Меню Рубрики

Что такое рефрактерность при бронхиальной астме

Медико-социальная экспертиза при бронхиальной астме.

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.
Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, но крайней мере, частично обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.

Эпидемиология. По данным исследований, от 4 до 10% взрослого и 10-15% детского населения земного шара страдают БА.
Этиология и патогенез. В этиологии заболевания выделяют 5 групп факторов, которые при определенных условиях приводят к прогрессированию врожденных и/или приобретенных биологических дефектов бронхов, легких, иммунной, эндокринной и нервной систем. К таким факторам относят инфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных и т.п.); инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и т.п.); механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы и т.п.); физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления и т.п.); нервно-психические стрессовые воздействия.
Основную роль в патогенезе БА играют хронические воспалительные процессы. Прослеживается четкая связь воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей с бронхиальной гинерреактивностью и степенью обструкции бронхов. Реализация повышенной чувствительности трахеобронхиального дерева проявляется характерной триадой— бронхос-пазмом, отеком слизистой и гиперсекрецией, и может быть вызвана как иммунологическими, так и неиммунологическими механизмами.

Факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания:

1. Наследственность (если болен один из родителей — вероятность возникновения заболевания у детей составляет 20-30%, если БА больны оба родителя — 75%).
2. Длительный контакт с бытовыми и профессиональными аллергенами (домашней пылью, аллергенами комнатных растений, животных, грибов, пищевых продуктов); для профессиональной БА характерна зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора (отсутствие предшествующего респираторного симптома, развитие симптомов не позже, чем через 24 ч после контакта с причинным фактором на производстве, эффект элиминации; преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки).
3. Хроническая инфекция легких.
4. Наличие длительных или интенсивных психо-эмоциональных нагрузок.
5. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
6. Эндокринные нарушения (гипертиреоз, фибромиома, надпочечниковая недостаточность).
7. Особенности развития детей: высокий уровень иммуноглобулинов Е, раннее искусственное вскармливание, дисфункция желудочно-кишечного тракта, пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.

Классификация.
Соответственно международной номенклатуре выделяют следующие формы БА:
1. Иммунологическая (экзогенная, атопическая).
2. Неиммунологическая (эндогенная).
3. Смешанная.
В клинической практике используется классификация БА по степени тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая.

Клиническая картина и диагностика.
Основными клиническими проявлениями БА являются пароксиз-мальный кашель,чувство удушья или затрудненного дыхания; жесткое дыхание; свистящие и жужжащие хрипы, завершение приступа отделением вязкой мокроты, после чего дыхание становится более свободным и постепенно исчезают сухие хрипы.

Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при иммунологической форме); определение показателей активности воспалительного процесса (при неиммунологической астме).

Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ1, ФЖЕЛ, а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (бо-лее 15%) после ингаляции (Зг-агонистов короткого действия. 2) пикфлоуметрия — суточная изменчивость в зависимости от тяжести заболевания составляет более 15%.

Течение и прогноз. При легком интермиттирующем (эпизодическом) течении БА обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие, кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные — реже 2 раз в месяц, купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступном периоде признаков бронхоспазма нет, функция внешнего дыхания в пределах нормы: ОФВ1, ПСВ >80%, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) — 15-20%. В большинстве случаев — это атопическая БА.
При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз в неделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы — чаще 2 раз в месяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон; ПСВ более 80%, суточная изменчивость 20-30%.

При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночные приступы — чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон; необходим ежедневный прием b2-агонистов короткого действия; ОФВ1 и ПСВ в пределах 80-60%, суточные колебания ПСВ более 30%.

Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптомами в течение дня, частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночными приступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ1 и ПСВ менее 60%, суточные колебания ПСВ более 30%.

Прогноз заболевания, помимо тяжести течения, определяется выраженностью осложнений:
1) легочные осложнения: астматический статус, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей;
2) внелегочные осложнения: хроническое легочное сердце, сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.;
3) осложнения лечения БА: стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение, вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.

Принципы лечения. В лечении БА в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение астмы хорошо поддается лечению.
Наименьшая тяжесть течения астмы представлена в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.
Профилактические препараты для длительного назначения — базисная терапия: ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионаг, будесонид, флутиказона пропионат, альдецин, беклокорт и др.); нестероидные
противовоспалительные препараты (кромогликат натрия и недокромил — эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом); b2-агонисты адренорецепторов длительного действия (сальметерол, формотерол); теофиллины пролонгированного действия; антагонисты лейкот-риеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в (b2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой); системные кортикостероиды. Препараты для оказания экстренной помощи: агонисты (b2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид, беродуал); системные кортикостероиды (преднизолон и др.); теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин).

Критерии ВУТ. В период обострения БА больные временно нетрудоспособны.
При неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяются характером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения, выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца): легкое течение — до 3 нед.; средней тяжести — 4-6 нед.; тяжелое течение — более 6 нед.
При иммунологической астме легкого течения сроки временной нетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести — 10-18 дн., тяжелого течения — свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).

Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа, связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействием аллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическими факторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), в условиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапное прекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному и окружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная с пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере и т. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказана работа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительной речевой нагрузкой в течение рабочего дня.

Показания для направления в бюро МСЭ: наличие противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессии без снижения квалификации или существенного уменьшения объема производственной деятельности; неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).

Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ: клинические анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови — содержание сиаловых кислот, С-реактивного белка, общего белка и фракций, сахара, электролитов; общий анализ мокроты (при неиммунологичсской БА — посев на флору и чувствительность к антибиотикам, на ВК); КОС и газы крови; ЭКГ; рентгенография грудной клетки; спирография (при необходимости — проведение проб с холинолитиками, агонистами b2-адренорецепторов); пикфлоуметрия; реография легочной артерии или допплерэхокардиография (для выявления легочной гипертензии).
Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования проводятся в зависимости от показаний. Например, при постоянном приеме кортикостероидов per os (более 1 года) необходимо исследование функции коры надпочечников, исключение стероидных язв и диабета, остеопороза (при наличии соответствующих жалоб и объективных данных) и т. д.

Критерии инвалидности. При оценке ограничений жизнедеятельности учитывают форму и тяжесть течения БА, выраженность осложнений, включая обусловленные проводимой терапией, эффективность лечения, тяжесть сопутствующих заболеваний; образование, профессию, квалификацию, характер и условия труда, трудовую направленность.

Инвалидность III группы устанавливается больным БА легкого и средней тяжести течения, в том числе гормонозависимой, ДН I и II ст. с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению — I ст., работающим в противопоказанных видах и условиях труда и нуждающимся в рациональном трудоустройстве (снижение квалификации или уменьшение объема производственной деятельности).

Инвалидность II группы устанавливается больным БА средней тяжести и тяжелого течения со стойкими выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения (ДН II-III ст. и СН IIА ст.), а также нарушениями функций эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), обусловленных стероидной терапией, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, обучению II ст. В ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях, в частности — на дому, с учетом профессиональных навыков.

Инвалидность I группы устанавливают при тяжелом прогредиентном течении БА, рефрактерности к лечению, развитии ДН III ст., СН IIБ-III ст., других необратимых осложнений, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст.

Профилактика и реабилитация. Первичную реабилитацию необходимо проводить у практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов, представляющих угрозу развития БА: исключение всех триггерных механизмов (аллергенов; инфекции верхних дыхательных путей, в том числе вирусной, особенно у детей; провоцирующих лекарств; психотравмирующих факторов; физических перегрузок; гастроэзофагального рефлюкса), а также раннее и долгосрочное проведение противовоспалительной терапии.

Вторичная профилактика БА должна включать устранение из окружающей среды неблагоприятных факторов (аллергенов, ирритантов и др.), организацию режима жизни, занятия физической культурой, рациональное трудовое устройство, своевременное обучение и переобучение, организацию работы астма-школ и астма-клубов; подготовку печатной, видео-, аудио-просветительной продукции, создание ассоциации больных. Необходимо проведение индивидуальной работы с больными, включая общение с психологами.
Основой вторичной профилактики является своевременное и адекватное лечение на всех этапах (амбулаторном, стационарном, санаторно-курортном); составление и контроль за полнотой и качеством, своевременностью осуществления индивидуальной программы реабилитации инвалида.

источник

У больных астмой при повторном занятии физическими упражнениями на протяжении 2 часов после первого занятия приступ астмы физиче­ского усилия будет слабее или не будет проявляться вообще. Временной интервал, в течение которо­го наблюдается такой защитный эффект, по­лучил название рефрактерного периода. Такой эффект подавления астмогенного воздействия физических упражнений наблюдается примерно у 50% пациентов с астмой физического усилия.

Хотя точный механизм данного явления не выяснен окончательно, можно назвать следую­щие его особенности:

  1. Рефрактерность, вероятнее всего, обу­словлена собственно двигательной активностью, а не приступом астмы физического усилия. Однако в одном из исследований у лиц, выполнявших физические упражнения в теплом помещении с повышенной влажностью воздуха с целью предотвращения астмы физи­ческого усилия, не наблюдали рефрактерности во время второго занятия.
  2. Во время первого и второго занятия фи­зической нагрузке могут подвергаться различ­ные мышечные группы.
  3. Интенсивность двигательной активности во время первого занятия не обязательно должна быть высокой. Однако существует ее пороговое значение, величина которого характе­ризуется индивидуальной вариабельностью.
  4. Спрогнозировать, у кого из больных аст­мой будет наблюдаться период рефрактерности, практически невозможно.
  5. Несколько забегов на короткую дис­танцию могут вызвать рефрактерность, однако того же эффекта можно добиться и с помощью более продолжительного занятия двигательной активностью меньшей интенсив­ности.
  6. Прием в течение нескольких дней, пред­шествующих проведению тестов, индометацина — ингибитора простагландинсинтетазы, устраняет или ослабляет рефрактерность, обу­словленную физической нагрузкой. Это свидетельствует о том, что рефрактерность зависит от выработки простагландина (веро­ятнее всего, обладающего ингибирующим дей­ствием простагландина Е 2 ).
  7. Ингибирующий простагландин типа Е 2 вырабатывается после первого занятия физиче­скими упражнениями независимо от приступа астмы физического усилия.
  8. Во время рефрактерного периода у боль­ных астмой воздействие гистаминов или аллергенов может вызвать сужение бронхов.
  9. Во время второго занятия двигатель­ной активностью наблюдается менее выраженное охлаждение дыхательных путей и более медленное восстановление их температуры по сравнению с первым занятием. Поэтому вполне возможно, что при повторной физической на­грузке у пациентов с астмой изменяется харак­тер капиллярного кровообращения в бронхах.

Больные, их родители и тренеры могут использовать принцип рефрактерности. Ниже предлагаются некоторые рекомендации:

  • Дайте больному возможность за 45—60 минут до планового занятия двигательной ак­тивностью выполнить в течение нескольких минут упражнения средней интенсивности или несколько пробежек на небольшую дистан­цию.
  • Интенсивность и продолжительность подходящей подготовительной двигательной активности может отличаться у разных больных. Наилучшим способом подобрать оптимальные упражнения является метод проб и ошибок.
  • Поскольку рефрактерность наблюдается не у всех больных, необходимо выяснить опыт­ным путем, может ли данный подход принести пользу конкретному ребенку.
  • Если уверенность в том, что специаль­ные подготовительные физические упражнения в определенный день не принесут желаемого результата за счет формирования рефрактер­ности, можно перед началом основного занятия или соревнованием использовать ингаляцию препаратом, содержащим β2-агонист.

источник

Согласно современным представлениям морфологической основой бронхиальной астмы является хроническое воспаление бронхиальной стенки с повышением количества активированных эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов в слизистой оболочке бронхов, утолщением базальной мембраны и последующим развитием субэпителиального фиброза. Вследствие этих воспалительных изменений развивается гиперреактивность бронхов и бронхообструктивный синдром.

Развитие аллергической (атопической, иммунологической) бронхиальной астмы обусловлено аллергической реакцией I типа (немедленной аллергической реакцией) по Gell и Coombs, в которой принимают участие IgE и IgG,. Этому процессу способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Читайте также:  Сильный приступ астмы при беременности

В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условнорефлекгорную.

В иммунологической фазе под влиянием аллергена В-лимфоциты секретируют специфические антитела, относящиеся преимущественно к классу IgE (реагиновые антитела). Происходит это следующим образом.

Поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, перерабатывается (расщепляется на фрагменты), связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной поверхности макрофага. Описанные события получили название процессинга. Далее комплекс «антиген+молекулы HLA класса II» представляется (презентируется) Т-лимфоцитам-хелперам (аллергоспецифичным). После этого активируется субпопуляция Т-хелперов (Тh2), которая продуцирует ряд цитокинов, участвующих в осуществлении аллергической реакции I типа:

  • интерлейкины 4, 5, 6 стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, переключают синтез иммуноглобулинов в В-лимфоцитах на IgE и IgG4;
  • интерлейкин-5 и ГМ-СФ (гранулоцитарный макрофагальный стимулирующий фактор) — активирует эозинофилы.

Активация субпопуляции Th2 и выделение указанных цитокинов приводит к активации и синтезу В-лимфоцитами IgE и IgG4, активации и дифференциации тучных клеток и эозинофилов.

Образовавшиеся IgE и IgG4 фиксируются на поверхности клеток-мишеней аллергии I (тучных клетках и базофилах) и II порядка (эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, тромбоцитах) с помощью клеточных Fc-рецепторов. Основное количество тучных клеток и базофилов находится в подслизистом слое. При стимуляции аллергеном количество их возрастает в 10 раз.

Наряду с активацией Тh2 тормозится функция субпопуляции Т-лимфоцитов-хелперов — Тh. Как известно, основная функция Тh — развитие замедленной гиперчувствительности (IV типа аллергической реакции по Gell и Coombs). Thl-лимфоциты секретируют гамма-интерферон, который тормозит синтез реагинов (IgE) В-лимфоцитами.

Иммунохимическая (патохимическая) стадия характеризуется тем, что при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (в первую очередь IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии. При этом происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация эозинофилов с вьщелением большого количества медиаторов аллергии и воспаления, которые вызывают развитие патофизиологической стадии патогенеза.

Патофизиологическая стадия бронхиальной астмы характеризуется развитием бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекрецией слизи. Все эти проявления патофизиологической стадии обусловлены воздействием медиаторов аллергии и воспаления, которые выделяются тучными клетками, базофилами, эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, лимфоцитами.

В течении патофизиологической стадии выделяют две фазы — раннюю и позднюю.

Ранняя фаза или ранняя астматическая реакция характеризуется развитием бронхоспазма, выраженной экспираторной одышкой. Начинается эта фаза через 1-2 минуты, достигает максимума через 15-20 минут и продолжается около 2 ч. Основными клетками, участвующими в развитии ранней астматической реакции, являются тучные клетки и базофилы. В процессе дегрануляции этих клеток выделяется большое количество биологически активных веществ — медиаторов аллергии и воспаления.

Из тучных клеток выделяются гистамин, лейкотриены (ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4), простагландин Д различные протеолитические ферменты. Кроме этих медиаторов, из тучных клеток выделяются также интерлейкины 3, 4, 5, 6, 7, 8, нейтрофильный и эозинофильный хемотаксический факторы, тромбоцитоакгивирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и фактор некроза опухолей.

Дегрануляция базофилов сопровождается вьщелением гистамина, лейкотриена ЛТД4 эозинофильного и нейтрофильного хемотаксического факторов, тромбоцитактивирующего фактора, лейкотриена В, (вызывает хемотаксис нейтрофилов), гепарина, калликреина (расщепляет кининоген с образованием брадикинина).

Ведущим механизмом ранней астматической реакции является бронхоспазм, который обусловлен влиянием медиаторов гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, состоящей из лейкотриенов С4, Д4, E4 простагландина Д„ брадикинина, тромбоцитактивирующего фактора.

Поздняя астматическая реакция развивается приблизительно через 4-6 ч, максимум ее проявлений наступает через 6-8 ч, длительность реакции 8-12 ч. Основными патофизиологическими проявлениями поздней астматической реакции являются воспаление, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи. В развитии поздней астматической реакции принимают участие тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты, Т-лимфоциты, которые скапливаются в бронхиальном дереве под влиянием секретируемых тучными клетками медиаторов и цитокинов. Медиаторы, выделяемые этими клетками, способствуют развитию воспалительных изменений бронха, хронизации воспалительного процесса и формированию при последующих обострениях необратимых морфологических изменений.

Ключевой клеткой в развитии поздней астматической реакции является эозинофил. Он продуцирует большое количество биологически активных веществ:

  • основной белок — активирует тучные клетки, повреждает эпителий бронхов;
  • катионный белок — активирует тучные клетки, повреждает эпителий бронхов;
  • эозинофильный белок X — обладает нейротоксичным эффектом, угнетает культуру лимфоцитов;
  • фактор, активирующий тромбоциты — вызывает спазм бронхов и сосудов, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию слизи, повышает агрегацию тромбоцитов и индуцирует выделение ими серотонина, активирует нейтрофилы и тучные клетки, способствует нарушению микроциркуляции;
  • лейкотриен С4 — вызывает спазм бронхов и сосудов, повышает сосудистую проницаемость;
  • простагландин Д2 и F2a — вызывают бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости и агрегации тромбоцитов;
  • простагландин Е2 — обусловливает вазодилатацию, гиперсекрецию слизи, угнетает клетки воспаления;
  • тромбоксан А2 — вызывает спазм бронхов и сосудов, повышает агрегацию тромбоцитов;
  • хемотаксический фактор — вызывает хемотаксис эозинофилов;
  • цитокины — гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (активирует воспалительные клетки, способствует дифференцировке гранулоцитов); интерлейкин-3 (активирует воспалительные клетки и дифференцировку гранулоцитов); интерлейкин-8 (активирует хемотаксис и дегрануляцию фанулоцитов);
  • протеолитические ферменты (арилсульфатаза, бета-глюкуронидаза — вызывают гидролиз гликозаминогликанов и глюкуроновой кислоты, коллагеназа — вызывает гидролиз коллагена);
  • пероксидаза — активирует тучные клетки.

Биологически активные вещества, выделяемые эозинофилами, способствуют развитию спазма бронхов, выраженного воспалительного процесса в них, повреждению бронхиального эпителия, нарушению микроциркуляции, гиперсекреции слизи, развитию гиперреактивности бронхов.

Большую роль в развитии ранней и поздней астматической реакции играют альвеолярные и бронхиальные макрофаги. В результате контакта аллергенов и Fc-рецепторов макрофагов они активируются, что приводит к продукции медиаторов — фактора, активирующего тромбоциты, лейкотриенов В4 (в небольших количествах С4 и Д4), 5-НЕТЕ (5-гидроксиэйкозотетраеновой кислоты — продукта липоксигеназного окисления арахидоновой кислоты), лизосомальных ферментов, нейтральных протеаз, бетаглюкуронидазы, PgD 2.

В последние годы установлено, что в механизме привлечения эозинофилов и других клеток воспаления в бронхи играет огромную роль адгезия клеток к эндотелию. Процесс адгезии связан с появлением на клетках эндотелия молекул адгезии (Е-селектина и внутриклеточного ICAM-1), а на эозинофилах и других клетках воспаления — соответствущих рецепторов для адгезивных молекул. Экспрессия молекул адгезии на эндотелии усиливается действием цитокинов — фактора некроза опухоли (TFN-альфа) и интерлейкина-4, которые продуцируются тучными клетками.

Сейчас известно, что и сам эпителий бронхов играет большую роль в развитии воспаления в бронхе и бронхоспазма. Бронхиальный эпителий выделяет прововоспалительные цитокины, которые способствуют поступлению в бронх клеток воспаления и активируют Т-лимфоциты и моноциты, участвующие в развитии иммунного воспаления. Кроме того, бронхиальный эпителий (как и эндотелий), продуцирует эндотелии, обладающий бронхо- и сосудосуживающим эффектом. Наряду с этим бронхиальный эпителий вырабатывает азота оксид (NO), который обладает бронхорасширяющим эффектом и функционально уравновешивает действие многочисленных бронхосуживающих факторов. Вероятно, поэтому количество NO значительно возрастает в воздухе, выдыхаемом больным бронхиальной астмой, что служит биологическим маркером этого заболевания.

В развитии аллергической бронхиальной астмы ведущую роль играет гиперпродукция класса антител IgE (IgE-зависимая бронхиальная астма). Однако по данным В. И. Пыцкого и А. А. Горячкиной (1987), у 35% больных бронхиальной астмой имеется повышение продукции не только IgE, но и IgG. (IgE-IgG4-зависимая бронхиальная астма). Она характеризуется началом заболевания в более позднем возрасте (старше 40 лет), пролонгированными приступами, меньшей эффективностью проводимых лечебных мероприятий.

Реже в патогенезе аллергической бронхиальной астмы играет ведущую роль аллергическая реакция Штипа (иммунокомплексный тип). При этом образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам класса G и М. Далее формируется комплекс антиген-антитело, патофизиологическое влияние которого реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомальных прагеолитических ферментов и медиаторов из макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов, активацию кининовой и свертывающей систем. Следствием этих процессов является бронхоспазм и развитие отека и воспаления бронха.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Гиперреактивность бронхов — повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, которые, как правило, содержаться во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Клинически гиперреактивность бронхов наиболее часто проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью.
Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, которая выявляется только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов может быть специфической и неспецифической.

Специфическая гиперреактивность возникает в ответ на воздействие определенных аллергенов, в основном содержащихся в воздухе (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов).

Неспецифическая гиперреактивность формируется под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).

Примечание. Из данной подрубрики исключены:

— Астматический статус [status asthmaticus] — J46;
— Другая хроническая обструктивная легочная болезнь — J44;
— Болезни легкого, вызванные внешними агентами — J60-J70;
— Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках — J82.

* Определение приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) – пересмотр 2011 г.

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. Общепринятая классификация бронхиальной астмы отсутствует. Ниже представлены примеры наиболее употребительных классификаций.

Классификация бронхиальной астмы (БА) по Федосееву Г. Б. (1982)

1. Этапы развития БА:

1.1 Состояние предастмы — состояния, представляющие угрозу возникновения БА (острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза).

— иммунологическая форма.
— неиммунологическая форма

3. Патогенетические механизмы БА:
3.1 Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.
3.2 Инфекционнозависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов (если инфекция является аллергеном, БА определяется как инфекционно-аллергическая).
3.3 Аутоиммунный.
3.4 Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
3.5 Нервно-психический — с указанием вариантов нервно-психических изменений.
3.6 Адренергический дисбаланс.
3.7 Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем. Может быть врожденной или приобретенной. Проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов. Характерны приступы удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и прочего.

Примечание к пункту 3. У больного может быть один патогенетический механизм БА либо возможны различные комбинации механизмов (к моменту обследования один из механизмов является основным). В процессе развития БА возможна смена основного и второстепенного механизмов.

4.1 Легкое течение: обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

4.2 Течение средней тяжести: более частые обострения (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.

4.3 Тяжелое течение: обострения возникают часто (5 и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

5. Фазы течения бронхиальной астмы:

1. Обострение — данная фаза характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов БА или астматического состояния.

2. Затихающее обострение — в данной фазе приступы более редкие и нетяжелые. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения.

3. Ремиссия — исчезают типичные проявления БА (не возникает приступов удушья, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и прочие.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и прочие.

Классификация БА по тяжести заболевания и по клиническим признакам перед началом лечения

Ступень 1. Легкая интермиттирующая БА:
— симптомы реже 1 раза в неделю;
— короткие обострения;
— ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
— ОФВ1 или ПСВ >= 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

Ступень 3. Персистирующая БА средней тяжести:

— ежедневные симптомы;
— обострения могут влиять на физическую активность и сон;
— ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
— ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА:
— ежедневные симптомы;
— частые обострения;
— частые ночные симптомы;
— ограничение физической активности;
— ОФВ 1 или ПСВ 30%.

Классификация, согласно Глобальной инициативе по бронхиальной астме (GINA 2011)
Классификация тяжести БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

1. Легкая БА – контроль заболевания может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ингаляционных ГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны).

2. Тяжелая БА – для контроля заболевания необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA) или не удается достичь контроля, несмотря на большой объем терапии.

У пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. При появлении специфического лечения для каждого фенотипа, БА, которая раньше считалась тяжелой, может стать легкой.
Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин «тяжесть» также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Выраженные или частые симптомы не обязательно свидетельствуют о тяжелой БА, поскольку могут являться следствием неадекватного лечения.

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

Читайте также:  Профилактика астмы при поллинозе

J45.1 Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:

J45.8 Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм).

J45.9 Астма неуточненная, к которой относятся:

J46 Астматический статус [status asthmaticus].

Формулировка основного диагноза должна отражать:
1. Форму болезни (например, атопическая или неаллергическая астма).
2. Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма).
3. Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
4. Осложнения астмы: дыхательная недостаточность и ее форма (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус.

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

4. Сужение дыхательных путей — универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
— обострение БА;
— ночная БА;
— необратимая бронхиальная обструкция;
— БА, трудно поддающаяся лечению;
— БА у курильщиков;
— аспириновая триада.

Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий

Белки животного и растительного происхождения

Производство моющих средств

Ферменты Bacillus subtilis

Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин

Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии

Клещи птичников, помет и перья птиц

Исследователи –экспериментаторы, ветеринары

Насекомые, перхоть и белки мочи животных

Работники лесопилки, плотники

Работники шелкового производства

Бабочки и личинки тутового шелкопряда

Неорганические соединения

Работники нефтеперегонных предприятий

Соли платины, ванадий
Органические соединения

Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс

Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин

Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид

Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.

1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

1. Кашлевой вариант БА. Главное (иногда единственное) проявление заболевания — кашель. Кашлевая БА наиболее распространена у детей. Выраженность симптомов усиливается в ночное время, а днем проявления заболевания могут отсутствовать.
Для подобных пациентов важны исследование вариабельности показателей функции легких или бронхиальной гиперреактивности, а также определение эозинофилов в мокроте.
Кашлевой вариант БА дифференцируют с так называемым эозинофильным бронхитом. При последнем у пациентов присутствуют кашель и эозинофилия мокроты, но при этом наблюдаются нормальные показатели функции легких при спирометрии и нормальная бронхиальная реактивность.
Помимо этого кашель может возникать вследствие приема ингибиторов АПФ , гастроэзофагеального рефлюкса, синдрома постназального затекания, хронического синусита, дисфункции голосовых связок.

2. Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой. Относится к проявлению неаллергических форм БА, когда доминируют явления гиперреактивности дыхательных путей. В основной массе случаев физическая активность выступает важной или единственной причиной появления симптомов заболевания. Бронхоспазм в результате физической нагрузки, как правило, развивается через 5-10 минут после прекращения нагрузки (редко — во время нагрузки). У пациентов отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 минут.
Такие формы нагрузки, как бег, вызывают симптомы БА более часто.
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой, чаще развивается при вдыхании сухого, холодного воздуха, более редко — в жарком и влажном климате.
В пользу БА свидетельствуют быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции β2-агониста, а также предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции β2-агониста перед нагрузкой.
У детей БА иногда может проявляться только при физической нагрузке. В связи с этим у подобных больных или при наличии сомнений в диагнозе целесообразно проведение пробы с физической нагрузкой. Постановке диагноза способствует протокол с 8-минутным бегом.

Тяжесть обострения БА по GINA-2011

источник

Бронхиальная астма – это состояние, при котором дыхательные пути сужаются и отекают, что вызывает удушье, кашель и хрипы.

Для некоторых людей астма – это всего лишь мелкая неприятность. Для других она может быть серьезной проблемой, которая мешает в повседневной жизни, а иногда вызывает опасные приступы, которые без оказания помощи могут закончиться фатально.

Астму нельзя полностью излечить, но ее симптомы можно эффективно контролировать. Течение болезни со временем существенно меняется, поэтому очень важно постоянно наблюдаться у врача. Если будет нужно, врач вовремя сможет откорректировать дозы ваших лекарств или назначить новые.

Не до конца понятно, почему у одних людей возникает астма, а у других нет. Ученые полагают, что в развитии астмы играют роль наследственность и факторы окружающей среды.

Основные триггеры, вызывающие бронхиальную астму:

• Воздушные аллергены, такие как пыльца, перхоть животных, плесень, частички насекомых (особенно тараканов).
• Воздушные раздражители, такие как сигаретный дым, промышленная пыль.
• Продукты питания, среди которых особенно выделяют арахис и моллюсков.
• Респираторные инфекции, в том числе обыкновенная простуда.
• Физическая активность (астма физического усилия).
• Влияние холодного воздуха.
• Лекарственные препараты, включая бета-блокаторы, аспирин, ибупрофен, напроксен и много других.
• Сильные эмоциональные переживания и стресс.
• Сульфиты и консерванты, добавляемые в пищу и напитки.
• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).
• Менструальный цикл у женщин.

Известно огромное множество факторов, которые повышают риск возникновения бронхиальной астмы.

• Наличие астмы у близких родственников (братьев, сестер или родителей).
• Другое аллергическое заболевание, такое как атопический дерматит или аллергический ринит (сенная лихорадка).
• Избыточная масса тела.
• Табакокурение, в том числе пассивное курение.
• Внутриутробное воздействие табака (мать курила во время беременности).
• Воздействие выхлопных газов и промышленного смога.
• Вдыхание вредных веществ на работе: химические лаборатории, аптеки, косметические салоны, промышленное производство и т.д.
• Воздействие некоторых бактериальных и вирусных инфекций, а также паразитов.
• Низкая масса тела при рождении.

Тяжесть бронхиальной астмы может существенно варьировать. У вас могут быть редкие приступы удушья во время нагрузок или стресса, а могут быть ежедневные, непрекращающиеся проблемы.

• Приступы удушья.
• Тяжесть или боль в груди.
• Нарушение сна из-за одышки, кашля и хрипов.
• Свистящий звук при выдохе.
• Кашель и хрипы, которые ухудшаются при респираторных инфекциях.

Есть несколько признаков того, что ваша астма ухудшается:

• Приступы становятся чаще и тяжелее.
• Дышать стало труднее, чем раньше.
• Требуется чаще применять ингалятор.

У некоторых людей астма обостряется в следующих ситуациях:

• Физические нагрузки, особенно на холодном воздухе.
• Контакт с пищевыми или воздушными аллергенами.
• Пребывание в помещении, насыщенном пылью, духами, реактивами и др.

В случае приступа астмы человек может умереть, если вовремя не оказать ему помощь. Если вы или кто-то рядом с вами испытывает приступ астмы, вызовите скорую помощь. Угрожающие признаки при астме:

• Удушье и хрипы внезапно ухудшились, больной не может дышать.
• При минимальной физической активности возникает одышка.
• Использование ингалятора не приносит облегчения.

2. Свяжитесь со своим врачом.

В следующих случаях нужно на ближайшее время запланировать визит к врачу:

• Вы считаете, что у вас астма. Если вас беспокоит частый кашель, затруднение дыхания и хрипы, которые продолжаются несколько дней, обратитесь к врачу. Раннее лечение астмы помогает предотвратить серьезные последствия.
• Мониторинг состояния после диагноза. Если у вас обнаружили астму, постоянно посещайте врача для контроля. Хороший долговременный контроль астмы сократит частоту приступов, предотвратит осложнения и поможет вам жить полноценной жизнью.
• Ваше состояние стало хуже. Если вы заметили ухудшение симптомов астмы, обратитесь к врачу как можно быстрее. То же самое касается случаев, если назначенные вам ранее лекарства стали хуже помогать. Возможно, врач пересмотрит назначения. Не повышайте дозы лекарств самостоятельно!

Чтобы исключить другие возможные состояния, такие как респираторная инфекция или ХОЗЛ (хронические обструктивные заболевания легких), врач должен провести физический осмотр и сделать ряд анализов.

2. Тесты для измерения функций легких.

Эти тесты проводятся для того, чтобы увидеть, насколько хорошо работают ваши легкие. Обычной процедурой является спирометрия. Во время спирометрии вам придется вдыхать и выдыхать воздух, чтобы прибор измерил емкость легких и другие параметры.

Пикфлоуметр – это еще одно полезное устройство для контроля астмы. Пикфлоуметры представляют собой компактные приборы, которые определяют, насколько тяжело вам сделать выдох. Этот прибор можно использовать в домашних условиях – он в любое время поможет вам узнать, насколько изменилось ваше состояние.

Тесты для определения функции легких можно проводить до и после приема бронходилататора, такого как альбутерол. Эти препараты расширяют дыхательные пути и помогают вам дышать свободнее. Если функция ваших легких улучшилась на фоне этих препаратов, значит, скорее всего, у вас астма.

Другие процедуры, применяемые для диагностики астмы, включают:

• Тест с метахолином. Этот тест очень распространен в США. Метахолин считается мощным триггером астмы, при его вдыхании возникает сужение бронхов. Если вы остро реагируете на метахолин, то, вероятно, у вас астма. Этот тест может быть назначен, даже если ваша спирометрия была в норме.
• Тест с оксидом азота. Этот тест редко применяется. С его помощью измеряют количество газа (оксида азота), которое вы вдохнули. Когда дыхательные пути воспалены – это признак астмы – у вас обнаружиться повышенный уровень оксида азота.
• Визуализация. Рентген грудной клетки и высокоразрешающая компьютерная томография (КТ) легких и назальных пазух могут обнаружить структурные аномалии и другие болезни, вызвавшие нарушение дыхания.
• Анализ мокроты на эозинофилы. При этом анализе лаборант исследует вашу мокроту на наличие эозинофилов – одной из разновидностей белых кровяных телец. Эозинофилы присутствуют в мокроте при астме, и становятся хорошо заметными в образце при добавлении розового красителя эозина.
• Провокационные тесты для выявления астмы физического усилия и реакции на холод. При этих тестах врач определяет состояние бронхов до и после физических упражнений, а также после вдыхания холодного воздуха.

Профилактика приступов и долговременный контроль – главная цель лечения астмы. Лечение начинают с того, что определяют триггеры, которые вызывают приступы астмы именно у вас. Врач порекомендует вам тщательно избегать этих триггеров. Кроме того, вам назначат медикаменты для постоянного приема и средства для срочного купирования приступа, которые вам нужно будет всегда носить с собой.

Выбор медикаментов для вас зависит от многих вещей, включая ваш возраст, симптомы, триггеры астмы, сопутствующие заболевания и др. Профилактические средства длительного действия уменьшат воспаление дыхательных путей и предотвратят приступы. Быстродействующие ингаляторы (бронходилататоры) могут быстро открыть дыхательные пути и купировать приступ. В некоторых случаях назначают и противоаллергические препараты.

1. Профилактические средства длительного действия.

Эти препараты, которые обычно являются краеугольным камнем лечения астмы, принимают ежедневно. Они постоянно держат астму под контролем и существенно снижают вероятность астматического приступа. К таким препаратам относят:

• Ингаляционные кортикостероиды. Сюда относят флутиказон (Flonase), будесонид (Rhinocort, Pulmicort), мометазон (Nasonex), флунизолид (Aerobid), циклезонид (Alvesco), беклометазон (Qvar, Beconase) и другие. Возможно, вам придется принимать эти лекарства несколько дней или недель, прежде чем вы почувствуете результат. В отличие от оральных кортикостероидов, эти препараты имеют сравнительно низкий риск побочных эффектов и более пригодны для регулярного применения.
• Модификаторы лейкотриена. Эти оральные препараты – включая монтелукаст (Singulair) и зафирлукаст (Accolate) – помогают облегчать симптомы астмы на протяжении 24 часов. В редких случаях эти лекарства вызывают побочные эффекты со стороны психики, такие как депрессия, галлюцинации, агрессивность, возбуждение, суицидальные мысли и др. При необычных реакциях следует немедленно обратиться к врачу.
• Бета-агонисты длительного действия. Эти ингаляционные препараты, к которым относят сальметерол (Serevent) и формотерол (Foradil), надолго расширяют дыхательные пути и улучшают дыхание. Некоторые исследования показывают, что они могут повышать риск тяжелого приступа астмы, поэтому их рекомендуют применять параллельно с ингаляционными кортикостероидами.
• Комбинированные ингаляторы. Эти препараты могут содержать сочетание флутиказона и сальметерола (Advair Diskus), будесонида и формотерола (Symbicort), мометазона и формотерола (Dulera). То есть, в них содержится бета-агонист, расширяющий бронхи, и кортикостероид, подавляющий воспаление.
• Теофиллин (Theotard, Theo-24, Elixophyllin). Это оральный препарат для ежедневного приема, который помогает расширить бронхи, расслабляя гладкую мускулатуру дыхательных путей. Сейчас он не используется так широко, как в предыдущие годы.

2. Медикаменты для быстрого купирования приступов.

Эти препараты используются для быстрого, кратковременного снятия симптомов астмы во время приступа, а также перед нагрузками (по рекомендации врача). К ним относятся:

• Ингаляционные антихолинергические средства, такие как ипратропия бромид (Atrovent) и комбинированные препараты на его основе (Berodual N). Как и другие бронходилататоры, ипратропий быстро расширяет бронхи и облегчает дыхание. Он часто используется при эмфиземе и хроническом бронхите, но иногда назначается и для купирования приступов астмы.
• Бета-агонисты короткого действия. Эти ингаляционные препараты действуют очень быстро и купируют приступ астмы. К ним относят альбутерол (Ventolin), левальбутерол (Xopenex HFA) и пирбутерол (Maxair). Бета-агонисты короткого действия могут использоваться с помощью портативного ручного ингалятора или небулайзера.
• Оральные и внутривенные кортикостероиды. Эти препараты, среди которых преднизолон и метилпреднизолон, уменьшают воспаление дыхательных путей, вызванное тяжелой бронхиальной астмой. Они могут вызывать серьезные побочные эффекты при долгом применении, поэтому их используют только для кратковременного лечения.

Читайте также:  Препараты для экстренной помощи при бронхиальной астме

Если у вас приступ астмы, то ингалятор быстрого действия поможет вам лучше всего. Но при правильном приеме медикаментов длительного действия вы не должны часто нуждаться в таких мерах. Не забывайте вести учет, сколько доз ингалятора вы используете каждую неделю. Если вы начали применять его слишком часто, обратитесь к врачу за консультацией. Возможно, вам понадобится дополнительное средство для профилактики приступов.

3. Противоаллергические препараты при астме.

Противоаллергические медикаменты, назначаемые при астме, включают:

• Средства для иммунотерапии. Это своеобразные вакцины, которые учат организм нормально реагировать на введение определенного аллергена. Такие препараты вводят парентерально. Изначально назначают по одной дозе в неделю на протяжении пары месяцев, после чего делают уколы только один раз в месяц в течение следующих 3-5 лет.
• Омализумаб (Xolair). Этот инъекционный препарат модифицирует работу иммунной системы и назначается больным с тяжелой бронхиальной астмой.
• Антигистаминные препараты. Среди них широко известный лоратадин, дифенгирамин (Димедрол), хлоропирамин (Супрастин), кетотифен и другие. Их обычно сочетают с другими препаратами для лечения астмы.

1. Избегайте опасных для вас триггеров:

• Используйте кондиционер со специальными фильтрами для очистки воздуха.
• Очистите все предметы в доме от частиц, которые могут провоцировать астму.
• Поддерживайте оптимальную влажность с помощью хумидифайера.
• Не допускайте появления плесени в жилом помещении.
• Избегайте животных, если вы чувствительны к ним.
• Регулярно делайте уборку в доме и на рабочем месте.
• Закрывайте рот и нос, когда на улице холодно.

2. Заботьтесь о своем здоровье:

• Регулярно занимайтесь физкультурой, следуя рекомендациям врача.
• Употребляйте больше витаминов и клетчатки (фрукты, овощи).
• Делайте прививки против гриппа и других инфекций.
• Лечите изжогу и заболевания желудка (ГЭРБ).
• Поддерживайте здоровую массу тела.

Некоторые нетрадиционные методы лечения могут облегчить симптомы астмы. Тем не менее, помните, что эти методы никогда не заменят традиционного, одобренного научной медициной лечения. Поговорите со своим врачом перед тем, как попробовать тот или иной метод – возможно, вам он не подойдет.

Альтернативные методы лечения астмы включают:

• Дыхательные техники, такие как техника Бутейко или йога.
• Акупунктура (иглоукалывание): древняя восточная техника лечения, которую должен практиковать только специалист.
• Релаксация. Эти техники включают медитацию, метод обратной биологической связи, гипноз, прогрессивную мышечную релаксацию и др.
• Омега-3 жирные кислоты: биологически активные вещества, которые содержатся в рыбьем жире, семенах льна и других природных источниках. Они могут уменьшать воспаление бронхов при астме.
• Лекарственные травы. Некоторые растения могут улучшать состояние при астме. Особенно много растительных рецептов в китайской и индийской медицине. Обязательно проконсультируйтесь с врачом перед приемом любых нетрадиционных средств!

Возможные осложнения астмы включают:

• Нарушение сна, недосыпание и низкая трудоспособность.
• Необратимое сужение бронхов (ремоделирование дыхательных путей).
• Побочные эффекты, связанные с длительным лечением астмы.
• Угрожающие жизни приступы удушья.

Тесно сотрудничая с вашим врачом, вы можете составить план лечения вашей болезни, профилактики приступов и повышения качества жизни.

• Следовать вашему плану лечения и регулярно посещать лечащего врача.
• Принимать все лекарства в точности так, как назначил ваш врач.
• Получать прививки против гриппа и других респираторных инфекций.
• Выявлять и избегать все провоцирующие факторы астмы, опасные для вас.
• Внимательно следить за своим состоянием, особенно за дыханием.
• Вовремя распознавать и купировать астматические приступы.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

источник

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ1или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ180% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β2— агонистов короткого действия

ОФВ1или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Ограничение физической активности

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β2— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β2– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β2— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ1снижается до 30% от должной величины.

источник