| Новое на сайте Сухие факты
Неприятный запах и темные круги на блузке в самый ответственный момент — кошмар для лю. далее
Формула новой жизни
Если женщина собралась стать мамой, ей необходимо подготовиться. Один из ключевых этапо. далее
Выкладка и прибыль
Невозможно отрицать важность правильной выкладки товара в аптеке, но при этом большинство ме. далее
Почему стучит «мотор»?
Эксперт Светлана Мордвинова, врач профилактической медицины У жител. далее
Мама — главное слово
Мама — именно тот человек, который стремится защитить ребенка от всех бед и невзгод. И. далее
| А.Г. Чучалин: «Астма — не повод отказываться даже от карьеры солиста Большого театра» Академик РАМН, профессор, доктор медицинских наук, директор Московского НИИ пульмонологии Александр Григорьевич Чучалин — знаковая фигура в современной терапии. Именно он по праву считается основоположником отечественной школы пульмолоногии. Поэтому когда в редакцию «Аптечного Совета» поступило большое количество вопросов о лечении бронхиальной астмы (БА), мы подумали: «Кому же задавать их, как не Александру Григорьевичу?» И были очень рады, что уважаемый ученый, всемирно известный клиницист не только согласился встретиться с нами, но и дал подробные ответы и рекомендации для наших читателей. Александр Григорьевич, один из читателей «Аптечного Совета», работник аптеки, заметил: за средствами для лечения бронхиальной астмы к нему обращаются несколько раз в неделю. Неужели это заболевание настолько широко распространено? Бронхиальная астма является весьма часто встречающимся заболеванием во всем мире и в нашей стране в частности. Данные, которые приведу я, расходятся с цифрами официальной статистики. Причина разночтений проста: Минздравсоцразвития учитывает только тех пациентов, которые обращаются в лечебные учреждения по поводу БА (как правило, вызывают скорую помощь и поступают в стационар). В последнее время число таких больных сокращается. У нас же имеются данные эпидемиологических исследований, согласно которым в детской популяции БА встречается у 7–8%. Во взрослой популяции астма распространена несколько меньше, она выявляется всего у 4–5% людей. Итого получается порядка 6 млн человек, а это, согласитесь, немало. Я считаю, что в течение последних лет мы добились значительных успехов в борьбе с астмой благодаря тому, что ввели в практику современные клинические рекомендации, основанные на документах Всемирной организации здравоохранения. Они дают четкое определение, что такое бронхиальная астма, каковы критерии постановки диагноза — это очень важно для отечественной школы пульмонологов. Раньше существовали разногласия, и в важных моментах была даже некоторая двусмысленность. Например, было не совсем понятно, что считать бронхиальной астмой, а что — другим заболеванием. Но теперь мы, к счастью, это преодолели и, более того, достигли хороших результатов в контроле над бронхиальной астмой. Говоря о лечении бронхиальной астмы, часто употребляют этот термин — контроль. Что он означает? Что заболевание нельзя излечить, но можно контролировать? Не совсем так. Чтобы объяснить терминологию, я начну издалека. Астма лечится в зависимости от степени тяжести: легкая, средней тяжести или тяжелая. Кроме того, есть понятия обострения, когда приступы случаются часто, и ремиссии, когда состояние пациента длительное время остается удовлетворительным. Основными симптомами бронхиальной астмы являются:
надсадный, упорный кашель, носящий характер приступа удушья (мы говорим «пароксизмальный кашель», «пароксизм» в переводе с греческого означает «усиление»); одышка, или, как чаще говорят сами пациенты, удушье. Одышка может появляться как в дневные часы, так и среди ночи. Кстати, развитие приступов в ночное время свидетельствует о более тяжелом течении астмы; появление вязкого, или, как пишут в учебниках, стекловидного секрета. После его отхождения состояние пациента резко улучшается. Т.е. если к вам обращается человек с такими жалобами, вы можете с уверенностью сказать, что у него бронхиальная астма? Одних только жалоб, конечно, недостаточно. Необходимо, чтобы они были подкреплены данными функциональных исследований органов дыхания. Например, необходимо провести исследование параметров внешнего дыхания: измерить пиковую скорость выдоха, форсированную жизненную емкость легких за 1 секунду и т.д. Т.е. должен быть функциональный диагноз бронхиальной астмы. Кроме того, большое значение мы придаем и выявлению определенных биохимических маркеров аллергии, которые связаны с повышенной продукцией иммуноглобулина класса Е. Наш институт — Московский НИИ пульмонологии, в котором я работаю и которым руковожу, — постоянно разрабатывает новые подходы к диагностике бронхиальной астмы. Одним из недавно открытых направлений является проведение высокочувствительных тестов определения биомаркеров, которые позволяют получать подтверждение наличия воспалительных процессов в дыхательных путях при бронхиальной астме. Таким маркером, в частности, является оксид азота. Возвращаясь к программе обследования, скажу, что врач должен не просто выслушать пациента, а задать ему целевые вопросы, уточнить, какого характера кашель, как выглядит мокрота и т.п. Затем исследовать функцию внешнего дыхания и провести аллергологическое обследование. Все это позволяет установить диагноз «бронхиальная астма». Но это, как говорят в кругах специалистов, еще полдиагноза. Т.е., может быть, на самом деле у данного пациента совсем не бронхиальная астма, а какое-то другое заболевание? Нет, просто существует очень много причинных разновидностей астмы. Одна из самых частых — астма, связанная с цветением растений. Однако заболевание может быть ассоциировано с домашней пылью, определенными пищевыми продуктами. Иногда астма индуцируется вирусными, бактериальными агентами. Перед врачом стоит задача выявить факторы риска, которые приводят к развитию бронхиальной астмы, и определить таким образом ее природу. Есть, скажем, астма, которая вызывается приемом аспирина — аспириновая астма. А еще есть астма, связанная с занятиями спортом. Вы говорите о начинающих спортсменах, которые, решив связать свою жизнь со спортом, вдруг ощущают те самые приступы удушья? Скорее о профессионалах — среди этой категории людей астма встречается гораздо чаще, чем в общей популяции населения. Лидирующее число больных бронхиальной астмой выявляется как раз среди спортсменов. Этому способствуют и повышенные нагрузки на дыхательную систему, и контакт с аллергенами, такими как хлорированная вода бассейнов, и многое другое. И все это необходимо учитывать при постановке диагноза. Один из первых вопросов, который, по моему мнению, должен задать врач пациенту с подозрением на бронхиальную астму: «Кем вы работаете?» Александр Григорьевич, относятся ли работники аптек к группе повышенного риска развития бронхиальной астмы? К этой условно выделяемой группе я бы отнес всех людей, контактирующих с потенциальными аллергенами, — ведь бронхиальная астма имеет аллергическую природу. Запах в аптеках, конечно, специфический, но не думаю, чтобы работники торгового зала настолько тесно контактировали именно с лекарственными веществами. А вот сотрудники рецептурнопроизводственных отделов действительно относятся к группе потенциального риска. Им я рекомендовал бы работать только в специальных масках, несмотря на неудобство. Это снизит вероятность попадания аллергенов в дыхательные пути. Какие еще профилактические меры вы можете посоветовать? К сожалению, кроме минимизации контакта с аллергенами — никаких. Лицам с отягощенным наследственным фактором мы можем рекомендовать изменить характер питания, образ жизни, отказаться от курения, иногда необходимо сменить место жительства, но это не всегда возможно. Профилактический прием каких-то определенных препаратов тоже не назначается — бронхиальная астма лечится, как говорят, по факту наличия. Известно, что есть лечение приступа и есть базисная терапия. Что важнее? Или всегда необходимо и то и другое? Основная задача — воздействовать на воспалительный процесс в дыхательных путях. Иными словами, лечить надо именно аллергическое воспаление — в этом и заключается базисное противовоспалительное лечение. Если его нет, добиться хороших результатов невозможно. В 1995 г. мы ввели в практику местную противовоспалительную терапию — это были ингаляционные глюкокортикостероиды. Они используются и по сей день — в модифицированном виде, конечно. Но при легкой степени бронхиальной астмы, особенно в педиатрии, мы не начинаем терапию с ингаляционных стероидов. Сначала целесообразно назначить, например, ингибиторы лейкотриенов. Терапия складывается из нескольких этапов, в связи с чем врач устанавливает сроки определения эффективности лечения. Скажем, назначает следующий визит через 2 недели, через 1 месяц, затем через 3 месяца, и тогда врач сможет определить, «работает» данная схема лечения или нет. Средняя степень тяжести бронхиальной астмы характеризуется ежедневными приступами удушья. Описанной выше терапии будет недостаточно, поэтому необходимо включать в схемы лечения ингаляционные глюкокортикостероиды в сочетании с бронходилататорами двух классов: короткого и длительного действия. В этом случае астма тоже не должна рассматриваться как «болезнь одного визита к доктору». Вынужден констатировать факт, что наши пациенты недостаточно хорошо лечатся. У нас есть данные исследований, по которым частота тяжелой бронхиальной астмы достигает 20%. Если астма протекает в тяжелой форме — скажем, симптомы заболевания существенно нарушают сон пациента, ведут к снижению качества жизни, инвалидизации — мы придерживаемся схем лечения астмы средней тяжести, но усиливаем противовоспалительный компонент. Например, в составе базисной терапии кроме ингаляционных глюкокортикостероидов назначаем ингибиторы лейкотриенов. Психиатры и психотерапевты считают бронхиальную астму психосоматическим заболеванием и в связи с этим рекомендуют «лечить не тело, но душу». Как вы относитесь к психотерапии как к возможному методу лечения астмы? Во всем мире признано, что психотерапевтическое воздействие отчасти обусловливает эффект плацебо при любых заболеваниях. Однако исследования, подтверждающие достоверную эффективность психотерапии при бронхиальной астме, мне неизвестны. Конечно, мы должны располагать неким резервом лечебных воздействий и использовать их в определенных ситуациях. На мой взгляд, к таким резервным методикам относится не психотерапия и не траволечение, а применение моноклональных антител к иммуноглобулину Е. На сегодняшний день существует лишь один препарат из этой группы, но, я думаю, скоро у него появятся конкуренты. Александр Григорьевич, раз мы затронули психологическую тему, позвольте задать вам вопрос от одного из наших читателей. «Ко мне обращаются люди, жалуются на одышку, удушье. Препараты, расширяющие бронхи, отпускаются только по рецептам. Что я могу предложить в качестве альтернативы?» Обратиться к врачу! Понимаете, дело в том, что пациенты действительно просто не знают, куда обращаться, и поэтому приходят в аптеку. Отпускать без рецепта препараты, предназначенные для лечения астмы, нельзя — например, бета2агонисты являются препаратами допингового действия. А что, если человек занимается спортом? Работник первого стола может сказать, что данную проблему необходимо решать только совместно с доктором. Можно прийти к терапевту или пульмонологу поликлиники по месту жительства, можно приехать в наш центр, специалисты ведут прием по адресу: Москва, Ореховый бульвар д. 28 (здание клинической больницы № 83), предварительная запись по тел. 8 (495) 3956104 или 8 (499) 7254440. Если у вас есть данные каких-либо исследований дыхания, не забудьте показать их врачу, даже если они проводились 20 лет назад. Как вы считаете, что заставляет великое множество людей, страдающих бронхиальной астмой, активно искать ответы на свои вопросы в аптеках, в Интернете и т.д.? Самая частая причина — пациент не может найти своего врача, который ответил бы на его вопросы. Ведь после постановки диагноза «бронхиальная астма» у человека возникает масса проблем: как жить дальше с этим заболеванием, можно ли планировать беременность, заниматься спортом, нужно ли соблюдать диету, что ему делать, если он заболеет гриппом или ОРВИ, — и т.д. В общем и целом ответ очень прост: принимая лечение, пациент может вести привычный образ
жизни, полностью отказаться придется, пожалуй, только от курения. Табачный дым сам по себе повреждает дыхательную систему. А еще было замечено, что при курении резко снижается эффективность лекарственной терапии: больной принимает рекомендованные ему препараты, а они практически не действуют. В остальном человек может заниматься спортом, быть солистом Большого театра, домохозяйкой, его жизнь не будет лимитирована этим заболеванием. Главное — чтобы была кооперация между врачом, знающим и умеющим донести до пациента все эти тонкости, и самого пациента, который выполнял бы указания доктора. Продолжение читайте в следующем номере Если пациент жалуется на неэффективность лекарственного средства, размахивая баллончиком прямо перед аптечным прилавком, налейте в стакан воды и поместите в него этот баллончик. Всплывает? Причина найдена: лекарство закончилось, необходимо приобрести новый баллон. Тонет? Значит, нужно посоветоваться с врачом — возможно, требуется замена препарата. источник *Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК. НИИ пульмонологии Минздрава РФ В современном обществе бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. Так, среди взрослого населения болезнь регистрируется более чем в 5% случаев; дети болеют еще чаще – до 10%. В последние годы в рамках общества пульмонологов в России были проведены современные эпидемиологические исследования, методология которых была построена на рекомендациях Европейского респираторного общества. Важность этих исследований продиктована тем обстоятельством, что Минздрав РФ приводит предельно низкие цифры заболеваемости БА, не превыщающие нескольких промиллей. В международных масштабах официальные данные Минздрава РФ всегда вызывают удивление из-за столь низкой распространенности болезни среди жителей России. Проведенные эпидемиологические исследования (С.М. Гавалов и соавт., И.В. Лещенко и соавт., Т.Н. Биличенко и соавт.) позволили установить распространенность болезни, которая среди детей и подростков в городах Новосибирск и Москва превысила 9% и среди взрослого населения составила в Екатеринбурге около 5%. Основываясь на этих наиболее доверительных эпидемиологических данных, можно утверждать, что БА так же актуальна в России, как и в других странах Европы; общее число больных астмой в стране приближается к 7 млн человек. Однако, как уже сообщалось, Минздрав РФ учитывает менее 1 млн больных. Возникает естественный вопрос: о каких больных идет речь? В первую очередь, в официальную медицинскую статистику поступают сведения о тяжелых больных, которые неоднократно вызывают скорую помощь, по несколько раз в год поступают в больницы и проходят длительные курсы стационарного лечения, т.е. преимущественно это больные с тяжелым инвалидизирующим течением болезни. Если так трактовать официальную медицинскую статистику, то она соответствует мировой практике. В таком случае следует постулировать, что в России около 7 млн больных БА, из числа которых около 1 млн имеют тяжелые формы болезни. На современном этапе медицинской науки тяжелые формы БА являются актуальной проблемой. Наравне с повсеместным ростом числа больных, страдающих этой патологией органов дыхания, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных, которые нуждаются в оказании неотложной помощи; они часто госпитализируются в больницы в связи с тяжелым течением болезни. Обострение часто угрожает жизни больного человека. В США отмечен рост смертельных исходов почти в 2 раза; в последние три десятилетия были описаны эпидемии смертей в Велкобритании и Новой Зеландии. Данная статья преследует цель дать определение тяжелой БА, описать патоморфологические и патофизиологические характеристики, определить основные лечебные программы при этой форме болезни. Термин “тяжелая бронхиальная астма” включает целый ряд клинических синдромов, которых объединяет угрожающее жизни обострение болезни. В русско-язычной медицинской литературе чаще всего используются два термина: астматическое состояние и анафилактический шок, в то время как в англоязычной литературе используются следующие термины: acute severe asthma, status asthmatecs, brittle asthma, fatal asthma, chronic difficult asthma, sudden onset attacks, slow onset attacks. Естественно, возникает вопрос: это синонимы или же термины отражают различные формы тяжелого течения БА? Русские аналоги приведенных англо-язычных терминов, могли бы быть следующими: острая тяжелая астма, астматическое состояние, нестабильная астма, фатальная астма, тяжелая хроническая астма, внезапно возникшая тяжелая астматическая атака, медленно развивающаяся астматическая атака. Термин “острая тяжелая астма” подразумевает острое начало болезни, которое протекает так тяжело, что угрожает жизни больного. Астматическое состояние характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резким снижением эффективности бронхорасширяющих препаратов. В клинической картине обострения БА появляется такой синдром, как “немое легкое”; в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома. Нестабильная БА – относительно новый термин для российской медицины. Этим термином описываются больные БА с якобы хорошо подобранным лечением, но с внезапно возникающими тяжелыми обострениями. Ярким примером может служить аспириновая форма болезни, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Термин “хроническая тяжело протекающая БА” применяют в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами; возникает необходимость назначать системные стероидные препараты. Термин “фатальная астма” используют для описания внезапной смерти у больного, страдающего БА. Необходимо сказать, что данная тема недостаточно разработана в отечественной медицинской школе. Термины “внезапно или замедленно возникшая астматическая атака” отражают темпы развития обострения заболевания. Так, примером может служить замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции. Таким образом, тяжелая форма БА не является однородным понятием; под этим термином объединен целый ряд синдромов, отражающих степень тяжести болезни. Однако следует подчеркнуть общее снижение эффективности бронхорасширяющих препаратов, вплоть до парадоксального действия, и угрожающее жизни больного человека обострение. Определение заболевания основано на воспалительной концепции. В последние годы дискутируется вопрос о морфологических особенностях тяжелого течения болезни; в это плане достигнут определенный прогресс. Основными морфологическими изменениями при БА являются повреждение эпителиальных клеток и их гибель; десквамированный эпителий скапливается в просвете дыхательных путей вместе с вязким бронхиальным секретом, эозинофилами и лимфоцитами. Таким образом, в просвете дыхательных путей образуется слизистая пробка, порой полностью обтурируя просвет дыхательных путей (синдром “немого легкого”). Для тяжелых форм БА характерна массовая гибель эпителиальных клеток и большое количество слизистых пробок. Другой морфологической особенностью болезни являются изменения, наступающие в базальной мембране. Базальная мембрана утолщена, в ее ретикулярной части формируются рубцовые изменения. Описываемые морфологические изменения базальной мембраны являются патогномоничной чертой БА, что ее отличает от хронического бронхита и других хронических заболеваний дыхательных путей. Тяжелые формы заболевания сопровождаются более выраженными изменениями в базальной мембране. Считается, что если морфометрические изменения выявляют значительное утолщение базальной мембраны, то это характерно для тяжелых форм БА. Большие изменения происходят со стороны бокаловидных и серозных желез, которые находятся в состоянии гипертрофии и гиперплазии. Считается, что описываемые изменения тем выраженнее, чем тяжелее протекает болезнь. В lamina propria происходит активный ангиогенез. Однако более всего коррелирует с тяжестью течения заболевания гипертрофия гладких мыщц бронхов. При тяжелых формах БА мышечная масса возрастает более чем на 200%. В последние годы активно обсуждается процесс морфологической перестройки (remodeling). Для ремоудилинга характерна выраженная десквамация эпителиальных клеток; оголение базальной мембраны, которая утолщена, и в ретикулярной ее части отмечается фиброзный процес; гипертрофия гладких мышц и ангиогенез. Тяжелые формы БА связывают с процессом ремоудилинга, при котором происходят не только морфологические изменения, но также видоизменяется функция многих клеток (эозинофилов, тучных клеток, миофибробластов). Новые знания этих морфологических и биологических изменений, наступающих при прогрессирующих формах БА, оказывают влияние на программы лечения. Так, существенно меняются лечебные подходы к использованию бронхорасширяющих средств, глюкокортикостероидов; ведется активный научный поиск новых препаратов для лечения тяжелых форм БА. Особое внимание уделяется регулированию процесса гипертрофии гладких мышц. Трофическими факторами гладких мышц являются гистамин, тромбин, тромбоксан А2, эндотелин, эпидермальный фактор роста, триптаза, интерлейкин-1. Необходимо подчеркнуть, что глюкокортикостероиды не оказывают влияния на этот процесс; с ними связывают миопатию респираторных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и мышцы верхнего плечевого пояса). Некоторая перспектива открылась с внедрением ингибиторов лейкотриеновых рецепторов, способных приостановить нарастающую гипертрофию гладких мышц бронхов. Снижение эффективности глюкокортикостероидов при тяжелых формах БА связывают с изменениями спектра клеток воспаления, аккумулирующихся в слизистой дыхательных путей. Эозинофильная инфильтрация уступает место преимущественной миграции нейтрофилов, что, возможно, оказывает влияние на биологические эффекты стероидов. Большой интерес представляет изучение причинных факторов, способных приводить к тяжелому течению обострения БА. Наиболее часто приводят к обострению БА инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей. Человек, склонный к аллергическим реакциям, на вирусное респираторное заболевание отвечает повышенной продукцией интерлейкинов 4 и 5, что происходит вследствие высокой поляризации Th2-клеток. Иммунологический ответ на вирусное заболевание человека с нормальными физиологическими реакциями проявится повышеннй продукцией g-интерферона. Этот процесс происходит при активации Th1-клеток. Таким образом, биологические закономерности лежат в основе возникновения у больных БА обострения при вирусных респираторных заболеваниях. Обострение болезни просходит на 3–5-й день от острого инфекционного начала. В эти сроки происходит увеличение числа эозинофилов в периферической крови и возрастает их миграция в слизистую дыхательных путей. Наиболее часто приводят к обострению БА коронавирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа. Вирусы приводят к повреждению эпителиальных клеток, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижаются механизмы защиты слизистых дыхательных путей, что способствует адгезии и инвазии микроорганизмов. Воспаление, вызванное вирусным проникновением, сопровождается увеличением активности медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, кинины, метаболиты арахидоновой кислоты, активные формы кислорода). В процессе воспалительной реакции, индуцированной вирусным повреждением, изменяетя чувствительность холинергических рецепторов, наступает дисрегуляция b-рецепторов, таким образом нарушается регуляция нехолинергической – неадренергической системы. Больные БА становятся чрезвычайно чувствительными к воздействию факторов, обладающих констрикторными свойствами. Если учесть, что каждый человек в течение одного календарного года несколько раз переносит острое респираторное заболевание, то становится понятным роль и значение этих заболеваний в возникновении обострения БА. Некоторая часть больных переносит тяжелое обострение основного заболевания. Определенная группа лекарственных препаратов может привести к тяжелым обострениям БА; в первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Больные БА, имеющие такие проявления, как – отек слизистой носа, полипозные разрастания, периорбитальный отек, уртикарные высыпания, всегда должны вызывать настороженность при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Среди больных так называемой аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП. При этой форме заболевания больным часто рекомендуют прием системных стероидных препаратов. В последние годы стали назначать ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, что значительно улучшило прогноз при непереносимости аспирина. В кардиологической практике широкое применение нашли b-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Блокаторы b-рецепторов относятся к числу бронхоконстрикторов, поэтому они противопоказаны больным БА. В клинической практике встречаются больные ишемической болезнью сердца, которые длительное время успешно лечатся этой группой препаратов, однако часто после перенесенного вирусного заболевания их прием начинает провоцировать бронхоспазм. Другая распространенная группа препаратов, назначаемая у больных кардиологического профиля – иАПФ. Они в достаточно высоком проценте случаев (более чем в 30%) приводят к кашлю и более чем в 4% вызывают обострение БА. Необходимо отметить, что ингибиторы рецепторов ангиотензина не провоцируют возникновение кашля и обострения БА. На возникновение тяжелого течения заболевания большую роль оказывают факторы внешней среды. Среди поллютантов с выраженным бронхоконстриктивным действием числятся диоксиды серы и азота, озон, черный дым. Повреждающее действие аллергенов потенцируется при одновременном воздействии на дыхательные пути поллютантов. В последние годы накопились данные о агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Многокомпонентный табачный дым оказывает выраженное нарушение мукоцилиарного клиренса, некоторые его компоненты выступают в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию. Тяжелая форма БА характеризуется высокой степенью гиперреактивности дыхательных путей, высоким уровнем сопротивления дыхательный путей воздушному потоку и резким снижением клинической эффективности бронхорасширяющих препаратов. Взаимосвязь всех трех составляющих тяжелого течения БА происходит из-за воспалительного процесса в дыхательных путях. Установлено, что высокое сопротивление дыхательных путей находится в прямой корреляционной зависимости от степени аккумуляции воспалительных клеток в стенке бронхов. Феномен гиперреактивности лежит в основе выделения нестабильной БА. Выделяют две формы нестабильной БА. Первая характеризуется высокой степенью вариабельности пиковой скорости выдоха (ПСВ), хотя лечение подобрано на основании формуляра. В клинической картине таких больных превалируют симптомы внезапного обострения БА. Обострению заболевания предшествует большой перепад в показателях утренней и вечерней ПСВ, превышающий 20%. Эти изменения всегда должны настораживать врача, у таких больных проводимая терапия должна быть подвергнута тщательной ревизии ингаляционных глюкокортикостероидов и пролонгированные b2-агонисты, однако их состояние нестабильное. Возможно, что нестабильность связана с ингаляторами, которые содержат фреон, поэтому, назначив эти же препараты в виде сухой пудры, можно значительно улучшить состояние больных. Вторая клиническая форма нестабильной БА характеризуется внезапным развитием тяжелого обострения, хотя исходно больной человек получал индивидуально подобранное лечение с хорошим эффектом. Примером такого клинического варианта служат больные с непереносимостью аспирина и других НПВП, у которых при хорошем исходном состоянии может разыграться тяжелейшее обострение после приема провоцирующего лекарства. Внезапная смерть больных БА Малоизученной проблемой остается внезапная смерть больных БА. В Великобритании в середине 60-х годов наблюдалась эпидемия смертей у больных БА, которую связали с бесконтрольным использованием в высоких дозах неселективных симпатомиметиков. В тот период были описаны внезапные смерти больных БА, которые случались на фоне спокойного дыхания больных. Экспериментальные данные показали, что симпатомиметики могут оказывать кардиотоксическое действие, особенно при гипоксических состояниях; с этим неблагоприятным действием симпатомиметиков связывают возможность развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти больного при удовлетворительном исходном состоянии дыхательной функции. Особое место в тяжелой БА занимает астматическое состояние (status asthmaticus). Возникновению астматического состояния у больных БА предшествует обострение заболевания; проходит несколько дней и даже недель до развития такого тяжелого обострения, каким является астматическое состояние. Наиболее характерной чертой этого периода обострения является резкое снижение эффективности симпатомиметиков; более того, они начинают действовать парадоксально. Очень важным аспектом в ведении этой категории больных является ранняя диагностика и адекватное лечение, которое предотвратило бы развитие комы. Оценка состояния больных включает клиническую картину обострения, сферу сознания, степень общего утомления, характер цианоза, утомление дыхательной мускулатуры, данные перкуссии и аускультации. Клиническая картина астматического состояния свидетельствует о крайней степени тяжести больного БА. Больной человек занимает вынужденное положение – сидит в постели, руками фиксирует верхний плечевой пояс, на расстоянии слышны свистящие хрипы, речь крайне затруднена, так как каждое слово сопровождается гнетущим ухудшением состояния больного. Обращает на себя внимание непродуктивный кашель, он возникает редко, мокрота из-за выраженной вязкости не отходит, с появлением кашля состояние больного становится еще хуже; описываемой клинической картине обострения заболевания предшествует интенсивное использование дозированных ингаляционных симпатомиметиков. Необходимо помнить, что с помощью этих препаратов вывести больного из астматического состояния не удастся. Большое прогностическое значение в оценке состояния больного имеет сфера сознания. При нарастающих проявлениях гипоксии больные могут быть возбуждены, возбуждение заканчивается судорогами и комой. Возбуждению и коме предшествует прогрессивно нарастающее утомление больного, вся работа дыхания направлена на то, чтобы преодолеть сопротивление выдоху: короткий вдох и без паузы продолжительный болезненный и трудный выдох. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура плечевого пояса, межреберных мышц и напряженная работа диафрагмы. Степень дыхательной недостаточности должна всегда оцениваться по участью мышц шеи в акте дыхания, западению межреберных промежутков и появлению торакоабдоминальной дискоординации; появление указанных признаков свидетельствует о тяжелом проявлении астматического состояния. Другим неблагоприятным признаком тяжелой формы БА является появление синего диффузного цианоза, свидетельствующего о существенных изменениях в транспорте кислорода. Перкуссия и аускультация позволяют получить очень важную диагностическую информацию. Приступ БА может осложниться развитием пневмоторакса, что чаще встречается у молодых пациентов. Перкуссия позволяет заподозрить пневмоторакс; окончательный диагноз ставят после рентгенографии органов грудной клетки. Аускультация может выявить важный феномен “немое легкое”: хрипы выслушиваются дистанционно у постели больного и отсутствуют при аускультации легких. Появление описываемого синдрома свидетельствует о тяжелом и прогностически неблагоприятном течении обострения БА, которое сопровождается нарастающей гипоксемией и гиперкапнией. Особого внимания заслуживает оценка функции внешнего дыхания. Рекомендуется прибегать к исследованию пиковой скорости выдоха; показатели ниже 200 л/мин свидетельствуют о тяжелом обострении БА. Острая дыхательная недостаточность сопровождается появлением парадоксального пульса. Методология определения парадоксального пульса: первый тон Короткова измеряется на высоте вдоха и на глубине выдоха, если разница превышает 12 см рт.ст., то можно говорить о парадоксальном пульсе. Синдром “немое легкое” и положительный парадоксальный пульс свидетельствуют о тяжелом проявлении астматического состояния, требующем проведения неотложных мероприятий. Лечебная программа осуществляется обязательно при постоянном участии врача, обеспечивается подача медицинского кислорода (2–4 л в 1 мин). Медикаментозные средства, которые применяются при лечении астматического состояния, мало отличаются от базисной терапии, однако способ доставки, лекарственная форма этих препаратов существенно отличаются от тех, которые используются для поддержания ремиссии больных БА. При астматическом состоянии назначаются короткодействующие препараты, т.е. прекращается прием пролонгированных симпатомиметиков (сальметерол, формотерол, сальтос) и теофиллинов (теопэк и т.д.). Этот принцип продиктован необходимостью титровать дозы препаратов в короткий промежуток времени. Особенно следует привлечь внимание к тому, что необходимо избегать назначения пролонгированных (депо) стероидных препаратов – они при БА противопоказаны. Лечение астматического состояния следует начинать с ингаляции раствора сальбутамола в дозе 2,5 или 5 мг через небулайзер. Эта доза может быть повторена в течение последующих 40–60 минут. Возникает вопрос, касающийся предположения о негативной роли симпатомиметиков в лечении астматического состояния. Введение сальбутамола через небулайзер позволяет избегать ингаляций фреонов, что существенно в достижении желаемого эффекта. В указанных дозах сальбутамол оказывает стимулирующее действие на работу дыхательных мышц, что очень важно в борьбе с их утомлением. Хороший эффект достигается при сочетании сальбутамола и ипратропиума бромида, который потенцирует бронходилатацию. Глюкокортикостероиды назначаются по жизненным показаниям у больных с астматическим состоянием. При начальных проявленях астматического состояния предпочтение отдается назначению ингаляционных форм стероидов (будесонид) в виде суспензии для небулайзер-терапии. Однако в России практические врачи чаще назначают преднизолон per os в дозе 30 мг или же внутривенно 200 мг гидрокортизона. Необходимо подчеркнуть, что внутривенное введение эуфиллина не является назначением первой линии. Снижение напряжения кислорода до 60 мм рт.ст. и увеличение напряжения углекислоты выше 45 мм рт.ст. свидетельствуют о тяжелой дыхательной недостаточности у больного с астматическим состоянием и должны рассматриваться как абсолютное показание к проведению искусственной вентиляции легких. Большая перспектива связана с назначением гелия в подогретом виде. Гелий существенно снижает уровень турбулентности воздушного потока в дыхательных путях, тем самым улучшая газообменную функцию легких. Беротек Н (торговое название) Саламол стеринеб (торговое название) источник 81 — М.: Медицина, 1985. 160 с., ил. 50 к. — 100 000 экз. В книге комплексно освещены все аспекты бронхиальной астмы. Описаны факторы развития, иммунопатология астмы, клиническая картина болезни, медикаментозное и климатическое лечение больных, интенсивная терапия в приступном периоде. Подробно изложена клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы. Книга рассчитана на терапевтов. Последние 20—30 лет характеризуются ростом заболеваемости и тяжести течения бронхиальной астмы. По социальной значимости бронхиальная астма выходит на одно из первых мест среди заболеваний органов дыхания. Благодаря активным научным исследованиям врачебная практика обогащается новыми данными, которые касаются таких аспектов, как эпидемиология, иммунопатология бронхиальной астмы. Появляются принципиально новые методы исследования функции внешнего дыхания. Изучение клинической картины бронхиальной астмы пополнилось новыми данными. Так, в последние годы освещены такие вопросы, как обмен простагландинов у больных бронхиальной астмой и непереносимость нестероидных противовоспалительных средств, особенности астмы физического усилия, астмы пищевого генеза. Расширились терапевтические возможности. Оценка с современных позиций традиционных медикаментозных средств, роль и место тех, которые появились в последнее время, — это важные вопросы практической медицины, требующие регулярного освещения. ‘ В данной книге автор, обобщив свой многолетний опыт работы, результаты научных наблюдений и исследований на кафедре внутренних болезней II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова и данные литературы, стремился ответить на вопросы, возникающие в повседневной клинической практике. Член-корреспондент АМН СССР, зав. кафедрой внутренних болезней II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова Издательство «Медицина», 1985 Определение и классификация АД — артериальное давление БАЛТ — бронх-ассоциированная лимфоидная ткань ВГО — внутригрудной объем газа ВИП — вазоактивный интестинальный пептид ЖЕЛ — жизненная емкость легких IgG, IgM — иммуноглобулины КОМТ — катехол-о-метилтрансфераза ЛХФ — липидный хемотаксический фактор МВЛ — максимальная вентиляция легких МРС-А — медленно реагирующая субстанция анафилаксии НСПП — нестероидные противовоспалительные препараты НХФ — высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор ОПГ — общая плетизмография ОФВ — объем форсированного выдоха ПСДВ — показатель скорости движения воздуха ФАТ — фактор активации тромбоцитов ФВД — функция внешнего дыхания ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких цАМФ — циклический аденозинмонофосфат цГМФ —циклический гуанозинмонофосфат ЭХП — эозинофильный хемотаксический пептид ЭХФА — эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии В большинстве существующих в настоящее время определений бронхиальной астмы в качестве критериев используются преимущественно клинические признаки. Подчеркивают генерализованность и обратимость нарушений бронхиальной проходимости, повышенную чувствительность трахеи и бронхов к физическим или химическим раздражителям, наличие ночных приступов удушья. В нашей стране наибольшее распространение получило определение болезни, данное Г. Б. Федосеевым (1982). Согласно этому определению, бронхиальная астма — самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов. В этом определении выделены основные признаки бронхиальной астмы: гиперреактивность бронхов, проявляющаяся спазмом гладкой мускулатуры, отеком и гиперсекрецией, и развитие удушья. Г. Б. Федосеев справедливо подчеркивает, что имеющаяся гиперреактивность бронхов может обусловливаться факторами, имеющими как иммунологические, так и неиммунологические механизмы. Факторы, провоцирующие развитие астмы, настолько многочисленны и разнообразны, а варианты течения так непохожи, что возникает предположение о существовании нескольких заболеваний, различных по патогенезу, которые объединяются термином ‘«бронхиальная астма». Классификация отдельных форм бронхиальной астмы на протяжении всей истории ее изучения являлась предметом широкой дискуссии. В середине прошлого столетия интенсивно изучались неврогенные механизмы астмы и те больные, у которых неврогенный фактор был доминирующим. Следующим важным этапом было исследование аллергических реакций, их роли в возникновении и развитии бронхиальной астмьг! В начале столетия возникла анафилактическая теория бронхиальной астмы, которая в 20-е годы трансформировалась в выделение атонической (аллергической) формы астмы [Со- ‘ сб A. F. J., Cooke R. А., 1923]. Дальнейшее изучение механизмов болезни, а также тщательный айализ клинических проявлений и особенностей течения астмы позволили установить такое многообразие форм, которое нельзя было объяснить с позиций той или иной теории. Вследствие этого появляются обобщающие работы, в которых пытаются обосновать выделение наследственной формы болезни, токсической, ч психопатической, рефлекторной. Практическое применение и наибольшее распространение получила классификация, предложенная Rackeman (1944), согласно которой выделяют экзогенную (extrinsic) и эндогенную (intrinsic) формы бронхиальной астмы. При экзогенной форме удается с помощью аллергологического обследования установить повышенную чувствительность, выявить аллерген или группу аллергенов и доказать таким образом аллергическую природу болезни. Если аллерген выявить не удается и природа болезни остается неясной, астму можно считать эндогенной. SJ В нашей стране чаще использовалась классификация П. К. Булатова и А. Д. Адо (1968), согласно которой выделяют аллергическую (атоническая) и инфекционно-аллергическую формы болезни. В этой классификации нашла отражение попытка считать закономерным частое сочетание астмы с хроническим бактериальным бронхи том. В последние 20 лет более подробно была изучена аспириновая (простагландиновая) астма, в основе которой лежат не аллергические реакции, а извращенная реакция простагландинов на нестероидные противовоспалительные средства (НСПП)У Выделена астма физического усилия, которая у некоторых больных может быть особенностью течения болезни, а у других — основным синдромом. Вновь повысился интерес к неврогенным факторам, которые могут обусловить возникновение и прогрессирование болезни. Недостаточно изучены гормональные расстройства у больных бронхиальной астмой. Клинические наблюдения свидетельствуют о неслучайном сочетании некоторых эндокринопатий с астмой.V Достижения последних 20—30 лет позволили конкре-‘ тизировать генетические формы болезни. Особого внимания заслуживают формы, при которых нарушается баланс в функциональной активности адренергических и холинер-гических рецепторов. По-прежнему подчеркивают большое значение метеорологических факторов, а также инфекционных процессов в дыхательных путях. В результате многочисленных наблюдений и специального обследования больных астмой можно считать, что механизмы становления болезни различны, причем у одного и того же человека можно наблюдать гиперчувствительность к пыльцевым аллергенам и обострение астмы, спровоцированное вирусной инфекцией дыхательных путей, клинические черты астмы физического усилия и гормональные расстройства, повышенную чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам и метеорологическим факторам, значительную психоэмоциональную лабильность. Принципиально важным следует признать выделение бронхиальной астмы как самостоятельной нозологической единицы с учетом существования клинических форм с преобладанием различных патогенетических механизмов/ Общепризнанной в настоящее время является классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982). Автор выделяет этапы развития болезни, формы бронхиальной астмы, патогенетические механизмы, тяжесть течения бронхиальной астмы, фазы течения бронхиальной астмы и осложнения. Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г. Б., 1982] I. Этапы развития бронхиальной астмы 1. Состояние предастмы. Этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит, острую и хроническую пневмонию с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза. 2. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа или статуса бронхиальной астмы П. Формы бронхиальной астмы 2. Неиммунологическая форма III. Патогенетические механизмы бронхиальной астмы 1. Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов 2. Инфекционнозависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов 4. Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений 5. Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений 6. Адренергический дисбаланс 7. Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т. д. Примечание. Возможны различные комбинации механизмов, причем к моменту обследования один из механизмов является основным. У больного может быть и один патогенетический механизм бронхиальной астмы. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенного механизмов. IV. Тяжесть течения бронхиальной астмы 2. Течение средней тяжести V. Фазы течения бронхиальной астмы 1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. д. 2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д. Классификация Г. Б. Федосеева является одной из наиболее полных в настоящее время. Выделение предаст-мы имеет большое практическое значение. При оценке этого состояния следует принимать во внимание не только фоновые заболевания, способные трансформироваться в бронхиальную астму, но и повышенную реактивность бронхов, которую нужно считать обязательным признаком. Важно выделять не только иммунологические формы болезни, но и клинические. Современная клиника накопила конкретный опыт по ведению больных аллергической, инфекционной формой бронхиальной астмы. Выделяют аспириновую (простагландиновую) форму болезни, астму физического усилия, неврогенную и смешанные формы болезни. В клинической практике часто выделяют стероидозависимую форму болезни. источник Понравилась статья? Поделись с друзьями! 36 |