 нед, ангигистаминными препаратами.

Туберкулиновая чувствительность при астмоидном бронхите выражены обычно слабо, гиперергических реакций не наблюдается. В крови и в мокроте отмечается эозинофилия. Бронхиальная проходимость, по данным пневмотахометрии, резко нарушена только при обострении бронхиальной астмы. Минутный объем дыхания резко увеличен. Газовый состав крови изменяется только в период обострения бронхиальной астмы.

Легочный туберкулез, развившийся у больных бронхиальной астмой, постоянно принимающих с лечебной целью большие дозы кортикостероидных гормонов, отличается тяжестью течения, распространенностью и наклонностью к распаду легочной ткани.

Лечение туберкулеза должно проводиться длительным приемом противотуберкулезных препаратов, которые больные бронхиальной астмой переносят обычно хорошо. В отдельных случаях возможно и хирургическое лечение туберкулеза в виде сегментарных резекций. После излечения туберкулеза приступы бронхиальной астмы могут продолжаться.

Лечение бронхиальной астмы при сопутствующем туберкулезе должно проводиться общепринятыми методами, за исключением кортикостероидной терапии, которая показана только в исключительно тяжелых случаях бронхиальной астмы. Курс должен быть недлительным и обязательно сопровождаться приемом противотуберкулезных препаратов для предупреждения генерализации туберкулеза.

В случае неактивных туберкулезных изменений в легких у больных бронхиальной астмой, вынужденных постоянно принимать кортикостероидные препараты, необходимо 1 — 2 раза в год проводить курсы химиопрофилактики изониазидом и ПАСК в течение 1 1/2 — 2 мес. Этих больных необходимо периодически обследовать рентгенологически.

У 75% больных астмой выявляются остаточные посттуберкулезные изменения в бронхолегочной системе. Наличие выраженных обменных расстройств при бронхиальной астме, обусловленных длительностью и тяжестью астмы, различных сопутствующих, фоновых, ятрогенных заболеваний и осложнений в совокупности с недостаточностью контролируемой иммуносупрессивной терапии могут провоцировать и существенно ускорять процесс реактивации туберкулеза. Поэтому терапевты и пульмонологи, наблюдающие больных бронхиальной астмой, особенно, если те имеют в легких остаточные посттуберкулезные изменения (кальцинаты, фиброз, плевральные спайки и т.д.) должны контролировать проведение флюорографии легких не только 1 раз в год, но и чаще по клиническим показаниям при длительном некомпенсированном обострении бронхиальной астмы.

Эпидемиология и особенности выявления сочетанной патологии

среди всех больных с сочетанием бронхиальной астмы и туберкулеза преобладают мужчины в возрасте старше 50 лет (64%);

у данной группы больных в 4 раза чаще встречается поливалентная лекарственная аллергия;

60% больных страдали БА от 5-20 лет:

у 12% во время астматического статуса имела место клиническая смерть;

многие больные неоднократно госпитализировались в реанимационные отделения;

89% больных принимали глюкокортикостероиды до 20 лет.

Эпидемиология и особенности выявления сочетанной патологии

Все больные до поступления в противотуьеркулезный стационар длительно лечились и почти постоянно нуждались в приеме бронхолитиков, антигистаминных препаратов, периодически им назначали антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Более чем у половины больных при ретроспективном анализе рентгенограмм можно было заподозрить активный туберкулез

При длительном течении бронхиальной астмы сходство симптоматики маскировало признаки активного туберкулеза, а в ряде случаев туберкулез можно было рассматривать как фоновое, а не основное заболевание.

У 74% больных туберкулез выявлялся при очередном обращении пациента за медицинской помощью по поводу очередного обострения БА.

Тактика лечения больных с сочетанной патологией

При БА легкой степени лечение туберкулеза можно начинать с обычных схем. Надо помнить о возможных более частых побочных реакциях, особенно на аминогликозиды (стрептомицин, канамицин) и капреомицин. В дальнейшем лечение корригируют с учетом переносимости препаратов и лекарственной чувствительности МБТ.

При БА средней и тяжелой степени в сочетании с туберкулезом методика лечения основывается на принципе этапности, учитывающем инволюцию обоих заболеваний:

1 этап – 2 недели – проведение интенсивной терапии, направленной на купирование приступов удушья.

2 этап (1-3 мес) – снижают дозы препаратов, расширяют режим, включают немедикаментозные методы (ЛФК, физио-, иглорефлексотерапию), психотерапевтическое лечение, эфферентные методы лечения (плазмаферез, гемосорбцию, энтеросорбцию). В этот период подключается этиотропное лечение туберкулеза

3 этап (адаптация и долечивание) – 6-8 мес, заканчивается к концу 1-го года наблюдения.

4 этап (реабилитация) – в течение нескольких лет.

Результаты лечения больных с сочетанной патологией

Клиническое излечение – 30%

Значительное улучшение с сохранением бактериовыделения – 18%

прогрессирование и смерть – у 10% больных

Основные причины низкой эффективности лечения больных туберкулезом в сочетании с БА

позднее выявление туберкулеза, симптомы которого ошибочно расценивались как неэффективность лечения БА, в связи с чем увеличивали дозы бронхолитиков и ГКС;

неадекватная терапия БА – подключение ПТП с первых дней, что утяжеляло течение БА из-за дополнительной аллергической нагрузки;

Симптоматика, нетипичная для ХОБЛ

• кровохарканье (чаще возникает из-за опухоли тегкого),
• сезонные (весна — осень) обострения (более характерны для БА),
• выраженные позитивный ответ на прием бронхолитиков или ГКС с последующим появлением «светлого» бессимптомного периода (типично для БА)
• постоянное отделение гнойной мокроты (характерно для бронхоэктазов),
• одышка без продуктивного кашля или визинга (присуща больным кардиальным или интерстициальным легочным фиброзом)

Больше всего трудностей возникает при дифференциальном диагнозе ХОБЛ с БА, особенно у пожилых лиц с выраженной ЭЛ и одышкой. Клинические симптомы ХОБЛ и БА похожи (в основе лежат хроническое воспаление дыхательных путей, обструкция и гиперреактивность бронхов). Разница заключается в этиологии этих заболевании, прогнозе и ответе на лечение. Так, при ХОБЛ выявляется малая обратимость обструкции, тогда как при нетяжелой БА она обратима. Для БА характерны вариабельность симптоматики, раннее начало болезни, хороший ответ на бронхолитики и/или ГКС.

Нередко в ходе прогрессирования ХОБЛ, в период инфекционного (вирусного или бактериального) обострения возникает большая, чем обычно (в период ремиссии) обратимость обструкции бронхов в ответ на ингаляции бета-2-АГ. И, наоборот, в ходе многолетней эволюции «обратимой» БА возникает ремодели-рование бронхов с резким уменьшением обратимости бронхиальной обструкции. Нередко ХОБЛ и БА сосуществуют — у ряда больных ХОБЛ имеется выраженный положительный эффект от приема ГКС (особенно в период инфекционного обострения), а у ряда астматиков с длительным стажем болезни (и ремоделированием бронхов) — слабая обратимость ОФВ1 после вдыхания бета-2-АГ или сниженные показатели ОФВ1 в период ремиссии.

Дифференциальный диагноз

На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА, т.к. в это время требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний. Наиболее сложен дифференциальный диагноз БА и ХОБ.

Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ₁ на 50 мл и более в год у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна низкая суточная вариабельность показателей пикфлоуметрии (

На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА, т.к. в это время требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний. Наиболее сложен дифференциальный диагноз БА и ХОБ. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ₁ на 50 мл и более в год у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна низкая суточная вариабельность показателей пикфлоуметрии (

ХОБЛ — экологически опосредованное хроническое воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением периферических отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией и характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности, возникающее в результате патогенного ингаляционного воздействия частиц или газов.

Общим в этих заболеваниях является лежащий в их основе хронический воспалительный процесс, который и определяет клиническую картину заболевания, а также методы диагностики и лечения. И если при БА воспалительный процесс имеет аллергический характер и локализуется преимущественно в воздухоносных путях, то при ХОБЛ наблюдается совершенно иная картина.

Прежде всего, характер хронического воспаления при ХОБЛ еще не до конца установлен. Ясно, что это не аллергическое воспаление. В то же время отнести его к разряду обычных хронических воспалительных процессов невозможно из-за его неуклонного прогрессирования и экологической опосредованности.

Отличает ХОБЛ и локализация воспаления. Как и при БА, воспаление при ХОБЛ локализуется преимущественно в периферических дыхательных путях, но в отличие от БА этим не ограничивается, а распространяется на интерстициальную ткань и паренхиму легких, приводя к разрушению альвеолярных стенок и развитию эмфиземы легких. Именно этот механизм является основным в формировании необратимого компонента бронхиальной обструкции. Поэтому и заболевание называется «хроническая обструктивная болезнь легких», что предполагает поражение всех компонентов легких, а не только воздухоносных путей.

Следующей важной отличительной чертой ХОБЛ является прогрессирующий характер течения заболевания, что не характерно для классической БА.

И наконец, клинические проявления. Для БА характерна волнообразность и обратимость респираторных симптомов. При ХОБЛ наблюдается медленное, но неуклонное нарастание одышки, плохо контролируемой обычными бронходилататорами.

Дифференциальная диагностика БА и ХОБЛ основана на интеграции основных данных клиники, результатов функциональных и лабораторных тестов. В настоящее время еще нет лабораторного маркера, надежно дифференцирующего эти две болезни. Основной акцент в дифференциальной диагностике делается на установлении главных признаков, определяющих сущность болезни: при БА это волнообразность и обратимость симптоматики, а при ХОБЛ — неуклонное прогрессирование и отсутствие обратимости.

Для больных БА характерен классический список факторов риска — аллергенов, вызывающих развитие заболевания. Это бытовые аллергены, пыльца растений, некоторые производственные факторы и т.д. Список возможных причинных факторов велик и изложен в специальных руководствах по БА. Что касается ХОБЛ, то тут главным фактором риска является курение (до 90%). В последние годы появились данные о влиянии продуктов сгорания некоторых видов бытового топлива, промышленного загрязнения и некоторых производственных факторов (кремний, кадмий).

У большинства больных БА прослеживается наследственная предрасположенность, чего не наблюдается у больных ХОБЛ. БА может начаться в любом периоде жизни, а ХОБЛ — болезнь второй половины жизни, и нужны очень серьезные аргументы для постановки диагноза ХОБЛ в молодом возрасте. Это связано отчасти с кумулированием действия фактора риска в течение многих лет.

Важнейший компонент диагностики — анализ клинических проявлений. Тут выявляются вполне определенные и основополагающие различия.

Для БА характерна волнообразность симптоматики, яркость клинических проявлений и их обратимость (спонтанно или под влиянием терапии). Тяжесть состояния больного БА не определяется стажем болезни и может быть максимальной в дебюте заболевания, а затем при адекватной терапии может наступить полное исчезновение основных признаков болезни. При ХОБЛ болезнь подкрадывается постепенно при условии длительного действия фактора риска. Первые симптомы замечаются больным обычно уже во II стадии болезни.

Следует подчеркнуть определенные различия в социальном статусе среднего больного БА и ХОБЛ. Если больной БА может принадлежать к любым слоям населения, то ХОБЛ наиболее часто развивается у больных с низким социально-экономическим уровнем. Это в значительной мере определяет реакцию больных на ранние признаки болезни. Астматики — народ впечатлительный, и каждый минимальный признак болезни, будь то «щекотание» за грудиной, ночной приступ кашля или развернутый приступ удушья, больной обязательно не оставит без внимания и обратится за медицинской помощью. Больной ХОБЛ ранний признак болезни — кашель по утрам — обычно относит к естественному состоянию курящего человека и не предпринимает никаких мер, а задумывается о состоянии своего здоровья только при развитии одышки (это обычно происходит через 8—10 лет после появления первого признака болезни — кашля). Таким образом, налицо предпосылки для поздней диагностики ХОБЛ.

В классификациях БА и ХОБЛ также используются различные принципы. При БА классификация по степени тяжести основывается на выраженности клинической симптоматики, а при ХОБЛ в основу положен функциональный параметр — степень снижения и его отношения к ФЖЕЛ. Таким образом, при Б А функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости являются факторами, дополняющими диагноз, а при ХОБЛ они являются основополагающими для определения степени тяжести (стадии) заболевания, что предполагает вторичность клинических проявлений при главной роли показателей ФВД.

Несмотря на внешнюю схожесть клинических проявлений БА и ХОБЛ, практически по всем основным признакам существуют различия, позволяющие даже на этапе простого физического обследования разграничить эти две нозологические формы.

Изменения ФВД также подчеркивают основное отличие между этими заболеваниями — волнообразность симптоматики, которая характерна для БА и отсутствует при ХОБЛ. При этом функциональные изменения при ХОБЛ носят прогрессирующий, инвалидизирующий характер.

Наименее отчетливые различия наблюдаются при анализе лабораторных показателей больных БА и ХОБЛ. Эозинофилия и увеличение сывороточного уровня IgE, ранее считавшиеся достоверными признаками БА, могут наблюдаться и при ХОБЛ, что может привести к диагностическим ошибкам.

Таким образом, дифференциальную диагностику между БА и ХОБЛ следует проводить, суммируя данные клинического, функционального и лабораторного исследования. Особую (и весьма существенную) популяцию составляют больные, у которых сочетаются БА и ХОБЛ. В таких случаях смысл проведения дифференциальной диагностики утрачивается, а диагностируются оба заболевания. У этих больных по сути дела происходит суммация признаков обоих заболеваний. Таким образом, в настоящее время выработаны довольно простые и надежные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ, что позволяет избежать большого количества стандартных ошибок.

ХОБЛ и другие заболевания

На определенных стадиях развития ХОБЛ, особенно при однократной (первой) встрече с больным, может возникать необходимость дифференцировать ХОБЛ от ряда заболеваний со сходной (внешне) симптоматикой.

Особое место занимает дифференциальная диагностика туберкулеза легких и ХОБЛ. Туберкулез как инфекционное и социально значимое заболевание продолжает оставаться в России в ряду серьезных проблем для практического здравоохранения. За 1991-1997 годы заболеваемость туберкулезом в России возросла на 117,4%, и в 1998 г. составила 76 на 100 тыс. населения.

Присоединение к туберкулезу легких поражения бронхиального дерева и бронхиальной обструкции существенно утяжеляет течение заболевания. Бронхообструктивный синдром (БОС) встречается при всех формах туберкулеза легких, частота его выявления зависит от длительности течения специфического процесса и от выраженности остаточных изменений в легких. При очаговом туберкулезе бронхиальная обструкция встречается в 52,7%, при инфильтративном — в 56,6%, при фиброзно-кавернозном — в 76,9%, при диссеминированном — в 88,2%. Распространенность БОС среди лиц с посттуберкулезными изменениями в легких составляет от 59,5 до 83,9% — в 2-3 раза выше, чем среди остального населения. БОС является одной из основных причин временной потери трудоспособности, инвалидизации и преждевременной гибели этих больных.

Различают 3 формы сочетания БОС с туберкулезом легких:

1. Паратуберкулезный (предшествующий туберкулезу легких), вследствие хронического обструктивного бронхита (ХОБ) или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

2. Метатуберкулезный БОС, возникающий при длительно текущем активном туберкулезе легких.

3. Посттуберкулезный БОС, развивающийся после излечения активного туберкулеза на фоне остаточных посттуберкулезных изменений в легких.

Таким образом, у больных туберкулезом легких возможны по крайней мере следующие причины бронхиальной обструкции: проявление ХОБЛ, проявление ХОБ, проявление туберкулезного бронхита, вторичная бронхообструкция без существенных морфологических изменений в бронхах. Точных эпидемиологических данных о сочетании ХОБЛ с туберкулезом легких нет в связи с терминологической неопределенностью, существовавшей в последние годы. Тем не менее, наличие очевидных признаков туберкулеза легких (интоксикация, рентгенологические данные, положительные туберкулиновые пробы, выделение микобактерий) при наличии БОС требует в первую очередь исключить специфическое (туберкулезное) поражение воздухоносных путей. Это легко сделать при проведении бронхологического исследования.

Для установления принадлежности БОС к ХОБЛ у больных туберкулезом легких необходимо установить наличие основных критериев ХОБЛ у больного:

хроническое воспаление, обусловленное факторами экологической агрессии (курение, раздражающие частицы и газы);

поражение воздухоносных путей и паренхимы легких с формированием эмфиземы;

прогрессирующая бронхиальная обструкция.

Если первые две позиции можно установить при первичном обследовании больного, то прогрессирование наиболее четко можно подтвердить при длительном (в течение года) наблюдении за больным.

* — Приведенные критерии характерны, но встречаются не во всех клинических случаях. Например, ХОБЛ может развиться у некурящего человека (при наличии других факторов риска).

Дифференциальная диагностика

Как саркоидоз, так и ХОБЛ являются прежде всего “диагнозами исключения”, т.е. ставятся после исключения других, более опасных или злокачественных заболеваний. При преобладании синдрома внутригрудной лимфаденопатии и легочной диссеминации саркоидоз требует дифференциальной диагностики с туберкулезом, опухолевыми заболеваниями, профессиональной патологией, поражением легких при болезнях соединительной ткани, редкими диссеминациями.

При стертом начале заболевания саркоидоз может проявляться только одышкой и кашлем, а при исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) обнаруживают снижение показателей второй половины кривой поток–объем (МОС50 и МОС75). Это создает сходство саркоидоза с ХОБЛ легкой степени тяжести. Для ХОБЛ при преобладании бронхообструктивного синдрома необходима дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой, а при обострении, вызванном инфекцией, – с пневмонией.

Дата добавления: 2017-01-21 ; просмотров: 681 | Нарушение авторских прав

источник