С точки зрения индивидуального предрасположения к бронхиальной астме выделяются три ее формы: а) эссенциальная, возникающая без всяких причин, б) симптоматическая (особенно при увеличении бронхиальных узлов) и в) рефлекторная (при заболеваниях носа, бронхов, гипертрофии миндалин, а также при желудочных заболеваниях).
Комби различал астму идиопатическую и астмоидный синдром.
Современные зарубежные авторы указывают на возможность существования так называемых астмогенных точек на слизистой носа и даже в мозгу.
Чаще всего приступ начинается ночью, что может зависеть от изменения тормозящего влияния мозговой коры, изменения состава воздуха, вегетативной регуляции и т. д. Свистящее дыхание слышно на расстоянии, грудная клетка вздута,- голос сиплый. Продолжительность приступа колеблется от 30-40 минут до нескольких часов и даже дней. Постепенно наступает облегчение, лицо принимает нормальную окраску, но часто сохраняет отечность. Нередко при этом дети старшего возраста начинают откашливать мокроту, вначале прозрачную, пенистую, а затем густую; ребенок понемногу успокаивается и часто засыпает даже днем. В большинстве случаев, приступам бронхиальной астмы предшествуют катары верхних дыхательных путей, имеющие ряд особенностей. Так, ринит нередко протекает почти без катарального отделяемого и выражается приступами чиханья; иногда перед астматическим приступом наблюдается сухой кашель, напоминая трахеобронхитический, или влажный.
При повторных приступах астмы нередко удается установить их своеобразные предвестники: появляется раздражительность, снижается аппетит, а иногда наступает и ряд вегетативных расстройств (сухость во рту, гиперемия склер, потливость, повышенная жажда, нередко полиурия). Повышенная жажда и полиурия в качестве предвестников, почти как правило, наблюдаются в ночное время, так же как и сами приступы астмы. Нередко отмечаются жалобы на ухудшение сна — сон делается неглубоким, прерывистым, а дети дошкольного возраста во сне проявляют большое моторное беспокойство, разбрасываются, вскакивают и т. д. Это указывает на снижение выносливости корковых клеток, на их торможение с подавлением регуляторных функций коры и оживлением подкорковой деятельности.
В анамнезе больных бронхиальной астмой необходимо обращать внимание на тот или другой характер предвестников, если таковые имеются. Чаще всего такими предвестниками являются катаральные изменения верхних дыхательных путей — насморк, кашель. Можно предположить, что возникающее при этом раздражение рецепторов слизистых носоглотки вызывает возбуждение привычного очага с исходом в астматический приступ.
Очень редко приступ астмы можно достоверно связать с пищевыми или пыльцевыми аллергенами.
При обследовании больного во время приступа или вскоре после него обращает на себя внимание высокий коробочный звук при перкуссии грудной клетки, а у старших детей — низкое стояние границ легких, особенно в нижних участках, с обилием сухих свистящих хрипов на всем протяжении легких. Эти явления держатся 2-3 недели и лишь постепенно исчезают; у детей, страдающих повторными приступами, эмфизематозное вздутие легких остается и после приступа. Благодаря своей податливости грудная клетка легко меняет свою форму: межреберные промежутки расширяются, верхние отделы делаются более выпуклыми, а при повторных приступах грудная клетка приобретает типичную бочкообразную форму.
Однако грудная клетка у страдающих астмой может иметь самые разнообразные деформации — сдавление с боков с выбуханием верхней части, уплощение с одной стороны с резко выраженным сколиозом и т. д. Особенно большие деформации развиваются при возникновении бронхиальной астмы на 1-2-м году жизни, когда грудная клетка бывает особенно податливой. Значительные деформации грудной клетки наблюдаются при наличии в анамнезе повторных или хронических пневмоний, на фоне которых постепенно возникают приступы астмы (особенно при рахите).
Аускультативные явления при бронхиальной астме, по всей вероятности, связаны со степенью спазма дыхательных путей. Можно думать, что отсутствие хрипов во время тяжелого приступа объясняется значительным спазмом мелких бронхов и бронхиол, что ведет к отсутствию поступления воздуха в дыхательные пути. При менее тяжелом приступе обычно, как говорилось выше, выслушивается много сухих свистящих хрипов, остающихся и вне приступа и определяемых общим названием астматический бронхит.
Бронхит вообще считается спутником бронхиальной астмы; он или предшествует астматическому приступу, или является его следствием. Иногда бронхит принимает затяжное течение, не поддаваясь лекарственной терапии. Кашель, усиливаясь в ночное время, носит несколько спазматический характер, но в типичный приступ астмы не переходит. При таких формах бронхита почти всегда наблюдается эозинофилия. Часто дети, страдающие таким бронхитом, имеют симптомы экссудативного диатеза. Такой бронхит чаще имеет периодический характер и наблюдается в раннем детском возрасте, т. е. в первые 2 года жизни. Тщательно собранный анамнез обычно указывает, что с течением времени у этих детей развивается типичная бронхиальная астма.
Так называемые вторичные бронхиты — это обычное состояние легких после повторных приступов астмы. В основе их лежит, во-первых, эмфизема, сопровождающая бронхиальную астму, и во-вторых, элементы неярко-выраженной интерстициальной пневмонии, что доказывается рентгеноскопией грудной клетки.
Вздутие легких является постоянным спутником бронхиальной астмы. Это наиболее постоянная и наиболее стойкая реакция легких на приступ бронхиальной астмы. Увеличиваясь во время приступа, эмфизема остается и в межприступном периоде, давая иногда стойкие и значительные изменения как в легких, так и в реакции сердечно-сосудистой системы.
Стойкость эмфиземы нельзя объяснить только периодическими острыми вздутиями легких во время астматического приступа. Гораздо большее значение имеет набухание стенок мелких бронхов и длительное сужение просветов бронхиол, что ведет к задержке воздуха в альвеолах, их вздутию и расширению, а также к потере эластичности легочной ткани с разрывом, межальвеолярных перегородок и образованием перибронхиальных инфильтратов, возникающих в результате лимфостаза и сосудистых расстройств.
У некоторых больных каждый приступ астмы сопровождается повышением температуры до 38° и больше, что нередко связано с обострениями хронического воспалительного процесса (хронический бронхит, пневмония, холецистит и т. д.). В ряде случаев оно, несомненно, связано с нарушением центральной терморегуляции.
У детей редко отделяется более или менее значительное количество мокроты; только в подростковом возрасте можно в мокроте обнаружить (да и то в тяжелых случаях) спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена; чаще находят эозинофильные клетки. Возможно, что редкое обнаружение спиралей Куршмана, представляющих собой по существу слепки слизи из спастически сокращенных бронхиол, связано с изменением глубины дыхания и силы кашлевых толчков при наличии краевой эмфиземы легких.
Во время приступа в крови нередко обнаруживается эозинофилия (до 15-17%), но это вовсе не обязательно; нередко она наблюдается лишь в межприступный период, а во время приступов количество зозинофилов остается нормальным. Из других изменений в крови нужно отметить уменьшение числа лейкоцитов и иногда тромбоцитов и повышение РОЭ. Эти изменения принято расценивать как проявление анафилаксии.
В громадном большинстве случаев бронхиальная астма сопровождается более или менее выраженной интерстициальной пневмонией, что, конечно, отражается как на функции внешнего дыхания, так и на газовом составе крови. Показатели внешнего дыхания, наблюдаемые в динамике своего развития, во время приступов и в межприступном периоде позволяют сделать ряд выводов: во время приступа обычно определяется дыхательная недостаточность 2-й степени с гипервентиляцией в покое и увеличением минутного объема в среднем на 45,5% и уменьшением предела дыхания на-50% и резерва на 37%. В межприступном периоде дыхательная недостаточность принимает более стертую форму, при которой предел дыхания уменьшается в среднем лишь на 27%, а минутный объем — в среднем только на 12%. Повторные определения состояния внешнего дыхания указывают, что при значительном улучшении общего состояния упомянутые показатели все же остаются измененными, что также наблюдается и при хронических интерстициальных пневмониях без астмы.
Газы крови в межприступном периоде позволяют судить о довольно стойкой гиперкапнии венозной крови, а во время приступа — и о некоторой ее артериализации при относительно нормальном содержании газов в капиллярной крови. С развитием приступа гиперкапния венозной крови увеличивается параллельно тяжести приступа в среднем до 53 об.%, а кислород — до 11,7 об.%.
Для иллюстрации сказанного приводим следующие случаи.
Слава Б., 9 лет, поступил в больницу с кашлем, приступами удушья и с болями в груди. В возрасте от 6 недель и до 2 лет у него отмечались сильные проявления экссудативного диатеза (голова была сплошь покрыта коркой). До 1 года он дважды перенес пневмонию и бронхит, сопровождавшийся приступообразным кашлем, в возрасте 5 лет болел корью. Пневмониями болел в общей сложности 18 раз по 2-3 раза в год. Первый приступ бронхиальной астмы был отмечен в 2 года. Обычно приступы возникали по ночам, в холодное время года. С 5 лет положительная реакция Пирке. Мальчик возбудим, память у него снижена, отмечается нистагм, тикообразные движения лицевой мускулатуры, верхний симптом Грефе с увеличением перешейка щитовидной, железы, акроцианоз. Кожа сухая, с неравномерной пигментацией, явления нейродермита и мышечной гипотонии. Грудная клетка имеет бочкообразную форму с увеличением сагиттального и поперечного размера. Экскурсии легких снижены, межреберья широкие. Дыхание шумное, с втяжением уступчивых мест. Тоны сердца приглушены акцентом II тона на легочной артерии.
Рентгеноскопия грудной клетки обнаруживает двустороннюю эмфизему, широкие корни легких, грубую тяжистость легочной ткани. Сердце занимает срединное положение.
В крови — стойкая эозинофилия, а при обострениях — лейкоцитоз с нейтрофилезом. Показатели газов крови говорят о стойкой гиперкапнии венозной и капиллярной крови, а также гипоксемии венозной. Но при значительном ухудшении во время астматического приступа в венозной крови имелись гипероксия и снижение величины насыщения крови кислородом до 14,72% .
Со стороны внешнего дыхания имелось увеличение легочной вентиляции на 10 % и углубление дыхания на 66,6%. Но максимальная легочная вентиляция снижена на 50%, а резерв дыхания на 71%. Жизненная емкость снижена на 7,6%. При выписке из клиники, несмотря на значительное улучшение показателей внешнего дыхания, гиперкапния венозной и капиллярной крови оставалась почти без изменений. Повторное поступление через месяц с тяжелым приступом астмы, цианозом, периодическими приступами апноэ. В этот период определялась стойкая артериализация венозной крови при гиперкапнии венозной и капиллярной.
Почти у всех детей, страдающих бронхиальной астмой, имеются признаки расстройства вегетативного отдела нервной системы — красный и белый дермографизм, потливость, положительный глазо-сердечный рефлекс (замедление пульса при давлении на глазное яблоко на 12-14 ударов в минуту, запоры). Как правило, больные раздражительны, капризны, не всегда хорошо контактируют в коллективе (это особенно выражено, если приступы астмы начались в школе, в присутствии товарищей). Вынужденные пропуски занятий при частых приступах также влияют на настроение больного, особенно при снижении успеваемости. Все эти факторы должны учитываться детским врачом при организации лечения.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдались рядом авторов у взрослых. Они заключались в снижении кровяного давления во время приступа и изменении электрокардиограммы в форме синусовой аритмии.
У детей, помимо того, во время приступа бронхиальной астмы наблюдалось уменьшение сердечной тупости с ослаблением тонов. При рентгеноскопии сердце имело характер срединного и капельного. При электрокардиографическом исследовании у большинства больных С. Г. Звягинцева наблюдала отклонение изоэлектрической оси сердца. В грудных отведениях почти у всех детей зубцы S и Т изменены, Теп снижен или двухфазен, Р и S в 1-м грудном отведении снижены. Все это свидетельствует о нарушении возбуждения в мышце правого желудочка. Н. А. Тюрин, изучая сердечно-сосудистые изменения при бронхиальной астме, определил те же сдвиги. При повторных приступах могут проявляться симптомы «легочного сердца», т. е. расширение сердца, систолический шум, иногда аритмия и даже экстрасистолия. Это иногда дает врачу основание для ошибочного диагноза порока сердца в стадии нарушения компенсации, тем более что и печень бывает нередко увеличена наряду с общей пастозностью.
Формирование легочного сердца при бронхиальной астме наблюдается далеко не во всех случаях и несравненно реже, чем при бронхоэктатической болезни. Генез его сложен, и правильнее всего наблюдаемые изменения отнести к вторичной или реактивной недостаточности сердечной мышцы, возникающей в результате биохимических сдвигов, связанных с недостаточным снабжением миокарда кровью (аноксия миокарда), а также с изменением скорости кровотока и развитием эмфиземы. Вполне возможно, что повышение уровня молочной и пировиноградной кислоты в крови при астме также способствует развитию ацидоза в миокарде. Периодические раздражения вагусного аппарата также не могут не отразиться на состоянии миокарда, снижая его тонус. Наряду с этим в малом круге наступает расстройство циркуляции, в результате чего страдает правое сердце, а также печень. К этому надо присоединить изменения в составе крови, создающие для сердца повышенную работу, что в дальнейшем может привести к гипертрофии сердца. Электрокардиограмма указывает на значительные изменения миокарда правого сердца. Особенно тяжело протекает бронхиальная астма при выраженных бронхоэктазиях с сердечно-легочной декомпенсацией во время приступа.
источник
Если приведенный Вами диагноз найдет свое подтверждение в ходе проведения медико-социальной экспертизы — то возможно установление Вам 3-й группы инвалидности.
Насчет фразы о подтверждении диагноза — рекомендую очень внимательно прочитать о проблеме ГИПЕРДИАГНОСТИКИ, о которой я уже писал в этой ветке форума.
На сайте есть подробная статья:
Медико-социальная экспертиза при бронхиальной астме
ipla | Дата: Воскресенье, 27.11.2011, 14:05 | Сообщение # 3 | |
А что Вы можете сказать по первой части моей истории заболевания, цитирую из прошлого сообщения: У меня врожденная деформация грудной клетки, в возрасте 9-10 лет мне дважды проведена торокопластика с применением магнитной системы в деткой больнице №13 г.Москвы. Торокопластика была выполнена не совсем результативно, осталась деформация 1степени. На консультации торокального хирурга выставлен диагноз приобретенной торокальной дистрофии в результате произведенной резекции 3-8 ребер с обеих сторон и последующей частичной остификацией хрящей, что проявляется в нарушении реберной подвижности и в результате рестриктивных воздействий на легкие Это может сыграть какую-то роль на комиссию МСЭ? | ||
|
astra71 | Дата: Воскресенье, 27.11.2011, 14:26 | Сообщение # 4 | |
«осталась деформация 1степени. На консультации торокального хирурга выставлен диагноз приобретенной торокальной дистрофии в результате произведенной резекции 3-8 ребер с обеих сторон и последующей частичной остификацией хрящей, что проявляется в нарушении реберной подвижности и в результате рестриктивных воздействий на легкие Это может сыграть какую-то роль на комиссию МСЭ?» Сама по себе именно эта патология не является основанием для установления инвалидности. | ||
|
ipla | Дата: Понедельник, 28.11.2011, 18:39 | Сообщение # 5 | |
А в приказе № 161 (приложение №2) от 25.12.1986 сказано: 5. О группе инвалидности при деформации грудной клетки Оперирована я именно с резекцией ребер, с 3 по 6 с обеих сторон. | ||
|
astra71 | Дата: Понедельник, 28.11.2011, 19:29 | Сообщение # 6 | |
«Это будет учтено на комиссии МСЭ?» Этот приказ ДАВНО уже утратил силу и ссылаться на него бессмысленно. Врачебно-трудовой экспертизы ДАВНО уже не существует в природе. Вот действующие документы по МСЭ: | ||
|
ipla | Дата: Понедельник, 28.11.2011, 19:46 | Сообщение # 7 | |
На сайте информационно-правового портала ГАРАНТ есть сноска на этот приказ. Что Вы по этому поводу думаете? Приведите тогда ссылку на номер приказа когда был отменен приказ№ 181 от 25.12.1986 14. В случае признания гражданина инвалидом в качестве причины инвалидности указываются общее заболевание, трудовое увечье, профессиональное заболевание, инвалидность с детства, инвалидность с детства вследствие ранения (контузии, увечья), связанная с боевыми действиями в период Великой Отечественной войны, военная травма, заболевание, полученное в период военной службы, инвалидность, связанная с катастрофой на Чернобыльской АЭС, последствиями радиационных воздействий и непосредственным участием в деятельности подразделений особого риска, а также иные причины, установленные законодательством Российской Федерации. Комментарий ГАРАНТа | ||
|
astra71 | Дата: Понедельник, 28.11.2011, 19:53 | Сообщение # 8 | |
Я вполне понятно написал — что я об этом думаю. Врачебно-трудовой экспертизы ДАВНО уже не существует в природе. Приведенный Вами приказ односится к деятельности ВТЭК. Системы ВТЭК не существует в настоящее время. Учреждения системы МСЭ не являются правопреемниками системы ВТЭК. Соответственно — они не могут руководствоваться в своей деятельности приказами, адресованными совершенно другой службе (не существующей в настоящее время). Какой смысл издавать приказ об отмене приведенного Вами приказа — если он адресован уже не существующей службе? | ||
|
ipla | Дата: Понедельник, 28.11.2011, 20:03 | Сообщение # 9 | |
Как же понимать то. что методические указания по определению причин инвалидности, утвержденные приказом Минсоцобеспечения РСФСР от 25 декабря 1986 г. N 161, на которыя я ссылаюсь? | ||
|
astra71 | Дата: Понедельник, 28.11.2011, 20:11 | Сообщение # 10 | |
Название Вашего приказа: «Приказ Минсоцобеспечения РСФСР от 25.12.1986 N 161 «Об утверждении Методических указаний по вопросам врачебно-трудовой экспертизы « Не существует сейчас ВТЭК (врачебно- трудовой экспертизы). | ||
|
ipla | Дата: Понедельник, 28.11.2011, 20:16 | Сообщение # 11 | |
Была Врачебно-трудовая экспертная комиссия, стала Медико-социальная экспертиза. У МСЭ более широкое поле деятельности, более широкий круг вопросов, которые приходится решать. Если ВТЭК устанавливала наличие, причины и степень инвалидности, постоянную или временную потерю трудоспособности, то в деятельности МСЭ, помимо этого, больше внимания стало уделяться реабилитации инвалидов. Обьясните в чем я не права? | Учреждения системы МСЭ не являются правопреемниками системы ВТЭК. У меня нет желания больше эту тему обсуждать — повторять по десять раз одно и тоже. Рекомендую Вам найти юридический форум и там эти дебаты вести. | |
|
astra71 | Дата: Понедельник, 28.11.2011, 21:04 | Сообщение # 13 | |
Практически все пункты Приложения №2 Приказа Министерства социального обеспечения РСФСР от 25 декабря 1986 г. N 161 обосновываются ссылками на «Инструкцию» («Инструкция по определению групп инвалидности» — утв. Минздравом СССР 01.08.1956, ВЦСПС 02.08.1956): ИНСТРУКЦИЯ Врачебно-трудовые экспертные комиссии (ВТЭК) при определении состояния трудоспособности и установлении групп инвалидности руководствуются следующими основными положениями: II. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПЕРВОЙ ГРУППЫ ИНВАЛИДНОСТИ Основанием для установления первой группы инвалидности является такое нарушение функций организма, при котором инвалид не может сам себя обслуживать и нуждается в постоянной помощи, уходе или надзоре. Инвалиды этой группы нуждаются не в случайном, эпизодическом уходе или надзоре вследствие временного ухудшения состояния здоровья (острого заболевания или обострения хронического), а в повседневном, систематическом уходе, помощи или надзоре (независимо от того, кем и где осуществляется). III. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВТОРОЙ ГРУППЫ ИНВАЛИДНОСТИ Основанием для определения второй группы инвалидности являются значительно выраженные функциональные нарушения, которые, однако, не вызывают необходимости в постоянной посторонней помощи (уходе или надзоре), но которые приводят либо к полной постоянной или длительной нетрудоспособности, либо к такому состоянию, когда отдельные виды труда могут быть доступны только в специально созданных условиях. IV. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТРЕТЬЕЙ ГРУППЫ ИНВАЛИДНОСТИ Основанием для определения третьей группы инвалидности является значительное снижение трудоспособности вследствие нарушений функций организма, обусловленных хроническими заболеваниями или анатомическими дефектами. Дефекты и деформации верхней конечности: культя плеча , культя предплечья, отсутствие кисти, ложный сустав плеча или обеих костей предплечья, резко выраженная контрактура (ограничение движений в суставе до 5 — 8 градусов) или анкилоз локтевого сустава в функционально невыгодном положении (под углом менее 60 градусов или более 150 градусов), или при фиксации предплечья в положении крайней пронации или крайней супинации; болтающийся плечевой или локтевой сустав после резекции; отсутствие всех фаланг четырех пальцев кисти, исключая первый, трех пальцев кисти, включая первый; анкилоз или резко выраженная контрактура этих же пальцев в функционально невыгодном положении; отсутствие первого и второго пальцев или трех пальцев с соответствующими пястными костями; отсутствие первых пальцев обеих кистей . Дефекты и деформации нижней конечности: культи бедра или голени на различных уровнях; при культе бедра и невозможности протезирования устанавливается вторая группа инвалидности; Стойкие и необратимые последствия повреждений паралич кисти или верхней конечности, паралич нижней конечности, выраженный парез всей верхней или всей нижней конечности со значительными трофическими нарушениями (выраженная мышечная атрофия, хроническая трофическая язва). Наличие инородного тела в сердечной мышце или в сердечной сумке. Дефекты челюсти или твердого неба, если протезирование не обеспечивает жевания. В случаях, когда дефект или деформация не предусмотрены п. «г» Инструкции, вопрос о группе инвалидности решается по общим принципам экспертизы, то есть с учетом возможности выполнять работу в своей профессии. Документ утратил силу на территории Российской Федерации в связи с изданием Приказа Минздрава РФ N 30, Постановления Минтруда РФ N 1 от 29.01.1997. («. 2. Установить, что Инструкция по определению группы инвалидности, утвержденная Министерством здравоохранения СССР и ВЦСПС 2 августа 1956 года и согласованная с Министерством социального обеспечения РСФСР 2 августа 1956 года, на территории Российской Федерации не применяется.») . Эта инструкция утратила силу на территории Российской Федерации в связи с изданием Приказа Минздрава РФ N 30, Постановления Минтруда РФ N 1 от 29.01.1997. («. 2. Установить, что Инструкция по определению группы инвалидности, утвержденная Министерством здравоохранения СССР и ВЦСПС 2 августа 1956 года и согласованная с Министерством социального обеспечения РСФСР 2 августа 1956 года, на территории Российской Федерации не применяется.»). | ||
|
astra71 | Дата: Суббота, 03.12.2011, 08:08 | Сообщение # 15 |
Есть в этом Приложении №2 и ссылки на Положение о ВТЭК («Постановление Совмина СССР от 05.11.1948 N 4149 «Об утверждении Положения о врачебно-трудовых экспертных комиссиях»). Этот документ (Положение о ВТЭК) также утратил силу — в связи с изданием Постановление Совмина СССР от 21.12.1984 N 1255. источник Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях. Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и межприступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений — формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности. Соберите анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Проведите общий осмотр больного.Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз. Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания: при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких. Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы:при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия. При лабораторном исследовании у больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки: отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы. Оцените функцию внешнего дыхания: для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, теста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ. Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы (см. табл. 6)и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита (см. табл. 7). источник Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание, при котором поражаются дыхательные пути. Это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний, представляющих серьезную проблему, как для детей, так и для взрослых. По данным ВОЗ, опубликованным в 2000 году, 100-150 млн человек во всем мире страдают бронхиальной астмой, и число их растет. Ежегодно от бронхиальной астмы умирают 180 тысяч человек. Многие специалисты считают бронхиальную астму аллергическим заболеванием. Существуют три клинических признака заболевания: дневные симптомы, ночные пробуждения из-за обострения приступов и ограничение физической активности. Обязательный признак болезни — приступ удушья или постоянные приступы, называемые астматическим статусом, это один из наиболее грозных вариантов течения болезни. Приступ характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, которые сопровождаются слышными на расстоянии хрипами. При этом грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, живота, что обычно приводит к появлению в них боли. Приступ обычно заканчивается отделением вязкой мокроты. Приступы удушья могут быть легкими, средней тяжести или тяжелыми. Иногда им предшествуют приступообразный кашель, обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье (так называемые предвестники болезни). Обычно астма начинается с приступообразного кашля, который сопровождается одышкой с затруднением вдоха (экспираторная одышка). При этом отходит небольшое количество стекловидной мокроты (астматический бронхит). Болезнь обычно протекает циклически: фаза обострения с характерными симптомами сменяется фазой ремиссии. Бронхиальная астма возникает из-за того, что под воздействием физических и фармакологических факторов изменяется чувствительность и реактивность бронхов. Если бронхиальная астма проходит на фоне врожденной аллергии (атопии), она называется атопической. У таких больных аллергические проявления начинались с рождения как атопический дерматит (экссудативный диатез). С возрастом дерматит обычно проходит (но необязательно), и возникают приступы бронхиальной астмы, как реакция на аллергены (небактериальные — домашняя пыль, пыльца растений и т.д.) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы)). Причинами инфекционно-аллергической бронхиальной астмы у людей, не подверженных аллергиям, являются бактериальные и вирусные инфекции. Поводом к возникновению бронхиальной астмы могут стать эндокринные нарушения, плохой климат (холодный, сырой) и плохая экология. Играет свою роль и наследственность (у трети больных астма имеет наследственное происхождение). К развитию бронхиальной астмы может привести зашлакованность организма (кишечника, печени), наличие паразитов или хронических инфекций верхних дыхательных путей. Бронхиальная астма может обостриться от холода, физической нагрузки, при перенасыщении организма аллергенами (с пищей, водой, воздухом). Обычно неотложная помощь при приступе удушья проводится самим больным или его родственниками. При первых же признаках удушья нужно снять бронхоспазм с помощью ингаляции из дозированного ручного ингалятора. Лекарство назначает врач в зависимости от тяжести состояния больного. Если приступ не прошел, необходимо вызвать скорую помощь, иначе он может перейти в астматический статус, который снимается сложнее и только в условиях стационара. Для постановки диагноза необходим тщательно собранный анамнез. Диагноз ставят по типичным приступам экспираторного удушья, эозинофилии в крови и в мокроте, аллергологическому обследованию с проведением кожных и провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов классов Е и G. Затем проводятся клинические, рентгенологические и лабораторные, при необходимости, бронхологические исследования, чтобы исключить синдром бронхиальной обструкции (предастмы). Позднее начало терапии и назначение неадекватных доз приводит к неконтролируемому или частично контролируемому течению заболевания, что сопровождается частыми вызовами «скорой помощи», поступлениями в стационар и инвалидизирующим течением болезни. Кроме того, возможны такие серьезные осложнения бронхиальной астмы, как эмфизема легких, присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни — появление легочного сердца. Поэтому больные с бронхиальной астмой должны получить базисную терапию как можно раньше. При лечении обязательно должна применяться комбинированная терапия — ингаляционные бета2-агонисты и глюкокортикостероидные препараты (ГКС). Внедрение в клиническую практику ГКС считается одним из больших достижений медицины ХХ века. Они были синтезированы в конце 1940-х годов, и почти сразу началось их применение при лечении тяжелых форм бронхиальной астмы. Но врачи и пациенты считали назначение ГКС «терапией отчаяния». Лишь после длительных поисков ГКС стали средствами первой линии в терапии бронхиальной астмы. Чем выше тяжесть течения бронхиальной астмы, тем большие дозы ингаляционных стероидов применяются. По данным ряда исследований, у пациентов, которых начали лечить ГКС не позднее двух лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы по сравнению с группой, начавшей лечение ГКС по прошествии более чем 5 лет от начала заболевания. ГКС считаются основными препаратами в лечении всех патогенетических вариантов бронхиальной астмы любой степени тяжести. Но несвоевременная и неадекватная терапия ГКС может привести не только к неконтролируемому течению бронхиальн6ой астмы, но и к развитию угрожающих жизни состояний, требующих назначения гораздо более серьезной системной стероидной терапии, которая даже небольшими дозами может сформировать ятрогенные болезни (возникающие в результате медикаментозного лечения). Следует учитывать, что препараты для контроля заболевания (базисная терапия) следует применять ежедневно и длительно. По этой причине они должны быть не только эффективными, но и, прежде всего, безопасными. Около 10 % пациентов лечатся ксантиновыми препаратами, но они должны входить в структуру комбинированного лечения, а не являться основным препаратом. К сожалению, Россия отстает приблизительно на 5-6 лет по внедрению программы лечения бронхиальной астмы, рекомендуемой международным сообществом. При астматическом бронхите главная задача – активизировать иммунитет и очистить организм от токсинов и аллергенов, паразитов. Для этого можно использовать натуральные препараты трех групп: иммуномодуляторы, природные антисептики и средства, очищающих бронхи. Для реабилитации страдающего больного бронхиальной астмой необходимо принимать специальные средства по рекомендации врача, позволяющие улучшить дренажную функцию бронхов, способствующие снятию бронхоспазма, восстанавливающие нормальную работу эндокринной системы, а также лечебную физкультуру, которая необходима для улучшения дренажной функции бронхов, нормализации работы эндокринной системы. На ЛФК органы дыхания «приучают» к физическим нагрузкам, обучают правильному дыханию, повышают иммунологическую реактивность организма в отношении вирусной и бактериальной инфекции. Активные занятия лечебной физкультурой помогают привести в норму процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Укрепляется дыхательная мускулатура, устраняются нарушения в сфере нейроэндокринной регуляции, восстанавливается нормальный механизм дыхания, а также деятельность других внутренних органов. ЛФК существуют во многих клиниках и поликлиниках, а также в астма-школах, где специалисты-реабилитологи помогают пациентам научиться правильно жить со своей болезнью. Часто в программу обучения включены такие дыхательные комплексы, как комплексы цигун-терапии, дай-ши, Стрельниковой и Бутейко. Для постановки правильного дыхания специалист подбирает упражнения, учитывая индивидуальные особенности, характер течения болезни, образ жизни и наличие других заболеваний. Кроме того, пациентам показан лечебный массаж, чтобы улучшить крово- и лимфоток. Он проводится за 1,5-2 часа до занятий ЛФК, что улучшает функциональные возможности дыхательной системы больного и позволяет лучше реализовать лечебный и тренирующий эффект занятий. Следует помнить, что это заболевание требует длительного и серьезного лечения. Излечить его пока невозможно, поэтому цель – держать астму под контролем. А контроль в данном случае – это комплекс мер, проводимых врачом и пациентом вместе. К сожалению, только 60 % пациентов выполняют все рекомендации лечащего врача, этим «помогая» своей болезни. А на самом деле они должны знать о ней не меньше врача и не меньше врача заботиться о себе. Людям, подверженным аллергии, нужно избегать пищевых продуктов и лекарственных веществ, вызывающих аллергию; Нельзя держать в доме животных, а также посещать места, где есть домашние животные. (между прочим, аллергены животных «живут» в помещении полгода). Избавляться от вещей, накапливающих пыль: ковры, книги, мягкая мебель, толстые шторы. Использовать мебель, которую можно вытирать. Нужно стирать все постельное белье в горячей воде (лучше даже кипятить) не реже 1 раза в 2 недели, при этом использовать жидкое средство для стирки без отдушек (или хозяйственное мыло). Необходимо ежедневно проводить влажную уборку в доме. Пылесос должен быть с фильтром для мельчайших частиц на выходе (желательно, моющий). Нужно использовать кондиционер с регулятором влажности воздуха, поскольку колонии пылевых клещей и плесневые грибы размножаются только при влажности более 50 %. Во время приготовления пищи нужно использовать вытяжку над газовой плитой. Избегайте контакта с сигаретным дымом и лакокрасочными изделиями. Если на работе вы вынуждены сталкиваться с аллергенами, нужно сменить место работы. В период цветения растений нужно обязательно принимать антигистаминные препараты, назначенные врачом. источник Деформация грудной клетки. У очень маленьких детей при хронической астме может образоваться втяжение грудины или возникнуть борозда Гаррисона. У более старших детей имеется тенденция к развитию «куриной груди» или деформации того же типа, что и «бочкообразная» грудь у взрослых. К счастью, даже большие деформации могут оказаться удивительно обратимыми при эффективном лечении астмы кортикостероидными препаратами. Влияние на рост. Отрицательное влияние длительного применения кортикостероидов на скорость роста у детей будет обсуждаться в разделе лечения, но важно помнить, что сама астма может иметь выраженное задерживающее влияние на рост, что было хорошо документировано до введения в практику кортикостероидных препаратов [21]. Переломы ребер. Такие переломы отмечаются время от времени и связаны с кашлем. Они имеют тенденцию возникать по косой линии тех ребер, к которым прикрепляется передняя лестничная мышца и наружная косая мышца живота, противоположное действие которых обусловливает растяжение ребер при кашле. У больных, длительно получающих кортикостероидную терапию, к этому может добавиться фактор деминерализации костей. Послеоперационные респираторные осложнения. При соответствующей предоперационной подготовке и применении по показаниям кортикостероидов астматики обычно хорошо переносят хирургические вмешательства. Частота послеоперационных осложнений лишь несколько выше, чем среди остального населения, даже при предшествующей кортикостероидной терапии [50]. Большой риск представляют собой пневмония и тяжелые приступы астмы в послеоперационном периоде, которые, как и при других заболеваниях органов дыхания, более часты после операций в верхнем отделе живота. Пневмония и ателектаз. Сегментарные пневмонические или ателектатические тени могут быть обнаружены на рентгенограмме грудной клетки во время приступов, особенно при связи последних с инфекцией. Они относительно часты у детей [68] и реже у взрослых. Однако в группе заболеваний, известных под названием «астматической легочной эозинофилии», рецидивирующие пневмонические тени могут сопровождаться эозинофилией в крови и откашливанием бронхиальных слепков; около 50% таких случаев связано с гиперчувствительностью к Aspergillus fumigatus. При астматической легочной эозинофилии в тех участках легких, в которых возникает рецидивирующий пневмонический процесс, могут появляться вторичные бронхоэктазы. Бронхит. Бронхиальная инфекция — частое осложнение хронической астмы, реже возникающее при остром приступообразном типе болезни. Прогноз при этом значительно ухудшается [70]. Спонтанный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс встречается относительно редко, но все-таки время от времени возникает. Имеет смысл провести рентгенологическое исследование органов грудной клетки у больного астмой с внезапным развитием выраженной одышки, так как не представляется возможным поставить при тяжелой астме диагноз спонтанного пневмоторакса на основании клинических признаков; отсутствие помощи при нераспознанном пневмотораксе может стать причиной смерти. Интерстициальная легочная или медиастинальная эмфизема. Это осложнение может возникать в некоторых случаях и иногда сочетается с подкожной эмфиземой. Течение его может быть бессимптомным и тогда оно определяется только рентгенологически либо могут появиться боли, цианоз и коллапс. Осложнения со стороны сердца. Сообщают, что на аутопсии у большинства умерших имеется гипертрофия правого желудочка [28]. Сообщений о давлении в легочной артерии во время тяжелых приступов астмы немного, но в таких случаях отмечается его повышение [4]. Предположительно в этом участвуют факторы внутрилегочного давления, действующие на мелкие сосуды, и, возможно, спазм сосудов вследствие гипоксемии. На электрокардиограмме иногда определяются признаки легочного сердца, но явная сердечная недостаточность возникает обычно только при очень тяжелом и продолжительном status asthmaticus. источник |