Десенсибилизация при бронхиальной астме это

ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ (греч, hypo- + сенсибилизация) — 1) снижение чувствительности организма к аллергену; 2) комплекс профилактических мероприятий, понижающих чувствительность организма к аллергену путем предупреждения развития или торможения иммунол, механизмов сенсибилизации.

В зависимости от применяемых средств различают специфическую и неспецифическую Г. Термин «десенсибилизация (специфическая и неспецифическая)» употреблять не рекомендуется, т. к. полного исчезновения чувствительности организма к аллергену практически не наступает.

Специфическая гипосенсибилизация — снижение чувствительности организма к аллергену путем введения больному экстракта того аллергена, к к-рому имеется повышенная чувствительность. Специфическую Г. проводят при бронхиальной астме, крапивнице, поллинозе, аллергической риносинусопатии и других аллергических реакциях. Этот метод был впервые предложен Нуном (L. Noon) в 1911 г. для лечения поллиноза, а 10 лет спустя впервые применен Каулфилдом (V. Caulfield) при бронхиальной астме.

Механизм специфической Г. лучше всего изучен при поллинозе (см.). Большинство исследователей считает, что при парентеральном введении аллергенов в организме больного образуются блокирующие (защитные) антитела, открытые Р. Куком в 30-х гг. Эти антитела обладают большим сродством к специфическим аллергенам, чем реагины — кожносенсибилизирующие антитела, ответственные за развитие аллергической реакции немедленного типа (см. Антитела, аллергические антитела).

При попадании специфических аллергенов в организм через дыхательные пути (напр., при поллинозе, бронхиальной астме) антитела «блокируют» их, и т. о. предотвращается развитие аллергической реакции. Снижение же титров реагинов наступает только после длительной (в течение нескольких лет) специфической Г. Ю. А. Самушия и С. А. Дахиль (1971) при специфической Г., проведенной 102 больным поллинозом, выявили блокирующие антитела при отличном клин, эффекте в 80% случаев, при хорошем — в 76%, удовлетворительном — в 33% и при отсутствии клин, эффекта — только в 25 %. Они отметили также четкую зависимость между степенью снижения титра реагинов и длительностью специфической Г. Такие же закономерности в отношении титров общих и специфических IgE отметили с помощью радиоаллергосорбентного метода (см.) Анфоссо-Капра, Вервлоэ (F. Anfosso-Capra, D. Vervloet, 1974) и др.

Т. о., специфической Г. при аллергических заболеваниях можно достигнуть только полного или частичного клин, эффекта, а прямые и непрямые тесты со специфическим аллергеном остаются положительными, но в меньших титрах. Механизм специфической Г. при атопической форме бронхиальной астмы и других атопических болезнях (см. Атопия), по-видимому, тот же, что и при поллинозе; механизм специфической Г. бактериальными аллергенами еще недостаточно изучен.

Специфическая Г. проводится только врачами-аллергологами после тщательной специфической диагностики аллергического заболевания (аллергологический анамнез, кожные, провокационные тесты и тесты in vitro с неинфекционными и инфекционными аллергенами). Она показана во всех случаях, когда невозможно прекратить контакт с выявленным аллергеном: при аллергии к домашней пыли, пыльце растений, бактериальной аллергии; больным , имеющим в анамнезе анафилактические реакции на укусы пчел и ос,— как единственный эффективный метод профилактики анафилактического шока; при лекарственной аллергии — только в тех сравнительно редких случаях, когда препарат, вызывающий аллергию, жизненно необходим больному (напр., инсулин при сахарном диабете); при пищевой аллергии — когда исключение пищевого аллергена (напр., коровьего молока у детей) крайне затруднительно. При эпидермальной аллергии специфическая Г. показана только в тех случаях, когда прекращение контакта с животными связано со сменой профессии больного (зоотехникам, ветеринарам, лаборантам с большим стажем работы).

Специфическую Г. можно сочетать с применением антигистаминных препаратов, динатрия хромогликата (интал), бронхолитиков, седативных средств. При этом не рекомендуется применение препаратов глюкокортикоидных гормонов, а проведение профилактических прививок против инфекционных заболеваний возможно только в исключительных случаях.

Специфическую Г. при атопических заболеваниях (поллинозе, атопической бронхиальной астме, аллергической риносинусопатии и крапивнице) проводят в нашей стране отечественными стандартными пыльцевыми, эпидермальными, пылевыми и пищевыми аллергенами (серийного производства), содержащими от 10 000 до 20 000 PNU аллергена в 1 мл препарата. Больным с анафилактическими реакциями на укусы насекомых лечение проводят аллергенами, приготовленными из ос и пчел по специальной методике (см. Аллергены, как препараты). При аллергии к инсулину специфическую Г. проводят подкожными инъекциями разведений этого препарата. Аллергены вводят, как правило, подкожно в возрастающих дозах и концентрациях. Начальную концентрацию аллергена при поллинозе и других атопических болезнях определяют путем внутрикожного аллергометрического титрования (см.) ряда десятикратных его разведений (10 -7 , 10 -6 и т. д.). Начать лечение следует с той концентрации аллергена, к-рая первая вызвала слабоположительную (+) внутрикожную реакцию немедленного типа.

В зависимости от этиологии атопического заболевания проводят предсезонную, круглогодичную и сезонную специфическую Г. перечисленными выше аллергенами.

Предсезонную Г. часто применяют при поллинозе и всегда при аллергических реакциях на укусы насекомых. Г. можно начинать сразу после исчезновения из окружающей среды специфических аллергенов (напр., пыльцы растений), но не позже чем за 2 мес. до периода их появления. Иногда предсезонную Г. поллиноза проводят путем эндоназального введения специфического аллергена в возрастающих концентрациях. Вортманн (F. Wortmann, 1969) при поллинозе у детей получил хороший эффект при назначении per os пчелиного меда и различных ароматических сахаров, содержащих 10% сухой пыльцы.

Круглогодичную специфическую Г. применяют часто при пылевой бронхиальной астме. Дважды в неделю делают инъекцию пылевых аллергенов до достижения наиболее оптимальной для каждого больного дозы, а затем переходят на поддерживающую терапию, при к-рой эту дозу аллергена вводят 1 раз в 1—2 нед. в течение 3—5 лет. Иногда круглогодичную специфическую Г. проводят при поллинозе, причем специфический пыльцевой аллерген вводят и в период цветения растений, но в меньшей дозе.

Реже при пылевой бронхиальной астме и поллинозе проводят лечение в аллергологическом стационаре ускоренным методом, когда инъекции пылевых или пыльцевых аллергенов делают ежедневно (или дважды в день) до достижения наиболее оптимальной и хорошо переносимой для каждого больного дозы (в течение 3—4 нед.) с перерывом в 5—6 мес.

Сезонную Г. иногда проводят при поллинозе в период цветения растений и клин, проявлений болезни. Специфический пыльцевой аллерген в небольших концентрациях и дозах вводят больному, напр, методом «кожных квадратов», предложенным в 1959 г. Бламутье и Гибером (Р. Blamoutier, L. Guibert): на коже внутренней поверхности предплечья делают скарификационную сетку длиной 10 см и шириной 5 см, интервал между скарификационными линиями 5 мм; на эту сетку наносят 0,2 мл специфического аллергена. Сезонная Г. менее эффективна, чем предсезонная и круглогодичная.

Метод специфической Г. стандартными аллергенами при поллинозе, атопической бронхиальной астме и анафилактических реакциях на укусы насекомых дает высокий клин, эффект (75—90%), однако недостатком его является длительность лечения и большое число инъекций. Для сокращения числа инъекций аллергенов при специфической Г. Вольфромм (R. Wolfromm, 1959) с соавт, предложил одновременно со специфическим стандартным аллергеном вводить 0,1 мл 0,2% геля гидрата окиси алюминия с целью создания в организме депо аллергена. Инъекций делают 1 раз в неделю по укороченной схеме (0,2—0,8 мл аллергена в каждом разведении вместо 0,1—0,2—0,4—0,8 мл). Число инъекций при специфической Г. можно уменьшить также путем применения пиридиново-гидрокарбонатных аллергенов, адсорбированных гидратом окиси алюминия. Этот препарат под названием аллпирал предложен Фуксом и Страуссом (A. Fuchs, М. В. Strauss) в 1959 г. Для сокращения числа инъекций аллергенов при поллинозе за рубежом используют также аллергены, депонированные при помощи тирозина.

Специфическую Г. при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы, предастме и крапивнице (бактериального происхождения) проводят в нашей стране при помощи стандартных микробных аллергенов.

При инфекционно-аллергической бронхиальной астме и предастме применяют также препараты, содержащие не только микробные клетки, но и их экзопродукты — токсины, ферменты. В Научно-исследовательской аллергологической лаборатории (НИАЛ) АМН СССР разработаны методы специфической диагностики и специфической Г. при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы и предастме микробными вакцинами, приготовленными на кровяных пластинках, покрытых целлофановыми дисками (аутомоно- и гетеромоновакцины). У больного берут мазки со слизистой оболочки носа, зева, бронхов (при бронхоскопии). Из каждого высеянного от больного микробного штамма (патогенного, условно патогенного, сапрофитного) готовят аутомоновакцину, содержащую 1 млрд. микробных тел в 1 мл. Для специфической Г. используют набор аутомоно- или гетеромоновакцин, вызвавших положительную реакцию на внутрикожные и ингаляционные провокационные тесты (обычно замедленного типа). Начальную концентрацию стандартных микробных аллергенов определяют путем аллергометрического внутрикожного титрования специфического аллергена, начальную концентрацию микробных ауто- и гетеровакцин, приготовленных на целлофановых дисках, определяют путем внутрикожного титрования моновакцин, содержащих различные количества микробных тел (1000, 10 000, 100 000 и т. д.) в 1 мл препарата. Начинают лечение с введения 0,1 мл препарата той концентрации, к-рая вызвала слабоположительную (+) или сомнительную (+) реакцию замедленного типа при внутрикожном введении. Стандартные микробные аллергены и вакцины чаще вводят подкожно, реже внутрикожно. Инъекции делают дважды в неделю в возрастающих дозах и концентрациях до достижения оптимальной для каждого больного дозы, после чего переходят на поддерживающую терапию, при к-рой одну и ту же дозу препарата вводят еженедельно (или 1 раз в 10 дней) на протяжении 3—5 лет.

Осложнения. На месте введения аллергена или вакцины может возникнуть местная реакция в виде зудящего болезненного инфильтрата. В таких случаях интервал между инъекциями удлиняют и повторно несколько раз вводят ту дозу аллергена (или вакцины), к-рая не вызывала выраженной местной реакции.

При быстром повышении дозы аллергена (или вакцины), сокращении интервала между инъекциями, а также введении большей дозы аллергена возможны системные реакции (крапивница, аллергический конъюнктивит, ринит, приступ бронхиальной астмы). По данным НИАЛ АМН СССР, при специфической Г. микробными вакцинами больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы системные реакции (чаще всего приступы удушья различной степени) отмечены у 38% больных. Иногда возникают обострения в очагах хрон, инфекции. В этих случаях следует прекратить вакцинотерапию и провести соответствующее лечение (антибактериальную терапию). Системные реакции при лечении атопических заболеваний развиваются обычно в течение 40 мин. после инъекции аллергена и быстро проходят после применения антигистаминных препаратов или подкожной инъекции 0,1% р-ра адреналина. Если больному своевременно не оказана помощь, у него может развиться анафилактический шок (см.). Поэтому в течение 40 мин. после инъекции специфического аллергена больной должен находиться под наблюдением врача. Причинами анафилактического шока могут быть также введение аллергена в дозе и концентрации, превышающих предписанные врачом; попадание аллергена непосредственно в сосуд (необходимо после введения иглы под кожу потянуть поршень шприца на себя; если в шприце появится кровь, нужно вынуть иглу и сделать инъекцию в другое место); повышение дозы аллергена больному, у к-рого после введения предыдущей, меньшей, дозы отмечалась крапивница, зуд век, кашель, насморк.

При первых же симптомах анафилактического шока больному необходимо срочно ввести подкожно адреналин, кордиамин, кофеин, антигистаминные препараты, глюкокортикоидные гормоны, сердечные гликозиды, эуфиллин (внутривенно), кислород; при показаниях проводят реанимационные мероприятия (см. Реанимация). После выведения из анафилактического шока каждый больной подлежит госпитализации для наблюдения, обследования и соответствующей терапии (сердечно-сосудистыми, антигистаминными и глюкокортикоидными препаратами с целью профилактики поздних осложнений анафилактического шока — аллергического миокардита, нефрита, гепатита и др.).

При специфической Г. микробными вакцинами и бактериальными аллергенами анафилактический шок не наблюдается.

Противопоказания: обострение основного заболевания, тяжелые органические изменения легких при бронхиальной астме с хрон, легочной и легочно-сердечной недостаточностью, длительное лечение глюкокортикоидными препаратами, беременность, а также следующие заболевания; ревматизм в активной фазе, туберкулез любой локализации в активной фазе и другие хрон, инфекционные заболевания в стадии обострения, злокачественные новообразования , декомпенсированные сердечно-сосудистые заболевания, заболевания крови, декомпенсированный сахарный диабет и другие заболевания эндокринной системы (за исключением больных с аллергией к инсулину), коллагенозы, психические заболевания в фазе обострения, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, острые инфекционные заболевания.

Неспецифическая гипосенсибилизация — снижение чувствительности организма к аллергену под влиянием некоторых лекарственных препаратов, отдельных видов физиотерапевтического и курортного лечения. Применяют ее в тех случаях, когда специфическая Г. невозможна или недостаточно эффективна, а также при сенсибилизации к веществам невыясненной природы. Нередко неспецифическую Г. применяют в сочетании со специфической. Неспецифическая Г. — один из видов лечения аллергических заболеваний, направленный на предупреждение развития или торможение иммунол, механизмов сенсибилизации (поэтому применение антигистаминных препаратов, динатрия хромогликата, стимуляторов бета-адренергических рецепторов и др. не является неспецифической Г.).

Курортные факторы оказывают выраженное гипосенсибилизирующее действие. Под их влиянием снижается степень специфической чувствительности к аллергену (по результатам аллергометрического титрования после пребывания больных на Кисловодском курорте); сочетание курортных факторов со специфической Г. дает более выраженный клинический эффект.

Гипосенсибилизирующим действием обладает переменное и постоянное магнитное поле строго определенных параметров. Препараты глюкокортикоидных гормонов в небольших дозах повышают пороговую дозу аллергена, к-рая может «запустить» иммунол, механизмы сенсибилизации. В больших дозах они подавляют развитие иммунной фазы, тормозя фагоцитоз и переваривание аллергена в фагоцитах, разрушая малые лимфоциты и угнетая синтез антител. Глюкокортикоиды участвуют также в торможении патохим. и патофизиол, фаз аллергического процесса.

К группе гипосенсибилизирующих средств можно отнести иммунодепрессанты (см. Иммунодепрессивные вещества), однако применение их ограничено строго определенными рамками. Гипосенсибилизирующим эффектом обладает также ряд других лечебных средств — плазма крови, препараты кальция, гипосульфит натрия и др., но точный механизм их действия остается еще недостаточно ясным.

Библиография: Аллергические заболевания У детей, под ред. М. Я. Студеникина и Т. С. Соколовой, с. 331, М., 1971; Арто-масова А. В. Клиника, диагностика и терапия аллергических реакций на ужа-ления пчел и ос, Клин, мед., т. 51, № 5, с. 61, 1973, библиогр.; Беклемишев Н. Д. идр. Поллинозы (сенные катары), с. 142, Алма-Ата, 1974; Гудкова Р. Г. О специфической десенсибилизирующей терапии бронхиальной астмы, Клин, мед., т. 45, № 5, с. 55, 1967, библиогр.; С а м у ш и я Ю. А. и Д а-х и л ь С. А. О роли блокирующих антител при специфической гипосенсибилизации поллинозов, в кн.: Пробл, аллергол., под ред. А. Д. Адо и А. А. Подколзина, с. 184, М., 1971; Сидоренко Б. Н. Специфическая десенсибилизация при бронхиальной астме инфекционной природы, в кн.: Бронхиальная астма, под ред. А. Д. Адо и П. К. Булатова, с. 274, М., 1969; A n f о s s о-С a p r a F. а. о. Evolution of reaginic antibodies in specific hyposensitization, Acta allerg. (Kbh.), v. 29r p. 79, 1974; Blamoutier P., Blamoutier J. et Guibert L. Traitement de la pollinose avec extraits de pollens par la m£thode des quadrillages cutanes, Presse m6d., t. 67, p. 2299, 1959; Fuchs A. M. a. Strauss М. B. The clinical evaluation and the preparation and standartization of suspensions of a new water-insoluble whole ragweed pollen complex, J. Allergy, v. 30, p. 66, 1959; M i 1-ler А. С. M. a. Tees E. C. A metabolizable adjuvant, clinical trial of grass pollen-tyrosine adsorbate, Clin. Allergy, v. 4, p. 49, 1974; W o 1 f r o m m R. e. a. D6sen-sibilisation par association extemporan£e d’hydroxyde d’alumine aux allerg£nes (allergfcnes h action retard), Acta allerg. 6sensibilisation sp6cifique des pollinoses par voie orale chez les enfants k 1’aide de pollen en poudre, Rev. franc. Allerg., JMs 3, p. 195, 1969.

Ю. А. Порошина, А. И. Остроумов; B. И. Пыцкий (гипосенсибилизация неспецифическая).

источник

Сегодня одним из наиболее распространенных заболеваний являются различного рода аллергии. Для примера, аллергическим ринитом страдает примерно 10-25% населения, а с аллергическими заболевания глаз сталкивается 22% населения.

Сложность этой проблемы значительна, так людям, страдающим аллергией, нередко приходится мириться со значительным уменьшением комфорта жизни. На помощь пришла иммунотерапия, благодаря которой борьба с аллергией стала более эффективной.

Согласно недавно опубликованным данных, более 35% населения европейских стран имеют симптомы аллергических заболеваний. Результаты эпидемиологических исследований показали, что аллергические болезни различных клинических проявлений возникают у 30-40% населения России.

Аллергический ринит, в настоящее время, принадлежит к числу самых распространенных групп заболеваний среди указанных в исследовании (около 24% населения в возрасте от 6 до 44 лет).

Большинство аллергических заболеваний имеют хронический характер, что требует систематичности и последовательности в лечении.

Иммунная система, в первую очередь, нужна для сохранения целостности организма путем его защиты от негативного воздействия внешней среды, т.е. от бактерий, вирусов, грибов, токсинов и многих других факторов.

Несмотря на то, что путей проникновения чужеродных элементов в организм много, основное значение имеют: оральные, дыхание и кожа, потому что здесь имеет место наибольшее взаимодействие с различными патогенами.

Первая линия обороны – это элементы неспецифического иммунного ответа, такие как ферменты желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, желудочная кислота, кислые выделения из влагалища, комменсал бактерий желудочно-кишечного тракта и другие.

Среди механизмов неспецифического иммунитета активностью отличается фагоцитоз. Клетки фагоциты (макрофаги и нейтрофилы) в качестве первого примитивного удара поглощают проникающих внутрь организма бактерий и вирусов.

Вторую, основную часть иммунной системы, составляют элементы, ответственные за специфический ответ, направленный конкретно против данного антигена. Клетки фагоциты передают накопленную информацию о структуре антигена Т-лимфоцитам, которые имеют способность распознавать и различать собственные антигены и чужие.

Затем идет передача информации об антигене в В-лимфоциты. Эти клетки ответственны за гуморальный и клеточный иммунитет, способность к выработке антител, направленных против распознанного антигена. Произведенные антитела обладают способностью связывать чужеродный антиген и выводить его из кровообращения.

Гиперчувствительность является понятием более широким, чем аллергия, это означает, что теоретически у здоровых людей с повышенной чувствительностью могут возникнуть клинические проявления.

Повышенная чувствительность может иметь аллергический и неаллергический характер. Аллергией называется альтернативная, неправильная реакция, в результате которой происходит выработка антител класса IgE.

Это полигенное явление обусловленное генетическим дефектом. По наследству передается склонность к чрезмерной выработке IgE. Наследуется, прежде всего, предрасположенность к аллергии, а воздействия окружающей среды имеют решающее значение в запуске развития болезни.

К IgE-зависимой аллергии относят: нейродермит, (астма, аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит, некоторые крапивницы и отек Квинке) и обобщенная анафилактическая реакция при укусе насекомого и после инъекции пенициллина.

Первый контакт с аллергеном, которым может быть практически любое вещество (например, пыльца растений, пылевых клещей, шерсть домашних животных, плесень) приводит к выработке антител класса IgE, которые производят тучные клетки (мастоциты). Таким образом, развивается аллергия организма на определенный аллерген, что при повторной с ним встрече приведет каскадной реакции.

Происходит передача сигнала внутрь мастоцитов и высвобождение медиаторов аллергии, прежде всего, гистамина, лейкотриенов и простагландинов, которые стимулируют сокращение гладких мышц бронхов, приводят к набуханию слизистой оболочки и повышению проницаемости клеток сосудов.

К месту аллергической реакции начинают поступать эозинофилы, которые представляют собой основу хронического аллергического воспаления. Именно они обуславливают тяжесть течения заболевания и появление осложнений.

Постановка врачом диагноза аллергия всегда должно повлечь за собой соответствующие последствия. Прежде всего, речь идет о необходимости изменения стиля жизни, а также применение терапевтической процедуры.

Первой и основной стратегией поведения является, по мере возможности, избегание контакта с аллергеном. Это, конечно, не всегда возможно. В этом случае медикаментозное лечение, заключающееся в облегчении боли, связанной, например, с ринитом, воспалением конъюнктивы или бронхиальной астмой.

Существует также и третий вариант, но его использование возможно не в каждом случае аллергии. Это специфическая иммунотерапия, то есть десенсибилизация.

Специфическая иммунотерапия, называемая в просторечии десенсибилизацией аллергии, – это метод, заключающийся в многократном приеме постепенно увеличивающихся доз вакцины для стимуляции иммунной толерантности и облегчения симптомов, связанных с естественной экспозицией к аллергенам. Чтобы понять это явление, нужно ознакомиться с основами иммунологии и механизмами возникновения аллергии.

Основы иммунотерапии и десенсибилизации были созданы на основании работ британских ученых: Леонардо Ноона (1877-1913) и Джона Фримана (1877-1962) в 1911-1914 годах.

Считается, что первые попытки иммунотерапии были проведены в 1911 году и касались аллергического ринита. Они состояли из инъекций небольших, постепенно возрастающих объемов вещества, на которые у пациента была аллергия. Предложенные тогда методы актуальны и применяются до сих пор.

Механизм десенсибилизации до сих пор до конца не понятен. Факт состоит в том, что при иммунотерапии происходит уменьшение концентрации специфических антител IgE, ответственных за аллергическую реакцию.

Это подтверждается путем проведения кожных тестов. Особенно важны регуляторные изменения, T-лимфоциты (CD4+ CD25+), которые уменьшают распространение и производство цитокинов, изменяют функцию клеток, производящих антиген и специфически подавляют выработку IgE.

Кроме того, возникает изменение профиля цитокинов. Результатом является снижение активности эффекторных клеток и уменьшение воспаления. Подводя итоги, можно сказать, что десенсибилизация моделирует аллергическое воспаление, вынуждая организм адаптироваться, результатом этого является улучшение клинического состояния больного.

При десенсибилизации вакцину могут вводить разными путями: внутрикожные инъекции, пероральный прием, подъязычный и в форме ингаляций.

Было показано, что эффективность вакцины варьируется в зависимости от пути введения. Предпочтительна подача вакцины в виде инъекций, но и другие пути введения, особенно в педиатрии, где преобладает пероральная форма, также широко используется.

Несмотря на то, что метод специфической иммунотерапии имеет много преимуществ, он связан с рисками, поэтому его выполнению должно предшествовать тщательный анализ клинической ситуации, изучение медицинской документации и проведение кожных тестов.

Безопасность десенсибилизации зависит от правильного подбора вакцины и ее правильного использования. Ввод аллергена происходит в условиях, позволяющих получить срочную медицинскую помощь в случае возникновения анафилактической реакции.

Проведение десенсибилизации при астме возможно не у всех пациентов, особенно если одновременно существуют определенные заболевания или одновременно принимаются некоторые лекарства. У больных с повышенным риском, т. е. с сугубо положительный кожными тестами, подтвержденных высоким содержанием IgE, необходимо соблюдать особую осторожность.

В таких случаях вы должны также принимать во внимание отказ от проведения иммунотерапии. Кроме того, повышенный риск развития системной реакции происходит в случае ввода слишком большой дозы аллергена или слишком короткого периода времени между дозами, использования ускоренной схемы иммунотерапии, введения вакцины из новой упаковки и слишком часто во время периода пыльцеобразования растений.

В случае подкожного введения, аллерген может привести к местной реакции: отек, покраснение, боль и зуд в месте введения. Такие симптомы, не требуют конкретного поведения, кроме, чтобы рассмотреть уменьшение дозы аллергена.

Осложнение, которого больше всего боятся врачи – системная реакция на указанный аллерген. Ее форма характеризуется появлением следующих заболеваний: ринит, крапивница, отек Квинке, обострение симптомов астмы. В половине случаев эта реакция происходит в течение первых 30 минут, в остальных случаях – в течение суток после введения. Осуществляется медикаментозное лечение, специфическое для такого типа реакции.

Симптомы опасные для жизни, это: отек гортани, тяжелый приступ астмы не реагирующей на лечение и анафилактический шок. Такие состояния случаются примерно один сразу на 3000 инъекций и почти всегда проявляются в течение 30 минут после введения аллергена. Разработан подробный алгоритм проведения терапии в таких случаях. Риск смерти при иммунотерапии является крайне низким и составляет примерно 1 на 2,5 миллиона инъекций.

Правильное применение специфической иммунотерапии и соблюдение правил её проведения, несомненно, защитит от большинства угроз десенсибилизации.

Десенсибилизация астмы является наиболее отработанной процедурой лечения аллергических заболеваний. Эта терапия направлена на выработку толерантности в отношении наиболее распространенных аллергенов, ответственных за возникновение симптомов.

Кроме того, происходит восстановление нормального отношения между лимфоцитами Th1, которые работают провоспалительно, и Th2 работающих проаллергично. Благодаря этим механизмам не только происходит облегчения симптомов, но также замедляется прогрессирование заболевания. Специфическая иммунотерапия, таким образом, является эффективным способ лечения аллергии.

Эффективность специфической иммунотерапии зависит от выполнения условий, квалификации, соответствующего подбора вакцины, а также правильного применения схемы в ходе всей иммунотерапии.

Имейте в виду, что проведение десенсибилизации возможно не у всех пациентов, особенно если одновременно у них существуют определенные заболевания или они принимают некоторые лекарства.

источник

Специфическая десенсибилизация (специфическая иммунотерапия, специфическая аллерговакцинация) – введение больному причинного аллергена («аллергенных вакцин»), начиная с малых доз с постепенным их повышением с целью добиться снижения специфической чувствительности больного к данному аллергену. Применяется преимущественно при лечении полинозов. В случае положительного эффекта больной становится невосприимчивым к воздействию причинного аллергена в течение 3-5 лет и более.

Аллергенные вакцины — очищенные водно-солевые экстракты аллергенов или выделенные из них отдельные аллергенные компоненты, стандартизированные по своей биологической активности (в МЕ). Для дозирования лечебных доз применяют единицы NOON (объем АГ, который экстрагируют из 1 мкг пыльцы), общего (TNU) или белкового азота (PNU); примерная эквивалентность 1 PNU = 2,6 TNU = 2 ед. NOON.

Механизмы специфической десенсибилизации: повышение содержания аллергенспецифических блокирующих IgG_l и IgG₄-АТ; снижение в сыворотке крови уровня аллергенспецифических IgE-АТ, наблюдающееся в течение нескольких лет; уменьшение высвобождения гистамина из тканевых базофилов; повышение активности супрессорных клеток; снижение концентрации моноцитарных факторов, способству-

ющих высвобождению гистамина; увеличение содержания клеток, продуцирующих ИЛ-12; усиление функции Т-лимфоцитов-хелперов 1-го типа (по продукции ИЛ-2 и гамма-ИНФ) и снижение функции Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа (по продукции ИЛ-4, ИЛ-5).

1) невозможность прекращения контакта больного с аллергеном

2) четкое подтверждение роли аллергена (пыльца растений, бытовые аллергены, клещи домашней пыли, яд перепончатокрылых, грибы, бактерии)

3) подтверждение IgE-зависимого механизма сенсибилизации

4) ограниченный спектр причинно-значимых аллергенов (не более 3)

6) СДС проводится при поллинозе, атопической форме БА, аллергическом рините, конъюнктивите, инсектной аллергии в фазе ремиссии.

При лекарственной аллергии назначается крайне редко, в тех случаях, когда препарат жизненно необходим больному (например, инсулин при СД), при пищевой аллергии — если исключение пищевого аллергена ведет к тяжелым последствиям (например, молоко у детей), при эпидермальной аллергии – если исключение контакта с животным связано с изменением профессии (зоотехники, ветеринары, лаборанты и т. п.) или тяжелой психологической травмой при расставании с животным.

Ограничения применения СДС: 1) низкая индивидуальная мотивация пациента; 2) большая продолжительность аллергическогозаболевания (после 6 месяцев непрерывного обострения и 2 сезонов пыльцевой аллергии эффективность СИТ снижается); 3) возраст старше 50 лет; 4) значительные нарушения функций внешнего дыхания (показатели ниже 70% от должных величин); 5) клинические проявления в виде хронической крапивницы, атопического дерматита; 6) сенсибилизация к пищевым, лекарственным, химическим аллергенам; 7) одновременное использование в курсе СДС 4 аллергенов и более.

1) обострение основного аллергического заболевания

2) наличие выраженных осложнений основного аллергического процесса (эмфизема легких, пневмосклероз)

3) легочное сердце с явлениями хронической недостаточности функции внешнего дыхания и кровообращения

6) хронические инфекции в стадии обострения (туберкулез, бруцеллез, сифилис и др.)

7) тяжелые заболевания внутренних органов, нервной и эндокринной систем с нарушением их функций (например, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, панкреатит, гепатит, цирроз печени, гломерулонефрит, декомпенсированный СД, облитерирующий эндартериит, рассеянный склероз)

8) психические заболевания в фазе обострения, острые инфекционные заболевания, болезни крови.

Способы применения специфической десенсибилизации (СДС).

СДС осуществляется препаратами аллергенов ТОЛЬКО В АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИХ КАБИНЕТАХ под наблюдением врача-аллерголога, основные методы СДС в зависимости от способа введения аллергена: подкожный, внутрикожный, аппликационный, метод кожных квадратов; оральная, сублингвальная, интраназальная, конъюнктивальная, ингаляционная СДС.

В зависимости от продолжительности курсов СДС различают круглогодичную (оптимальнее всего, всегда проводится при бытовой аллергии, инъекцию аллергена делают 2 раза в неделю до достижения оптимальной дозы, а затем переходят на поддерживающую терапию, при которой эту дозу аллергена вводят 1 раз в 10-14 дней в течение 3-5 лет), предсезонную (всегда проводится при поллинозах и аллергических реакциях на укусы насекомых) и сезонную десенсибилизацию (определяется этиологией заболевания).

Индивидуальная схема лечения подбирается после тщательной аллергодиагностики, классический метод заключается в п/к введении вне периода обострения аллергена серийного производства, содержащего в 1мл 10 000-20 000 PNU. Начальная доза подбирается путем аллергометрического титрования. Аллерген в разведении с 10 -6 до 10 -4 вводится в дозе 0,1-0,2-0,4-0,8 мл ежедневно или через день, затем следуют разведения 10 -3 и 10 -1 в дозе 0,1-0,2-0,3-0,4-0,5-0,6-0,7-0,8-0,9 мл с интервалами 7-10 дней с последующим введением поддерживающей дозы (как правило, она составляет 1000-1500 ед.).

Существуют также методы ускоренной СДС:

1) краткосрочная иммунотерапия

2) ускоренная СДС с п/к введением аллергена 2-3 раза в день

3) молниеносный метод — введение всей дозы аллергена в течение 3 дней п/к через 3 ч (равные дозы) с адреналином

4) шок-метод — введение курсовой дозы аллергена в течение суток п/к через 2 ч (равные дозы с адреналином).

Для уменьшения антигенной нагрузки на период СДС рекомендуются мероприятия, направленные на элиминацию аллергена (очистка воздуха), исключение неспецифических раздражителей (курение активное и пассивное, раздражающие запахи и т. п.). СДС можно сочетать с базисной и симптоматической терапией ал-

лергических заболеваний (антигистаминные препараты, кромогликат натрия, ингаляционные ГКС, бета₂-агонисты, холинолитики, метилксантины). Лица, получающие СДС, могут быть вакцинированы по эпидемиологическим показаниям АДС-М, АДС препаратами, противополиомиелитной вакциной через 2-4 недели после очередной дозы аллергена с последующим продолжением СИТ через 4-5 недель после вакцинации в дозе, предшествующей профилактической прививке; кожные аллергические пробы могут быть поставлены за 10-15 дней до или через 1,5-2 месяца после введения вакцинных противоинфекционных препаратов.

а) общие реакции: от умеренно выраженных кашля, чихания, головной боли после введения аллергена до анафилактического шока.

б) местные осложнения: безболезненный обширный отек в месте инъекции с явлениями легкого зуда и гиперемии

Профилактика осложнений СИТ предусматривает:

1. Развитие и обеспечение хорошего взаимопонимания и сотрудничества между врачом и пациентом

2. Получение информированного согласия пациента на СИТ с соблюдением рационального образа жизни (отказ от употребления алкоголя, соблюдение гипоаллергенной диеты, режим труда и отдыха)

3. Использование высокоочищенных стандартизированных и стабилизированных аллергенов без примесей балластных веществ

4. Постепенное увеличение дозы аллергена, повторение предыдущей дозы или снижение ее в случае появления сильной местной реакции (диаметр гиперемии более 25 мм)

5. Уменьшение дозы на одну ступень при использовании свежеприготовленных разведений

6. Предупреждение в/м и в/в инъекций (после введения иглы под кожу потянуть поршень шприца на себя,

при появлении в шприце крови — вынуть иглу и сделать инъекцию в другую точку);

7. Пребывание под наблюдением врача после инъекций не менее 20 мин (опасные для жизни тяжелые реакции развиваются, как правило, в указанном интервале времени);

8. Перед каждой инъекцией контролировать фамилию больного, соответствие аллергена и вводимой дозы.

Эффективность СДС определяется этиологией аллергии, максимальный эффект наблюдается при СДС ядами насекомых в случае сенсибилизации к ужалению перепончатокрылыми (до 95% отличных и хороших результатов); при пыльцевой аллергии (90-80%), бытовой (80-70%) и обусловленной микозами (60-70%). При атопической БА у четверти больных с результативной СДС не наблюдаются симптомы заболевания в течение 20 лет и более.

источник

Патогенетическое обоснование принципов гипосенсибилизации свидетельствует о целесообразности использования селективных методов медикаментозной и немедикаментозной коррекции, адаптированных к стадии развития аллергического процесса, т.е. к периоду обострения или ремиссии. Если организм сенсибилизирован, то встает вопрос о снятии гиперчувствительности. ГНТ и ГЗТ снимаются за счет подавления выработки иммуноглобулинов (антител) и активности сенсибилизированных лимфоцитов.

Гипосенсибилизация проводится в стадии ремиссии (латентный период сенсибилизации, который относится к иммунологической стадии). Под гипосенсибилизацией подразумевают комплекс мероприятий, направленных на снижение чувствительности к аллергену. Различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию. Специфическая гипосенсибилизация (СГ) – это снятие гиперчувствительности к определенному антигену. Неспецифическая гипосенсибилизация – это снижение чувствительности к различны антигенам-аллергенам. СГ возможна при аллергических реакциях немедленного типа, неспецифическая гипосенсибилизация проводится как при ГНТ, так и при ГЗТ. Термином гипосенсибилизация называют также состояния сниженной чувствительности организма к аллергену.

Принципы гипосенсибилизации при ГНТ . СГ возможна при устранении контакта с определенным аллергеном, так как АТ к нему постепенно элиминируются из организма. Она может также осуществляться путем преднамеренного введения экстракта того аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность (синонимы: «иммунотерапия аллергенами», «специфическая вакцинация аллергии», «специфическая аллерговакцинация»). Существуют круглогодичные, предсезонные и сезонные варианты гипосенсибилизации.

Наилучшие результаты СГ достигаются при лечении ГНТ, в основе которых лежит IgE-опосредованная аллергическая реакция (поллиноз, крапивница, атопическая бронхиальная астма, риносинусит и др.). Механизм лечебного эффекта изучен недостаточно – его связывают с образованием блокирующих антител (IgG), которые воссоединяются с поступающим в организм аллергеном и предупреждают его контакт с IgE. Вполне вероятно также, что в результате проведения СГ изменяется характер иммунологической стадии аллергической реакции первого типа, что выражается в переключении иммунного ответа с Th 2 -зависимого типа на Th 1 зависимый (уменьшается образование IgE и увеличивается синтез IgG). СГ проводится в тех случаях, когда невозможно устранить контакт больного с аллергеном (пыльца растений, домашняя пыль, бактерии, грибы), когда нельзя прервать лечение (инсулином при сахарном диабете), если нельзя исключить из рациона питания тот или иной продукт (коровье молоко у детей), если нет возможности сменить работу (ветеринары и зоотехники при аллергии к шерсти, компонентам эпидермиса животных). При инсектной аллергии – это единственный эффективный способ лечения и профилактики анафилактического шока. Возможно появление осложнений СГ в виде местных аллергических реакций в шоковом органе, или системных реакций (т.е. анафилактического шока). В таких случаях необходимо прервать СГ, затем начать с меньшей дозы аллергена и использовать щадящую (пролонгированную) схему СГ.

Противопоказаниями к проведению СГ являются обострение основного заболевания, длительное лечение глюкокортикоидами, органические изменения в легких при бронхиальной астме, осложнение основного заболевания инфекционным процессом с гнойным воспалением (ринит, бронхит, синусит, бронхоэктазы), ревматизм и туберкулез в активной фазе, злокачественные новообразования, недостаточность кровообращения II-III стадии, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Снижение чувствительности к БАВ можно достичь введением гистамина в малых дозах или либераторов гистамина.

Частным примером СГ является дробное введение антитоксических сывороток (по Безредке) того аллергена, который вызвал сенсибилизацию. Оно рассчитано на постепенное снижение титра иммуноглобулинов или выработку блокирующих антител, когда используется дробное введение установленного аллергена, начиная с минимальных доз (например, 0,01 мл, через 2 часа 0,02 мл и т.д.).

Неспецифическая гипосенсибилизация – это снижение чувствительности к различным аллергенам, вызываемое изменением условий жизни индивидуума, действием некоторых лекарственных препаратов, отдельных видов физиотерапевтического и курортного лечения. Ее применение основано на принципах, предотвращающих развитие аллергической реакции на разных ее стадиях. Она применяется в тех случаях, когда СГ невозможна, либо тогда, когда не удается выявить природу аллергена. Неспецифическую гипосенсибилизацию часто применяют в сочетании с СГ.

Иногда можно добиться угнетения активности ИКС применением глюкокортикоидов и рентгеновского облучения по ходу развития иммунологической стадии. Глюкокортикоиды блокируют макрофагальную реакцию, образование суперантигена и синтез интерлейкинов и реакцию кооперации. В случаях формирования иммунокомплексной патологии применяют гемосорбцию, а при анафилаксии – препаратов Fc-фрагментов Ig E. Перспективным направлением в неспецифической гипосенсибилизации является использование принципов регуляция соотношения ИЛ-4 и -ИНФ, определяющие синтез в организме Ig E-класса.

Неспецифическая гипосенсибилизация направлена на изменение реактивности организма, нормализацию нарушенного равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системой, что, в свою очередь, оказывает влияние на развитие всех трех стадий аллергического процесса. Соответствующие условия труда, отдыха и питания (гипоаллергенная диета), а также закаливание нормализуют функцию нейроэндокринной системы.

Подавление патохимической и патофизиологической стадий ГНТ достигается использованием комплекса лекарственных средств с различной направленностью действия. Выбор препаратов определяется типом реакции и присущим им характером образующихся медиаторов и метаболитов. В целях купирования симптомов атопических проявлений применяют стабилизаторы мембран клеток-мишеней I и II порядков – источников медиаторов ГНТ I типа, блокаторов их медиаторных рецепторов, а также инактиваторы медиаторов или ингибиторы их биосинтеза. К стабилизаторам мембран клеток-мишеней относятся хромогликан натрия, кетотифен, недокромил натрия. Хромогликан (интал) угнетает активность фосфодиэстеразы, что ведет к накоплению в тучных клетках цАМФ и поступлению в цитоплазму Ca 2+ , и, стало быть, блокируется высвобождение медиаторов и их вазоконстрикторное действие. Кетотифен (задитен) имеет сходное с инталом действие. Кроме того, кетотифен неконкурентно блокирует H 1 -гистаминовые рецепторы. Недокромил (тайлед) подавляет активность эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов/моноцитов, тромбоцитов, тучных клеток и блокирует высвобождение из них предсуществующих и заново синтезируемых медиаторов воспаления.

Блокаторами рецепторов медиаторов на клетках-мишенях являются антигистаминовые препараты. Антигистаминовые препараты, блокирующие H 1 -гистаминовые рецепторы, широко используются в лечении ГНТ I типа. К настоящему времени известны препараты I и II поколения. К препаратам I поколения относятся димедрол, супрастин, диазолин, дипразин, фенкарон, бикарфен, которые являются конкурентными блокаторами H 1 -гистаминовых рецепторов, поэтому их связывание с рецепторами быстрое, обратимое и кратковременное. Препараты I поколения обладают ограниченной избирательностью действия на рецепторы, так как блокируют также холинергические мускариновые рецепторы. Препаратами II поколения являются акривастин, астемизол, левокабастин, лоратадин, терфенадин, цетиризин, эбастин. Это неконкурентные блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов, причем с рецептором связывается не сам вводимый препарат, а образующийся из него метаболит, за исключением акривастина и цетиризина, поскольку они сами являются метаболитами. Образующиеся продукты-метаболиты избирательно и прочно связываются с H 1 -гистаминовыми рецепторами.

К препаратам, инактивирующим медиаторы или их биосинтез, относят:

антагонисты серотонина (дигидроэрготамин, дигидроэрготоксин), которые используются преимущественно при атопическом зудящем дерматите и мигренях,

ингибиторы калликреин-кининовой системы (пармедин, или продектин),

ингибиторы липооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты, подавляющих образование лейкотриенов (цилейтон) и селективные блокаторы рецепторов для лейкотриенов (аколат),

ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин, контрикал),

препараты, снижающие интенсивность свободнорадикального окисления – антиоксиданты (альфа-токоферол и другие),

Целесообразно применение фармакологических препаратов, обладающих широким сектором действия – стугерона, или циннаризина, обладающего антикининовым, антисеротониновым и антигистаминовым действиями; препарат является также антагонистом ионов кальция. Возможно использование гепарина как ингибитора комплемента, антагониста серотонина и гистамина, обладающего к тому же блокирующим эффектом в отношении серотонина и гистамина. Следует, правда, иметь в виду, что гепарин обладает способностью вызывать аллергическую реакцию, получившую наименование «гепарининдуцированная тромбоцитопения», о которой речь шла выше.

Целесообразно использовать также защиту клеток от действия БАВ, а также коррекцию функциональных нарушений в органах и системах органов (наркоз, спазмолитики и другие фармакологические препараты).

Механизмы неспецифической гипосенсибилизации весьма сложны. Например, иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов заключается в подавлении фагоцитоза, торможении синтеза ДНК и РНК в ИКС, атрофии лимфоидной ткани, торможении образования АТ, подавлении высвобождения гистамина из лаброцитов, уменьшении содержания компонентов комплемента С3-С5 и т.д.

II. Принципы гипосенсибилизации при ГЗТ . При развитии ГЗТ используют, в первую очередь, методы неспецифической гипосенсибилизации, направленные на подавление афферентного звена, центральной фазы и эфферентного звена ГЗТ, включающие механизмы кооперации, т.е. на взаимодействие между собой регуляторных лимфоцитов (хелперов, супрессоров и т.п.), а также их цитокинов, в частности интерлейкинов. В абсолютном большинстве случаев аллергические реакции имеют сложный патогенез, включая, наряду с доминирующими механизмами реакций ГЗТ (клеточного типа) вспомогательные механизмы реакций ГНТ (гуморального типа). В связи с этим подавление патохимической и патофизиологической фаз аллергических реакций целесообразно сочетание принципов гипосенсибилизации, используемых при аллергиях гуморального и клеточного типов.

Афферентное звено реакций клеточного типа обеспечивается тканевыми макрофагами – А-клетками. Для подавления активности А-клеток, запускающих механизмы презентации АГ лимфоцитам, используют различные ингибиторы – циклофосфамид, азотистый иприт, соли золота. Для угнетения механизмов кооперации, пролиферации и дифференцировки антиген-реактивных лимфоидных клеток применяют различные иммунодепрессанты – кортикостероиды, антиметаболиты (аналоги пуринов и пиримидинов, например меркаптопурин, азатиоприн), антагонисты фолиевой кислоты (аметоптерин), цитотоксические вещества (актиномицин C и D, колхицин, циклофосфамид).

Специфическое действие иммунодепрессантов направлено на подавление активности митотического деления, дифференцировки клеток лимфоидной ткани (Т- и В-лимфоцитов), а также моноцитов, макрофагов и остальных клеток костного мозга и других короткоживущих быстро регенерирующих и интенсивно размножающихся клеток организма. Поэтому угнетающий эффект иммунодепрессантов считается неспецифическим, а гипосенсибилизация, вызванная иммунодепрессантами, стала называться неспецифической.

В целом ряде случаев в качестве неспецифической гипосенсибилизации применяют антилимфоцитарные сыворотки (АЛС). АЛС оказывают супрессивное влияние главным образом на иммунопатологические (аллергические) реакции клеточного типа: тормозят развитие ГЗТ, замедляют первичное отторжение трансплантата, лизируют клетки тимуса. Механизм иммунодепрессивного действия АЛС заключается в снижении количества лимфоцитов в периферической крови (лимфоцитопения) и лимфоидной ткани (в лимфатических узлах и т.п.). АЛС, помимо влияния на тимусзависимые лимфоциты, проявляют свой эффект опосредованно через гипоталамо-гипофизарную систему, что приводит к угнетению выработки макрофагов и подавлению функции тимуса и лимфоцитов. Применение АЛС ограничено вследствие токсичности последней, снижения эффективности при повторном использовании, способности вызвать аллергические реакции и неопластические процессы.

Следует отметить, что большинство используемых иммунодепрессантов не вызывают селективного ингибирующего воздействия лишь на афферентную, центральную или эфферентную фазы ГЗТ. Блокируя ключевые этапы биосинтеза нуклеиновых кислот и белков, они приводят к поражению пролиферирующих клеток в центральной фазе иммуногенеза, и, соответственно, к ослаблению эфферентного звена ГЗТ.

Препаратами выбора в патофизиологической стадии ГЗТ являются глюкокортикоиды. Механизм их действия до сих пор не выяснен. Известно, что глюкокортикоидные гормоны могут оказывать влияние на развитие всех трех стадий аллергических реакций. В иммунологическую стадию они подавляют макрофагальную реакцию и изменяют пролиферацию лимфоцитов – малые дозы стимулируют пролиферацию лимфоцитов и антителообразование, а большие дозы – угнетают. Глюкокортикоиды обладают также лимфолитическим действием – способны инициировать апоптоз. Их влияние на патохимическую стадию связано с ограничением высвобождения гистамина, ИЛ-1, ИЛ-2, а также с увеличением продукции липокортина (липомодулина), угнетающего активность фосфолипаз и, соответственно, образование продуктов липооксигеназного и циклооксигеназного путей превращения арахидоновой кислоты. Липокортин угнетает также эфферентные функции NK-клеток и других киллерных клеток. Однако наибольший эффект липокортина имеет место в патофизиологической стадии в виде воспаления. Глюкокортикоиды не применяют при атопических формах аллергии, когда обострение можно купировать применением других препаратов. Гораздо шире глюкокортикоиды применяются при аллергических реакциях III и IV типов.

Для подавления эфферентного звена ГЗТ, включающего повреждающее действие на клетки-мишени сенсибилизированных Т-лимфоцитов, а также медиаторов аллергии замедленного типа (лимфокинов), используют противовоспалительные средства – антибиотики цитостатического действия (актиномицин С, рубомицин), салицилаты, гормональные препараты (глюкокортикоиды, прогестерон) и биологически активные вещества (простагландины, антисыворотки).

В редких случаях в качестве средств неспецифической гипосенсибилизации используют гемосорбцию, плазмаферез (последовательную замену 75-95 % плазмы), циклоспорин А – низкомолекулярный пептид, подавляющий активность Т-хелперов. В исключительных случаях применяют ионизирующее излучение.

Отрицательные последствия использования ряда средств неспецифической гипосенсибилизации. В связи с отсутствием селективного воздействия иммунодепрессантов (цитостатиков, антиметаболитов, глюкокортикоидов АЛС) на определенный клон лимфоцитов при той или иной форме аллергии клеточного типа возникает универсальный лизис лимфоидной ткани, развитие вторичного иммунодефицита и инфекционных заболеваний. Цитостатики вызывают аплазию костного мозга и развитие гипопластической анемии, тромбоцитопении и лейкопении, подавляют процессы пролиферации эпителия слизистой желудочно-кишечного тракта, и, следовательно, ее репарации, что ведет к развитию язвенного поражения стенки желудка и кишечника и кровотечения. Подавление Т-системы лимфоцитов под действием иммунодепрессантов создает опасность онкологических заболеваний в связи с угнетением иммунологического надзора за генетическим постоянством соматических клеток. Наконец, в целом ряде случаев химические и физические иммунордепрессивные воздействия приводят к нарушениям репродуктивных возможностей организма, появлению тератогенных эффектов, а некоторые депрессанты сами обладают выраженной аллергенностью.

В заключении следует еще раз обратить внимание на то, что практически во всех случаях аллергических реакций их патогенез намного сложнее, чем представлено выше. В любой форме аллергии можно распознать участие механизмов и ГНТ (гуморального, В-опосредованного типа), и ГЗТ (клеточного, опосредуемого Т-лимфоцитами). Отсюда понятно, что для подавления цитохимической и патофизиологической стадий аллергической реакции целесообразно сочетание принципов гипосенсибилизации, используемых при ГНТ и ГЗТ. Например, при инфекционно-аллергической бронхиальной астме необходимы не только вышеперечисленные способы неспецифической гипосенсибилизации, но и антибактериальные препараты в сочетании с бронхолитиками – β 2 -адреномиметиками, теофиллинами, холинолитиками, антигистаминными и антипротеазными препаратами, антагонистами серотонина, ингибиторами калликреин-кининовой системы.

Так, механизм действия β 2 -адреномиметиков включает расслабление гладкой мускулатуры бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, стабилизации проницаемости сосудов, различная степень угнетения высвобождения медиаторов из тучных клеток и базофилов. К этой же группе препаратов относятся сальбутамол, тербуталин, формотерол, сальметерол, сальметер, беротек, астмопент и их аналоги. Теофиллин и родственные метилксантины используются как препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру бронхов, что связано с блокадой аденозиновых рецепторов А 1 и А 2 . Кроме того, теофиллин является мощным ингибитором фосфодиэстеразы, которая катализирует гидролиз цАМФ. Накопление в клетке цАМФ тормозит соединение актина и миозина, и тем самым угнетает сократительную способность гладкомышечных клеток, а также блокирует кальциевые каналы мембран. К числу холинолитиков, оказывающих выраженное периферическое холинолитическое действие, относятся атровент, вагос, вентилат, тровентол. Однако, учитывая, что холинергический бронхоспазм локализуется главным образом в крупных бронхах, а при бронхиальной астме он выявляется и в мелких бронхах, желательно применять комбинированные препараты, объединяющие – β 2 -стимуляторы и холинолитики (например, беродуал) или сочетанное применение двух препаратов из указанных групп.

Указанные лекарственные средства могут быть использованы в качестве вспомогательных средств гипосенсибилизации и для преодоления трансплантационного иммунитета (например, при аллогенной пересадке органов и тканей).

Неспецифическая гипосенсибилизация — снижение чувствительности организма к аллергену с помощью любых факторов, кроме применения специфического аллергена.

Больным могут назначать лекарства, защищающие от аллергии (аллергопротекторы), в частности аэрозоли интала, кетотифена, налкром, ломузол.

Аллергопротекторы применяют в определенное время суток, чтобы предупредить развитие аллергической реакции.

Например, при сенсибилизации к домашней пыли и наличии аллергических реакций в ночное время рекомендуется перед сном принять дитек, в период наличия пыльцы в воздушной среде необходим интал через 4—6 ч в течение дня.

кромолин-натрий (интал, хромогликат натрия) стабилизирует мембрану тучной клетки, в результате чего биологически активные вещества выделяются в окружающие ткани в меньшем количестве. Используется в зависимости от необходимости 4— 6—8 раз в сутки в виде аэрозоля сухих микрокристаллов (20 мг в одной капсуле) при бронхиальной астме. Терапевтический эффект наступает через 1—3 нед;
ломузол в виде 2 % раствора в аэрозолях используется при рините;
оптикром, 2 % раствор, 1—2 капли 3—6 раз в день при конъюнктивите;
дитек (1 мг интала и 0,05 мг фенотерола) — дозированный аэрозоль;
налкром, 100 мг в одной капсуле, 2 капсулы 3—4 раза в день за 20 мин до еды при пищевой аллергии;
кетотифен (задитен, астафен) тормозит действие субстанции МРС-А, лимфокинов, эффективен при пищевой аллергии, бронхиальной астме, обладает инталоподобным действием, может вызывать седативный эффект. Противопоказан при беременности, не сочетается с пероральными противодиабетическими средствами. Применяют по 1 мг в капсулах или таблетках, 2 раза в день длительным курсом — до 3—6 нед;
недокормил-натрий (тайлед) в аэрозолях (один вдох — 2 мг), два вдоха 2—4 раза в день, курс — до 1—3 мес. Наряду с инталоподобным обладает противовоспалительным действием: уменьшает клеточную пролиферацию в тканях, слизистой оболочке бронхиального дерева. Назначается при нестойком терапевтическом эффекте интала в сочетании с?2-агонистами короткого действия или эуфиллином длительного действия.

Биологические эффекты от воздействия гистамина и гистаминоподобных веществ в шоковом органе могут уменьшаться под влиянием лечения гистаглобулином, иглорефлексотерапии, которые позволяют повысить активность гистаминазы и других факторов, связывающих гистаминоподобные вещества, а также под влиянием антигистаминных препаратов, блокирующих Н1-рецепторы.

Гистаглобулин (изотонический раствор натрия хлорида, содержащий в 1 мл 0,0001 мг гистамина хлорида и 6 мг гамма-глобулина из человеческой крови) назначается подкожно вначале через день 0,2—0,4—0,6—0,8—1,0 мл, затем через 4 дня — 2 мл, 5—6 инъекций, чаще в периоды прогнозируемых накануне аллергических реакций.

Антигистаминные препараты первого поколения обладают холинолитическим, седативным, снотворным действием, снижают мышечный тонус, потенцируют действие алкоголя. Это производные этаноламина (димедрол, аллерган), этилендиамина (супрастин и др.), хинуклидила (фенкарол), фенотиазина (дипразин и др.), гидрофумарата (тавегил, димебон и др.).

Антигистаминные средства второго поколения не вызывают побочных эффектов. Это препараты (астемизол, кларитин, лоратадин) длительного применения, не формирующие привыкания. Назначение их предпочтительно для лиц, выполняющих работу по обслуживанию машин и механизмов, требующую повышенного внимания. Антигистаминные препараты применяются в момент обострения заболевания, чаще при поражении кожных покровов, слизистых оболочек верхнего отдела дыхательного тракта, при отеке Квинке.

На исходном этапе наблюдаемая связь IgE с высокоаффинными Fc-рецепторами на мембране тучной клетки, базофилах, железистых образованиях предутотавливает запуск своеобразного воспалительного процесса.

Реализация его осуществляется при взаимодействии IgE с антигеном через рецептор Fab и экспрессией в связи с этим макрофагами, тучными клетками сложного каскада провоспалительных (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, туморнекротический фактор а, интерфероны у) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 и др.) цитокинов. Отдельные из них обладают преимущественно местным (ИЛ-4, ИЛ-5) или системным (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12) эффектом (И.С. Фрейдлин, A.A. Тотолян, 1998; В.И. Немцов, Г.Б. Федосеев, 1998, и др.).

Провоспалительные цитокины направляют в очаг воспаления не только фагоцитирующие клетки, эозинофилы, но и Т-лимфоциты, которые в свою очередь выбрасывают очередные каскады как провоспалительных, так и противовоспалительных цитокинов.

Наряду с этим в развитии воспаления в шоковом органе участвуют метаболиты арахидоновой кислоты, в частности различные лейкотриены (ЛТС4, ЛТD4, ЛТЕ4), усиливающие пролиферативные воспалительные, клеточные реакции (опосредованные эозинофилами), бронхиальную гиперреактивность, стимулирующие секрецию слизи, отек слизистой оболочки бронхов.

Лейкотриены образуются разными путями: генерацией их тучными клетками, эозинофилами; стимуляцией синтеза их высокоокислительными радикалами, фактором активации тромбоцитов; активацией на фоне циклоксигеназного липоксигеназного пути синтеза простагландинов, особенно при непереносимости препаратов салициловой кислоты. Бронхоконстрикция под влиянием лейкотриенов существенно возрастает в присутствии различных метаболитов на фоне П1Т2а, повышения продукции цГМФ с увеличением выхода Са2+ из саркоплазматического ретикулума (В.О. Самойлов, А.И. Колчев, 1998; Е.В. Евсюкова, 1998, и др.).

Неравновесность провоспалительных и противовоспалительных иммуноцитокинов при наличии индуктора воспаления — аллергена, тригтерного воздействия макроэкологических факторов определяет более или менее благоприятное течение заболевания.

Используя современные технологии, с помощью противовоспалительных средств удается переломить течение заболевания, направить его в сторону сбалансированного гомеостаза.

В настоящее время предлагается большой перечень мероприятий, обеспечивающих проведение эффективной противовоспалительной терапии при аллергических заболеваниях (А.В. Емельянов, 1998):

элиминация аллергена;
специфическая иммунотерапия;
лечение с использованием:

— мембраностабилизирующих препаратов (недокромил-натрия, хромогликата натрия);
— антилейкотриеновых препаратов (зилеутона, зафирлукаста и др.);
— антигистаминных препаратов (астемизола, акривастина, лоратадина, эбастина и др.);
— антибактериальных препаратов;
— метилксантина (теопэка, теотарда и др.);
— глюкокортикоидных препаратов.

Перечисленные средства нашли свое отражение в данном пособии. Заслуживают отдельного изложения некоторые из них.

Метилксантины (производные теофиллина) используют в качестве бронходилататоров и средств, улучшающих микроциркуляцию в бассейне каротидных артерий, малого крута кровообращения, мочевыделительной системы.

Полагают, что главным механизмом действия эуфиллина является блокада ФДЭ с последующим повышением цАМФ и чувствительности β2-адренорецепторов к катехоламинам.

Наряду с этим считают, что метилксантины при длительном использовании обладают противовоспалительным эффектом в результате: 1) блокады А1 и стимуляции А2 из класса Р1 пуриновых рецепторов, что также ведет к повышению цАМФ; 2) угнетения образования активного кислорода; 3) супрессии лейкотриена В4 и интерлейкина 2 (Nielson et al., 1988; Scordamagia, 1988).

К препаратам эуфиллина второго поколения с двукратным режимом дозирования относятся теопэк (таблетки по 100, 200, 300 мг), теобиолонг (таблетки по 300 мг), теодур (таблетки по 100, 200, 300 мг), вентакс (капсулы по 100, 200, 300 мг) и др., третьего поколения с однократным режимом дозирования — тео-24 (капсулы по 1200, 1500 мг), эуфилонг (капсулы по 250, 350, 500 мг) и др. При назначении теофиллина следует осуществлять мониторинг за концентрацией его и в зависимости от нее дозировать препарат.

Терапевтическая концентрация эуфиллина в плазме больного должна составлять 10—20 мкг/мл, при концентрации в плазме 20—30 мкг/мл возникают побочные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, нарушение ритма, возможна фибрилляция желудочков).

Как известно, в развитии воспалительных реакций в легких и бронхах при аллергии центральным и универсальным медиатором является высвобождение простагландинов и лейкотриенов.

В связи с этим перспективно применение в лечении БА антилейкотриеновых препаратов. Среди них выделяют: 1) прямые селективные ингибиторы 5-липоксигеназы (зилеутон и др.); 2) ингибиторы активирующего протеина мембраносвязанного белка с арахидоновой кислотой (МК-0591, МК-886 и др.); 3) антагонисты рецепторов сульфидопептидных (С4, D4, Е4) лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукаст, верлукаст и др.); 4) антагонисты рецепторов лейкотриенов В4(И-75, -302 и др.).

Как отмечает А.В. Емельянов (1998), среди них наиболее апробированы зилеутон (селективный и обратимый ингибитор 5-липоксигеназы) и зафирлукаст (монтелукаст, пранлукаст). Зилеутон предлагается в таблетках по 300 и 600 мг, препарат с коротким периодом полувыведения, в связи с чем его назначают до 4 раз в сутки. Зафирлукаст (аколат) — таблетки по 20 и 40 мг, суточная доза (40— 160 мг) назначается в два приема, монтелукаст (сингуляр) — таблетки по 5 и 10 мг, принимают 1 раз в сутки, на ночь.

Клинические исследования показали, что аколат предупреждает развитие ранней и поздней реакции аллергии, развитие бронхоспазма, вызываемого JITD4, фактором активации тромбоцитов и провоцируемого холодным воздухом, физической нагрузкой, аспирином. Клиническая апробация антагонистов рецепторов лейкотриенов обнадеживает, они заняли свое место в лечении бронхиальной астмы не в качестве монотерапии, а в комплексной терапии (В.Л. Ковалева с соавт., 1998), так как существенно сокращают потребность больного в β2-агонистах, глюкокортикоидах и, по данным клеточного состава бронхиолярно-альвеолярного лаважа, снижают интенсивность клеточных пролиферативных реакций (Holgate et al., 1996; Pauwels et al., 1995).

Среди перечисленных противовоспалительных препаратов более широкое распространение при лечении аллергических заболеваний получили кортикостероиды.

Механизмы специфической десенсибилизации: повышение содержания аллергенспецифических блокирующих IgG l и IgG 4 -АТ; снижение в сыворотке крови уровня аллергенспецифических IgE-АТ, наблюдающееся в течение нескольких лет; уменьшение высвобождения гистамина из тканевых базофилов; повышение активности супрессорных клеток; снижение концентрации моноцитарных факторов, способству-

1) невозможность прекращения контакта больного с аллергеном

3) подтверждение IgE-зависимого механизма сенсибилизации

4) ограниченный спектр причинно-значимых аллергенов (не более 3)

1) обострение основного аллергического заболевания

2) наличие выраженных осложнений основного аллергического процесса (эмфизема легких, пневмосклероз)

3) легочное сердце с явлениями хронической недостаточности функции внешнего дыхания и кровообращения

6) хронические инфекции в стадии обострения (туберкулез, бруцеллез, сифилис и др.)

8) психические заболевания в фазе обострения, острые инфекционные заболевания, болезни крови.

Способы применения специфической десенсибилизации (СДС).

Существуют также методы ускоренной СДС:

1) краткосрочная иммунотерапия

2) ускоренная СДС с п/к введением аллергена 2-3 раза в день

3) молниеносный метод — введение всей дозы аллергена в течение 3 дней п/к через 3 ч (равные дозы) с адреналином

4) шок-метод — введение курсовой дозы аллергена в течение суток п/к через 2 ч (равные дозы с адреналином).

лергических заболеваний (антигистаминные препараты, кромогликат натрия, ингаляционные ГКС, бета 2 -агонисты, холинолитики, метилксантины). Лица, получающие СДС, могут быть вакцинированы по эпидемиологическим показаниям АДС-М, АДС препаратами, противополиомиелитной вакциной через 2-4 недели после очередной дозы аллергена с последующим продолжением СИТ через 4-5 недель после вакцинации в дозе, предшествующей профилактической прививке; кожные аллергические пробы могут быть поставлены за 10-15 дней до или через 1,5-2 месяца после введения вакцинных противоинфекционных препаратов.

б) местные осложнения: безболезненный обширный отек в месте инъекции с явлениями легкого зуда и гиперемии

Профилактика осложнений СИТ предусматривает:

1. Развитие и обеспечение хорошего взаимопонимания и сотрудничества между врачом и пациентом

5. Уменьшение дозы на одну ступень при использовании свежеприготовленных разведений

6. Предупреждение в/м и в/в инъекций (после введения иглы под кожу потянуть поршень шприца на себя,

при появлении в шприце крови — вынуть иглу и сделать инъекцию в другую точку);

8. Перед каждой инъекцией контролировать фамилию больного, соответствие аллергена и вводимой дозы.

Десенсибилизация предполагает введение больному постепенно возрастающих доз аллергенов с целью ослабления или устранения клинических симптомов, возникающих при последующем естественном контакте с данными аллергенами. При правильном проведении десенсибилизация не только ослабляет или устраняет клинические симптомы, но и уменьшает продолжительность аллергического заболевания и препятствует его прогрессированию.

Десенсибилизация приводит к реципрокным изменениям в содержании аллергенспецифических и IgG в крови. После первого введения аллергена концентрация специфического IgE в сыворотке возрастает, но в ходе лечения постепенно падает ниже исходного уровня. Уменьшается и степень обычного сезонного повышения концентрации IgE. Симптомы заболевания исчезают еще до снижения уровня этого иммуноглобулина. Уровень аллергенспецифического IgG в ходе такой терапии, напротив, увеличивается.

Эти IgG-антитела называют блокирующими, поскольку, взаимодействуя с аллергеном, они препятствуют его связыванию со специфическим IgE. После десенсибилизации чувствительность к ядам насекомых у сенсибилизированных лиц снижается параллельно возрастанию уровня специфического IgG. В большинстве исследований с другими аллергенами также обнаружена связь между повышением уровня специфического IgG и ослаблением клинических симптомов, хотя последнее иногда наблюдалось и без возрастания уровня специфического IgG, и наоборот, при повышении его уровня симптомы сохранялись.

Таким образом, снижение содержания специфического IgE и стимуляция продукции специфического IgG указывают на изменение иммунной реакции на аллергены, но не являются единственной причиной благоприятного эффекта десенсибилизации.

При десенсибилизации меняются и клеточные компоненты иммунной реакции. В тканях-мишенях снижается не только число тучных клеток и базофилов, но и их реакция (высвобождение медиаторов воспаления) на аллергены. И то, и другое приводит к уменьшению воспалительного инфильтрата и последующему угнетению поздней фазы аллергической реакции. Возрастает активность Т-супрессоров. Т-лимфоциты начинают продуцировать меньше ИЛ-4 и больше ИНФ-у, ИЛ-2 и ИЛ-12. Снижается и продукция гистаминвысвобождающих факторов множеством других клеток — лимфоцитами, альвеолярными макрофагами, тромбоцитами и сосудистым эндотелием.

Метод десенсибилизации эффективен при сезонном или постоянном аллергическом риноконъюнктивите, экзогенной бронхиальной астме и повышенной чувствительности к ядам насекомых. При диффузном нейродермите, пищевой аллергии, аллергии на латекс и острой или хронической крапивнице эффективность этого метода не доказана, в таких случаях десенсибилизацию не проводят. Предварительно с помощью кожных проб или определения in vitro уровня специфического IgE следует убедиться в чувствительности больного к данному аллергену.

Клиническая значимость аллергенов должна быть подтверждена данными анамнеза — возникновением симптомов при контактах с известными аллергенами или совпадением сроков появления симптомов с воздействием предполагаемых аллергенов (например, появление симптомов аллергического ринита или конъюнктивита поздним летом и осенью у ребенка с резко положительной кожной пробой на пыльцу амброзии). Проведение дорогостоящей, трудоемкой и небезопасной десенсибилизационной иммунотерапии может быть оправдано лишь продолжительностью и тяжестью аллергического заболевания. Прежде всего необходимо убедиться в неэффективности обычных средств и методов (в том числе устранения аллергенов).

При повышенной чувствительности к сезонным аллергенам до начала курса десенсибилизации за больными наблюдают на протяжении нескольких сезонов. Исключение делается лишь для больных с очень тяжелыми симптомами или побочными эффектами обычной терапии. Так, у ребенка с анафилактической реакцией на укус насекомых десенсибилизацию соответствующим аллергеном начинают сразу же после установления диагноза.

Необходимость десенсибилизации зависит также от показателей качества жизни больного, например количества пропущенных школьных уроков или обращений к врачу, возраста больного и т. п. За исключением укусов насекомых, имеется очень мало данных об эффективности иммунотерапии аллергических заболеваний у детей младше 5 лет. В настоящее время десенсибилизация не показана детям такого возраста из-за повышенного риска системных анафилактических реакций, лечение которых в этой возрастной группе требует особого опыта. Кроме того, дети не способны четко рассказать врачу о причине возникновения симптомов; у них может развиться эмоциональный стресс из-за частых уколов.

Не менее важны финансовые соображения , готовность больного соблюдать режим частых инъекций на протяжении нескольких лет и наличие условий для проведения десенсибилизации.

Десенсибилизация противопоказана детям, получающим b-адреноблокаторы, а также при некоторых аутоиммунных заболеваниях, аллергическом бронхолегочном аспергиллезе, экзогенном аллергическом пневмоните, тяжелых психических расстройствах и состояниях, повышающих чувствительность к аллергенам. Противопоказанием к началу десенсибилизации или увеличению доз аллергенов в ходе такого лечения является беременнность, хотя обычные поддерживающие дозы можно продолжать вводить. Десенсибилизация противопоказана при нестабильном течении бронхиальной астмы, поскольку у этих больных повышен риск смертельного анафилактического шока.

Иммунотерапия аллергенами не используется при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе или экзогенном аллергическом пневмоните, так как ее эффективность при этих заболеваниях ни разу не удалось показать. Детей, получающих b-адреноблокаторы, перед началом десенсибилизации следует переводить на другие препараты, так как b-адреноблокаторы усиливают аллергические реакции и снижают эффективность традиционной терапии. Введение аллергенов при аутоиммунных заболеваниях не рекомендуется, так как они могут непредсказуемо стимулировать иммунную систему и приводить к обострению патологического процесса.

Аллергия – удел 40% жителей нашей планеты. Приспосабливаться к ней или все-таки лечить? И какой из методов терапии действительно может помочь в этом?

В современной аллергологии широко применяется метод гипосенсибилизации для лечения повышенной чувствительности к одному или нескольким аллергенам. Впервые метод специфической гипосенсибилизации (специфической иммунотерапии ) был предложен в 1911 году, как метод лечения больных поллинозом.

Суть лечения состоит в том, что в организм человека вводится инъекция аллергена с постепенным повышением дозы. Таким образом, иммунная система привыкает к аллергену и перестает так бурно на него реагировать. Терапевтический эффект достигается за счет иммунологического механизма выработки блокирующих антител.

«С помощью гипосенсибилизации достигается снижение чувствительности к виновным аллергенам, т.е. к аллергенам, которые вызывают развитие аллергического заболевания. Кроме того, это лечение способствует уменьшению и исчезновению симптомов заболевания, уменьшается количество лекарственных препаратов, которые необходимо больному принимать, в связи с обострениями тех заболеваний, которые у него есть, кроме того, это лечение считается и профилактическим», — говорит врач-аллерголог Тамара Трофименко.

Неспецифическая десенсибилизация – это терапия, в ходе которой используются средства и механизмы, вызывающие снижение гиперсенсибилизации к различным антигенам-аллергенам.

К методам неспецифической гипосенсибилизации относят:

Разгрузочно-диетическую терапию (РДТ)
Терапию гистаглобулином, аллергоглобулином
Лечение адаптогенами

С целью неспецифической гипосенсибилизации широко применяются физиотерапевтические процедуры (электрофорез растворов новокаина, магния, кальция, йода, УВЧ, УФ-облучение, диатермия, индуктотермия, микроволновая терапия), показано санаторно-курортное лечение, а также занятия ЛФК и спортом.

Специфическая гипосенсибилизация – это терапия основанная на введении пациенту аллергена, вызывающего симптомы заболевания. Аллерген вводится в возрастающих дозах, что, в конечном итоге, приводит к изменению реакции организма на аллерген, и, как следствие, нормализации обмена веществ, функции нейроэндокринной системы.

18 October 2013, 17:25 Здравствуйте! У меня никогда в жизни не было аллергии, но во время беременности в период весеннего цветения деревьев начался жудкий зуд в горле и в ушах, заложенность носа, я пошла к ЛОРу, он сказал, что это аллергическое. Через некоторое время это прошло. Но через год, в то же самое время началось такое. я просто не могла жить. Из носа текло, как из крана, горло и уши я готова была разорвать от зуда, глаза были цвета кремлевских звезд и в вечных слезах. Сдала анализы на аллергены, оказалось что на все деревья да и на травы некоторые тоже. Супрастин, лоротодин, мне не помогали, мне назначили Эриус, он снимает хорошо, но суточная доза 1 табл., а через 12 часов у меня опять все начинается, ночное время суток приходится испытывать дискомфорт. И еще, в прошлом году все прошло как то незаметно, я уже думала, может попустило? Но в этом году все началось по новому. Возможно ли от этого избавиться, или я уже обречена всю жизнь «умирать» каждую весну?

Для проведения специфической гипосенсибилизации необходимо выявить аллерген (аллергены), посредством изучения аллергологического анамнеза, проведения кожных аллергических и провокационных проб, определения специфического иммуноглобулина класса Е.

Аллерген (группу аллергенов) чаще всего вводят внутрикожно или подкожно, но также их можно вводить внутримышечно, интраназально, методом электрофореза и путем ингаляций.

При помощи аллергометрического титрования определяется порог чувствительности пациента: внутрикожно вводят 0,02 мл аллергена, разведенного в пропорции 10-5, 10-6, 10-7 и через полчаса оценивают местную реакцию.

Определяется степень разведения, на которое была слабовыраженная реакция, после чего, каждый день или через день вводят 0,1 мл-0,2 мл-0,4 мл- 0,8 мл аллергена. После этого, начинают использовать дозы аллергена с менее высоким разведением.

Специфическую гипосенсебилизацию у пациентов поллинозом начинают за 4-5 месяцев до начала цветения растения, вызывающего аллергию, а заканчивают за 2-3 недели до цветения. При пылевой аллергии гипосенсибилизация проводится один раз в две недели в течение продолжительного времени (3-5 лет).

Беременность
Тиреотоксикоз
Туберкулез в активной форме
Декомпенсированные заболевания печени и почек
Декомпенсированный сахарный диабет
Легочно-сердечная недостаточность II-III степени
Заболевания кроветворной системы
Ревматизм в активной форме
Острые инфекционные болезни
Обострение хронической инфекции
Психические заболевания

При проведении специфической гипосенсибилизации возможно обострение болезни или местные осложнения и системные реакции. Так, может появиться отек в месте инъекции, порой, достигающий значительного размера. Обычно отек появляется сразу же или в течение 40 минут после введения аллергена. Обычно отек проходит самостоятельно в течение суток, если же он сохраняется, врач может назначить антигистаминный препарат. В подобных случаях интервал между введением аллергена увеличивается.

К системным реакциям относятся крапивница, приступ бронхиальной астмы, отек Квинке, и другие состояния. Такая реакция обычно возникает в случае быстрого повышения дозы аллергена или сокращения интервала между инъекциями. Продолжение лечения у таких пациентов возможно только после полного выздоровления.

Если аллерген попадет непосредственно в кровеносный сосуд возможно возникновение тяжелой общей аллергической реакции: гиперемия век, зуд, слезотечение, чихание, обильное прозрачное отделяемое. В редких случаях при проведении специфической гипосенсибилизации организм может ответить на введение аллергена анафилактическим шоком.

Главная » Заболевания » Специфическая гипосенсибилизация при бронхиальной астме проводится. Десенсибилизация при аллергиях

источник