Меню Рубрики

Диагноз бронхиальная астма астматический статус

Приступ бронхиальной астмы — это тяжелый приступ удушья, вызванный ослож­нением хронического течения бронхиальной астмы (астматический статус)

Полный анамнез собрать, как прави­ло, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставив­ших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа тера­пию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспали­тельные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избы­точных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспо­могательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возни­кает лишь в поздней стадии заболевания.

Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыха­ния вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии па­циента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обыч­но сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэм­болии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО2 начинает возрастать, рН крови падает. РаО2 при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть на­много выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО2 постепенно возрастают, а РаО2 — снижаются. При РаСО2 равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО2 менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая ко­ма. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Некоторые заболе­вания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

  • состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;
  • обострение хронического бронхита и эмфиземы;
  • ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфек­ции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарак­терны. Точные данные могут быть получены при измерении давления за­клинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β2-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными 2-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

источник

Астматический статус (Status astmaticus) относится к тяжелому осложнению астмы, которое в иногда может являться прямой угрозой для жизни пациента.

Это состояние, как правило, возникает, как результат продолжительного приступа бронхиальной астмы, некупируемого с помощью лекарственных средств. Заболевание характеризуется нарастанием отека в бронхиолах и скоплением в них вязкой мокроты. Это приводит к сильной гипоксии и прогрессированию удушья.

Признаки развития астматического статуса могут определяться, как острое развитие дыхательной недостаточности. Он провоцируется оксигенитацией крови в легочной системе и элиминацией СО2. В их основе лежат биохимические и фармакологические причины, а также физическая нагрузка. Код (J46 status asthmaticus)международной классификации болезней — МКБ-10.

При астматическом приступе пациенту должна быть оказана доврачебная помощь. В первую очередь необходимо уложить больного, приподняв голову и максимально обеспечив доступ воздуха. При наличии кислородной подушки рекомендуется дать увлажненный кислород.

Первая доврачебная помощь предусматривает применение аэрозольной ингаляции с Беротеком или Сальбутамолом. Для снижения негативной симптоматики можно дать Преднизолон и Эуфиллин (5-10 мг) для расслабления бронхиальной мускулатуры, однако следует помнить, что Эуфиллин и Преднизолон в любой дозировке (5 или 10) нельзя давать детям до 3 лет, так как эти препараты, особенно Эуфиллин, обладают многочисленными побочными действиями.

При беспокойстве пациента рекомендуется дать ему успокаивающие средства (Фенобарбитал, Диазепам и т.д.). Важно использовать муколитики для разжижения мокроты. При этом больному следует пить много жидкости.

При неэффективности проводимых мероприятий, следует обратиться в медицинское учреждение для дальнейшей медикаментозной терапии. При нарастании астматического статуса важна правильно и своевременно оказанная первая помощь. Иногда от этого зависит жизнь пациента.

Астматический статус может спровоцировать только острое развитие заболевания. Если длительное использование медикаментозных препаратов не способствует улучшению и негативная симптоматика, наоборот, нарастает, тогда есть основания считать этот приступ астматическим статусом. Его патогенез тесно взаимосвязан с различными механизмами возникновения разных форм заболевания.

Основными причинами появления астматического статуса являются:

  • ОРВИ и наличие хронических очагов воспаления;
  • неправильно проводимая базисная терапия;
  • аллергическая реакция на лекарственные препараты;
  • неконтролируемый прием аспирина, седативных и снотворных средств;
  • физическая нагрузка и стрессовые ситуации.

Иногда спровоцировать причины возникновения острого приступа астмы способны даже резкие климатические перепады, поэтому астматикам рекомендуется отдых и лечение в комфортных для них и привычных климатических зонах.

Патогенез астматического статуса характеризуется выраженным гемодинамическим расстройством (гиповолиемия и экстрацеллюлярная дегидратация), которые обусловлены гематокритом (сгущение крови), достигающим 54%. Обструктивные нарушения в дыхательных путях с нарастанием приступа прогрессируют и углубляются. В конечной стадии патогенез осложняется гиперкапнической комой.

При развитии заболевания выделяются следующие стадии астматического статуса:

  • астматический статус 1 стадии — при этой форме болезни возможны симптомы относительной компенсации астмы. Кожные покровы бледные, возможен цианоз носогубного треугольника. Дыхание шумное, область грудной клетки расширена. При этой степени, астматический приступ рекомендуется снимать симптоматической терапией;

  • 2 стадия — возникают симптомы декомпенсации. Вторая стадия указывает на нарастание тяжести состояния пациента. Обследование больного не определяет в отдельных участках легкого дыхательной деятельности. Дыхание практически отсутствует. Кожные покровы приобретают землистый цвет, пациент не в состоянии сделать полноценный выдох;
  • астматический статус 3 стадии — проявляются симптомы гиперкапнической ацидотической комы. В третьей стадии состояние больного требует неотложной помощи. У пациента может быть спутанное сознание, бред, неадекватные реакции на происходящее. Кожные покровы гиперемированные, с ярко-красным оттенком. Такая форма астмы способна привести к гибели пациента.

Дифференциальная компенсация может быть обусловлена тем, что у больного появляется интенсивная экспираторная одышка с затрудненным выдохом. Поэтому пациент вынужден принять вынужденную позу (в положении полусидя, упираясь руками в область колен, что позволяет задействовать дополнительные дыхательные мышцы).

Дифференциальная диагностика, в первую очередь, опирается на клинические проявления и типичную картину бронхиальной астмы.

Критерии лабораторных и инструментальных показателей заключаются в получении следующих результатов :

  • анализ проверки крови (астматический статус определяется полицитимией и гематокритом);
  • определение газового состава крови;
  • выявление кислотно – щелочного состава крови;
  • проведение электрокардиографии.
Читайте также:  Препараты от астмы беклазон

Правильно сформулированная диагностика позволяет дифференцировать признаки бронхиальной астмы и выявить патологический процесс, протекающий в организме. В зависимости от степени проявления бронхиальной астмы, представленной в Международной классификации, выбирается необходимая терапия для лечения астматического статуса. Международная классификация болезни (МКБ-10) — это стандартная оценочная технология для определения общего состояния здоровья населения. МКБ-10 применяют для того, чтобы диагностика заболевания была закодирована в буквенно-цифровой код, позволяющий осуществлять более удобную обработку и хранение информации.

В зависимости от проведенной диагностики, опираясь на критерии результатов анализов, назначается медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

Алгоритм выполнения лекарственной терапии предусматривает своеобразную цепочку, когда вначале оказывается неотложная помощь, а при неэффективности выполняется экстренная терапия, а затем реанимационные мероприятия основными лекарственными средствами, которыми проводится купирование астматического приступа, являются:

Лечение астматического статуса в первую очередь проводится глюкокортикостероидными гормонами. Часто назначается Преднизолон (в дозировке 5 мг на 1 кг массы тела). При осложнениях Преднизолон вводится внутривенно, в растворе хлорида натрия (глюкозы). При необходимости Преднизолон можно вводить каждых 4-6 часов. В некоторых случаях рекомендуется проведение лечебной бронхоскопии. В этом случае Преднизолон вводится эндобронхиально.

Достаточно часто назначается Эуфиллин (5- 10 мг) перорально. Эуфиллин(10 мг.) рекомендуется использовать при средней тяжести приступа с возможными повторами через 4 часа. Помимо этого, в экстренных случаях для снятия острого бронхоспазма и нормализации дыхательной деятельности Эуфиллин (5-10 мг) и Преднизолон могут вводиться внутривенно. При этом необходимо следить за концентрацией препарата в плазме крови, чтобы она не выходила за рамки 10-15 мкг на 1 мл.

Рекомендуется применять В2-адреномиметики при помощи небулайзеров. При их отсутствии рекомендуется и применение дозированных спенсерных ингаляторов. При осложнении состояния больного экстренная терапия предусматривает кислородную интубацию при условии оказания неотложной помощи в стационарах.

В тяжелых случаях внутривенно может назначаться Эуфиллин (5-10 мг), Преднизолон и Сальбутамол, а также инъекции Арубендола и Бриканила. Неотложная помощь при астматическом статусе в бессознательном состоянии пациента предусматривает искусственную вентиляцию легких.

Вследствие воспалительного процесса в бронхиальной системе возникают различные по степени развития осложнения. Астматический приступ при неадекватном или несвоевременно оказанном лечении способен проявляться различными по степени тяжести осложнениями.

  • пневмоторакс (пневмомедиастинум) относятся к наиболее распространенным осложнениям при астатическом статусе, которые возникают в результате дистальных разрывов альвеол, что способствует проникновению воздуха во внутренние органы. Приступ проявляется тупой болью, которая достаточно интенсивная, особенно на стороне поражения. Первые признаки пневмоторакса проявляются сильной одышкой. При нарастании тяжести состояния существует вероятность возникновения плевропульмонального шока;
  • при закупорке бронхиальных путей мокротой возможно развитие ателектаза, который чаще всего образуется в среднедолевых частях бронхов. Такое осложнение наиболее часто встречается у детей;
  • приступ бронхиальной астмы с сильным и мучительным кашлем способен привести к переломам реберно-хрящевого соединения. Кроме того, возможен «кашлевой обморок» с разрывами эндобронхиальной сосудистой системы и выделению крови при кашле;
  • иногда может возникнуть дифференциальная кардиологическая симптоматика, для которой характерна перегрузка правой сердечной камеры и появление «легочного сердца».

Любые осложнения требуют тщательного изучения всеми специалистами для оказания комплексной помощи. В последующем пациент, благодаря такому взаимодействию, получит подробные рекомендации для дальнейшего лечения.

Причиной смерти пациента может служить недостаточно интенсивная терапия при неотложной помощи, а также усиленная терапия адриномиметиками (Теофиллин, Эуфиллин). Кроме того, к летальному исходу могут привести нераспознанные осложнения, диагностика которых выполнена недостаточно профессионально и проведено неправильное оказание первой помощи.

Профилактика астматического статуса у пациентов с бронхиальной астмой предусматривает выполнение следующих условий:

  1. Астматики должны помнить все рекомендации и иметь при себе аэрозольный ингалятор с бронхолитиками для того, чтобы максимально быстро снять астматический приступ.
  1. Ингаляционные препараты, которые снимают острый приступ нельзя использовать более 8 раз в течение суток. В результате частого употребления возможно снижение восприимчивости и острый приступ бронхиальной астмы способен перерасти в астматический статус.
  2. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как некоторые лекарственные средства, которые применяют для снятия астматического приступа, обладают побочными явлениями и способны вызвать негативные последствия.
  3. В случае, когда астматический приступ после самостоятельно проведенной терапии не купируется, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.
  4. Противопоказаны контакты с различными аллергенами, особенно в период цветения растений. Кроме того, противопоказаны контакты с домашними животными, так как это может спровоцировать сильнейший астматический приступ.
  5. Важно проводить своевременное лечение бронхиальной астмы. Это позволит избежать осложнений, включая астматический статус.

Больные, как правило, выходят из астматического состояния достаточно медленно. Однако выполняя неукоснительно все рекомендации лечащего врача, и соблюдая профилактические меры, вполне можно контролировать заболевание и избежать возможных осложнений. В этом случае прогноз на выздоровление вполне благоприятный. >>> Читайте о том сколько живут астматики

источник

Астматический статус подразделяют на следующие стадии.

* Первая стадия астматического статуса (условной компенсации) характеризуется формирующейся резистентностью к адреномиметикам.

* Вторая стадия астматического статуса (декомпенсированная) характеризуется диффузной легочной обструкцией («немое легкое») — это следствие закупорки слизистыми пробками просвета бронхов и бронхиол; бронхоспастический компонент не играет существенной роли.

* Третья стадия астматического статуса — гипоксическая кома (следствие декомпенсированного дыхательного ацидоза и резкой гиперкапнии).

Основными причинами развития астматического статуса являются обострение хронических обструктивных заболеваний, острая пневмония, гайморит, операция удаления полипа, обострение холецистопанкреатита, перерывы в терапии кортикостероидами. В астматическом статусе больные погибают от острой правожелудочковой недостаточности, постепенно формирующегося тромбоза мелких ветвей легочной артерии, относительной надпочечниковой недостаточности у гормонозависимых больных, острой дыхательной недостаточности (гипоксемической комы).

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное — больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26—40 в I мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускульта-ции дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., раСО, уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ошупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб-или декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаются признаки обшей дегидратации.

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., раСО, возрастает до 70—80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.

3. Стимуляция бета-адренергических рецепторов.

4. Восстановление проходимости бронхиальных путей.

Лечение астматического статуса 1 стадии.

Оксигенотерапии. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3—5 л/мин., что соответствует ею концентрации 30—40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра. Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3—4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу рекомендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м 2 поверхности тела. В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении I ЕД на 3—4 г глюкозы, что составляет 8—10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует помнить, что часть инсулина, введеная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8—10 ЕД) следует увеличивать до 12—14 ЕД. Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина. Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов. Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом статусе 1 ст. не показано, так как у больных на данном лапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Медикаментозное лечение астматического статуса. Адреналин. Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата. Адреналин является стимулятором альфа,-, бета,- и бета2- адренергических рецепторов. Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом. Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15—30 мин. Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхоконстрикции. Эуфиллин (2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5—6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток. Кортикостероиды. Их использование способствует повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Введение препаратов данной группы осуществляется по жизненным показаниям. Это обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и анти-гистаминное действие. Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона. Предиизолон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час. Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов. Кратность их введения зависит от клинического эффекта. Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического статуса 1 ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200—400 мг. При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона. Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

Читайте также:  Аллергия на запахи это астма

Лечение асматического статуса 2 стадии:

Инфузионная терапия по тем же правилам, при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза (рН крови менее 7,2) производится его коррекция буферными рстройствами. Медикаментозная терапия аналогична, однако дозугормонов (из рассчета на преднизолон) приходится увеличивать до 2000-3000 мг/24часа.

При появлении признаков ОДН 2-3 ст. показан перевод на ИВЛ.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ:

неэффективность дыхания (при нормальном или несколько повышенном Ра СО2 не достигается адекватное достижение артериальной крови кислородом).

Относительные показания для проведения ИВЛ:

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

  • метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
  • анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
  • анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

  • Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
  • Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
  • Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

  • I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
  • II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
  • III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

[1], [2], [3], [4]

  1. Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
  2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
  3. Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
  4. Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
  5. Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
  6. Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

  • глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
  • выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
  • воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
  • подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
  • преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
  • экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

  • рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
  • прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

[5], [6], [7], [8]

Первая стадия астматического статуса характеризуется относительной компенсацией, когда еще отсутствуют выраженные нарушения вентиляции легких. Наблюдается затяжное диспноэ. Для астматического приступа характерно затруднение выдоха при сохраненном вдохе. Соотношение вдоха и выдоха составляет 1:2, 1 : 2,5. Характерны одышка, умеренно выраженный диффузный цианоз, бронхоспазм, застой в легких, гипервентиляция, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Кашель непродуктивный. Мокрота отделяется с трудом.

Читайте также:  Пятна на легких при бронхиальной астме

Аускультативно определяется жесткое дыхание с наличием разнокалиберных свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание проводится во все отделы легких.

Нарушаются нормальное соотношение «вентиляция/перфузия». Пиковая скорость выдоха снижается до 50-80% от нормальной величины. Нарастает эмфизема легких. За счет этого тоны сердца приглушены. Отмечается тахикардия, артериальная гипертензия. Появляются признаки общей дегидратации.

В целом для этой стадии характерны гипервентиляция, гипокапния и умеренная гипоксемия. Альвеолярная вентиляция меньше 4 л/мин. Частота дыхательных движений более 26 в минуту. Sa О2 > 90% при Fi О2= 0,3.

Симпатомиметические и бронхолитические препараты не снимают приступа удушья.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием обструктивно-вентиляционных расстройств и развитием декомпенсации дыхания.

Наблюдается выраженный бронхоспазм с резко затрудненным выдохом. Работа дыхательных мышц неэффективна (даже за счет гипервентиляции) и не способна предотвратить развитие гипоксии и гиперкапнии. Пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины.

Двигательное возбуждение переходит в дремотное состояние. Возможно развитие мышечных подергиваний и судорог.

Дыхание шумное, частое (более 30 в минуту). Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров.

Аускультативно число хрипов уменьшается, в отдельных зонах легких дыхание отсутствует (участки «немого легкого»). Может развиться тотальная легочная обструкция («молчащие легкие»). Мокрота не отделяется.

Тахикардия свыше 110-120 в минуту. Альвеолярная вентиляция 90% при РЮ2= 0,6. Отмечается выраженная дегидратация организма.

По мере прогрессирования нарушений гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

Третью стадию астматического статуса можно назвать стадией гипоксической/гиперкапнической комы.

Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыханий более 40-60 в минуту (может перейти в брадипноэ). Отмечается крайняя степень гипоксии с резко выраженной гиперкапнией. Sa О2

источник

Астматический статус – тяжелейшее осложнение бронхиальной астмы, угрожающее здоровью. Оно в несколько раз повышает риск смерти больного при приступе.

Осложнение сопровождается постоянно развивающейся дыхательной недостаточностью, при этом отсутствует результат от лечебных мероприятий.

Купировать приступ в данном случае крайне сложно. Важно знать правила оказания первой помощи при этом состоянии.

Астматическим статусом называют продолжительный приступ бронхиальной астмы, при прогрессировании которого развивается сильная дыхательная недостаточность. Летальность в этом случае достигает 17%.

Это состояние связано с отечностью слизистой оболочки бронхов и спазмами их мускулатуры. При таких условиях в альвеолах скапливается большое количество густой мокроты, которая не отходит вообще либо отходит в незначительных количествах.

Патология очень опасная, так как приступ невозможно купировать с помощью увеличенной дозы бронходилататоров, которые пациент обычно применяет при астматических приступах.

Астматический статус характеризуется нарушением дыхания на вдохе и удлиненным выдохом. При непродолжительном вдохе в легкие поступает больше воздуха, чем выходит при выдохе, что обусловлено закупоркой и уменьшением просвета дыхательных путей. Такие условия проводят к раздуванию легких.

Из-за увеличения уровня давления в грудной полости и внутри альвеол развивается легочная гипертензия, а также повышается давление в полости правого желудочка сердца. При этом происходит нарушение возврата венозной крови к сердцу.

При форсированном выдохе мелкие бронхи подвергаются еще более выраженному спазму. В таких условиях происходит застаивание воздуха в легких, а в крови снижается количество кислорода.

Подобное явление требует немедленной госпитализации больного.

По критерию возникновения различают такие виды астматического статуса:

  • постепенно развивающийся, при которой происходит медленное нарастание механической обструкции бронхов. У больного наблюдается блокада бета-адренорецепторов, активизируются рецепторы, которые вызывают сужение бронхов;
  • анафилактический. Данный вид патологии выражается в анафилактической реакции немедленного типа. При этом происходит высвобождение медиаторов аллергической реакции, которое сопровождается тотальным бронхоспазмом и асфиксией в момент контакта с аллергеном;
  • анафилактоидный. Возникает рефлекторный бронхоспазм как ответ на воздействие на рецепторы дыхательных путей разнообразных раздражителей – физических, механических, химических.

Выделяют следующие стадии астматического статуса:

  • относительной декомпенсации;
  • декомпенсации, при которой происходит нарушение функций легких;
  • кома, связанная с дефицитом кислорода.

Любая форма астматического статуса требует срочной квалифицированной помощи.

Астматический статус чаще всего возникает из-за отсутствия или неправильной терапии бронхиальной астмы. С подобным осложнением может столкнуться пациент, который отказался от постоянного приема препаратов, составляющих основу базисной терапии.

В большей степени это относится к ингаляционным глюкокортикостероидам.

К другим причинам, которые способны спровоцировать длительный спазм бронхов при бронхиальной астме, что характерно для астматического статуса, относятся следующие:

  • неконтролируемый прием препаратов для снятия приступа астмы. Максимальное количество использования ингалятора — 6-8 в день, так как слишком частое его применение снижает чувствительность организма к действию лекарства и приводит к затянувшемуся приступу астмы и астматическому статусу;
  • постоянное воздействие аллергенов на организм больного, в роли которых выступают некоторые продукты питания, пыльца цветущих растений, шерсть животных, вакцины и сыворотки, бытовая и библиотечная пыль, плесневые грибки;
  • эмоциональное перенапряжение;
  • развитие инфекционных и воспалительных заболеваний дыхательной системы;
  • бесконтрольное применение некоторых лекарственных средств.

Факторами риска в данном случае являются:

  • неблагоприятные социальные условия. Астматический статус наиболее часто наблюдается у лиц, которые имеют низкий уровень доходов и получают меньший доступ к квалифицированной медицинской помощи;
  • возраст. Чаще всего это осложнение встречается у пожилых людей;
  • наличие сопутствующих патологий (болезни легких, деформация грудной клетки, застойная сердечная недостаточность);
  • курение;
  • хроническое воспаление мелких бронхов с постоянными обострениями.

Резкая смена климата также является одним из факторов, который способен спровоцировать затяжной приступ астмы. Именно поэтому астматикам рекомендуют проходить курс терапии в привычных климатических условиях.

Еще один фактор риска в данном случае – эпизоды судорог или обморока при обострениях астмы.

Каждая стадия астматического статуса имеет характерные симптомы.

При первой стадии возникают следующие признаки:

  • продолжительные приступы удушья в течение дня, которые, что характерно для астматического статуса, не поддаются купированию при использовании привычных ингаляторов. В периоды между приступами не удается в полной мере восстановить дыхание;
  • выраженная тахикардия;
  • свистящие хрипы в груди больного, которые можно четко услышать даже на расстоянии;
  • мучительный кашель приступообразного характера. Он сухой, надсадный. Может выделяться незначительное количество вязкой прозрачной мокроты;
  • ускорение ЧСС до 120 ударов в минуту;
  • гипертензия;
  • повышенная немотивированная раздражительность;
  • боли в области сердца ноющего или колющего характера;
  • учащенное дыхание. При астматическом статусе больной делает[М12] до 40 дыхательных движений в минуту;
  • синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек.

Вторая стадия (стадия декомпенсации) – крайне тяжелое состояние, для которого характерны следующие проявления:

  • резко выраженная одышка;
  • заторможенность реакций;
  • поверхностное дыхание;
  • набухание вен в области шеи;
  • приобретение кожными покровами бледно-серого цвета. Кроме того, кожа становится влажной и липкой.

Артериальное давление падает, число сердечных сокращений не превышает 140. Тоны сердца глухие.

Также на второй стадии этого осложнения у больного нарушается сон, он не может принимать пищу и пить.

На этой стадии применение бронхолитиков абсолютно неэффективно.

При третьей стадии астматического статуса, которую также называют гиперкапнической ацидотической комой, возникают следующие симптомы:

  • нитевидный пульс;
  • потеря сознания;
  • глухие тоны сердца;
  • редкое поверхностное дыхание;
  • покраснение кожных покровов;
  • выступание холодного липкого пота.

На третьей стадии при прослушивании легких дыхательные шумы отсутствуют.

При астматическом статусе как наиболее тяжелом осложнении астмы у всех пациентов возникает обезвоживание, нарушается электролитный баланс в организме.

На разных стадиях астматического статуса не исключены нарушения сознания, которые могут носить разный характер: от возбужденного эмоционального состояния до комы.

При затяжном приступе астмы необходимо знать, как правильно оказать помощь больному.

Алгоритм неотложной помощи при астматическом статусе выглядит следующим образом:

  • вызов бригады скорой помощи. Без медицинского квалифицированного вмешательства справиться с затяжным приступом не удастся;
  • организация притока свежего воздуха. Необходимо открыть все форточки в помещении;
  • обеспечение правильного положения тела больного. Нужно помочь ему принять правильную позу: он должен сидеть с опорой на руки – это несколько облегчит дыхание. Когда правильное положение будет принято, нужно помочь пострадавшему воспользоваться ингалятором. Одежду и прочие предметы, которые сдавливают грудную клетку, необходимо снять.

Пациент с астматическим статусом подлежит немедленной госпитализации.

После оказания первой помощи признаком облегчения состояния больного является продуктивный кашель. При этом дыхательные пути освобождаются от мокроты, а дыхание постепенно восстанавливается.

Чтобы улучшить состояние больного при астматическом статусе и сохранить его жизнь, проводят специфическое лечение.

Врачи после приезда помогают больному:

  • восполняют дефицит кислорода. Для этого проводят оксигенотерапию – пациент получает увлажненный кислород из кислородного баллона через маску;
  • вводят препараты-адреномиметики;
  • в тяжелых случаях вводят кортикостероиды.

Целями терапии астматического статуса, вне зависимости от стадии, являются:

  • купирование воспаления и снятие отека слизистой оболочки мелких бронхов;
  • восстановление проходимости бронхиальных путей;
  • стимуляция бета-адренергических рецепторов.

Медикаментозное лечение астматического статуса заключается в применении следующих препаратов:

  • кортикостероиды. Лекарства этой фармакологической группы повышают чувствительность бета-адренергических рецепторов. Также гормоны оказывают противоотечное, антигистаминное и противовоспалительное действие;
  • неселективные бета2-агонисты. Речь идет преимущественно об адреналине. С применения этого средства начинают лечение больного, поступившего в медицинское учреждение с симптоматикой затяжного астматического приступа. Адреналин расслабляет мускулатуру бронхов, вследствие чего они расширяются. Дозировка зависит от веса пациента и рассчитывается индивидуально;
  • антибиотики. Такие средства нужны только в тех случаях, если у больного был выявлен инфильтрат в легких, а также при обострении хронического бронхита с выделением гнойной мокроты;
  • седативные препараты. Подобные лекарственные средства показаны к применению в малых дозах, при тщательном контроле сознания пациента лечащим врачом.

Искусственная вентиляция легких проводится при второй и третьей стадии астматического статуса.

Астматический статус можно снять не столько за счет количества введенных препаратов, сколько при помощи продолжительного и многоступенчатого лечения.

Лечение патологии у детей аналогично терапии, которая проводится взрослым.

Признаки улучшения состояния пациента с астматическим статусом заключаются в уменьшении тахикардии, улучшении функций дыхания, увеличении пиковой скорости выдоха.

Если наблюдается положительная динамика, то у больного исчезает страх, раздражительность, налаживается сон.

Если проводимое лечение неэффективно, кислородное голодание и обструкция дыхательных путей прогрессируют.

Если пациенту с астматическим статусом своевременно была оказана квалифицированная помощь, то прогноз для жизни благоприятный. Он существенно ухудшается, если необходимые лечебные мероприятия не были проведены. В этом случае повышается риск летального исхода.

Госпитальная летальность при подобном диагнозе составляет около 5-6%. Во внебольничных условиях этот показатель достигает 70%.

К вероятным последствиям астматического статуса необходимо отнести:

  • нарушения сердечного ритма, несовместимые с жизнью;
  • пневмоторакс;
  • повреждения центральной нервной системы, спровоцированные гипоксией;
  • отек легких;
  • присоединение вторичной инфекции и развитие воспалительного процесса (например, пневмонии);
  • метаболический ацидоз;
  • недостаточность надпочечников.

Также астматический статус при отсутствии лечения приводит к коме и смерти больного.

Астматикам важно придерживаться мер профилактики, чтобы избежать обострения астмы и развития астматического статуса. Для этого необходимо:

  • регулярно использовать медикаменты для контроля астмы;
  • всегда носить с собой препарат, который снимает приступы;
  • избегать воздействия пищевых аллергенов. Из ежедневного меню следует исключить шоколад, мед, цитрусовые, орехи, молоко, а также все продукты с искусственными добавками – красителями, ароматизаторами;
  • контролировать прием седативных, антигистаминных, снотворных препаратов;
  • ограничить контакты с животными;
  • отказаться от курения, не бывать в местах с высокой концентрацией табачного дыма.

Астматический статус – наиболее опасное осложнение астмы, требующее госпитализации пациента. Своевременное лечение позволяет спасти его жизнь. При отсутствии терапии больной погибает. Ни в коем случае нельзя лечить патологию самостоятельно.

источник