Рентгенограмма органов грудной клетки больного туберкулёзом легких с распадом
№ 51
* 1 -один правильный ответ
Наиболее частый путь передачи туберкулеза
1)алиментарный
2)аэрогенный
3)воздушно-капельный
4)контактно-бытовой
! 2
№ 52
* 1 -один правильный ответ
Возбудителем туберкулеза является
1)кокк
2)микобактерия
3)микоплазма
4)спирохета
! 2
№ 53
* 1 -один правильный ответ
Источник туберкулеза
1)больной человек
2)овощи
3)фрукты
4)крупы
! 1
№ 54
* 1 -один правильный ответ
Ранние симптомы туберкулеза
1)высокая температура, кровохарканье
2)высокая температура, кашель с гнойной мокротой
3)длительный субфебрилитет, покашливание
4)одышка, «ржавая мокрота»
! 3
№ 55
* 1 -один правильный ответ
Каверна образуется в легком при
1)бронхите
2)бронхиальной астме
3)пневмонии
4)туберкулезе
! 4
№ 56
* 1 -один правильный ответ
При туберкулезе в мокроте обнаруживают
1)атипичные клетки
2)микобактерии
3)эозинофилы
4)спирали Куршмана
! 2
№ 57
* 1 -один правильный ответ
Диета № 11 назначается при
1)бронхите
2)пневмонии
3)туберкулезе
4)эмфиземе
! 3
№ 58
* 1 -один правильный ответ
При лечении туберкулеза применяют
1)левомицетин
2)рифампицин
3)пенициллин
4)тетрациклин
! 2
№ 59
* 1 -один правильный ответ
При лечении туберкулеза применяют
1)ампициллин, фурадонин
2)изониазид, рифампицин
3)димедрол, баралгин
4)преднизолон, циклофосфан
! 2
№ 60
* 1 -один правильный ответ
Метод ранней диагностики туберкулеза легких
1)спирография
2)бронхография
3)бронхоскопия
4)флюорография
! 4
№ 61
* 1 -один правильный ответ
Для профилактики туберкулеза применяют
1)вакцину
2)плазму
3)сыворотку
4)туберкулин
! 1
№ 62
* 1 -один правильный ответ
Специфическая профилактика туберкулеза
1)АКДС
2)БЦЖ
3)реакция Манту
4)реакция Пирке
! 2
№ 63
* 1 -один правильный ответ
Вакцина БЦЖ используется для
1)диагностики туберкулеза
2)диагностики рака легкого
3)профилактики туберкулеза
4)профилактики рака легкого
! 3
№ 64
* 1 -один правильный ответ
Вакцина БЦЖ используется для профилактики
1)абсцесса легкого
2)пневмонии
3)рака легкого
4)туберкулеза
! 4
№ 65
* 1 -один правильный ответ
Вакцинация БЦЖ проводится
1) на 4-7 день жизни
2) в 1 месяц
3) в 1 год
4)в 2 года
! 1
№ 66
* 1 -один правильный ответ
Место введения вакцины БЦЖ
1)верхняя треть плеча
2)верхняя треть предплечья
3)средняя треть плеча
4)средняя треть предплечья
! 1
№ 67
* 1 -один правильный ответ
Вакцина БЦЖ вводится
1)в/в
2)в/к
3)в/м
4)п/к
! 2
№ 68
* 1 -один правильный ответ
Реакция Манту используется для
1)диагностики рака легкого
2)диагностики туберкулеза
3)лечения рака легкого
4)лечения туберкулеза
! 2
№ 69
* 1 -один правильный ответ
Реакция Манту используется для диагностики
1)бронхиальной астмы
2)пневмонии
3)рака легкого
4)туберкулеза
! 4
№ 70
* 1 -один правильный ответ
При проведении реакции Манту туберкулин вводят
1)в/в
2)в/к
3)в/м
4)п/к
! 2
№ 71
* 1 -один правильный ответ
Реакция Манту оценивается через (час.)
1)12
2)24
3)36
4)72
! 4
№ 72
* 1 -один правильный ответ
Реация Манту считается положительной при
1)инфильтрате размером 1-2 мм
2)инфильтрате размером 2-4 мм
3)инфильтрате размером 5 мм и более
4)отсутствии инфильтрата
! 3
№ 73
* 1 -один правильный ответ
Место введения туберкулина при постановке реакции Манту
1)верхняя треть плеча
2)верхняя треть предплечья
3)средняя треть плеча
4)средняя треть предплечья
! 4
№ 74
* 1 -один правильный ответ
Рак легких — это опухоль
1)доброкачественная из соединительной ткани
2)доброкачественная из эпителиальной ткани
3)злокачественная из соединительной ткани
4)злокачественная из эпителиальной ткани
! 4
№ 75
* 1 -один правильный ответ
Лица, получающие длительую терапию глюкокортикостероидами, входят в группу риска по развитию
1)хронического бронхита
2)бронхиальной астмы
3)туберкулеза легких
4)эмфиземы легких
! 3
№ 76
* 1 -один правильный ответ
Похудание, кровохарканье, боль в грудной клетке наблюдаются при
1)остром бронхите
2)бронхиальной астме
3)очаговой пневмонии
4)раке легкого
! 4
№ 77
* 1 -один правильный ответ
Осложнение рака легкого
1)легочное кровотечение
2)эмфизема легких
3)хронический бронхит
4)бронхиальная астма
! 1
№ 78
* 1 -один правильный ответ
Метод ранней диагностики рака легкого
1)бронхография
2)спирометрия
3)бронхоскопия
4)флюорография
! 4
№ 79
* 1 -один правильный ответ
Атипичные клетки в мокроте определяются при
1)бронхите
2)пневмонии
3)раке легкого
4)туберкулезе
! 3
№ 80
* 1 -один правильный ответ
Легочное кровотечение может возникнуть при
1)остром бронхите
2)бронхиальной астме
3)крупозной пневмонии
4)раке легкого
! 4
№ 81
* 1 -один правильный ответ
При раке легкого в мокроте определяют
1)атипичные клетки
2)спирали Куршмана
3)микобактерии
4)кристаллы Шарко-Лейдена
! 1
№ 82
* 1 -один правильный ответ
Плевритом может осложниться
1)бронхит
2)бронхиальная астма
3)туберкулез
4)эмфизема легких
! 3
№ 83
* 1 -один правильный ответ
Пациент занимает вынужденное положение лежа на больной стороне при
1)бронхите
2)бронхиальной астме
3)бронхоэктатической болезни
4)сухом плеврите
! 4
№ 84
* 1 -один правильный ответ
Боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле, шум трения плевры характерны для
1)бронхита
2)бронхиальной астмы
3)сухого плеврита
4)экссудативного плеврита
! 3
№ 85
* 1 -один правильный ответ
Экссудативным плевритом может осложниться
1)бронхиальная астма
2)бронхит
3)туберкулез
4)эмфизема
! 3
№ 86
* 1 -один правильный ответ
Притупление перкуторного звука и ослабление голосового дрожания происходит при
1)бронхите
2)пневмонии
3)сухом плеврите
4)экссудативном плеврите
! 4
№ 87
* 1 -один правильный ответ
Плевральную пункцию с диагностической целью назначают при
1)бронхиальной астме
2)крупозной пневмонии
3)хроническом бронхите
4)экссудативном плеврите
! 4
№ 88
* 1 -один правильный ответ
Место прокола при плевральной пункции
1)по верхнему краю ребра
2)по нижнему краю ребра
3)не имеет значения
! 1
№ 89
* 1 -один правильный ответ
При экссудативном плеврите аускультативно определяется
1)амфорическое дыхание
2)отсутствие дыхания на стороне поражения
3)крепитация
4)шум трения плевры
! 2
№ 90
* 1 -один правильный ответ
Рентгенологическая картина при экссудативном плеврите
1)полость с горизонтальным уровнем жидкости
2)повышенная прозрачность легких
3)гомогенное затенение части легкого со смещением органов средостения в здоровую сторону
4)гомогенное затенение части легкого со смещением органов средостения в больную сторону
! 3
№ 91
* 1 -один правильный ответ
При легочном кровотечении кровь бывает
1)алая, пенистая
2)темная, со сгустками
3)цвета «кофейной гущи»
! 1
№ 92
* 1 -один правильный ответ
Основная жалоба пациента при эмфиземе
1)боль в грудной клетке
2)кашель с выделением мокроты
3)кровохарканье
4)одышка
! 4
№ 93
* 1 -один правильный ответ
Форма грудной клетки при эмфиземе
1)астеническая
2)гиперстеническая
3)нормостеническая
4)бочкообразная
! 4
№ 94
* 1 -один правильный ответ
Перкуторный звук при эмфиземе легких
1)коробочный
2)тимпанический
3)тупой
4)ясный
! 1
№ 95
* 1 -один правильный ответ
Нижняя граница легких при эмфиземе
1)смещена вверх
2)смещена вниз
3)не изменена
! 2
№ 96
* 1 -один правильный ответ
Рентгенологический признак эмфиземы
1)полость с горизонтальным уровнем жидкости
2)гомогенное затенение с косой верхней границей
3)очаговое затенение
4)повышенная прозрачность легочных полей
! 4
№ 97
* 1 -один правильный ответ
Кратность проведения диспансерных осмотров при хроническом бронхите в течение года
1)1
2)2
3)3
4)4
! 4
№ 98
* 1 -один правильный ответ
После острой пневмонии диспансерное наблюдение проводится в течение
1)6 мес.
2)10 мес.
3)2-х лет
4)3-х лет
! 1
№ 99
* 1 -один правильный ответ
Больным с бронхиальной астмой необходима консультация
1)аллерголога
2)инфекциониста
3)онколога
4)хирурга
! 1
источник
Диагностика бронхитов, бронхиальной астмы, эмфиземы легких, синдрома недостаточности функции внешнего дыхания.
Определение и этиопатогенез острого бронхита.
Клинические проявления острого бронхита.
Определение и классификация ХБ.
Данные опроса, объективного и дополнительного методов исследования при ХБ.
Синдром нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.
Эмфизема легких: патогенетические формы, клинические проявления и диагностика.
Бронхиальная астма: определение, основные причины и механизмы развития.
Общие представления о классификации БА.
Типы вентиляционных нарушений и их клинические проявления.
Синдром недостаточности функции внешнего дыхания: понятия и причины развития.
Этапы развития и клинические признаки острой дыхательной недостаточности (ОДН) и хронической дыхательной недостаточности (ХДН).
Острый бронхит– это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов, реже и других слоев стенки бронхов, характеризующееся увеличением бронхиальной секреции, и приводящее к кашлю с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов – к одышке.
Этиологические факторы острого бронхита:
Инфекционные: вирусы (гриппа, парагриппа, кори, респираторно-синтициальные и др.) и микоплазмы ) у 90% больных; бактерии (пневмококк, палочка Пфейфера, реже – вирусно-бактериальные ассоциации).
Физические (чрезмерно сухой, горячий или холодный воздух и др.).
Аллергические (органическая пыль, пыльца растений).
Химические (пары кислот и щелочей, двуокиси серы, окислы азота и др.).
Предрасполагающие факторы острого бронхита:
Климато-погодные факторы и условия труда (переохлаждение, сырость и др.).
Генетическая неполноценность бронхолегочной системы;
Очаговая инфекция носоглотки;
Застой крови в легких при сердечной недостаточности;
Снижение противоинфекционной защиты организма.
Патогенез острого бронхита.
Снижение эффективности физических факторов защиты (прежде всего способности верхних дыхательных путей фильтровать, согревать, увлажнять вдыхаемый воздух), нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах приводит к воспалению слизистой оболочки бронхов. Позднее присоединяется инфекционное воспаление из-за понизившейся сопротивляемости. Процесс обычно распространяется в нисходящем направлении, приводя последовательно к развитию ларингита, трахеита, бронхита.
По уровню поражения бронхов:
проксимальный бронхит (трахеобронхит);
дистальный бронхит (в т.ч. бронхиолит).
По функциональным особенностям:
рецидивирующий: возникает 3 и более раз в течение года.
кашель, нередко приступообразный, мучительный, вначале сухой, затем с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда содержащей прожилки алой крови;
повышение температуры тела;
экспираторная одышка, иногда удушье – при поражении мелких бронхов;
болезненность в верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки, чувство жжения за грудиной (следствие перенапряжения и усталости дыхательных мышц), стеснения в груди;
заложенность носа, насморк, общее недомогание, головная боль и другие признаки интоксикации.
ОСМОТР: При дистальном бронхите – тахипноэ, может быть диффузный цианоз.
ПАЛЬПАЦИЯ: болезненность в межреберьях и над проекцией зона прикрепления диафрагмы
(вследствие перенапряжения дыхательных мышц от кашля).
ПЕРКУССИЯ: при остром обструктивном бронхите могут быть выявлены признаки эмфиземы
легких (см. соответствующий раздел).
АУСКУЛЬТАЦИЯ: дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы разного тембра (тембр зависит от
уровня поражения: чем дистальнее – тем выше тембр хрипов), влажные мелкопузырчатые хрипы (в отличии от пневмонии незвучные и диффузные). Сухие хрипы, слышимые на вдохе, сопровождаются удлинением фазы выдоха.
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Общий анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, при аллергическом бронхите – эозинофилия;
2. Биохимический анализ крови: положительные острофазовае реакции: СРБ, сиаловые кислоты, глобулины, гликопротеиды, фибриноген;
3. Общий анализ мокроты: скудное количество, слизистая или слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; микроскопия – умеренное количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов, эпителий бронхов, при затяжном течении – увеличение количества альвеолярных макрофагов.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: диффузное усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых и нижне-медиальных зонах легких.
СПИРОГРАФИЯ И ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ: при обструктивном бронхите – уменьшение ОФВI (объем форсированного выдоха за первую секунду), снижение индекса Тиффно.
Хронический бронхит (ХБ) – это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением слизистой оболочки бронхов вредными, в основном, аэрогенными агентами, приводящее к перестройке секреторного аппарата, развитию воспалительного процесса и склеротических изменений в бронхиальной стенке.
Этиология хронического бронхита.
Основные этиологические факторы:
экзогенные: курение и вдыхание раздражающих веществ (дым, пыль, пары токсических веществ, газы и т.д.); инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы и др.)
эндогенные: наследственные дефекты бронхолегочной системы (снижение функции мерцательного эпителия, снижение активности альфа-1-антитрипсина, уменьшение продукции сурфактанта и др.); хроническая сердечная и почечная недостаточность и др.
Основные механизмы развития хронического бронхита.
Длительное воздействие экзогенных факторов на фоне снижения общих и местных механизмов защиты бронхов формирует отек их слизистой оболочки с последующим развитием фиброза и необратимого сужения просвета. Это приводит к хронической необратимой бронхиальной обструкции. Гиперпродукция слизи вследствие метаплазии эпителия (атрофия истинного эпителия и замещение его слизистыми железами и слизистыми клетками с формированием отека).
Классификация хронического бронхита.
Различают следующие клинические формы хронического бронхита:
хронический необструктивный бронхит;
хронический обструктивный бронхит.
Каждая из этих форм подразделяется на:
а) простой (катаральный) бронхит;
Фазы течения хронического бронхита:
Редкие формы хронического бронхита:
Кашель с отделением небольшого (не более 100 мл за сутки) количества мокроты слизистого, слизисто-гнойного или гнойного характера, различной вязкости (мокрота отходит преимущественно по утрам);
Одышка при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое (признак хронического обструктивного бронхита), более выраженную в утренние часы, уменьшающуюся после откашливания мокроты и зависящую от метеоусловий (одышка вначале экспираторная, а потом – смешанная);
Повышенная потливость, особенно ночью;
Общая слабость, снижение работоспособности (при обострениях заболевания).
АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. При сборе анамнеза у больного необходимо выяснить следующие моменты:
Имелись ли нарушения носового дыхания и заболевания носоглотки (риниты, тонзиллиты, синуситы, фарингиты и др.);
Табакокурение (стаж, количество выкуриваемых сигарет в сутки);
Профессиональные вредности (контакт с аэрозолями электро- и газосварки, с мучной пылью, парами кислот и щелочей и т.д.);
Наследственной предрасположенностью, в т.ч. и аллергически неблагоприятная наследственность;
ОБЪЕКТИВНЫЕ ДАННЫЕ, выявляемые у больного хроническим бронхитом.
При осмотре, пальпации грудной клетки, перкуссии легких в случае обструктивного бронхита обнаруживают признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).
При АУСКУЛЬТАЦИИ легких можно выявить: жесткое дыхание, удлинение выдоха (при развитии эмфиземы легких дыхание становится ослабленным), сухие рассеянные хрипы (проксимальный бронхит – басовые, низкой тональности или жужжащие, в бронхах среднего калибра), дистальный бронхит – хрипы высокой тональности, свистящие, шипящие. Храпы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой тональности – на выдохе. При наличии жидкой мокроты в бронхах выслушиваются незвучные влажные хрипы, тембр которых зависит от калибра бронхов.
При наличии бронхиальной обструкции выявляются следующие признаки:
Изменчивый характер одышки и зависимость ее от метеоусловий (температура воздуха, влажность), времени суток (усиление ночью), обострений легочной инфекции;
затруднение выдоха и его удлинение по сравнению с фазой вдоха;
надсадный кашель, усиливающий одышку;
ощущение больным во время одышки свистящих хрипов в груди;
сухие, особенно высокого тембра хрипы при спокойном дыхании или форсированном выдохе (выявляются при аускультации легких).
При исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить: синусовую тахикардию, патологическую эпигастральную пульсацию, сердечный толчок, акцент IIтона над легочной артерией и у основания мечевидного отростка – признаки гиперфункции и гипертрофии правого желудочка сердца.
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Общий анализ крови: увеличение количества эритроцитов, увеличение гематокрита выше 55%, повышение уровня гемоглобина, снижение СОЭ при эритроцитозе, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ (при обострении заболевания).
Биохимический анализ крови:при обострении хронического бронхита – повышение уровня острофазовых реакций.
Общий анализ мокроты:слизистая, слизисто-гнойная или гнойная; вязкая; при микроскопии – увеличено количество лейкоцитов в основном за счет нейтрофилов, иногда – эритроцитов.
Деформация и усиление легочного рисунка;
БРОНХОСКОПИЯ: слизистая бронхиального дерева диффузно гиперемирована, отечна, налеты слизи и гноя на стенках.
БРОНХОСКОПИЯ: деформация, неравномерность диаметра и неравномерность внутреннего контура бронхов.
СПИРОГРАФИЯ И ПНЕВМОТАХОГРАФИЯ: уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), возможно увеличение минутного объема дыхания (МОД) за счет тахипноэ, при хроническом обструктивном бронхите – снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВI).
Синдром нарушения бронхиальной проходимости – это симптомокомплекс, отражающий затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения дыхательных путей с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.
В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы:
спазм гладкой мускулатуры бронхов;
воспалительный отек слизистой оболочки бронхов;
гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи;
фиброзные изменения в бронхах;
гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов;
коллапс мелких бронхов на выдохе, в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.
Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.
одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);
надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты. Отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка), за исключением случая тяжелой эмфиземы.
ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ грудной стенки и ПЕРКУССИЯ легких – признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).
АУСКУЛЬТАЦИЯ: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: признаки эмфиземы легких.
СПИРОМЕТРИЯ, ПНЕВМОТАХОГРАФИЯ: снижение ОФВ I; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).
Эмфизема легких– это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.
Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):
компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого (развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – резекция легких, ателектаз, пневмония и др.);
старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол
функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) – развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), переходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;
хроническая субстанциональная эмфизема легких – при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):
а) первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (наследственный дефект альфа-1-антитрипсина);
б) вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов
(хронический бронхит, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и
Клиническая картина эмфиземы легких складывается из синдрома повышенной воздушности легочной ткани и синдрома дыхательной и сердечной недостаточности.
ЖАЛОБЫ: экспираторная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, а также в холодное время года, во время обострения хронического бронхита. Затем она становится постоянной при физической нагрузке, а после и в покое; усиливается при обострении хронического бронхита и ОРЗ, после еды и кашля.
ОСМОТР: позволяет выявить бочкообразную грудную клетку, приподнятость плеч, короткую шею, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают ротовую полость, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании, акроцианоз, более заметный на холоде, диффузный теплый цианоз кожи и слизистых оболочек, набухание шейных вен, изменение ногтей и концевых фаланг пальцев по типу «часовых стекол» и «барабанных палочек».
ПАЛЬПАЦИЯ: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.
ПЕРКУССИЯ: выявляется коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.
АУСКУЛЬТАЦИЯ: диагносцируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное»), выдох может быть усилен и удлинен, рассеянные сухие, иногда влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, ослабленную бронхофонию.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ:
Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина; снижение СОЭ.
Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня альфа-1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).
Повышенная прозрачность легочных полей;
разрежение и обеднение легочного рисунка;
низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии;
уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов;
приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков;
расширение ретростернального пространства;
«малое», «капельное», «висячее» сердце.
ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо; глубокие зубцы Sв отведенияхI,II,III(синдром трехS),VI–V5;
ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).
Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в основе которого лежит обратимая обструкция, в реализации которой участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, приводящая к приступам удушья или астматическим состояниям, и возникающая вследствие гиперреактивности бронхов и клеток на аллергены или неспецифические факторы.
Бронхиальная астма – это интегральное понятие, включающее множество вариантов нарушения проходимости бронхов, особенностью которого является обратимость.
Причинами развития бронхиальной астмы являются:
аллергены (растительного, животного происхождения, продукты питания, яды насекомых, бактерии, грибы и т.д.);
неспецифические факторы (холодный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, прием аспирина, нервные напряжения и др.).
Механизм развития приступа бронхиальной астмы.
Приступ удушья возникает вследствие контакта аллергена с организмом и проявляется аллергической реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.
Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящий к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукцию слизи, т.е. воспаление и обструкцию бронхов.
Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют:
легкое эпизодическое течение (интермиттирующая);
легкое персистирующее течение;
дыхательная недостаточность, эмфизема легких, пневмосклероз, ателектаз.
Клиника приступа бронхиальной астмы.
В течение бронхиальной астмы выделяют период предастмы и период клинически оформленной бронхиальной астмы (после первого приступа удушья или астматического состояния).
Предастма включает в себя 4 компонента:
Острые, рецидивирующие или хронические воспалительные заболевания бронхов и легких, сопровождающихся явлениями обструкции бронхов (основной признак);
внелегочные проявления аллергии (вазомоторный ринит, крапивница, отек Квинке, мигрень);
эозинофилия крови и/или наличие эозинофилов в мокроте (лабораторные признаки);
наследственное предрасположение к различным аллергическим заболеваниям.
Если у больного имеется синдром бронхиальной обструкции, дополненный другими (хотя бы одним из них признаком предастмы), то это состояние называется предастмой, а по МКБ-10 – хроническим астматическим бронхитом – вариантом бронхиальной астмы.
Клиническая картина бронхиальной астмы в приступный период.
Основной и обязательный признак бронхиальной астмы – приступ удушья. За несколько минут или даже часов больные могут жаловаться на насморк с отделением обильного водянистого секрета, чихание, зуд глаз, приступообразный кашель, зуд в области шеи, подбородка, головную боль, усталость, раздражительность (период предвестника приступа), а затем быстро развивается одышка экспираторного характера, сопровождающаяся громкими, свистящими хрипами при дыхании.
ОСМОТР: во время приступа бронхиальной астмы больной принимает вынужденное положение (сидит или стоит, наклонившись вперед или опираясь локтями на колени, на спинку кровати или край стола), плечи его приподняты, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, спины, плечевого пояса, межреберья, брюшного пресса). Мышцы напряжены; грудная клетка приподнята, расширена, межреберные промежутки втянуты, надключичные ямки выбухают, экскурсия грудной клетки резко ограничена. Лицо одутловатое, бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает страх. Крылья носа раздуваются на вдохе. Шейные вены набухшие. Периодически возникает кашель с отхождением скудной вязкой трудно отделяемой мокроты, в которой могут содержаться плотные белые шарики и нити. Дыхание урежается до 10-12 в 1 минуту или учащается. Речь практически невозможна.
ПАЛЬПАЦИЯ: определяется ригидность грудной клетки, уплотнение и расширение межреберных промежутков, ослабление голосового дрожания.
ПЕРКУССИЯ: выявляются признаки эмфиземы легких.
АУСКУЛЬТАЦИЯ: дыхание над легкими жесткое, выдох резко удлинен, на вдохе и особенно на выдохе выслушиваются сухие, свистящие различного тембра хрипы, но преобладают хрипы высокого тембра на выдохе;
Тоны сердца приглушены, тахикардия, может выслушиваться акцент IIтона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление может незначительно снижаться, диастолическое артериальное давление – повышается, артериальное пульсовое давление – снижается. Пульс слабого наполнения, учащен, отмечается дыхательная аритмия. При тяжелом приступе астмы пульс может быть альтернирующим, а порой и парадоксальным.
Инструментальная и лабораторная диагностика бронхиальной астмы.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: признаки хронического бронхита и эмфиземы легких;
Общий анализ крови: лейкоцитопения, эозинофилия, лимфоцитоз, может быть повышено СОЭ;
Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня альфа-1-глобулина и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, гаптоглобина и других «белков острой фазы»;
Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, вязкая, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана. При наличии хронического бронхита мокрота может быть слизисто-гнойной, содержать много нейтрофилов.
Синдром недостаточности функции внешнего дыхания.
Различают 3 типа нарушений функции внешнего дыхания:
Вентиляционные нарушения (нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом);
Диффузионные нарушения (нарушение диффузии кислорода и CO2через стенку альвеол и легочных капилляров);
Перфузионные или циркуляторные нарушения (нарушение захвата из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО2вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока).
Синдром недостаточности функции внешнего дыхания.
Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.
Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.
Угнетение дыхательного центра – при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.
Нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц (поражение спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д.).
Ограничения подвижности грудной клетки и легких, обусловленные внелегочными причинами (кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит).
Заболевания органов дыхания (нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности и растяжимости легочной ткани).
Типы вентиляционных нарушений.
Вентиляционные нарушения подразделяются на 3 типа:
Обструктивные вентиляционные нарушения или обструктивный тип дыхательной недостаточности – обусловлен сужением просвета бронхов за счет бронхоспазма, отека и инфильтрации слизистой, скопления вязкой слизи, наличии инородных тел в бронхах, развитием эндобронхиальной опухоли, сдавлением бронхов извне.
Рестриктивный тип дыхательной недостоточности – обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости – при фиброзе легких, плевральных сращениях, экссудативном плеврите, гидро- и пневмотораксе, альвеолитах, пневмонии, опухоли легких, лоб- и пульмонэктомии.
Смешанный (рестриктивно-обструктивный) тип дыхательной недостаточности – включает признаки обструктивного и рестриктивного типов дыхательной недостаточности.
Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности.
ЖАЛОБЫ: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.
ОСМОТР: заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка.
ПАЛЬПАЦИЯ И ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ: обнаруживаются признаки эмфиземы.
АУСКУЛЬТАЦИЯ: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома: жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха (особенно в положении лежа и при форсированном дыхании).
СПИРОМЕТРИЯ И ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ: уменьшение ОФВI, индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.
Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.
ЖАЛОБЫ: н одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель с легко отделяемой мокротой.
ОСМОТР: обнаруживается учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма, диффузный цианоз.
ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ, АУСКУЛЬТАЦИЯ: зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.
ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.
Причины диффузионной дыхательной недостаточности.
Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких (утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).
Клинические особенности диффузионной формы дыхательной недостаточности.
Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВI. МВЛ) – не изменены.
Классификация дыхательной недостаточности по срокам развития.
По срокам формирования клинико-патофизиологических проявлений дыхательную недостаточность подразделяют на:
Острую дыхательную недостаточность (ОДН) = это внезапное развитие дыхательной недостаточности до критического состояния, требующего интенсивной терапии.
Хроническую дыхательную недостаточность (ХДН) – развивается длительно: месяцами, годами.
В острой и хронической дыхательной недостаточности выделяют три стадии:
Начальная: результаты основных методов исследования соответствуют патологии, которая явилась причиной ОДН. Характерно вынужденное положение тела больного – ортопноэ; тахипноэ до 40 в 1 минуту с участием вспомогательной мускулатуры; выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек; набухание шейных вен; раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации. При аускультации может определяться «мозаичное» дыхание (в нижних отделах – дыхание не выслушивается, а в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Тахикардия до 120 в минуту, могут быть аритмии; умеренная артериальная гипоксемия (Ра кислорода 60-70 мм рт. Ст.) и нормокапния (Ра CО235-45 мм рт. ст.).
стадия – глубокой гипоксии: состояние больного крайне тяжелое; положение ортопноэ; чередование периодов возбуждения с сонливостью, заторможенностью; иногда судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация; резко выражены одышка (дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух); шейные вены набухшие; при аускультации над всем легким или на большом участке обоих легких дыхательные шумы могут не прослушиваться («немое легкое»); частота дыхания более 40 в минуту; тоны сердца глухие, аритмичные, возможет ритм галопа; Ра кислорода 50-60 мм рт. ст. – гипоксия; Ра СО250-70 мм рт. ст. – гиперкапния.
Клиника хронической дыхательной недостаточности.
I-я стадия – компенсированная (скрытая, латентная): протекает без гипоксии; больные отмечают повышенную утомляемость; одышка незначительная, возникает только при выраженной физической нагрузке; цианоз возникает лишь на высоте нагрузки; при отдыхе одышка и цианоз исчезают за несколько минут; частота дыхания в покое не более 20 в 1 минуту; частота сердечных сокращений в покое не более 65-85 в 1 минуту; ЖЕЛ 70-80% от должной величины; индекс Тиффно уменьшается до 60% от должной величины; Ра кислорода 80-100 мм рт. ст.; Ра СО235-45 мм рт. ст.
II-я стадия – выраженная (субкомпенсированная): одышка возникает при обычных, ежедневных бытовых усилиях; нерезко выраженный цианоз; в покое частота дыхания до 20-25 в 1 минуту; одышка и цианоз проходят после длительного отдыха; ЖЕЛ уменьшается до 70-50% от должной величины; МВЛ уменьшается до 60-40% от должной величины; индекс Тиффно – уменьшается до 60-40%; Ра кислорода 75-80 мм рт. ст.; Ра СО235-45 мм рт. ст.
III-я стадия – декомпенсированная: одышка в покое постоянная; выраженный цианоз; дыхание поверхностное, частое, в покое более 30 дыханий в 1 минуту; имеется недостаточность кровообращения; ЖЕЛ ниже 50% от должной величины; МВЛ ниже 40% от должной величины; индекс Тиффно ниже 40%; Ра кислорода ниже 75 мм рт. ст.; Ра СО2более 45 мм рт. ст.
источник
Острый бронхит, бронхиальная астма, острое воспаление легких и плевры. Причины, признаки, доврачебная помощь и уход за больными.
Острый бронхит это воспалительный процесс в бронхах или бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно слизистой оболочки. Бронхит по частоте занимает первое место среди заболеваний органов дыхания. Бронхитами страдают преимущественно дети и лица пожилого возраста. Мужчины болеют чаще, чем женщины, что обусловлено большим контактом с профессиональными вредностями и курением.
По течению болезни различают острые и хронические бронхиты.
Этиология. В возникновении острого бронхита большое значение придается вирусной (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы) и бактериальной инфекции (пневмококки, стрептококки, золотой стафилококк, гемолитический стрептококк).
Способствующими факторами могут быть также физические воздействия (вдыхание чрезмерно горячего воздуха, сильное охлаждение), химические повреждающие факторы (вдыхание паров щелочей и кислот, ядовитых газов), пылевые частицы, вдыхаемые в массовом количестве; органическая пыль (пыльца растений и др.), обладающее аллергическим действием. Предрасполагающим фактором нередко бывают курение, неумеренное употребление алкоголя, высокая влажность атмосферного воздуха, влияние резких колебаний температуры, ослабление организма впоследствии хронических заболеваний. Одним из дополнительных факторов, способствующих возникновению острого бронхита, является сенсибилизация (повышенная чувствительность) организма бактериальными аллергенами.
Клиническая картина. Клиническая картина острого бронхита включает симптомы общей интоксикации и симптомы поражения бронхов.
К явлениям общей интоксикации относятся общая слабость, недомогание, боль в мышцах спины и конечностей, ломота, небольшой озноб.
Болезнь, как правило, начинается остро. Иногда ей предшествуют симптомы острого респираторного заболевания: насморк, охриплость, першение в горле. Нередко отмечаются чувство стеснения в груди, саднения за грудной, сухой болезненный кашель. Кашель может быть грубым, звучным, нередко и «лающий»; появляется в виде приступов, мучительных для больного. Во время приступов кашля может с трудом выделяться незначительное количество вязкой стекловидно-слизистой мокроты. Появляется боль в грудной клетке, за грудиной. Может возникнуть одышка Температура тела часто несколько дней повышается до субфебрильной и даже до 38°-40°С, но чаще бывает нормальной.
По мере уменьшения раздражения верхних дыхательных путей появляется в большом количестве мокрота, изменяется и характер: она становиться менее вязкой и легко откашливается; мокрота часто приобретает слизисто-гнойный характер. Большое количество мокроты указывает на распространенность процесса и глубину поражения. Болевые ощущения в горле и трахее уменьшаются. Появление мокроты сопровождается улучшением общего состояния больного.
При исследовании легких перкуторный звук обычно не изменен, при аускультации выслушиваются жесткое дыхание и различные хрипы. Не выявляются изменения и при рентгенологическом исследовании
Продолжительность болезни от нескольких дней до 2-3 недель.
Прогноз при обычном течении благоприятный.
Лечение и уход. При высокой температуре больные нуждаются в постоянном режиме в течение 5-7 дней. В состоянии покоя часто уменьшается одышка и кашель. В случае вирусной этиологии их следует изолировать в отдельной комнате, выделить им отдельную посуду и предметы ухода Воздух в комнате должен быть свежий и частый, поэтому нужно чаще проветривать помещение. На весь период болезни категорически запрещается курение табака.
Питание больных должно быть легкоусвояемым, достаточно калорийным и витаминизированным, в первую очередь витаминами С и А с самого начала болезни рекомендуется обильное питье горячего чая с лимоном и медом, подогретых щелочных минеральных вод (боржоми), горячего молока со щепоткой питьевой соды. Весьма желательно при этом применять лекарственные формы из растений, обладающих противовоспалительным действием (мать-и-мачеха, календула, шалфей, ромашка), спазматическим (цветки липы, солодка), усиливающих секрецию бронхиальных желез (подорожник, чабрец, душица сосновые почки), стимулирующих иммунную систему (шиповник, солодка). Отвары, настои из этих растений широко употребляются в виде витаминного, грудного и потогонного чая.
При сухом мучительном кашле в первые дни заболевание можно применять противокашлевые наркотические (кодеин, дионин) и ненаркотические (либексин). Если воспалительный процесс локализуется главным образом в трахеи, то кашель можно уменьшить щелочными или паровыми ингаляциями.
Противокашлевые препараты отменяют при усилении отделения мокроты и скопление её в дыхательных путях. В этот период назначают отхаркивающие средства (настой термопсиса калия йодид, мукалтин или бромгексин и др.). При необходимости назначают жаропонижающие средства (ацетилсалициловая кислота анальгин), сульфаниламиды (сульфадиметоксин, этазол, бисептол и т.д.), антибиотики (оксацилин, амгащилин и др.).
Всем больным с острым бронхитом показана безаппаратная физиотерапия (особенно при болезненных ощущениях за грудиной); горчичники перцовый пластырь, парафиновые аппликации на область грудины и межлопаточные пространства; круговые банки, согревающие спиртовые компрессы, горчичные ножные ванны
В период выздоровления всем больным рекомендуется дыхательная гимнастика и лечебная физкультура
Профилактика острого бронхита предусматривает мероприятия по закаливанию организма (утренняя гимнастика на свежем воздухе, мытье ног холодной и теплой водой, кратковременный холодный душ), предупреждении острых респираторных инфекций, своевременном и настойчивом лечении заболеваний верхних дыхательных путей. Необходимо удаление полипов, лечение искривления носовой перегородки для лучшего дыхания. Важное профилактическое значение имеют охрана воздушной среды производственных помещений от пыли, паров кислот, токсических газов и др., соблюдение гигиенических правил на рабочем месте и дома, борьба с курением табака и злоупотреблении алкоголя, регулярное занятие физкультурой и спортом.
Бронхиальная астма (БА) – это хроническое заболевание органов дыхания (преимущественно бронхов) проявляющееся периодически повторяющимися приступами удушья с затрудненным выдохом, раздражающимся в результате нарушения бронхиальной проходимости, в основе которой лежат бронхоспазма, отек слизистой оболочки бронхов и повышенное образование слизи.
Заболеваемость БА составляет около 1 % всего взрослого населения, а в наиболее развитых странах 7-8 %.
Этиология. Бронхиальная астма – полиэтиологическая (многопричинная) болезнь. Основную роль в ее возникновении играют аллергены – вещества, вызывающие аллергические реакции. Они могут быть инфекционной и неинфекционной природы:
1) бытовые аллергены домашняя пыль, перо подушек. Очень активным компонентом аллергена из домашней пыли является дерматофагоидные клещи. Они обитают в постельном белье: подушках, матрацах, одеяле. Самым активным периодом размножения клеща является октябрь-ноябрь и март-апрель, что совпадает с периодом обострения бронхиальной астмы. К бытовым аллергенам относятся, и аллергены книжной и библиотечной пыли;
2) аллергены растительного и животного происхождения: пыльца деревьев и трав, скошенное сено и т.д., шерсть животных (особенно кошек и собак), сухие остатки насекомых и членистоногих, особенно дафнии – речного рачка, который прилепляется в высушенном виде для корма аквариумных рыб;
3) отдельные продукты, употребляемые в пищу: яйца, клубника, шоколад, рыба, крабы, мясо и др.;
4) лекарственные вещества: антибиотики, витамины, вакцины, сыворотки;
5) продукты химического производства, используемые чаще всего в производстве пенопластов, искусственных волокон, различных синтетических клеев, порошков и т.д.
Бронхиальная астма, причиной возникновения которой служат неинфекционные аллергены, называется атонической.
К инфекционным аллергенам относятся различные бактерии, вирусы, грибы. Они вызывают БД, называемую инфекционно-аллергической,
В происхождении БА большое значение имеет наследственная предрасположенность.
В возникновении повторных приступов бронхиальной астмы может играть роль нервно-рефлекторный механизм. Известны случаи, когда у больных, имеющих аллергию к запаху розы, приступ удушья начинается только при виде искусственной розы. Вызывать повторные приступы могут отрицательные эмоции, напряженная работа, климатические факторы.
Клиническая картина. Основным проявлением болезни является приступ удушья, который начинается, как правило, внезапно, чаще ночью, ему предшествует заложенность в носу, стеснения в груди, сопровождается приступом надсадного кашля. Больной мучительно ощущает недостаток воздуха Дыхание замедленно 8-12 раз в минуту, становится шумным, сопровождается свистящими хрипениями, слышными на расстоянии. Для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение – сидячее или стоячее, опираясь руками о край кровати, стула, напрягая дыхательные мышцы, грудная клетка выглядит расширенной, застывшей в положении вдоха, т.к. выдох затруднен (экспираторная одышка), В конце приступа дыхание становиться спокойнее, появляется кашель с мокротой, приступ прекращается. Продолжительность приступа – от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Во время приступа температура тела остается нормой, в редких случаях она может подниматься, но не выше 38º С. С прекращением приступа температура падает до нормы.
При осмотре во время приступа заметно, что грудная клетка расширена и как бы застыла на высоте вдоха. Надгрудные подключичные ямки не наблюдаются. При перкуссии под легочными полями отмечается коробочный звук, экскурсия края легких ограничена. При аускультации в фазе выдоха обнаруживается большое количество сухих свистящих хрипов.
При исследовании мокроты больного во время приступа находят эозинофилы, спирали Куршмана кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов). В первый период болезни после приступа все обнаруженные при объективном исследовании симптомы исчезают. В последующем с развитием заболевания и учащением приступов могут возникать нарушения сердечной деятельности и эмфиземе легких.
Во время приступа нужно принять срочные меры для облегчения дыхания: придать больному возвышенное положение, подложить несколько подушек под спину, или приподнять головной конец функциональной кровати, обеспечить приток в помещение свежего воздуха и освободить больного от стесняющей одежды.
Дня снятия приступа удушья применяют средства, снимающие спазм гладкой мускулатуры бронхов. Их назначают в таблетках, аэрозолях или инъекциях. С этой целью подкожно можно ввести 0,1 % раствора адреналина – 0,5-1 мл, 5 % эфедрина – 1 мл, 0,1 % раствор атропина – 1 мл. Адреналин действует быстро, но кратковременно. Эфедрин действует медленнее, но более продолжительно. Атропин понижает возбудимость блуждающего нерва. Для получения быстрого и длительного эффекта их вводят вместе.
Хорошее действие при снятии приступа удушьяоказывает эуфиллин при внутривенном введении 5-10 мл 2,4 % раствора Эффект наступает быстро и продолжается 9-10 ч.
При лечении продолжительных приступов применяют десенсибилизирутощие средства в виде стероидных гормонов (преднизалон, гидрокортизон и др.).
Для снятия приступов удушья рекомендуется эфедрин в таблетках по 0,025г 3 раза в день или в инъекциях 5 % раствора по 1 мл 1-2 раза в день. С этой же целью с помощью карманных ингаляторов могут применяться ингаляции изадрина, алупента и др.
Во время приступа рекомендуется также отвлекающее средство – банки, горчичники, горячие ручные и ножные ванны.
В межприступный период лечение предусматривает: 1) выяснение и устранение факторов, вызывающих приступ болезни; 2) десенсибилизирующую терапию, заключающуюся в приеме кальция хлорида 10 % раствора по столовой ложке 3 раза в день в течение нескольких недель, натрия бромида % раствора по столовой ложке 3 раза в день, димедрола по 0,03 г или фенкарола по 0,025 г в таблетках 3 раза в день; 3) ультрафиолетовое облучение или другие средства физического воздействия, ослабляющие повышенную чувствительность организма.
Эффективными немедикаментозными методами симптоматического лечения больных с бронхиальной астмой является дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный (позиционный) дренаж, иглорефлексотерапия.
Профилактика. С профилактической целью чрезвычайно важно установить аллергены, вызывающие приступы астмы, и устранить контакт с ними. Профилактика БА сводится к предупреждению инфекционных респираторных заболеваний, борьбе с бесконтрольным приемом лекарственных веществ, охране окружающей среды от загрязнений, исключению других неблагоприятных факторов, способствующих аллергической перестройке организма.
Острая пневмония
Острое воспаление легких –это заболевание легких, характеризующее воспалительным процессом в альвеолах, в промежуточной ткани легкого и бронхиолах. По длительности клинического течения и изменениями в легочной ткани пневмонии бывают острые и хронические. В зависимости от распространенности процесса различают пневмонию, поражающую долю – это крупозная, или плевропневмония, и поражающую ограниченный участок (дольку) – это очаговая, или бронхопневмония. Отличие этих двух пневмоний (крупозной и бронхопневмонии) состоит не только в площади поражения, но и в особенностях клинической картины.
Этиология. Возбудителями острой пневмонии являются патогенные микробы (пневмококки, стафилококки, вирусы, риккетсии, микоплазмы, грибки и т.д.). Кроме того, острая пневмония может развиваться от воздействия от воздействия различных физических и химических факторов, не связанных с первичной инфекцией. Развитие болезни обусловливает сильное переохлаждение, значительные физические и нервно-психические перегрузки, интоксикации, а также другие факторы, понижающие сопротивляемость организма. Болезнь не передается от человека к человеку.
Клиническая картина. Острая пневмония возникает внезапно и длится от нескольких дней до нескольких недель и в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. При крупозной пневмонии в восстановительный процесс вовлекается прилегающая к легкому плевра, поэтому долевую пневмонию называют еще плевропневмонией.
Типичная картина клинического процесса характеризуется острым началом: потрясающий озноб, сильная головная боль, высокая температура тела до 38-40°С. Вскоре появляются боли в боку на пораженной стороне. Боли усиливаются при вдохе и кашле. Кашель в начале сухой, со второго дня он сопровождается выделением ржавой мокроты, содержащей примеси крови.
При осмотре больного отмечается гиперемия щек (румянец), более выраженная на стороне поражения; нередко на губах и крыльях носа можно заметить высыпания – герпес. У пожилых людей появляется цианоз губ, щек, мочек ушей, концевых фаланг пальцев рук. Дыхание учащается 40-60 дыхательных движений в минуту, одышка сопровождается раздуванием крыльев носа. При одностороннем воспалении пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании. Частота пульса 100-120 ударов в минуту.
При пальпации грудной клетки на больной стороне выявляется усиление голосового дрожания, при перкуссии – притуплённый или тупой перкуторный звук, соответствующий положению пораженной доли легкого. При аускультации в первые двое суток выслушивается крепитация, на вторые сутки над пораженной долей легкого выслушивается бронхиальное дыхание и усиление бронхофонии. С развитием болезни возрастает уплотнение легочной ткани и над пораженной долей усиливается бронхофония и голосовое дрожание, возрастает тупость перкуторного звука.
При исследовании крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.
Рентгенологическое исследование позволяет установить пораженную долю легкого в виде затемнения пораженной части.
Период разрешения болезни начинается со снижения температуры тела больного. Падение температуры может быть и критическим, когда она снижается от 39-40 до 36-37°С за несколько часов, или литическим, когда она нормализуется в течение 2-3 дней. При критическом разрешении болезни возникает опасность развития коллаптоидного состояния, поэтому такие больные подлежат усиленному медицинскому наблюдению и своевременной терапии, предупреждающей развитие сердечно-сосудистой недостаточности. Кризис без специфического лечения наступает на 7-9-11-й день болезни и всегда сопровождается обильным потом.
Своевременное применение антибиотиков при острой пневмонии сокращает лихорадочный период и резко снижает частоту осложнений. Среди осложнений могут быть абсцесс легких, плеврит, сепсис, острая сосудистая недостаточность.
Клиническая картина очаговой пневмонии. Поскольку очаговая пневмония обычно начинается с поражения бронхов, то ее называют также бронхопневмонией.
Чаще очаговая пневмония возникает на фоне острого бронхита гриппа. Больные жалуются на слабость, потливость, головную боль, упорный кашель. Кашель может быть сухим или с выделением слизисто-гнойной мокроты.
Дыхание учащается до 25-30 в минуту. В типичных случаях, особенно у молодых людей, заболевание начинается остро: температура тела высокая до 38-38,5 °С. У лиц пожилого возраста очаговая пневмония может протекать при субфебрильной и даже нормальной температурой. Продолжительность лихорадочного периода при правильном лечении не превышает 3-5 дней.
Физикальные данные зависят от расположения и распространенности воспалительного очага. Центрально расположенные очаги не больших размеров, не сопровождаются изменениями перкуторного звука и голосового дрожания. При исследовании крови отмечается увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз обнаруживается лишь у 50 % больных. Очаговая пневмония протекает более длительно и вяло, чем крупозная.
Лечение острой пневмонии должно быть своевременным и комплексным. Больные крупозной пневмонией должны лечиться в стационаре. Неполноценное, запоздалое лечение даже при относительно легкой форме может привести к затяжному течению и переходу в хроническую форму.
Кроме лечебного режима лечение должно предусматривать рациональное питание, лекарственную терапию и физиотерапевтические средства. В период лихорадки назначают постельный режим с периодической сменой положения, чтобы стимулировать откашливание мокроты. Откашливаемую мокроту собирают в плевательницу с закрывающейся крышкой и потом дезинфицируют. Комнату, в которой находится больной, нужно хорошо проветривать. Уделяют внимание правильному уходу за кожей и полостью рта.
Пища должна быть легкоусвояемой, калорийной и богатой витаминами, а в период лихорадки – в жидком или полужидком виде. Необходимо следить, чтобы больной употреблял достаточно жидкости (бульоны, фруктовые соки, минеральная вода) для выделения с организма токсических продуктов и компенсации потери влаги.
Противомикробное лечение должно проводиться в достаточных дозах и с интервалами, обеспечивающими поддержание лечебной концентрации препарата. Лечебные препараты подбирают в соответствии с чувствительностью к ним возбудителя болезни. С этой целью применяют антибиотики ( оксациллин, ампициллин, стрептомицин и др.) и сульфаниламиды (сульфадимезин, этазол, сульфадиметоксин, бактрим, бисептол, сульфаметоксазол и др.).
Для улучшения отделения мокроты назначают отхаркивающие средства (термопсис, корни алтея, истода, солодки, девясила, синюхи и др.), щелочное питье.
Дня полной ликвидации болезни и восстановления нормальной функции легких, одновременно с противомикробным лечением применяют горчичники, перцовый пластырь, электропроцедуры, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура.
Профилактика острого воспаления легких состоит из мероприятий, направленных на закаливание организма, исключение переохлаждений, борьбу с вредными привычками (злоупотребление курением, алкоголем), лечение бронхитов, ликвидацию очагов инфекции, оздоровление условий труда и быта
Плевриты – воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фиброзных положений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического) экссудата.
Этиология. Плеврит, как правило, не является самостоятельным заболеванием. Наиболее часто он является осложнением пневмонии, реже бывает проявлением туберкулеза, ревматизма и других заболеваний и повреждений грудной клетки.
Плевриты принято делить на сухие и выпотные (экссудативные). При сухом плеврите воспалительный экссудат, богатый фибрином, свертывается на плевральных листках; в результате чего на плевре образуются неровности, она набухает и утолщается. При экссудативном плеврите в плевральной полости накапливается светлопрозрачная, кровянистая или гнойная жидкость. Количество жидкости может достигать 3 л и более.
Клиническая картина. Острый плеврит начинается с боли в груди при дыхании, кашля, лихорадки. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле, движении. Отмечается слабость, потеря аппетита температура тела колеблется от 37° до 38°С. При осмотре отмечается отставание дыхательных экскурсий на стороне поражения. Это объясняется тем, что больной щадит пораженную сторону. Именно поэтому он лежит на ней. При аускультации выслушивается шум трения плевры, который образуется от трения двух листков плевры. Иногда сам больной ощущает шум трения плевра при глубоком вдохе. Этот шум напоминает хруст снега под ногами.
При накоплении плевральной полости жидкости боли могут исчезать, т.к. листки плевры разъединяются. Температура тела повышается до 38-39,5°С; нарастает слабость, одышка. Частота дыхания достигает 30 в минуту и более.
При осмотре обнаруживается бледность кожных покровов. Межреберные промежутки сглажены, отмечается отставание больной стороны при дыхании. Наблюдается асимметрия грудной клетки, при перкуссии определяется тупость. При рентгенологическом обследовании на месте экссудата отмечается затемнение легочного поля.
Длительность течения плеврита определяется характером основного заболевания. Особенно тяжело протекают гнойные плевриты, сопровождающиеся высокой лихорадкой, проливными потами, слабостью, кашлем, одышкой и большими колебаниями утренней и вечерней температуры.
Продолжительность лечения сухого плеврита обычно 1-2 недели; болезнь заканчивается выздоровлением. Экссудативный плеврит длится 3-6 недель. Экссудат или полностью рассасывается, или оставляет после себя спайки.
Лечение: плеврита должно быть комплексным и направлено прежде всего на ликвидацию основного процесса, приведшего к его развитию.
В остром периоде назначают постельный режим и для уменьшения болей рекомендуют лежать на боку. При возникновении одышки больному придают полусидячее положение. Питание должно быть высококалорийным и витаминизированным. При возникновении экссудата в плевральной полости обязательна госпитализация, так как при гнойных плевритах часто возникает потребность в промывании плевральной полости и введении туда антибиотиков. Экссудативные плевриты туберкулезной этиологии лечат противотуберкулезными средствами (изониазид, рифампицин, стрептомицин, канамицин, пиразинамид, этионамид, протионамид, этамбутол, циклосерин, флоримицин, ПАСК, тиоацетазон) в специализированных противотуберкулезных больницах и санаториях. В период выздоровления назначают лечебную гимнастику, помогающую предупредить или уменьшить развитие спаечного процесса.
Для уменьшения болей (обычно у больных сухим плевритом) можно использовать банки, горчичники, сухое тепло, согревающие компрессы с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки, смазывание в виде сетки пораженной стороны йодной настойкой.
По мере рассасывания экссудата, после исчезновения боли, нормализации температуры тела больным рекомендуются занятия лечебной физической культурой с включением дыхательных упражнений для предотвращения плевральных спаек. При отсутствии противопоказаний проводится физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.
Профилактика. Профилактика плевритов состоит в предупреждении и лечении тех болезней, которые приводят к возникновению плевритов, в первую очередь туберкулеза и неспецифических легочных заболеваний (острых и хронических), а также в повышении защитных сил организма (закаливание, физическая тренировка и т.п.).
Через 4-6 месяцев после перенесенного экссудативного плеврита целесообразно контрольное рентгенологическое исследование легких.
источник