Известно, что наиболее тяжкими осложнениями бронхиальной астмы являются те, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы. Если сердце страдает слишком серьезно ввиду тяжести протекания астмы, игнорирования лечения, человек может стать инвалидом и утратить возможность жить нормальной жизнью.
Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.
Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми. Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.
У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:
- во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
- во время приступа повышается давление в грудной клетке;
- побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.
У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:
- аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
- легочная гипертензия;
- острое и хроническое легочное сердце;
- ишемия миокарда.
Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.
Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.
Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:
- Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
- Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
- Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.
К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии. Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.
Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:
- Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
- Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:
- бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
- ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.);
- растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.
Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие. Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более. Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.
Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.
Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:
- блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
- аденозинергические средства (аминофиллин);
- диуретики (фуросемид).
Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе. Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения. Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.
Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.
Легочное сердце имеет такие симптомы:
- ощущение сдавливания в груди;
- ощущение нехватки воздуха;
- головокружение;
- отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
- рвота;
- скачки артериального давления;
- обморок.
Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.
Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.
В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.
Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.
Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.
Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.
Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.
Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:
- антиагреганты (клопидогрел);
- β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
- гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).
Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:
- Аускультация сердца.
- Электрокардиография.
- Эхокардиография.
- УЗИ.
- Рентгенологическое исследование.
Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания. Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца. Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.
источник
Астма и тахикардия – разные заболевания, однако нередко они взаимосвязаны. Астма представляет собой хронический воспалительный процесс в дыхательных путях, вследствие которого бронхи сужаются, начинает активно вырабатываться слизь. В результате бронхиальной обструкции нарушается поступление кислорода к органам и тканям.
Аритмию констатируют, когда частота сердечных сокращений учащается и составляет больше 100 уд./мин (ударов в минуту). Здоровый человек работу своего сердца почти не ощущает.
Частота сердечных сокращений у него около 60-80 уд./мин. Однако при аритмии даже заметна пульсация сосудов в районе шеи. При проблемах с сердцем его удары ощутимы, они слишком сильные и отчетливые.
У пациентов, страдающих бронхиальной астмой, возникает аритмия, вызванная обструкцией бронхов.
У людей, которые болеют астмой, часто диагностируют легочную гипертензию. Нагрузка на правый желудочек сердца увеличивается, а это приводит к его гипертрофии. Одной из причин такого явления считается недостаток кислорода в организме.
Пульс у больного при бронхиальной астме во время приступа учащается. Он порой достигает отметки 140–160 уд./мин. Хотя известно, что уже при количестве ударов в минуту около 100 диагностируется тахикардия.
У пациентов, страдающих бронхиальной астмой, наблюдается учащенный ритм сердца. Между обоими этими явлениями существует взаимосвязь. К тахикардии приводит обструкция дыхательных путей, употребление при астматической патологии бета2-адреномиметиков.
Аритмия объясняется тем, что сердечные мышцы стараются возместить дефицит кислорода в организме, сокращаясь усиленно. Больной бронхиальной астмой даже ощущает биение своего сердца. Он жалуется на недомогание, вялость, разбитость, нехватку воздуха.
Тахикардия при астме – явление нередкое. Изменению сердечного ритма способствуют патологические нарушения в сердечно-сосудистой и дыхательной системе. Опасность аритмии у астматиков еще и в том, что в момент удушья возможно развитие различных осложнений.
При аритмии, вызванной приступом бронхиальной астмы, сердце бьется очень быстро. Тахикардию констатируют, когда биение пульса более 100 уд./мин. В тяжелых случаях этот показатель равен 200 уд./мин.
Подобное аномальное сокращение мышц слишком изнашивает сердце. У астматика кружится голова, слышится шум в ушах, темнеет перед глазами. Он жалуется на боль в районе сердца, разбитость, даже может упасть в обморок.
Признаки бронхиальной астмы, сопровождающейся тахикардией:
- сильное сердцебиение;
- невозможность вдохнуть полной грудью;
- одышка;
- приступы удушья;
- свистящее дыхание;
- дыхательная недостаточность;
- боли в груди;
- общее недомогание;
- бледные кожные покровы;
- синеватый цвет кожи возле рта и носа и на кончиках пальцев;
- вялость.
Дыхательная система человека чем-то напоминает дерево. Воздух вначале поступает в трахею, потом в бронхи крупные и мелкие (бронхиолы), а затем в альвеолы. Из последних кислород всасывается в кровь.
Однако при астме в органах дыхания происходят воспалительные процессы, ведущие к сужению бронхов. В их просвет выделяется слишком много слизи. Из-за этого человек постоянно чувствует нехватку воздуха. Неприятные ощущения то нарастают, то уменьшаются. Приступы удушья обычно случаются ночью.
Сопротивление воздушному потоку при обструкции усиливается при выдохе. Однако астматики обычно жалуются на то, что им с трудом удается сделать вдох. У больных наблюдается кашель, который обычно исчезает после приема бронхолитиков. Появление мокроты в момент приступа кашля предвещает его окончание.
При астме происходит воспаление, отечность и закупорка слизью бронхов. Такие процессы приводят к затрудненному поступлению воздуха в легкие. Концентрация кислорода в крови астматика снижается. Наступает кислородное голодание.
При ограниченном поступлении кислорода в кровеносную систему сердечная мышца работает учащенно, можно сказать, на износ. Патология дыхательной системы приводит к развитию сердечной недостаточности (правожелудочковой). Возрастает вероятность остановки сердца в момент приступа удушья, что является причиной внезапной смерти.
Осложненная аритмией астма при неправильном лечении может стать причиной пневмонии, затяжного астматического приступа, коллапса легкого, острой дыхательной недостаточности, пневмоторакса. Эти серьезные нарушения в большей степени развиваются из-за основного заболевания, однако тахикардия усугубляет общее состояние человека.
- Сбор анамнеза, подробный расспрос о самочувствии, образе жизни, деятельности человека.
- Аллергологический тест на выявление аллергенов, провоцирующих приступ астмы.
- Общий анализ крови (уровень лейкоцитов, эозинофилов повышается, СОЭ растет).
- Исследование мокроты на наличие в ней спиралей Куршмана, эозинофилов, нейтрофилов.
- Электрокардиография для определения ритма сердца.
- Спирография для исследования дыхательного объема легких.
- Рентгенография органов грудной клетки.
- КТ и МРТ.
Трудность в лечении тахикардии при астме в том, что лекарственные средства, эффективные при терапии одного из этих заболеваний, противопоказаны при другом. Так, при нарушении работы сердца применяются β-адреноблокаторы, которые нельзя использовать астматикам. Если их заменяют на блокаторы медленных кальциевых каналов или на блокаторы каналов синусового узла, не всегда удается добиться желаемого результата. К обострению астматического заболевания может привести и назначение дезагрегантов.
Ухудшить работу сердца могут глюкокортикостероиды, используемые для лечения астматиков. К аритмии может привести использование теофиллинов в комплексной терапии астмы. Частота сокращений сердца увеличивается и в случае использования метилксантинов.
Лечение аритмии у астматиков проводится с помощью лекарственных средств двух типов: седативных (с успокоительным действием) и антиаритмических. Успокоительные препараты бывают натуральными или синтетическими. Все они воздействуют на нервную систему и регулируют работу сердца.
Людям, страдающим астмой, назначают натуральные лекарственные препараты. Например, настойка боярышника уменьшает частоту сердцебиения, успокаивает нервную систему. Валериана расширяет сосуды, замедляет активность сердца. Улучшает состояние и нормализует пульс пустырник, пион.
Антиаритмические препараты понижают давление и частоту сердечных сокращений. Они восстанавливают синусовый ритм, уменьшают сократительную активность сердечной мышцы, а также потребность миокарда в кислороде.
При лечении аритмии у людей, страдающих астмой, важно основное заболевание перевести из стадии обострения в стадию ремиссии. Следует улучшить деятельность сердца с помощью кислородотерапии и приема ряда лекарственных препаратов – бета-блокаторов, ингибиторов If-каналов синусового узла, растительных аптечных средств (валериана, боярышник, пустырник).
При использовании ингибиторов If-каналов синусового узла уменьшается длительность и выраженность тахикардии. Удается откорректировать частоту сердечных сокращений и существенно улучшить гемодинамику легких.
При лечении астматического приступа при наличии аритмии следует не только снять бронхоспазм, но и подавить воспалительный процесс в бронхах. Восстановить бронхиальную проходимость можно с помощью бронхолитиков или бронходилататоров. Препараты этих групп быстро снимают симптомы удушья.
Базисная противовоспалительная терапия включает кромоны, антилейкотриеновые и холиноблокирующие средства. Эти препараты не дают быстрый эффект. Они рассчитаны на продолжительный прием. Средства противовоспалительной терапии не снимают приступ удушья. Они воздействуют на основную причину астмы – воспалительный процесс в бронхах.
Противовоспалительные лекарственные препараты уменьшают частоту и интенсивность приступов. Их применение приводит к купированию астматических симптомов. Учитывая тот факт, что астма является хроническим заболеванием, курс приема противовоспалительных препаратов довольно-таки продолжительный. Человек почувствует облегчение спустя три или четыре недели.
Группы препаратов, используемые для лечения астмы при тахикардии:
- β2-агонисты (бронхолитики, снижающие сосудистую проницаемость, улучшающие мукоцилиарный клиренс, расслабляющие мускулатуру бронхов и увеличивающие их просвет);
- холинолитические средства (расширяют бронхи, уменьшают кашель и снижают количество отделяемой слизи);
- антилейкотриеновые препараты (уменьшают воспаление, оказывают бронхорасширяющее действие).
В случае тахикардии следует проводить немедикаментозное лечение астмы. Существуют специальные упражнения для улучшения дыхания. Дыхательная гимнастика благотворно сказывается на состоянии больного.
Она позволяет восстановить дыхание. Несложные упражнения разрешены во все периоды болезни. После глубокого вдоха нужно медленно выдыхать воздух через небольшой длины шланг или коктейльную соломинку в банку с водой. Упражнение длится около 10 минут. Его следует повторять 5 раз в день.
Хорошо влияет на процесс выздоровления бег по утрам, спортивная ходьба, плавание в бассейне. Болеющие астмой люди в период ремиссии могут заниматься этими видами физкультуры. Начинать занятия спортом нужно с легких нагрузок, а потом можно переходить к большим.
Одним из методов нелекарственной терапии является массаж. Важно проводить его для мышц грудной клетки и спины. Массируя эти области, можно добиться улучшения работы органов дыхания, усиления отхождения слизи. Массаж проводят ежедневно один раз, а иногда и два раза в сутки. Следует также массировать участки лица около носа, ведь нарушение проходимости носовой полости приводит к затрудненному дыханию.
При астме вследствие воспаления и спазма мышц бронхов наблюдаются удушающие приступы. Аритмия у астматика появляется из-за уменьшения количества кислорода, который поступает к органам и тканям из-за того, что дыхательные органы не справляются со своими функциями в полном объеме.
У больного возникает тахикардия, поскольку сердцу приходится сокращаться чаще, чтобы перекачать больше крови и обеспечить организм кислородом. В конечном счете такие нарушения сказываются на других органах и системах, подрывают здоровье и приводят к развитию осложнений.
источник
Рассмотрены особенности клинического проявления бронхиальной астмы физического напряжения, обсуждены медикаментозные методы лечения заболевания. Показано, что использование левокарнитина приводит к формированию толерантности к физической нагрузке у детей
Characteristics of clinical presentation of physical tension bronchial asthma were considered, medication methods of the disease treatment were discussed. Using of BT factor was stated to form tolerance to physical activity among children with bronchial asthma.
В последние десятилетия отмечается значительный рост интереса специалистов к проблеме бронхиальной астмы и физической нагрузки. Это связано, с одной стороны, с созданием удобной модели для изучения обратимого бронхоспазма у больных, страдающих бронхиальной астмой, с другой стороны, с постоянно интригующей загадкой для специалистов в виде необоснованной легкости возникновения приступа и быстротой его обратного развития. Актуальность проблемы обусловлена и необходимостью создания рефрактерности больного к физической нагрузке. Наличие физической дезадаптации больного бронхиальной астмой — это один из основных психоэмоциональных стрессовых факторов, мешающих нормальному образу жизни пациента. Особенно важной эта проблема становится у детей, для которых характерен подвижный образ жизни. Астма физического напряжения (Exercise-induced asthma, EIA) довольно часто отмечается и у взрослых людей, когда они подвергаются сильной и длительной физической нагрузке. У взрослых, больных бронхиальной астмой, сформированная физическая интолерантность приводит к потере работоспособности и ранней инвалидизации.
Под астмой физического напряжения понимают острый, обычно произвольно проходящий бронхоспазм, наступающий во время физической нагрузки или непосредственно сразу после нее. По литературным данным, частота астмы напряжения варьирует от 30% до 90% в зависимости от применяемых критериев определения болезни и исследования [23, 29, 36]. Симптомы и обострения бронхиальной астмы провоцируются многочисленными триггерами, в том числе вирусными инфекциями, аллергенами, физической нагрузкой, табачным дымом и другими поллютантами. В одном из последних международных документов по бронхиальной астме у детей констатируется [38], что возраст и характерные триггеры могут быть использованы для выделения фенотипов заболевания (рис. 1).
По мнению 44 международных экспертов из 20 стран, выделение отдельных фенотипов может быть целесообразным, поскольку бронхиальная астма у детей является гетерогенной. Будучи частью «синдрома астмы», фенотипы бронхиальной астмы не являются отдельными заболеваниями. Рекомендации, учитывающие различные фенотипы астмы, должны помочь оптимизировать тактику лечения и прогноз.
Использование самых современных иммунологических и инструментальных методов исследования позволяют однозначно придти к выводу, что физическая нагрузка является одним из важнейших неиммунологических и нефармакологических стимулов, которые приводят к развитию острого спазма дыхательных путей у больных с бронхиальной астмой. Астма физического усилия — это одно из проявлений гиперчувствительности дыхательных путей, а не особая форма астмы. По мнению ряда исследователей, понятие «бронхиальная астма физической нагрузки» подразумевает развитие постнагрузочного бронхоспазма у больных атопической бронхиальной астмой. Это мнение нашло отражение в материалах Консенсуса «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (2008–2011) и «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (2006), в клинических материалах для педиатров «Аллергология и иммунология» под редакцией А. А. Баранова и Р. М. Хаитова (2011) [1–3].
Признаки EIA достаточно хорошо выявляются с помощью сбора анамнеза и объективного обследования во время проведения функциональных нагрузочных тестов.
После физической нагрузки (бег, тестирование на велоэргометре или степ-тесте) в течение 6 мин у части больных с бронхиальной астмой отмечается бронхоспазм, остро развившийся через 2, 5 или 10 мин. Наступившая обструкция дыхательных путей обычно ощущается пациентом как удушье и легко регистрируется с помощью функциональных тестов, отражающих скоростные изменения выдыхаемого потока воздуха — пиковая скорость выдоха (ПСВ), максимальная объемная скорость (МОС25, 50, 75), объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) [16, 37]. В течение первых нескольких минут нагрузки отмечается фаза расширения бронхов, которая в конце нагрузочной пробы сменяется бронхоспазмом [36]. EIA страдают до 90% больных бронхиальной астмой и 40% пациентов с аллергическим ринитом; среди атлетов и в общей популяции распространенность колеблется от 6% до 13%. EIA часто остается не выявленной. Приблизительно 9% больных EIA не имеют никаких клинических признаков астмы или аллергии [9].
Большинство больных с тяжелой формой бронхиальной астмы уже через 3–4 мин нагрузки вынуждены прервать проведение пробы из-за быстро наступившего бронхоспазма. На протяжении последующих 30–60 мин бронхоспазм проходит. В этот период больной рефрактерен к физической нагрузке, и только после его окончания повторная нагрузка вновь приводит к развитию обратимого, но значительно менее выраженного бронхоспазма [17, 24].
Следует различать два часто используемых в литературе термина:
- бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (Exercise-induced bronchospasm, EIB) — бронхообструкция и спазм, возникающие в ответ на физическую нагрузку у человека с нормальной функцией легких в покое;
- астма физического напряжения (Exercise-induced asthma, EIA) — затруднение дыхания у пациента с астмой во время и после физнагрузки.
Снижение ОФВ1 по сравнению с донагрузочным более чем на 15% обычно указывает на наличие EIA. По данным ряда исследований, показатель ОФВ0,5 описывает бронхоконстрикцию лучше, чем ОФВ1, и лучше коррелирует со степенью выраженности клинических симптомов бронхиальной астмы. Снижение ОФВ0,5 на 13% по сравнению с донагрузочным значением является достоверным клиническим параметром наличия астмы физического напряжения [35].
Патогенез обратимой обструкции при астме физического усилия, несмотря на интенсивное изучение, остается не до конца уточненным [7, 9, 18].
Одним из основных механизмов является охлаждение слизистой дыхательных путей вследствие гипервентиляции, обусловленной физической нагрузкой (так называемая респираторная потеря тепла). Охлаждение дыхательных путей — это один из основных пусковых механизмов EIA, так как даже одна гипервентиляция без физической нагрузки, вызывающая снижение температуры слизистой, может привести к бронхоспазму [35, 37].
Высушивание слизистой оболочки дыхательных путей за счет респираторной потери воды приводит к повышению осмолярности на поверхности слизистой. Это, в свою очередь, ведет к дегрануляции тучных клеток и раздражению ирритантных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей [15, 25].
Продукты метаболизма арахидоновой кислоты имеют существенное значение в развитии EIA. Блокада лейкотриеновых рецепторов приводит к значительному уменьшению постнагрузочного бронхоспазма [16]. Физические усилия увеличивают продукцию лейкотриенов, в том числе лейкотриенов С4, D4 и E4, играющих значительную роль в формировании бронхоспазма. Даже у здоровых людей после значительной физической нагрузки происходит активация генов ALOX и ALOX5 AP, кодирующих 5-липоксигеназу (5-ЛО), 5-липоксигеназ-активирующий протеин (FLAP), p38 митоген-активируемую протеин-киназу (MAPK). Физическое усилие влияет на активность факторов транскрипции, таких как ядерный фактор каппа Б (NF-kB), активаторный протеин-1 (AP-1), на образование ряда цитокинов и хемокинов, участвующих в формировании аллергического воспаления [4].
Легочный сурфактант препятствует спадению узких дыхательных путей. Воспаление, сопровождающееся пропотеванием плазменных белков в просвет дыхательных путей, приводит к потере сурфактантом части этих свойств, особенно в условиях понижения температуры слизистой оболочки бронхов во время физических упражнений или в холодное время года у больных с EIA [14].
Для понимания механизма бронхоспазма, возникающего у больных с EIA, представляется интересным сообщение группы японских исследователей, изучавших состояние адренорецепторного аппарата клеток у больных с бронхиальной астмой. У больных с EIA имеет место несоответствие между концентрацией адреналина во время физической нагрузки и количеством рецепторов, способных воспринять этот медиатор [23].
Вполне вероятно, что патогенез EIA многофакторный и зависит, в первую очередь, от баланса гуморальных и нервных механизмов регуляции бронхотонуса.
Несмотря на имеющиеся противоречия, неуточненный патогенез заболевания, следует признать правомочность следующего суждения: у больных EIA астма возникла не вследствие физической нагрузки, и физическая нагрузка не является единственным провоцирующим фактором у этих пациентов. Реакция на физическую нагрузку есть проявление сформировавшейся гиперреактивности бронхов, присущей любой форме бронхиальной астмы.
Большое количество лекарств блокирует постнагрузочный бронхоспазм. Короткодействующие бета-2-агонисты обеспечивают защиту 80–95% больных EIA с незначительным побочным эффектом, М-холинолитики — 50–70%. Эти препараты долгие годы рассматривались как терапия первой линии. С созданием двух пролонгированных бронхолитических средств — сальметерола и формотерола — начался новый этап эффективного предотвращения постнагрузочного бронхоспазма. Ингаляция 50 мкг сальметерола защищает от EIA в течение 9 часов. Однако при продолжительном ежедневном приеме появляется тенденция к уменьшению эффективного времени защиты [9].
Хроническому аллергическому воспалению слизистой дыхательных путей придается ведущее значение в патогенезе EIA, однако данные об эффективности противовоспалительных препаратов у этой группы больных многочисленны, но противоречивы [21].
Назначение ингаляционных глюкокортикостероидов (ИКС) до нагрузки не предотвращает развитие удушья [19, 28, 29]. У 50% больных, получающих ингаляционные кортикостероиды с хорошо контролируемым эффектом лечения, сохраняются признаки EIA [21, 24]. У больных EIA 53% максимального профилактического эффекта будесонида было получено при назначении низких доз и 83% при назначении высоких доз. При EIA применение ИКС с профилактической целью требует назначения значительно больших доз, чем для осуществления контроля за заболеванием [29, 13]. У 59% больных, получающих будесонид и сальбутамол длительным курсом (22 мес), сохранились признаки EIA. Большие дозы ИКС могут контролировать бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой [13].
Заслуживают внимания сообщения об успешном использовании для предупреждения EIA ингибиторов или антагонистов лейкотриенов, влияющих на аллергическое воспаление слизистых дыхательных путей [8, 10].
Кромоглициевая кислота (Интал) эффективен у 70–87% больных с диагностированной EIA и имеет минимальный побочный эффект. Недокромил натрия (Тайлед) обеспечивает равнозначный защитный эффект у детей [20, 24]. Этот препарат предотвращает развитие бронхоспазма у части больных EIA. Причем протективный эффект сильнее при выраженном бронхоспазме [32]. Однако полученные в последнее время сведения о сравнительной с плацебо эффективности Интала ставят под сомнение целесообразность использования кромонов в лечении бронхиальной астмы.
Бронхоспастический эффект провокационного теста с физической нагрузкой не удалось выявить у 53% больных EIA, получавших Бета-каротин в суточной дозе 64 мг в сутки в течение 1 недели. Бета-каротин является активным антиоксидантным препаратом, что, по-видимому, объясняет этот эффект [26]. Аналогичный эффект был получен у 55% больных с EIA при назначении Ликопина, также относящегося к антиоксидантам, в дозе 30 мг в день в течение 1 недели, предшествующей провокационной пробе [27].
Возможности применения метаболиков (левокарнитина) у детей с бронхиальной астмой со сниженной толерантностью к физической нагрузке
Использование короткодействующих бета-2-агонистов и М-холинолитиков эффективно предотвращает формирование постнагрузочного бронхоспазма у большинства больных бронхиальной астмой. Однако использование медикаментозной защиты у больных бронхиальной астмой перед предполагаемой физической нагрузкой, иногда даже незначительной, не всегда оправдано, так как подчеркивает психосоциальную дезадаптацию пациента. Поэтому во всем мире продолжается активный поиск новых препаратов, обладающих профилактическим действием в отношении постнагрузочного бронхоспазма.
Достаточно перспективный путь в лечении и профилактике постнагрузочного бронхоспазма — это использование метаболиков. Медикаментозная коррекция метаболических нарушений может привести к формированию толерантности к физической нагрузке у больных бронхиальной астмой.
Левокарнитин является активным метаболиком и существенно влияет на биоэнергетические процессы. Играет жизненно важную роль в обеспечении физиологических функций организма и поддержании здоровья.
Любая физическая нагрузка выполняется с затратами энергии. Единственным источником энергии для мышечного сокращения служит аденозинтрифосфат (АТФ). Именно карнитин принимает непосредственное участие в катаболизме липидов, обеспечивая его начальные этапы — перенос длинноцепочечных жирных кислот в виде сложных эфиров из цитоплазмы через наружную и внутреннюю митохондриальные мембраны в матрикс митохондрий.
Энергетические возможности организма являются одним из наиболее важных факторов, лимитирующих его физическую работоспособность.
Целью нашего исследования явилось изучение возможности использования левокарнитина (препарата Элькар®) для профилактики постнагрузочного бронхоспазма у детей с бронхиальной астмой.
Задачи исследования
- Провести анализ реакции дыхательной системы на физическую нагрузку у детей с бронхиальной астмой, получающих левокарнитин.
- Оценить состояние сердечно-сосудистой системы у детей с бронхиальной астмой, имеющих постнагрузочный бронхоспазм и получающих левокарнитин.
- Оценить физическую работоспособность детей с бронхиальной астмой, получающих левокарнитин.
Материалы и методы. Обследован 61 ребенок в возрасте от 6 до 18 лет, страдающий бронхиальной астмой. Основная группа — дети с бронхиальной астмой (n = 39), имеющие подтвержденный постнагрузочный бронхоспазм и получающие левокарнитин (Элькар®) ежедневно в течение 2 месяцев в дозах, рекомендованных производителем (по 200–300 мг 2–3 раза/сут, суточная доза — 400–900 мг). Контрольная группа (n = 22) левокарнитин не получала. Наличие постнагрузочного бронхоспазма было верифицировано с помощью стандартного нагрузочного теста.
Нагрузочный тест. Нагрузочная проба была проведена на велоэргометре, степ-тесте или тредмиле. Проба двухступенчатая с мощностью нагрузки 1–1,5 и 2–2,5 Вт/кг до выявления пороговой реакции. Время проведения пробы — 6 минут. Частота вращения педалей на велоэргометре — 60 об./мин. Проба проводилась с одетым носовым зажимом. До пробы у больного регистрировали ЭКГ и проводили спирографическое исследование. Непосредственно перед исследованием осуществляли подсчет пульса, измерение АД, пикфлоуметрию. В дальнейшем подсчет пульса проводился на 3-й минуте от начала проведения пробы и через 5 минут после ее окончания. АД измеряли сразу и через 5 минут после окончания пробы. Выявление нарушения бронхиальной проходимости регистрировалось с помощью пикфлуометра (ПСВ) и контролировалось аускультативно и с помощью спирограммы.
Нагрузочная проба считалась положительной при появлении клинически выявленного бронхоспазма (ослабление дыхания), сухих свистящих хрипов и/или снижении показателей ПСВ через 5 минут от окончания тренировки на 15% и более по данным пикфлоуметрии и/или других «скоростных» показателей спирографии (ОФВ1, МОС25, 50, 75).
Физическая работоспособность (Physical Work Capacity, РWС) определена расчетным методом с помощью модифицированной формулы, предложенной В. Л. Карпманом (1969) [5]:
PWC170 = N нагрузки × (170 — СС покоя)/ЧСС при 2-й нагрузке — ЧСС покоя (кг × м/мин)
Особенности реакции гемодинамики на нагрузку определяли по следующим показателям:
- индекс хронотропного резерва — ИХР (ΔЧСС/ЧССисх);
- индекс интропного резерва — ИИР (ΔСАД/САДисх);
- прирост систолического (САД) и диастолического АД (ДАД) по отношению к приросту ЧСС (ΔСАД/ΔЧСС и ΔДАД/ΔЧСС);
- индекс эффективности работы сердца (ИЭРС) по формуле P. Aptekar (1982)
ИЭРС = 100 PWC: ЧСС × САД × S × 10 -2
(S — поверхность тела в м 2 );
- вегетативный индекс Кердо (ИК)
Использовались следующие функциональные методики:
1) спирография с анализом кривой поток–объем (до и после окончания курса лечения левокарнитином);
2) дыхательное мониторирование [4];
3) электрокардиографическое исследование;
4) нагрузочные пробы с функциональным контролем показателей дыхательной и сердечно-сосудистой систем проведены у обследованных детей до начала лечения левокарнитином (препаратом Элькар®) и после окончания 2-месячного курса лечения.
Представлены результаты обследования и лечения 61 ребенка с бронхиальной астмой. Дети в возрасте до 7 лет составляли 1,6%, от 7 до 10 лет — 24,6% и старше 10 лет — 73,8%. Соотношение мальчиков и девочек — 2,8:1. У 78,7% больных выявлена бытовая сенсибилизация, у 21,3% — сочетание бытовой и пыльцевой аллергии. Больные с легким и среднетяжелым течением составили 80,3%. Связь приступов удушья с физической нагрузкой отмечалась у 63,9% детей, с резкими запахами — у 37,7%, с переменой погоды — у 41%. Проявления пищевой аллергии наблюдались у 36,1% больных. Средний возраст формирования бронхиальной астмы составил 8 лет 2 месяца, средняя продолжительность заболевания на момент обследования — 7 лет 4 месяца. Больные получали базисную терапию ингаляционными глюкокортикостероидами в дозе от 200 до 800 мкг по беклометазону.
В табл. 1 представлены данные о формировании толерантности к физической нагрузке у детей с бронхиальной астмой в процессе лечения левокарнитином (препаратом Элькар®). У 15,3% больных основной группы до лечения отмечена положительная реакция на нагрузку 1,0 Вт/кг, что свидетельствовало о крайней степени дезадаптации к физической нагрузке и высокой степени гиперреактивности бронхов. У 56,4% тест оказался положительным на нагрузку 1,5 Вт/кг и у 28,3% — на 2,0 Вт/кг. Вполне сопоставимые результаты были в контрольной группе: у 18,2% больных отмечена положительная реакция уже на нагрузку 1,0 Вт/кг, у 68,2% — на нагрузку 1,5 Вт/кг и у 13,6% нагрузка в 2,0 Вт/кг вызывала бронхоспазм (табл. 1).
После окончания 2-месячного курса левокарнитина толерантность у больных достоверно возросла (р
Г. А. Новик, доктор медицинских наук, профессор
ГБОУ ВПО СПбГПМА Минздравсоцразвития России, Санкт-Петербург
источник
Самые тяжелые последствия бронхиальной астмы — сбой в работе сердечно-сосудистой системы. Астма и тахикардия часто сопровождают друг друга, обременяя больного не только приступами удушья, но и учащенным сердцебиением, которое отдается по всему телу и пугает больного. При тяжелой стадии заболевания идет огромная нагрузка на сердце, что может привести к инвалидности или даже летальному исходу. Это хроническая болезнь, которая требует непрерывного лечения и особого подхода к образу жизни.
Полностью вылечиться от бронхиальной астмы могут только дети. При диагностировании болезни во взрослом возрасте пациенту ничего не остается, кроме как контролировать и влиять на течение недуга.
При правильном лечении и ответственном подходе к собственному здоровью человек может облегчить приступы и жизнь в целом. Однако при халатном отношении у человека возникает дыхательная недостаточность, которая с каждым разом становится все длительнее и опаснее. Приступы удушья способствуют сбою в работе не только легких, но и сердца.
Нарушения частоты и ритма сердечных сокращений у астматиков происходит на фоне приступов удушья. Чем тяжелее форма болезни, тем дольше длится приступ тахикардии и выше поднимается пульс. При дыхательной дисфункция в легких поднимается давление, а в ткани и органы поступает недостаточное количество кислорода. Сердечно-сосудистая система начинает работать активнее, компенсируя его нехватку: сердце бьется чаще, чтобы перекачать большее количество крови и обеспечить организм необходимым количеством воздуха.
Часто больной бронхиальной астмой приходит к врачу с жалобами на усталость, боль и тяжесть в груди, учащенное сердцебиение. У 90% пациентов параллельно с основным заболеванием диагностируют синусовую тахикардию. Симптомы бронхиальной астмы в сочетании с тахикардией включают:
- Резкое повышение частоты сердечных сокращений во время приступа удушья. Человек ощущает сильное сердцебиение, которое «отдает» на все тело.
- Дыхательную недостаточность. Пациент задыхается, у него появляется одышка и тяжесть в грудной клетке.
- Отечность, головокружение, ослабленность.
Вернуться к оглавлению
По симптомам поставить диагноз «тахикардия» при бронхиальной астме сложно, поскольку признаки заболеваний очень похожи. Потому при подозрении на нарушение сердечной деятельности доктор назначает такие методы диагностики:
- электрокардиография — анализ и регистрация электрической активности миокарда;
- аускультация сердца — выслушивание звуков в процессе деятельности сердца с помощью стетоскопа;
- эхокардиография — ультразвуковая диагностика изменений, заболеваний и пороков сердца;
- рентгенография сердца.
Вернуться к оглавлению
Лечение недуга, угрожающей жизни человека, нужно проводить под строгим контролем врача. Самолечением заниматься категорически противопоказано.
Безопасны при астме препараты группы ингибиторов, а также некоторые средства народной медицины. Они помогают снизить длительность приступа тахикардии, улучшить гемодинамику легких, восстановить нормальную ЧСС. Самые эффективные лекарства указаны в таблице: