Меню Рубрики

Диагностика бронхиальной астмы лекция

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей.

Хроническое воспаление обусловливает гиперреактивность бронхов (их повышенная чувствительность к различным воздействиям окружающей среды), проявляющуюся их спазмом.
В итоге за счет избыточной выработки слизи, воспалительного отека и спазма стенка бронха утолщается, просвет его сужается. Через такой суженный бронх не происходит достаточного газообмена с окружающей средой, что приводит к возникновению повторяющихся приступов удушья, свистящих хрипов, одышки и кашля, особенно ночью и/или ранним утром.
Приступы проходят самостоятельно или под действием лекарственных препаратов.

  • Приступообразный сухой кашель.
  • Одышка с преимущественным затруднением выдоха.
  • Чувство нехватки воздуха.
  • Чувство заложенности в груди.
  • Сухие, свистящие хрипы.
  • Приступы удушья.

Указанные симптомы беспокоят чаще всего ночью, ранним утром и при контакте с различными провоцирующими факторами:

  • аллергенами: некоторые продукты питания (цитрусовые, шоколад, молоко, орехи), лекарственные препараты (антибиотики), домашняя и библиотечная пыль, пыльца растений, шерсть животных;
  • вдыхание холодного воздуха;
  • контакт с продуктами бытовой химии (чистящие средства, порошки, парфюмерия);
  • физические нагрузки (бег);
  • острые респираторные вирусные заболевания (простуда)

В момент приступа человек старается принять сидячее положение с упором рук в стол или сиденье стула (так легче дышать).

По тяжести течения заболевания выделяют следующие формы заболевания.

  • Бронхиальная астма интермиттирующего (перемежающегося) течения легкой степени:
    • редкие приступы астмы (приступы одышки и кашля) – реже 1 раза в неделю;
    • в ночное время приступов астмы нет;
    • нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) более 80%;
    • нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным пикфлоуметрии (метод исследования функции дыхания, применяемый пациентами для самоконтроля в домашних условиях с помощью специального прибора — пикфлоуметра): разброс ПСВ (пиковая скорость выдоха – параметр, оценивающий состояние функции дыхания) между утренними и вечерними показателями менее 20%.
  • Бронхиальная астма персистирующая (постоянная) легкой степени:
    • ​приступы астмы не менее 1 раза в неделю (но не более 1 раза в день);
    • возможны приступы астмы в ночное время;
    • нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1 более 80%;
    • небольшие нарушения функции внешнего дыхания по данным пикфлоуметрии: разброс ПСВ между утренними и вечерними показателями от 20% до 30%.
  • Бронхиальная астма персистирующая средней тяжести:
    • ​приступы астмы чаще 1 раза в неделю;
    • обострения заболевания нарушают работоспособность (учащение приступов днем или ночью);
    • ночные приступы астмы более 1 раза в неделю;
    • умеренные нарушения функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1 60-80%;
    • разброс между утренними и вечерними показателями ПСВ более 30%.
  • Бронхиальная астма персистирующая тяжелой степени:
    • ​постоянные приступы в течение дня;
    • работоспособность сильно ограничена;
    • частые ночные приступы астмы;
    • значительные нарушения функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1менее 60%;
    • разброс между утренними и вечерними показателями ПСВ более 30%.

По уровню контроля над заболеванием (по выраженности проявлений бронхиальной астмы) выделяют следующие его формы.

  • Контролируемая:
    • ​дневных симптомов нет или меньше 2 в неделю;
    • нет ночных симптомов;
    • нет ограничения физической активности;
    • нет потребности в бронхолитиках (препараты для быстрого снятия приступа) или потребность в их использовании менее 2 раз в неделю;
    • нет обострений в течение года;
    • нормальные показатели функции внешнего дыхания.
  • Частично контролируемая (неполностью контролируемая) – при наличии любого из нижеперечисленных признаков:
    • дневные симптомы более 2 в неделю;
    • есть ночная симптоматика;
    • есть ограничение физической активности;
    • потребность в бронхолитиках (препараты для быстрого снятия приступа) более 2 раз в неделю;
    • есть обострения в течение года;
    • сниженные показатели функции внешнего дыхания.
  • Неконтролируемая – симптомы (кашель, свистящие хрипы, одышка, приступы удушья) обычно наблюдаются у пациента и в дневные, и в ночные часы, зачастую ограничивают повседневную активность, требуют более частого использования ингаляторов, содержащих бронхорасширяющие средства, и сопровождаются снижением показателей пикфлоуметрии. Если такое ухудшение сохраняется хотя бы неделю, то состояние пациента расценивают как обострение бронхиальной астмы. Поэтому, при первом появлении признаков неконтролируемой астмы необходимо увеличить дозы, кратность применения и/или количество используемых препаратов, для того чтобы предупредить развитие обострения.
  • Обострение – резкое ухудшение течения заболевания, нарастание всех симптомов.

Факторы, имеющее значение в развитие бронхиальной астмы, разделяются на следующие группы.

  • Факторы, обусловливающие развитие заболевания (внутренние факторы):
    • наследственная предрасположенность — наличие среди ближайших родственников больных бронхиальной астмой или любыми формами аллергии;
    • ожирение – предрасполагает к развитию астмы вследствие более высокого стояния диафрагмы и недостаточной вентиляции легких;
    • пол — в детском возрасте заболевание чаще развивается у мальчиков, что можно объяснить анатомическими особенностями строения бронхиального дерева (просветы бронхов более узкие), в зрелом возрасте чаще встречается у женщин.
  • Факторы, провоцирующие симптомы (внешние факторы):
    • аллергены – запускают аллергическую реакцию на уровне бронхиального дерева: домашняя и библиотечная пыль;
    • продукты питания (чаще всего цитрусовые, орехи, шоколад, рыба, молоко);
    • шерсть животных, перо птиц;
    • плесень;
    • цветочная пыльца;
    • лекарственные препараты (например, аспирин, некоторые антибиотики).

Часто у больных бронхиальной астмой выявляется аллергия на несколько различных аллергенов.

  • Триггеры – факторы, которые приводят к спазму бронха:
    • табачный дым;
    • физические нагрузки (например, бег);
    • контакт с бытовой химией (чистящие средства, порошки, парфюмерия);
    • воздействие факторов, загрязняющих окружающую среду (например, выхлопные газы в городах);
    • климатические факторы (сухой климат, холодный воздух);
    • острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).
  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
    • наличие приступов одышки (или удушья), провоцируемых контактом с аллергенами (пищевыми и непищевыми). Приступы прекращаются после применения бронхолитиков;
    • наличие приступов одышки по ночам;
    • частота дневных и ночных приступов (этим фактором определяется тяжесть заболевания и процесс лечения);
    • наличие бронхиальной астмы у родственников;
    • сезонность заболевания (например, в весенне-летний период — время цветения растений).
  • Общий осмотр:
    • возможно наличие на коже аллергических высыпаний (бугорков, покраснений), которое указывает на склонность к аллергическим реакциям;
    • выслушивание легких (наличие хрипов, жесткого дыхания; при полностью контролируемой астме хрипов может и не быть);
    • при приступе бронхиальной астмы: громкие, иногда слышные без фонендоскопа хрипы в бронхах, свистящее дыхание, выдох удлинен. Возможно беспокойство, чувство страха, побледнение лица.
  • Аллергические пробы: на кожу наносятся капли экстрактов различных аллергенов, и оценивается реакция кожи на них (наличие покраснения говорит об аллергии).
  • Анализ крови: возможны признаки аллергических реакций (увеличение количества эозинофилов).
  • Определение иммуноглобулинов IgE (антител) в крови: обычно уровень антител (специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание чужеродного агента и дальнейшая его ликвидация) в крови повышен. IgE ответственны за реализацию аллергических реакций.
  • Анализ мокроты: при полном контроле над заболеванием изменений может не быть, в фазу обострений в мокроте обнаруживаются особые элементы, видимые под микроскопом, состоящие из слизи и продуктов распада эозинофилов (клетки крови, обуславливающие аллергические реакции); повышается содержание эозинофилов в мокроте.
  • Рентгенография грудной клетки: обычно не выявляет изменений, используется для исключения других заболеваний (например, туберкулеза (инфекционное заболевание, чаще развивающееся при снижении иммунитета и поражающее легкие)).
  • Пикфлоуметрия: метод оценивает пиковую скорость выдоха (ПСВ) — скорость выдоха за первую секунду (при бронхиальной астме снижается). Для этого человеку предлагают после глубокого вдоха с силой выдохнуть в специальную трубку аппарата (пикфлоуметр), скорость выдоха рассчитывается автоматически. Метод хорошо подходит для самоконтроля пациентами состояния функции дыхания в домашних условиях.
  • Спирометрия (спирография): метод определения объемов легких, а также скорости выдоха. Суть метода в форсированном выдыхании воздуха из легких в специальную трубку, являющуюся частью аппарата. При бронхиальной астме в первую очередь снижается скорость выдоха за первую секунду, что говорит о наличии бронхообструкции (сужение просвета бронхов). Является основным методом оценки состояния функции внешнего дыхания.
  • Проба с бронходилятатором – выполнение спирометрии до и после ингаляции препарата, расширяющего бронх. Применяется для оценки обратимости сужения бронха. При бронхиальной астме бронхиальная проводимость улучшается, и показатели спирометрии увеличиваются.
  • Провокационный (бронхоконстрикторный) тест – применяется для провокации симптомов астмы, если на момент исследования функция внешнего дыхания не нарушена. Заключается в выполнении спирометрии после ингаляции метахолина или гистамина (вещества, сужающие бронх при наличии его гиперреактивности) на 3, 6, 9 и 12 минутах. При бронхиальной астме показатели функции внешнего дыхания снижаются.
  • Бодиплетизмография – метод оценки функции внешнего дыхания, который позволяет определять все объемы и емкости легких, в том числе те, которые не определяются спирографией.
  • Исследование газового состава крови: при бронхиальной астме в зависимости от тяжести заболевания возможно уменьшение концентрации кислорода в крови и увеличение концентрации углекислого газа.
  • Определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (метод подходит для первичной диагностики бронхиальной астмы, когда пациент еще не принимал лекарственные препараты).
  • Возможна также консультация пульмонолога .

Основными препаратами для снятия приступа являются Бета-2-агонисты короткого действия, М-холинолитики короткого действия и их комбинации.

  • Они выпускаются в виде аэрозольных ингаляторов.
  • Эти средства всегда должны находиться рядом с человеком, страдающим астмой (на прикроватном столике, в сумке и т.д.).
  • Препараты быстро снимают приступ бронхиальной астмы путем устранения спазма бронха и уменьшения его отечности.
  • Данные лекарственные средства лишь устраняют симптомы, но не лечат само заболевание.
  • Поэтому использовать их в качестве единственного препарата можно только при легком течении бронхиальной астмы.
  • При более тяжелом течении они должны дополнять базисные противовоспалительные препараты и использоваться « по потребности», то есть только для снятия приступа.
  • Использовать их можно не более 6-8 раз в день, в дальнейшем чувствительность к ним снижается, что может привести к астматическому статусу (осложнение бронхиальной астмы, представляет собой тяжелый затянувшийся приступ).

Базисные (противовоспалительные) препараты – основные препараты для лечения бронхиальной астмы.

  • Глюкокортикостероидные гормоны в таблетках (в обострение) и в ингаляционной форме.
    • Ингаляционные формы глюкокортикоидов являются главными препаратами для лечения бронхиальной астмы, поскольку они способны подавлять воспаление в бронхиальном дереве.
    • Многие пациенты опасаются принимать гормональные препараты, так как бытует мнение о большом количестве их побочных эффектов.
    • Серьезные побочные эффекты (сахарный диабет, повышение артериального (кровяного) давления, остеопороз (снижение массы кости и нарушение структуры костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риску возникновения перелома)) могут вызывать гормоны, вводимые в организм в виде таблеток или инъекционно.
    • Ингаляционные формы гормонов в средних назначаемых дозах лишены этих побочных эффектов, поскольку действуют на точке приложения – в бронхиальном дереве.
    • Так как при бронхиальной астме воспаление хроническое, эти препараты требуют длительного, постоянного приема.
    • Оценить полное действие данных препаратов можно только после 3 месяцев их применения.
    • Отказ от их приема может перевести заболевание в более тяжелое течение.
    • Из побочных эффектов ингаляционных форм гормонов можно назвать охриплость голоса и кандидоз полости рта (грибковое заболевание, характеризуется появлением белого налета на языке, слизистой оболочке полости рта), которые легко предотвратить полосканием рта после каждой ингаляции.
  • Блокаторы лейкотриеновой системы (антагонисты лейкотриенов) – один из видов базисных препаратов, подавляющих воспаление в бронхиальном дереве. Однако в целом эффект значительно меньше, чем у ингаляционных глюкокортикостероидов. Могут использоваться как дополнение к ингаляционным гормонам. Оказывают хороший эффект при приаспириновой бронхиальной астме.
  • Кромоны (стабилизаторы мембран тучных клеток) — один из видов базисных препаратов, подавляющих воспаление в бронхиальном дереве. Однако в целом эффект значительно меньше, чем у ингаляционных глюкокортикостероидов. Применяются в основном при нетяжелой бронхиальной астме.
  • Блокаторы (антитела к) IgE – назначаются только в обострение лицам с аллергической бронхиальной астмой и высоким уровнем IgE в крови при отсутствии эффекта от гормональной терапии.

Препараты контроля – позволяют длительно поддерживать бронхи в раскрытом состоянии:

  • бета-2-агонисты длительного действия (обеспечивают эффект в течение 12-ти или 24-х часов) – основные препараты данной группы. Используются как дополнение к базисным препаратам;
  • теофиллины длительного действия – возможно их добавление к длительно действующим бета-2-агонистам в случае, если трудно бороться с ночной симптоматикой. Самостоятельного применения в настоящее время не имеют.

Особенности приема ингаляционных лекарственных препаратов:

  • правильное пользование ингаляторами – зачастую отсутствие эффекта от назначенных препаратов связано с неправильной техникой ингаляции. Просите Вашего врача объяснить Вам, как правильно пользоваться назначенным ингалятором. Препарат должен поступать строго в бронхиальное дерево, в противном случае эффект от терапии значительно снижается вплоть до полного отсутствия;
  • облегчить ингаляцию препаратов может помочь спейсер – специальная насадка на ингалятор, способствующая осаждению крупных частиц аэрозоля (раздражающих слизистую оболочку глотки) и проникновению более мелких частиц в бронхиальное дерево. Спейсер способствует более полной доставке дозы препарата в бронх, препятствуя рассеиванию в окружающем воздухе;
  • в обострение лучшая доставка препаратов в бронхиальное дерево возможна с помощью небулайзера – аппарата, который разбивает молекулу лекарственного средства до мельчайших частиц, проникающих в самые мелкие бронхи;
  • препараты базисной терапии необходимо использовать через 15 минут после ингаляции препаратов « скорой помощи», так как бронх расширяется и позволяет гормональным препаратам проникнуть глубже в бронхиальное дерево.
Читайте также:  Питание при аспириновой астмы

Дополнительные способы лечения:

  • аллергенспецифическая иммунотерапия: в фазу ремиссии возможно проведение гипосенсибилизирующей (снижающей чувствительность к аллергенам) терапии: введение малых доз аллергенов способствует “ привыканию” организма к этим веществам, что в последующем снижает выраженность аллергических реакций;
  • санаторно-курортное лечение: морской климат, солевые комнаты.

Приступ бронхиальной астмы

— приступообразный непродуктивный кашель;

— пациент принимает вынужденное положение – сидя с опорой на руки;

— беспокойство, чувство страха;

Признаки угрозы для жизни:

— ЧДД >30 в минуту или 120 в минуту или брадикардия

Степень

источник

В пособии приводятся методы исследования и семиологии при заболевании отдельных органов и систем, а также описание основных заболеваний и их лечения. Для студентов высших медицинских учебных заведений, врачей общей практики.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ 14. Клиника и диагностика бронхиальной астмы

2. Диагностические критерии клинически выраженной бронхиальной астмы

3. Исследования функции легких

4. Оценка аллергологического статуса

1. Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров.

Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой.

Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приема внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты. Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья и проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным дискомфортом. Внелегочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень.

2. Основным клиническим проявлением бронхиальной астмыявляется приступ удушья, в котором различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.

При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании на высоте приступа удушья определяются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие.

В диагностике бронхиальной астмы важную роль играют следующие факторы:

1) тщательно собранный анамнез (что предшествует приступу удушья):

– контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и другими у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы;

– воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно-зависимым вариантом;

– при гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов;

– при дизовариальном варианте – ухудшение состояния в связи с менструальным циклом;

– нервно-психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно-психического варианта;

– физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, различных запахов;

– прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов;

2) отягощенная наследственность: наличие бронхиальной астмы и аллергических заболеваний у кровных родственников.

Инструментальные методы: показатели функции внешнего дыхания (ОФВ1 и др.).

– определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е;

– проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами;

– высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов);

– положительные кожные пробы с грибковым антигеном;

– выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов;

– четырехкратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам, ассоциированный с приступами удушья;

– появление противолегочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы;

– определение уровня (суммарно) 11-ОКС или кортизола в плазме крови, 17-ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах.

3. Исследование функции легких. У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания.

Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1). При помощи спирометра можно получить представления о том, насколько хорошо функционируют легкие.

Пикфлоуметры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значение пиковой скорости выдоха тесно корректирует со значениями объема форсированного воздуха. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения пиковой скорости выдоха возникают задолго до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений пиковой скорости выдоха позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния.

4. Оценка аллергологического статуса

У ряда больных аллергологический статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического иммуноглобулина Е в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

источник

При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:

— спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,

— кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,

— тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,

— метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

Эозинофилы и белковые продукты их распада закономерно обнаруживаются в промывных водах бронхов больных вместе с увеличенным количеством тучных клеток, лимфоцитов, эпителиальных клеток.

В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Однако величина ОФВ1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию. С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Дифференциальную диагностику бронхиальной астмы проводят с хроническим обструктивным бронхитом, для клиники которого также характерен бронхообструктивный синдром. Однако при астме можно выявить отягощенную наследственность к аллергическим заболеваниям, что не характерно для бронхита. Клинические проявления бронхиальной астмы характеризуются приступами удушья, которые, как правило, начинаются внезапно и сопровождаются чаще сухим кашлем, экспираторной одышкой, в то время как при хроническом обструктивном бронхите кашель и одышка имеют более постоянный характер, усиливающие во время обострений, которые в основном связаны с инфекционными факторами. При выявлении бронхообструктивного синдрома рекомендуется спирометрия с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Суточные колебания ОФВ1 и ПСВ более, чем на 20% типичны для астмы. В крови у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом во время обострения выявляются лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в то время как для бронхиальной астмы свойственна эозинофилия. Мокрота у больных бронхитом в период обострения заболевания имеет чаще гнойный характер с повышенным содержанием нейтрофилов, а у пациентов с астмой мокрота слизистая, в ней выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола.

Читайте также:  Бронхиальная астма почему она появляется

источник

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дополнительные методы исследования дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • общий анализ мокроты;
  • анализ крови для выявления общего IgE;
  • кожные пробы;
  • определение в крови аллергенспецифических IgE;
  • пульсоксиметрия;
  • анализ крови на газы и кислотность;
  • определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

Пульсоксиметрия – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO2). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE.

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

  • исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
  • определение обратимости бронхиальной обструкции, то есть снижения проходимости бронхов;
  • выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ1, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ1 снижается.

Если при первичной диагностике уровень ОФВ1 составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ1 для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ1 увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ1 увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ1 после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ1 применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ1 для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ1 на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ1 в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ1, прямо отражает бронхиальную проходимость.

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

  • наличие эмфиземы легких или пневмоторакса;
  • вероятность воспаления легких;
  • обострение, несущее угрозу жизни больного;
  • неэффективность лечения;
  • необходимость искусственной вентиляции легких;
  • неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

источник

Бронхиальная астма (БА) – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся обратимой бронхиальной обструкцией и изменением чувствительности бронхов и проявляющееся приступами удушья или симптомами дыхательного дискомфорта.

БА является серьезной проблемой здравоохранения почти во всех странах мира, что связано с вызываемым ею значительным снижением трудоспособности и существенным влиянием на смертность населения. Распространенность БА значительно возросла за последние 30 лет. В мире насчитывается более 100 млн человек, страдающих этим заболеванием. Среди взрослого населения России, как и в большинстве стран Европы, распространенность БА превышает 5%. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Расовая принадлежность не влияет на заболеваемость.

§ Экзогенная (аллергическая, связанная с установленным внешним аллергеном).

§ Эндогенная (неаллергическая, при которой пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, аэрополлютанты неаллергической природы, а также не установленные внутренние факторы).

Многие исследователи склонные выделять как самостоятельные формы «аспириновую» астму и астму физического усилия.

2. По степени тяжести (ставится по клиническим признакам и ФВД):

§ легкое интермиттирующее течение;

§ легкое персистирующее течение;

§ среднетяжелое персистирующее течение;

§ тяжелое персистирующее течение.

БА является мультифакторным заболеванием. Причины БА точно не известны, но выявлен следующий комплекс взаимодействий:

I. Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия, наследственность, гиперреактивность бронхов и биологические дефекты. Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов Е (реагинов).

II. Причинные факторы, или «индукторы», которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания:

Читайте также:  Холинолитик избирательного действия при бронхиальной астме

− Аллергены: клещи домашней пыли, аллергены животных, аллергены тараканов, дрожжевые и плесневые грибы, пыльцевые аллергены, пищевые и лекарственные средства.

− Эндогенные факторы, не являющиеся аллергенами: нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, нервно-психические, дисгормональные факторы и физическое усилие.

III. Усугубляющие (способствующие) факторы, увеличивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов: респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, воздушные поллютанты.

Есть еще факторы, способствующие обострению болезни, – «триггеры» (провокаторами). В сенсибилизированном организме роль триггеров могут играть указанные выше индукторы БА, а также респираторные вирусные инфекции, пищевые продукты, физическая нагрузка, холодный воздух, раздражающие газы, резкие запахи, изменения погоды, стрессы, обострения ринита и синусита. Нередко в качестве триггеров выступают лекарственные препараты, особенно β-блокаторы (пропранолол, анаприлин, атенолол и др.), применение которых при астме противопоказано.

Патогенез аллергической бронхиальной астмы

1. Хроническое персистирующее воспаление.

2. Развитие заболевания сопровождается обратимой бронхообструкцией.

3. БА сопровождается развитием гиперчувствительности и гиперреактивности дыхательных путей.

Облигатным признаком БА является неспецифическая гиперреактивность дыхательных путей, т.е. повышенная чувствительность бронхиального дерева к внешним раздражителям, индифферентным для здоровых лиц. Ключевым фактором развития гиперреактивности дыхательных путей является хроническое воспаление в стенке мелких бронхов, обусловленное воздействием специфических и неспецифических агентов.

В обычном понимании «воспаление» чаще ассоциируется с его бактериальной природой, что не соответствует природе воспалительного процесса при БА.

Воспалительный процесс при астме можно условно разделить на:

1. Острое аллергическое воспаление: бронхоконстрикция, отек слизистой, гиперсекреция мокроты. Приводит к сужению просвета дыхательных путей.

2. Хроническое воспаление: привлечение клеток, повреждение эпителия, ранние структурные изменения. Приводит к бронхиальной гиперреактивности.

3. Стадия необратимых морфологических изменений (ремоделирование): клеточная пролиферация, увеличение экстрацеллюлярного матрикса. Приводит к стойкой обструкции дыхательных путей.

Начальные воспалительные изменения в слизистой оболочке дыхательных путей происходят в первые 2-4 ч после ингаляции аллергена (аллергическая реакция немедленного типа). Ранняя аллергическая реакция редко бывает очень тяжелой. Она может быть ингибирована предварительной ингаляцией β2-агонистов.

Аллергическая реакция замедленного типа развивается через 6-12 ч после ингаляции аллергена, к которому человек сенсибилизирован. При этом активируются и вовлекаются в воспалительный процесс тучные клетки, эозинофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, нейтрофилы, фактор активации тромбоцитов, цитокины и др. медиаторы воспаления.

Воспалительный процесс в дыхательных путях формирует четыре механизма формирования бронхиальной обструкции:

§ Подострый отек слизистой бронхов.

§ Хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи.

§ Необратимая перестройка бронхиальной стенки с развитием склеротических изменений при длительном и тяжелом течении.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять четыре стадии патологического процесса:

§ иммунологическую, в которой происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом. В иммунологическую стадию сенсибилизация организма может проявляться по немедленному и замедленному типам аллергической реакции. В реакции немедленного типа ведущую роль отводят группе белков – иммуноглобулинов. К ним в первую очередь относят Ig E, которые образуют комплекс с антигеном на поверхности мембран тучных клеток;

§ патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ – медиаторов аллергического воспаления (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), которые приводят к отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции, бронхоспазму и воспалению;

§ условно-рефлекторную – клинический приступ удушья.

К методам установления диагноза относятся:

1. Детальный сбор анамнеза.

2. Физикальное обследование.

Необходимо тщательно собрать семейный анамнез. Обращают внимание не только на наличие у родственников БА, но и любых аллергических заболеваний. Экзогенная форма астмы обычно проявляется в детстве или юности, а эндогенная чаще после 30 лет.

Для экзогенной БА характерно наступление ремиссии в первые месяцы или годы при прекращении контакта с аллергеном. Однако со временем эффект элиминации исчезает, что связывают с развитием гиперреактивности на неспецифические раздражители. Характерно сочетание астмы с аллергическим ринитом.

Начало эндогенной формы БА обычно связано с инфекционными заболеваниями дыхательных путей, особенно с вирусными. Последующие обострения обычно также провоцируются ОРВИ или обострениями хронических заболеваний (синусит, бронхит).

Клинически БА проявляется периодически возникающими приступами удушья экспираторного типа.

В развитии приступа удушья при БА условно выделяют три периода (предвестников, разгара, обратного развития).

В период предвестников приступа удушья возможны различные по характеру и интенсивности симптомы: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа, чихание, сухость в носовой полости, приступообразный кашель, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание, зуд верхней части грудной клетки и шеи.

Появление удушья – начало второго периода (разгара). Удушье имеет экспираторный характер, с чувством сжатия за грудиной, нарушающее свободное дыхание. Однако, удушье может возникать и внезапно, без предвестников, нередко среди ночи, достигая большой выраженности.

Во время приступа пациент принимает вынужденное положение. Вдох делается коротким, выдох – медленным, судорожным (в 3-4 раза длиннее вдоха). Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы). Лицо бледное, при тяжелом приступе одутловатое с синюшным оттенком и покрыто холодным потом, отражает страх и беспокойство. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса. Больной с трудом отвечает на вопросы.

Перкуторно над легкими коробочный звук. Нижние границы легких опущены, подвижность их краев отсутствует. Аускультация выявляет ослабленное везикулярное дыхание, во время выдоха множество сухих свистящих хрипов.

Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца учащены, приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Границы абсолютной тупости сердца из-за острого вздутия легких не определяются.

Третий период (обратное развитие приступа) может протекать быстро (при легком течении), но может и затягиваться на дли­тельное время. К моменту стихания приступа мокрота разжижается, лучше откашливается, количество высоких сухих хрипов над легкими, определяемых при аускультации, уменьшается; появляются низкие жужжащие и нередко влажные незвучные разнокалиберные хрипы.

Продолжительность приступа удушья – от нескольких минут до нескольких часов и суток. Приступ либо заканчивается, либо переходит в астматический статус.

Пациенты с неосложненной бронхиальной астмой в период между приступами жалоб не предъявляют.

Симптомы дыхательного дискомфорта: повторные эпизоды свистящих хрипов на выдохе, кашля, повторяющееся ощущение заложенности в груди. Учитывают усиление данных симптомов по ночам, приводящее к пробуждению пациента, а также появление и усиление симптомов при физической нагрузке, вирусной инфекции, контакте с аллергеном, вдыхании табачного или другого дыма, запылении воздуха, резком перепаде температуры, сильном выражении эмоций, воздействии аэрозолей, химикатов.

Астма физического усилия характеризуется появлением приступов удушья под влиянием субмаксимальной физической нагрузки, причем, приступы удушья возникают в течение 10 минут после окончания нагрузки. Отмечена более частая связь приступа БА с определенными видами упражнений: бег, игра в футбол, баскетбол, подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание. Диагностируется астма физического усилия провокационной пробой с физической нагрузкой.

«Аспириновая» астма характеризуется «аспириновой триадой»: наличие астмы, полипоз носа, непереносимость аспирина. У большинства пациентов первые симптомы заболевания появляются после 30 лет, чаще у женщин. Вначале определяется вазомоторный ринит, затем обнаруживаются полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии присоединяется БА и непереносимость аспирина. У больных отсутствуют атопические заболевания в семье и вторичные атопические проявления. Непереносимость проявляется типичной картиной: в течение часа после приема аспирина развивается приступ астмы, часто сопровождающийся ринореей, конъюнктивитом, покраснением лица и шеи. Течение аспириновой астмы тяжелое, часто инвалидизирующее.

Больные «аспириновой астмой» могут реагировать также на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), ряд витаминов, ß-блокаторы.

При астме, индуцированной аспирином, больной должен избегать контактов с известными триггерами: исключение лекарственных средств, содержащих аспирин и НПВП: цитрамон, аскофен, теофедрин, вольтарен, бруфен и др.; исключение пищевых веществ, содержащих тартразин (пищевая, желтая добавка, обладающая перекрестной аллергией к аспирину): желтые пирожные, конфеты желтого цвета, содовая вода, желтое мороженое и др.; исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин – индерал, поливитамины и др.; исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты. Терапия таких пациентов должна включать лечение обструкции носовых ходов. Из медикаментозных средств эффективна лишь кортикостериодная терапия.

— общий анализ крови (эозинофилы);

— исследование мокроты (в общем анализе обнаруживают кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана);

— рентгенография органов грудной клетки (во время удушья определяется повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы);

— ЭКГ (во время приступа БА могут отмечаться симптомы перегрузки правых отделов сердца);

— исследование иммунного статуса, Ig Е;

— в межприступный период определение чувствительности к различным аллергенам (кожные пробы);

— консультации аллерголога, лор-врача, стоматолога, гинеколога, по показаниям – эндокринолога;

— исследование газового состава крови, КЩР;

— бронхоскопия для дифдиагностики, лаважа бронхов;

— исследование ФВД (спирография, пикфлоуметрия и др.).

Главным методом диагностики БА является определение ФВД.

Широкое распространение получила пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора – пикфлоуметра. Это удобный и простой в эксплуатации прибор, позволяющий осуществлять мониторинг астмы в стационарах, поликлиниках и до­машних условиях. Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия. Измерения проводят не менее 2 раз в день (утром и вечером). Результаты измерений заносятся в специальный график. Чтобы диагностировать у пациента бронхиальную астму, необходимо определить суточный разброс пиковой скорости выдоха по формуле:

ПСВ вечером – ПСВ утром х 100%

1/2 (ПСВ вечером + ПСВ утром)

Суточный разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком БА, а величина отклонения прямо пропорциональна тяжести заболевания.

При спирографии подсчитывается индекс Тиффно:

Объем форсированного выдоха за 1 сек х 100%

В норме ОФВ за 1 сек составляет 80-85% от ЖЕЛ.

Легочные: астматическое состояние, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, бронхоэктазы и др.

Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце.

Астматическое состояние при бронхиальной астме

Астматическое состояние (астматический статус) – одно из опасных осложнений бронхиальной астмы. Под астматическим статусом понимают тяжелый затянувшийся приступ удушья, резистентный к проводимой терапии симпатомиметиками, протекающий на фоне непродуктивного и неэффективного кашля и сопровождающийся изменением газового состава крови (нарастание гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии).

1. Бактериальная и вирусная инфекция в дыхательных путях.

2. Проводимая в стадию обострения гипосенсибилизация.

3. Избыточный прием седативных и снотворных, снижающих перистальтику бронхов.

5. Прием препаратов, вызывающих аллергические реакции.

6. Избыточная ингаляция симпатомиметиков (адреналин в больших дозах может вызвать парез бронхов).

Выделяют патогенетические формы астматического статуса:

− Медленноразивающуюся с блокадой β-адренорецепторов;

Медленноразвивающаяся форма формируется постепенно, в течение нескольких часов или дней. Выделяют три стадии:

I стадия (относительная компенсация, или стадия резистентности к симпатомиметикам) – в течение дня частые длительные, не до конца купирующиеся приступы удушья, наслаивающиеся друг на друга. Кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой. Больному трудно говорить, есть, пить, двигаться. Объективные изменения как при приступе бронхиальной астмы. Тахипноэ. Тахикардия. Гипотония. Умеренная артериальная гипоксемия (60-70 мм рт. ст.), нормокапния. Обычно нет ацидоза.

II стадия (стадия «немого легкого») – вследствие нарастания бронхиальной обструкции появляются участки, в которых бронхи полностью обтурированы. Эти зоны не вентилируются, при аускультации дыхательные шумы в этих участках не выслушиваются, количество дистанционных хрипов уменьшается. Кожа бледно-серая. Тахикардия. Гипотония. Признаки правожелудочковой недостаточности. Гипоксемия менее 50-60 мм рт. ст. Гиперкапния более 50-70 мм рт. ст. Респираторный ацидоз.

III стадия – гипоксическая (гиперкапническая кома). Без сознания. Красный диффузный цианоз. Редкое дыхание. АД не определяется. Гипоксемия менее 40-50 мм рт. ст., гиперкапния 80 и более мм рт. ст. Метаболический ацидоз.

1. Назовите основной клинический симптом бронхиальной астмы.

2. Назовите положение больного при приступе бронхиальной астмы.

3. Назовите частое и грозное осложнение бронхиальной астмы.

4. Перечислите стадии астматического статуса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8809 — | 7170 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник