Диагноз астма по ошибке

Вопрос: “Сыну 14 лет. С ноября 2016 г. по настоящее время не может избавиться от кашля. За это время два раза лечили амбулаторно острый бронхит, в анализе мокроты увеличено количество лейкоцитов на 2/3, Enterrococus faecium, Candida. Прошли курс: Цефтриаксон – 7 дн., Кларитромицин – 10 дн., Аскорил – 10 дн. Кашель менял характер, то с мокротой, то без. Сейчас проходим обследование на стационаре в пульмонологии. После спирометрии ставят астму. Как уже 5 дней лечат амброксолом, ингаляциями с небуфлюзоном и небутамолом. Кашель в той же поре – глубокий “как в трубу”, хрипов нет, рентгенограмма в норме, результат на иммуноглобулин Е в норме.

Если это не астма (не правильно выполнена спирометрия, а именно на её результат врач опирался при определении диагноза), а лечение проводится глюкокортикоидами и пророчат дальнейшее долгосрочное лечение гормональными ингаляторами, может ли это лечение действительно вызвать астму? Есть сомнения! Заранее Спасибо!”, – спрашивает Алёна.

Отвечает врач высшей категории, пульмонолог – Сосновский Александр Николаевич:

Бронхиальная астма – чрезвычайно опасное заболевание, которое может протекать пожизненно. Поэтому установление точного диагноза у 14-летнего подростка – это архиважная задача. Кашель является обязательным спутником болезни, однако не он служит главным клиническим диагностическим критерием. Более 95% всех случаев этого заболевания сопровождаются приступами удушья. Кроме того, астма часто имеет наследственные корни и предпосылки к аллергическим заболеваниям с детства. Если приступов удушья не было, неизвестны случаи заболевания родственников, то на основании только спирометрии устанавливать диагноз некорректно.

Однако полностью сбрасывать со счетов данные функционального исследования дыхательной системы тоже нельзя. Спирометрия – это точный метод определения основных дыхательных объемов, а также их соотношений. Анализ данных проводится компьютерной программой, а не человеком, что уменьшает вероятность ошибки. Врач лишь на основании полученных показателей осуществляет заключение. Для диагностики астмы проводится не только простая спирометрия, но и исследование после физического усилия, а также после ингаляции бронхолитиков короткого действия.

Если исходить из предположения, что диагноз бронхиальной астмы установлен верно, то гормональная терапия назначена адекватно. Но даже при ошибке, лечение ингаляционными глюкокортикостероидами никогда не станет причиной развития заболевания. Наоборот, препараты подавляют иммунное воспаление в стенках и борются с астмой.

Беспокойство по поводу точного диагноза – не напрасное. По приведенным Вами данным не складывается впечатление о наличии именно бронхиальной астмы. Существует множество различных заболеваний, которые могут симулировать эту болезнь. Как удостоверится в правильности диагноза? Желательно обследование в более продвинутой клинике, где будет проведено повторное обследование подростка. Оно будет дополнено бронхоскопией с биопсией, а также рядом других исследований. Диагноз в подобных учреждениях устанавливается не лечащим врачом, а комиссией специалистов, куда зачастую входит и профессор. Получить направление достаточно просто, необходимо лишь обратится к главному детскому пульмонологу по месту жительства. Дальше два варианта – либо направление от имени больницы по договоренности, либо оформление квоты на госпитализацию. Точно установленный диагноз – залог качества будущей жизни молодого человека!

источник

Наличие любого хронического заболевания накладывает отпечаток на жизнь пациента. После постановки диагноза ему необходимо периодически посещать специалистов и соблюдать меры предосторожности, чтобы избежать обострений патологии. Также нужно учитывать особенности состояния здоровья при выборе работы, развлечений и др.

Бронхиальная астма является одной из тех сложных болезней, из-за которых человеку приходится выполнять множество рекомендаций. Также он сталкивается с разнообразными ограничениями в различных сферах. Поэтому многим хотелось бы знать, как снимают диагноз бронхиальная астма, и возможно ли это сделать.

Бронхиальная астма относится к числу воспалительных заболеваний дыхательной системы. Воспаление может быть обусловлено особенностями функционирования органов дыхания, из-за которых в бронхах скапливается слишком много слизи, мешающей нормальному прохождению воздуха. Также его могут провоцировать разнообразные раздражители, такие как пыль, шерсть, пыльца растений, патологические микроорганизмы.

Все это может содержаться в воздухе и вместе с ним проникать в органы дыхания, раздражая их. При наличии непереносимости отдельных веществ чувствительность к неблагоприятному воздействию возрастает, повышая вероятность возникновения бронхиальной астмы.

Особенностью заболевания являются периодически возникающие приступы удушья. Во время них пациенту необходима медикаментозная помощь, иначе это может привести к смерти. Именно поэтому при таком диагнозе необходим систематический контроль со стороны врачей.

Аллерголог ставит диагноз «бронхиальная астма» лишь после обследования. Разовый приступ удушья не означает, что у человека это заболевание. Для подтверждения такого предположения необходимо провести анализы и тесты на аллергию.

По мнению большинства врачей, вылечить это заболевание невозможно — его можно лишь контролировать. Это объясняется тем, что астма обусловлена чувствительностью организма к раздражителям извне. Устранить эту чувствительность нельзя, можно только избегать контактов с травмирующим фактором. А лекарства для астматиков позволяют лишь ослабить приступ болезни.

Бывает, что бронхиальная астма проходит с возрастом. Детский организм не сразу адаптируется к неблагоприятным внешним обстоятельствам из-за неполной сформированности внутренних органов. Многие болезни у малышей возникают именно поэтому. По мере взросления у ребенка усиливается иммунитет, а полностью сформировавшиеся органы приобретают способность полноценно выполнять свои функции. За счет этого заболевание отступает.

Если пациенту сняли такой диагноз, как астма, зачастую это объясняется не его излечением, а тем, что заболевание проявляется в легкой форме. В этом случае приступы практически отсутствуют и быстро проходят. Такое течение болезни не представляет опасности для человека, поэтому ему не требуется пристальный врачебный контроль.

Чтобы выяснить, можно ли снять такой диагноз, как бронхиальная астма, необходимо разобраться, для чего может быть нужно это делать.

Очень часто это заболевание обнаруживают в детском возрасте. Организм ребенка отличается повышенной чувствительностью к неблагоприятным воздействиям. Но по мере взросления защитные функции могут усилиться, что ведет к излечению от многих болезней. Иногда это происходит при астме. В таких случаях заболевание переходит в состояние стойкой ремиссии.

Иногда за признаки астмы принимают отдельные респираторные симптомы, которые со временем устраняются. Но если не проводить обследование, это не удастся выяснить, и диагноз останется.

Из-за опасности болезни врачи склонны перестраховываться. Если пришлось диагностировать бронхиальную астму, этот диагноз зачастую переписывают из одного документа в другой и не снимают.

В образе жизни больных существуют разнообразные ограничения, из-за которых возникает дискомфорт. К ним относятся:

1. Запрет на службу в армии и работу в правоохранительных органах.
2. Наличие ограничений на занятия отдельными видами спорта.
3. Отсутствие возможности работать на предприятиях, считающихся вредными для астматиков.
4. Отказы врачей в назначении необходимых лекарств из опасения вызвать осложнения, связанные с несуществующей болезнью.
5. Запрет на санаторное лечение, противопоказанное при астме.

При наличии патологии такой дискомфорт оправдан. Но если диагноз ошибочный или болезнь почти не проявляет себя, пациенты не видят смысла придерживаться этих ограничений.

При наличии весомых обстоятельств очень важно знать, как снять диагноз бронхиальная астма.

Самым правильным будет обращение в медицинское учреждение для повторной диагностики. Необходимо объяснить обстоятельства лечащему врачу и попросить проведения повторного обследования. Обращаться следует к пульмонологу или терапевту.

Чтобы убедиться, что диагноз «бронхиальная астма» можно снять, проводится диагностика. Если анализы вызывают сомнения, специалист может порекомендовать госпитализацию для детального изучения клинической картины. Если результаты обследования укажут на отсутствие болезни, диагноз будет снят.

Но бывают и случаи, когда наличие астмы подтверждается обследованиями, и врач не убирает из карты запись о ней. При этом патология протекает в легкой форме и без обострений. Тогда возникает вопрос, возможно ли снять диагноз, несмотря на результаты тестов.

Способы для этого есть. Например:

• Самостоятельное удаление записи. Некоторые пациенты крадут свою медицинскую карту и выбрасывают ее. При заведении новой карточки они не сообщают о своем диагнозе и таким образом избавляются от него. Этот способ может быть эффективным, если в поликлинике нет электронной картотеки, а лечащий врач видел пациента всего несколько раз и не запомнил его. Но при повторном проведении обследования астму могут обнаружить снова.
• Финансовое решение. Есть пациенты, пытающиеся дать взятку врачу, чтобы тот убрал ненужную запись. В некоторых случаях это срабатывает. Но не стоит забывать, что такие действия предполагают уголовную ответственность и поэтому рискованны.

Поэтому стоит остановиться на правильном и законном способе решения проблемы. Оказавшись в больнице, пациенту следует объяснить врачам, для чего он был туда направлен. Из опасений за здоровье больного медики склонны рассматривать результаты анализов в пользу диагноза. Поэтому они должны знать о наличии сомнений по поводу болезни.

Самому больному следует выполнять все рекомендации специалистов, иначе результаты могут быть искажены. Поэтому не стоит курить перед проведением тестов или нарушать правила их выполнения.

Те же самые действия предусмотрены, если планируется снять диагноз «бронхиальная астма» у ребенка.

Желание снять диагноз «бронхиальная астма» при отсутствии приступов удушья возникает у многих пациентов, и оно оправдано. В некоторых случаях это невозможно. К ним относятся:

1. Частые обострения болезни. Наличие астматического статуса требует постоянного лечения, иначе есть угроза для жизни.
2. Появление ухудшений при отказе от лекарств. Если симптомы появляются при прекращении приема препаратов, то убирать сведения о заболевании нельзя.
3. Подтверждение патологии в ходе диагностики. Обнаружение выраженных нарушений указывает на значительные риски даже при отсутствии приступов.

При таком заболевании, как астма, снять диагноз можно. Но перед принятием решения следует подумать. Это опасная болезнь, требующая особого подхода к пациенту.

При наличии у специалиста сведений о ней можно рассчитывать на оказание качественной медицинской помощи. Если же врач не знает о проблеме, то может случайно нанести больному вред, назначив неподходящее лекарство или процедуру. Поэтому убирать записи из карты стоит только тогда, когда там указан ошибочный диагноз.

источник

Л.А.Горячкина, О.С.Дробик, М.Ю.Передельская
Кафедра клинической аллергологии РМАПО, Москва

В настоящее время бронхиальная астма (БА) является одной из важных проблем здравоохранения, решение которой вынуждает государство идти на большие экономические затраты, обусловленные в первую очередь длительной и дорогостоящей медикаментозной терапией, а также оказанием экстренной и стационарной помощи, мероприятиями по реабилитации инвалидов и пр. [10]. Кроме того, астма ассоциирована с существенным снижением качества жизни пациента, членов его семьи и родственников, что делает изучение истинной распространенности болезни актуальной задачей современной медицины. БА отличается многообразием клиники и функциональных проявлений, особенностями течения и нередко сочетается с другими заболеваниями легких. В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении данного заболевания. В тоже время известно, что дифференциальная диагностика бронхиальной астмы иногда вызывает у практических врачей трудности и приводит к ошибкам как в постановке диагноза БА, так и в тактике ведения больных. Наиболее часто приходится сталкиваться с проблемой гиподиагностики данного заболевания, которая является повсеместной: заболевание не выявляется вовсе или подменяется другим диагнозом, и, как следствие, пациенты не получают своевременно базисной терапии, заболевание прогрессирует, что приводит к хронизации и развитию тяжелых осложнений, инвалидности. Тем не менее, во врачебной практике также имеет место и гипердиагностика бронхиальной астмы. Наиболее часто ошибочный диагноз БА устанавливается больным с ХОБЛ, трахеобронхиальной дискинезией, бронхоэктатической болезнью, гипервентиляционным синдромом, наследственным дефицитом a1-антитрипсина, карциноидным синдромом, опухолями дыхательного аппарата и пр. Не стоит так же забывать о том, что пациенты, страдающие БА, часто отягощены и другой соматической патологией и могут предъявлять жалобы на дыхательный дискомфорт, не связанный с основным заболеванием [10, 11].
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности дыхательных путей, что, в свою очередь, вызывает повторные эпизоды свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью и/или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая нередко обратима спонтанно или под влиянием лечения (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы, 2007).
При диагностике бронхиальной астмы необходим в первую очередь подробный сбор жалоб и анамнеза больного. Чаще всего имеют место жалобы на эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Необходимо уточнить триггеры, запускающие приступ удушья. Весьма характерно волнообразное течение болезни, нередко сезонность обострений. При сборе анамнеза обязательным является выявление атопии у пациента и его родственников, наличие у больного сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита, профессиональных вредностей, климатической зоны проживания пациента. При физикальном обследовании следует помнить, что в связи c приступообразностью течения болезни врач на осмотре не всегда может выявить симптомы. Чаще всего при обострении регистрируется экспираторная одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, сухие свистящие хрипы в легких при аускультации. Важным диагностическим маркером бронхиальной астмы является исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных противоастматических препаратов. Обязательным в диагностике является исследование функции внешнего дыхания, и определения ее колебания, в том числе в течение суток (пикфлуометрия). Основными оцениваемыми показателями для диагностики и дифференциальной диагностики БА являются определение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанной с ним форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является тест для определения обратимости бронхиальной обструкции, который используется для исследования реактивности дыхательной системы: прирост показателей бронхиальной проходимости считается достоверным при увеличении ОФВ1 на 12% или 200 мл после ингаляции b2-агонистов короткого действия [3]. Вспомогательным методом диагностики БА, к сожалению, доступным на сегодняшний момент только в специализированных отделениях является неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей. Неинвазивными маркерами воспаления при БА являются уровни выделяемого оксида азота (NO) или окиси углерода (СО). Оценка воспаления дыхательных путей также может быть выполнена путем исследования мокроты на наличие эозинофилов и метахроматических клеток. Безусловно, важна для определения атопического фенотипа БА оценка аллергологического статуса пациента путем проведения кожных скарификационных проб или измерение уровня специфических IgE крови.
При дифференциальной диагностике наибольшую сложность представляют больные с ХОБЛ. Для пациентов данной группы характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сут) утром, имеет слизистый характер. Хронический кашель и продукция мокроты часто на много лет предшествуют развитию ограничения воздушного потока, хотя не у всех пациентов с продуктивным кашлем развивается ХОБЛ [2]. Диагноз ХОБЛ должен быть заподозрен у всех пациентов с наличием кашля, продукции мокроты, одышки, воздействием факторов риска в анамнезе. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБЛ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Диагноз подтверждается с помощью спирометрических методов. Функция внешнего дыхания характеризуется обструктивным типом вентиляционных нарушений, проявляющихся прогрессирующим снижением максимальной скорости выдоха из-за возрастающего сопротивления в дыхательных путях, и постепенным ухудшением газообменной функции легких, что указывает на необратимый характер обструкции дыхательных путей. Величина постбронходилатационного ОФВ1 менее 80% от должных величин в сочетании с отношением ОФВ1/ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких) менее 70% подтверждает наличие частично необратимых обструктивных изменений. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл и более в год у больных ХОБЛ, чего не наблюдается при БА.
При БА обычны высокие приросты воздушных объемов, демонстрируется положительный бронхолитический тест, а при ХОБЛ этого не наблюдается. Эта проба входит в критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ, так как бронхиальная обструкция при ХОБЛ неуклонно прогрессирует и обратима лишь частично [6, 9].
Гипервентиляционный синдром проявляется развитием целого ряда вегетативных признаков, среди которых головокружение и ощущение приближающего обморока; болезненное ощущение сердцебиения и страх смерти; затруднение дыхания и страх удушья. Гипервентиляционный синдром всегда протекает с ярко выраженной эмоциональной окрашенностью. Одышка при гипервентиляционном синдроме, воспринимаемая самим пациентом как крайне тяжелая, может не соответствовать объективным данным и показателям функции внешнего дыхания. Диагностическое значение приобретает факт, что этот синдром может быть воспроизведен или в развернутой клинической картине, или же частично при проведении произвольного теста на гипервентиляцию. Основным критерием постановки диагноза является установление самого факта гипервентиляции, что возможно осуществить при исследовании функции внешнего дыхания [4]. Второй классический признак гипервентиляционного синдрома – пониженная концентрация углекислоты в крови, т.е. феномен гипокапнии [15]. Бронхиальную астму может симулировать одышка психогенного патогенеза. Такие псевдоастматические приступы возможны у больных с неврозами и психическими заболеваниями (шизофрения). Подобные состояния при дыхательном неврозе характеризуются чувством нехватки воздуха, невозможности сделать глубокий вдох [13]. Дыхание периодически становится частым, форсированным, т. е. выражены признаки гипервентиляционного синдрома. В отличие от бронхиальной астмы у больных отсутствуют характерно физикальные изменения в легких, функциональные признаки бронхиальной обструкции, а бронхолитические препараты не приносят облегчения. Дыхательные неврозы иногда развиваются после перенесенных ранее заболеваний органов дыхания.
Трахеобронхиальная дискенезия. Кашель является главным симптомом при данном заболевании. Он имеет свои клинические особенности: резистентный к терапии, приступообразный, «лающий», «дребезжащий» или «трубный», звонкий, иногда битонального тембра, практически без выделения мокроты – сухой. Кашель провоцируется изменением позы (резкими наклонами или поворотами головы), положением на животе, форсированием дыхания как на выдохе, так и на вдохе, смехом, напряжением, поступлением в верхние дыхательные пути холодного воздуха, газов-ирритантов, глотанием грубой пищи, жидкости (особенно холодной) или большого пищевого комка. Часто на высоте кашлевого пароксизма появляются головокружение, удушье с затруднением вдоха (чаще) или выдоха (реже), недержание мочи. При тяжелом течении болезни может развиться так называемый кашле-обморочный синдром [12, 14].
Дефицит a1-антитрипсина. a1-антитрипсин – низкомолекулярный протеазный ингибитор, подавляющий активность многих протеолитических знзимов: трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина, эластазы, гиалуронидазы, протеаз лейкоцитов, макрофагов, микроорганизмов и др. Дефицит его приводит к повышенному накоплению протеолитических энзимов и последующему повреждению тканей. В отношении патогенеза поражения легких наиболее признанной является теория нарушения протеазно-антипротеазного равновесия. Эксперименты показали, что a1-антитрипсин защищает легочную ткань от протеаз, высвобождаемых лейкоцитами, и тем самым сохраняет структурную целостность эластина. Можно предположить, что к эмфиземе легких приводит хроническое воспаление (вследствие инфекции или загрязнения воздуха), поскольку при данном заболевании легочная ткань ничем не защищена от протеаз лейкоцитов, привлеченных в воспалительный очаг. Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; развиваются обструктивные явления; формируется эмфизема, которая возникает первично, на фоне хронического бронхита или другого хронического неспецифического заболевания легких. Чаще всего расширяется весь ацинус, и эмфизема характеризуется как панацинарная. Заболевание начинается в молодом возрасте и характеризуется прогрессирующей эмфиземой, однако могут наблюдаться рецидивирующий обструктивный синдром, рецидивирующий бронхит, повторные пневмонии. Симптомы a1-антитрипсинзависимой эмфиземы легких обычно не появляются до третьего десятилетия жизни [8, 16].
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) может как имитировать симптомы бронхиальной астмы (особенно ночные), так и встречаться у больных БА [7]. ГЭРБ может играть роль в формировании картины бронхиальной астмы как за счет прямой аспирации желудочного содержимого, так и по механизму рефлекторных связей. Присоединение гастроэзофагеального рефлюкса ухудшает течение бронхиальной астмы, по данным некоторых авторов, в 25% случаев [7]. По ряду сообщений, у пациентов с ночными симптомами астмы данная болезнь встречается в 60% случаев.
Гастроэзофагеальный рефлюкс сопровождается кашлем, рвотой, нередко одышкой, что напоминает картину бронхиальной астмы. Для верификации диагноза требуется эндоскопическое исследование. Фиброгастроскопия и типичный анамнез поражения желудка и пищевода позволяют исключить бронхиальную астму, несмотря на заброс пищи в дыхательные пути [5].
Среди заболеваний, напоминающих бронхиальную астму, описаны поражения трахеи, гортани и бронхов, в частности папиллома гортани, бронхов, аденома бронхов. Различные пороки развития бронхов, сосудов, сдавливая дыхательные пути могут вызвать бронхиальную обструкцию, что ошибочно принимают за бронхиальную астму. Симулировать картину бронхиальной астмы может туберкулез легких и бронхов (туморозный бронхоаденит, туберкулез бронха), а также желудочно-пищеводной рефлюкс, инородное тело бронхов. Для исключения вышеперечисленной патологии необходим тщательный сбор анамнеза заболевания и обследование пациента с применением современных диагностических методов.
Учитывая сложность диагностического процесса при БА, необходимости использования современных средств диагностики, считаем небезынтересным представить описание случаев диагностической ошибки, основой которой был первично поверхностно собранный анамнез, не подтвержденный клинико-функциональными методами обследования.

Клинический пример 1
Больная Л., 55 лет, находилась на лечении в аллергологическом отделении ГКБ№ 52 весной 2010 г.
Поступила с жалобами на одышку, сухой приступообразный кашель без отхождения мокроты. Из анамнеза: с раннего детского возраста беспокоят часто рецидивирующие затяжные бронхиты, неоднократно переносила пневмонии. С 2003 г. пациентка стала отмечать появления приступов одышки, в 2006 г. установлен диагноз бронхиальная астма. В качестве базисной терапии получала ИГКС в средних и высоких дозах без клинического улучшения, в 2009 г. назначен Симбикорт 4,5/160 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, на фоне чего сохраняются симптомы заболевания. Обострение заболевания 3-4 раза в год на фоне ОРВИ. Отмечает затяжной характер простудных заболеваний, длительный период кашля, субфебриллитет, сохраняющийся после ОРВИ до 1 мес. Неоднократное стационарное лечение с диагнозом бронхиальная астма, неатопическая форма, тяжелое неконтролируемое течение. Настоящее обострение также на фоне ОРВИ, когда появился подъем температуры до 38°С, усилился кашель. Самостоятельно принимала азитромицин 500 мг в течение 3-х дней с положительным эффектом. Однако сохранялся приступоообразный кашель, одышка, в связи с чем пациентка госпитализирована.
Аллергологичекий анамнез не отягощен. Пациентка не курит и никогда не курила. Работу на вредных производствах и неблагоприятных климатических условиях отрицает.
При поступлении: состояние относительно удовлетворительное. Эмоционально лабильна. Кожные покровы обычной окраски и влажности. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, XL 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС – 84 уд/мин, АД – 120/80 мм рт.ст.
При обследовании: Нb – 138,0/л, эритроциты – 4,34¥1012/л, цветовой показатель – 0,91 лейкоциты – 8,0¥109/л, СОЭ – 5 мм/ч. С-реактивный белок – отрицательно.
ФВД: ЖЭЛ – 96%, ОФВ1 – 80%, Индекс Тиффно – 77, ПСВ – 61%, МОС25 – 57%, МОС50 – 36%, МОС75 – 23%. После игаляции бронхолитика прирост ОФВ1 2%.
Рентгенография органов грудной клетки: легочная ткань эмфизематозна. Легочный рисунок избыточен. Междолевая плевра несколько утолщена. Корни с признаками фиброза. Синусы свободны. Сердце и аорта без особенностей.
При анализе истории болезни пациентки обращало на себя внимание раннее начало заболевания, частые пневмонии и рецидивирующие бронхиты в раннем детском и подростковом возрасте, многочисленные простудные заболевания, приводящие к ухудшению состояния пациентки, длительному кашлю, прогрессирующее течение заболевания, несмотря на постоянную базисную терапию ИГКС. Тем не менее, у пациентки сохранялись даже при обострении заболевания нормальные показатели ФВД и отсутствие положительного бронхолитического теста. На рентгенограмме органов грудной клетки признаки эмфиземы, в то же время не имелось данных о внешних неблагоприятных факторах (курение, профессиональные вредности, переохлаждения, плохие условия быта).
Учитывая имеющийся анамнез заболевания, было решено провести анализ крови на уровень a1-антитрипсина. Было выявлено снижение данного показателя: 0,61 мг/мл (норма 0,8-1,5 мг/мл).
Был выставлен диагноз: Дефицит a1-антитрипсина. Эмифзема легких. ДН1. Пациентка направлена к пульмонологу для дальнейшей терапии.

Клинический пример 2
Пациентка З., 42 года, проходила стационарное лечение в аллергологическом отделении ГКБ №52 летом 2010 г.
Поступила с жалобами на периодически возникающее затруднение дыхания, сухой навязчивый кашель, першение в горле, осиплость голоса.
Из анамнеза: Диагноз бронхиальная астма установлен 6 лет назад. Получала терапию высокими дозами ИГКС, однако должного контроля над симптомами заболевания достигнуто не было, пациентка постоянно предъявляла вышеуказанные жалобы. В связи с неконтролируемым течением заболевания 3 года назад пульмонолог назначил пациентке системные ГКС на постоянный прием (метипред 2 таблетки в сутки). Неоднократное стационарное лечение, в том числе с парентеральным введением СГКС. С 2008 г. получает базисную ингаляционную терапию: Серетид 25/250 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, метипред в суточной дозе от 4 до 1 таблетки в сутки (регулирует самостоятельно), однако данная терапия без должного эффекта, сохраняются вышеуказанные жалобы. В отделение поступила в неотложном порядке в связи с некупирумым приступом удушья.
Аллергоанамнез: отмечает явления ринита, конъюнктивита в сезон паллинации злаковых и сорных трав.
При поступлении: объективно: состояние удовлетворительное. Эмоционально лабильна, фиксирована на своих ощущениях. Кожные покровы обычной окраски. Лицо лунообразное. На нижних конечностях геморрагические высыпания. Дыхание в легких жесткое, хрипов нет. ЧДД – 21 уд/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный АД – 130/80 мм рт.ст. ЧСС – 105 в минуту. Живот мягкий, безболезненный.
При обследовании: в общем анализе крови, мочи, биохимическом анализе крови патологических изменений не выявлено. Отмечаются изменения в коагулограмме, сдвиг показателей в сторону нарушения свертываемости крови. Консультация гематолога: тромбоцитопатия неясной этиологии.
ФВД: ЖЭЛ – 136%, ОФВ1 – 114%. Показатели ФВД без патологических изменений. Проба с бронхолтиком отрицательна. Уровень оксида азота – 11 ppb (норма -до 20 ppb). Уровень кортизола – 50 нмоль/л.
При дополнительном расспросе были выявлены жалобы на ощущение комка в горле, частую изжогу и отрыжку, особенно в ночное время. Проведена ЭГДС выявлена ГЭРБ, эзофагит.
За период нахождения в стационаре обращало на себя внимание неоднократное развитие «приступов удушья», сопровождавшихся выраженной эмоциональной окраской, расширением зрачков, обильной жестикуляцией. Данные приступы развивались всегда в присутствии медицинского персонала или пациентов клиники. Было заподозрено наличие гипервентиляционного синдрома, в связи пациентке было введено замаскированное плацебо (внутривенное введение физиологического раствора) с целью купировать приступы удушья. Затрудненное дыхание купировалось в течение 5 мин после инфузии. При сборе анамнеза и оценке психо-эмоционального статуса пациентки обращало на себя внимание, что в течение последних 5 лет пациентка не работает, ссылаясь на тяжелое течение заболевания. Любые попытки снизить дозу СГКС, провести какие-либо диагностические мероприятия для уточнения диагноза, в том числе и с привлечением врачей смежных специальностей встречают активное противодействие со стороны пациентки. При анализе истории болезни выявлено четкое несоответствие жалоб больной к предполагаемому диагнозу. Клинически: отсутствие хрипов в легких даже при «приступах удушья», постоянный характер жалоб, отсутствие эффекта от проводимой противоастматической терапии. Функционально: отсутствие изменений показателей функции внешнего дыхания, отрицательный бронхолитический тест, нормальные показатели оксида азота в выдыхаемом воздухе.
Несмотря на имеющийся у пациентки отягощенный аллергологический анамнез клинико-функциональных данных за наличие у нее бронхиальной астмы нет. Вероятно, данный клинический случай может рассматриваться как сочетание сразу нескольких патологий у данной пациентки: ГЭРБ и гипервентиляционного синдрома. На данный момент у пациентки также имеются осложнения длительной системной стероидной терапии в виде синдрома Иценко-Кушинга, осиплость голоса как побочный эффект лечения высокими дозами ИГКС.
С пациенткой проведены неоднократные беседы и начато снижение дозы СКГС с целью их полной отмены, и в дальнейшем коррекции дозы ИГКС. Рекомендовано лечение блокаторами протоновой помпы, консультация психотерапевта.
Гипердиагностика бронхиальной астмы, по нашему мнению, связана с тем, что не учитываются характерные для аллергических заболеваний анамнестические сведения, не берется во внимание отсутствие указаний на особенности течения болезни, в частности, не типичный для бронхиальной астмы бронхообструктивный синдром, отсутствие характерной для бронхиальной астмы клинико-функциональной картины, в том числе изменений на ФВД. В связи с ошибочным диагнозом больных не подвергают подробному бронхологическому обследованию, отсутствие которого может повлечь за собой дальнейшие диагностические и терапевтические ошибки, и как следствие ухудшение состояния пациента.

Литература
1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA), Пересмотр 2006 г., пер. с английского, М.: Атмосфера, 2007.
2. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2004 г. / Под редакцией Чучалина А.Г., М.: Атмосфера, 2007.
3. Клиническая аллергология и иммунология. Руководство для практических врачей / Под общей редакцией Горячкиной Л.А, Кашкина К.П., М.: Миклош, 2009.
4. Абросимов В.Н., Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание. Лечащий врач. 2007;8.
5. Васильев Ю.В. Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Лечащий врач. 2004; 9.
6. Зарембо И.А. Ведение больных хронической обструктивной болезнью легких. Российский медицинский журнал. 2004; 12: 24.
7. Княжеская Н.П., Современные аспекты диагностики бронхиальной астмы . Клиническая аллергология, иммунология, инфектология. 2006; 2.
8. Моногарова Н.Е., Мороз Т.В., Минаев А.А., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Кафедра внутренней медицины им. А.Я. Губергрица. Недостаточность альфа-1-антитрипсина. Гастроэнтерология. 2009.
9. Ноников В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких: диагностика и лечение. Consilium Medicum. 2004; 6: 5.
10. Почивалов А.В., Блинова А.С., Погорелова Е.И. и др. Ошибки в диагностике бронхиальной астмы у детей и подростков. Научно-Медицинской вестник Центрального Черноземья. 2004; 12.
11. Рожжев М.Е., Современные показатель распространенности бронхиальной астмы среди детей. Пульмонология. 2002; 1: 42-46.
12. Серебряков Д.Ю., Терапевтический подход к диагностике и лечению больных с трахеобронхиальной дискинезией. Диссертация кандидата медицинских наук, М.: 2004.
13. Токарева Н.А, Гипервентиляционный синдром при соматической патологии (на примере бронхиальной астмы, гипертонической болезни) и органном неврозе – особенности течения и лечения. 2004.
14. Трисветова Е.Л., Ряполов Н.А., Федорович С.Е. Трахеобронхиальная дискинезия: клиника, диагностика, лечение. Здравоохранение. 2009; 1.
15. Чучалин А.Г., Бронхиальная астма и астмоподобные заболевания. Российский медицинский журнал. 2002; 5.
16. Чучалин А.Г., Эмфизема. Лечащий врач. 1998; 4.

источник

Специфичность такого состояния, как астма, заключается в том, что человек, страдающий от данного заболевания, может даже не подозревать его наличие у себя на протяжении длительного времени. Далеко не всегда кашель и свистящее дыхание (особенно у самых маленьких пациентов) могут указывать на наличие астмы, а это значит, что следует обратить внимание на сопутствующие симптомы и явления. Гораздо проще поставить диагноз детям старшего возраста и взрослым, так как в их случае врач имеет возможность изучить общую историю болезни, а также назначить соответствующую функциональную диагностику, которая позволит выявить работоспособность легких. Различные респираторные заболевания (такие как эмфизема, бронхит и так далее) способны маскироваться под астму, так как проявляют значительное количество сходных симптомов. Если у взрослого пациента симптомы астмы отмечались еще в раннем детстве, то этот факт может помочь врачам отличить астму от различных хронических обструктивных заболеваний легких.

На наличие астмы у детей могут указывать симптомы в виде хронического свистящего дыхания (с кашлем или без него), ощущение тяжести в груди и нехватка воздуха, с которыми удается справиться при применении бронхорасширяющего в-адреноблокирующего средства быстрого действия (речь идет о виде лечения, которое показано при острых приступах астмы). У детей, которым меньше пяти лет, симптомы носят изменяющийся характер, и очень часто у доктора нет возможности изучить должным образом бронхи ребенка на предмет воспаления. На астму почти наверняка указывают проблемы с дыханием, которые периодически появляются и исчезают. Непрекращающийся кашель, а также периодически повторяющееся дыхание с присвистом, являются достаточно однозначными показателями наличия бронхиальной астмы. Для того чтобы подтвердить или опровергнуть предварительный диагноз, доктор должен назначить дополнительное тщательное медицинское обследование, назначив ряд анализов, которые могут включать в себя:

Cпирометрия (измерение жизненной емкости легких)

В рамках данной диагностической процедуры врач оценивает жизненную емкость легких, замерив количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в нормальном состоянии пациента, в момент приступа астмы, и сразу же после вдыхания медицинского препарата, который вызывает расширение дыхательных путей.

Измерение максимальной объемной скорости выдоха

Измерение максимальной объемной скорости выдоха является очередным диагностическим мероприятием, которое позволяет оценить функциональность легких посредством измерения различных параметров выдыхаемого воздуха за один выдох. Максимальная объемная скорость выдоха снижается непосредственно перед приступом, а само состояние становится более сложным. Существуют специальные приборы, которые позволяют измерять этот параметр, и которые вполне можно носить с собой. Это поможет всегда быть начеку перед очередным приступом.

Дополнительные тесты для измерения функциональности легких

В рамках дополнительных тестов на определение функциональной способности легких пациенту могут быть назначены следующие анализы: анализ на наличие кожной аллергии, анализ крови, флюорографическое исследование легких или рентгенография грудной клетки и так далее. Что касается последнего теста, то у астматиков обычно рентгенография не обнаруживает никаких аномалий, если нет никаких скрытых заболеваний. Помимо вышеназванных диагностических мероприятий, которые являются наиболее распространенными, доктор может назначить дополнительные анализы и тесты, которые позволят ему обнаружить или исключить другие скрытые патологические состояния, вызывающие проблемы с дыханием.

источник

Ни один род человеческой деятельности не может обойтись без ошибок, и это в полной мере относится к врачеванию. Однако специфичность врачебной деятельности, ее непосредственная связь со здоровьем и жизнью человека побуждают врачей пристально и самокритично анализировать диагностические ошибки.

Они, естественно, возможны во всех областях медицины, в том числе и при заболеваниях органов дыхания. В диагностике бронхиальной астмы у взрослых больных ошибки достигают 22,4%. Бронхиальная астма, как отмечает академик РАМН A.Г. Чучалин, встречается часто, а диагностируется плохо.

Нередко диагностика бронхиальной астмы в детском возрасте представляет значительные трудности и требует дифференциации с достаточно широким кругом заболеваний.

Несмотря на манифестный характер, бронхиальная астма отличается многообразием клинических и функциональных проявлений, связанных с возрастом больного ребенка, особенностями течения заболевания, возможным сочетанием с другими бронхолегочными заболеваниями, и не только с ними.

Еще в первой отечественной монографии, посвященной бронхиальной астме у детей, С.Г. Звягинцева (1958) писала о необходимости дифференциации бронхиальной астмы с пневмонией и острым бронхитом, дифтерийным крупом, инородными телами дыхательных путей.

Согласно материалам «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (1996), альтернативными диагнозами при бронхиальной астме в детском возрасте являются муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, первичный иммунодефицит, врожденные пороки развития органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, аспирация инородных тел.

Многолетний опыт клиники пульмонологии МНИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ позволил выявить и сгруппировать типичные ошибки, которые возникают при диагностике бронхиальной астмы у детей.

Анализ развития и течения болезни, сопоставление диагнозов при поступлении в клинику и к моменту выписки позволили подметить диагностические ошибки в 5,2% случаев. Этот показатель несомненно занижен, ибо больные, как правило, поступали в клинику после неоднократных консультаций в специализированных пульмонологических и аллергологических центрах и отделениях. По данным консультативного отделения института, ошибки в диагностике бронхиальной астмы у детей встречаются значительно чаще — более чем 60% случаев. При этом имела место как гиподиагностика, так и гипердиагностика бронхиальной астмы (см. таблицу).