Что такое неврогенная астма

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и характеризующееся возникновением приступов удушья, развивающихся в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки, наличия большого количества вязкого секрета в бронхах и склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении болезни.

Бронхиальной астмой болеет 5% взрослого населения, среди детей распространенность составляет в разных странах от 0 до 30%, в России заболеваемость варьирует от 2,6 до 20,3%. Среди детей, страдающих бронхиальной астмой, мальчиков в 2 раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

В настоящее время происходит значительное увеличение больных бронхиальной астмой. Главными причинами этого роста являются аллергизация населения, нарушение экологии промышленных центров, широкое использование химических средств в промышленности, сельском хозяйстве, быту, расширение контактов больных с различными лекарственными средствами. Различают две группы факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы — внутренние и внешние. Внутренние факторы предрасполагают к заболеванию, а внешние провоцируют возникновение заболевания.

Внутренние факторы. Внутренние факторы — это характеристики, присущие самому организму. Сюда относят биологические дефекты иммунной, эндокринной, вегетативной нервной систем, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Среди них особо выделяют гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности. Имеет значение наследственная предрасположенность. Отмечается увеличение распространенности заболевания среди кровных родственников больных, страдающих астмой (20-25% по сравнению с 4% в общей популяции), что может свидетельствовать об участии в его развитии генетических факторов. Их вклад в формирование болезни составляет от 35 до 70%

Наличие какого-либо внутреннего фактора не означает 100%-ной вероятности возникновения бронхиальной астмы, но значительно увеличивает шансы заболеть при воздействии внешних факторов.

Внешние факторы. К внешним факторам, которые провоцируют развитие заболевания и способствуют обострению бронхиальной астмы, относят:

• Аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, тараканов и других насекомых, эпидермальные аллергены животных, птиц и прочие аллергены).
• Инфекционные агенты (возбудителей инфекционных заболеваний). К ним относятся вирусы гриппа и парагриппа, риновирусы, респираторный синцитиальный вирус, грибы, дрожжи и др. Чаще всего эти агенты выявляются при заболевании носоглотки и бронхо-легочного аппарата.
• Механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей, дымы и др.). Бронхоконстрикция может возникнуть при воздействии производственных факторов: продуктов неполного сгорания бензина, керосина, газа, каменного угля, дыма от сигарет и пахучих веществ.
• Метеорологические и физико-химические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, повышение солнечной активности , магнитного поля земли, физические усилия и др.).
• Стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка. Большую роль в течении бронхиальной астмы играют отрицательные эмоции и стрессовые ситуации, приводящие к выраженным нервно-психическим нарушениям. Одним из наиболее распространенных факторов, провоцирующих приступы бронхиальной астмы, является физическая нагрузка.
• Фармакологические воздействия(β-адреноблокаторы, НПВС, антибиотики, пиперазин, циметидин и т.д.).
• Курение табака (активное и пассивное). У больных астмой курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функций легких и увеличением степени тяжести заболевания. Курение может приводить к снижению ответа на применение глюкокортикоидов, а также уменьшать вероятность достижения контроля за астмой.

Ведущее значение в патогенезе бронхиальной астмы имеет гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей немедленного (первого) типа. Гиперчувствительность обусловлена освобождением биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов (гистамина, серотонина, зозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии, протеазы) при взаимодействии антигенов с молекулами IgE, адсорбированными на мембранах указанных клеток, и проявляется резким сужением бронхов. Развитие воспаления связано с Т-лимфоцитами, присутствующими в бронхах больных, секретирующими цитокины и регулирующими клеточный и гуморальный иммунитет. Т-хелперы типа 1 выделяют ИЛ-2 и интерферон γ, стимулирующие пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов и активирующие макрофаги. Т-хелперы типа 2, секретируют ИЛ-4 и ИЛ-5 и стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, пролиферацию, дифференцировку и активацию эозинофилов и синтез иммуноглобулинов.

При бронхиальной астме развивается воспаление бронхиального дерева с инфильтрацией эозинофилами и лимфоцитами и десквамацией эпителия. Степень гиперреактивности тесно связана с распространенностью воспалительного процесса. Эозииофилы, лимфоциты и макрофаги секретируют вещества, поддерживающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся гистамин, продукты обмена арахидоиовой кислоты (лейкотриены С, D, Е и простагландины Е₂, Fα, D₂) и факторы активации тромбоцитов — вещества липидной природы. Синтезированные медиаторы воспаления участвуют в секреции слизи, бронхоконстрикции и пропотевании жидкости из микрососудов. Это ведет к отеку подслизистого слоя, увеличивающему сопротивление дыхательных путей и усиливающему гиперреактивность бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы участвуют и нейрогенные факторы. Бронхиальная гиперреактивность может быть обусловлена нарушением функциональной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы — блокадой или недостаточностью β₂-адренорецепторов. В некоторых случаях нарушение парасимпатического отдела приводит к рефлекторному бронхоспазму, особенно при вдыхании неспецифических раздражителей. Но в настоящее время существует мнение о ведущем значении в рефлекторной бронхоконстрикции нейропептидов, высвобождаемых сенсорными нервами по механизму аксонорефлекса. К ним относятся вещество Р, нейрокинин А и родственный кальцитонину пептид. Эти пептиды увеличивают сосудистую проницаемость и секрецию слизи, расширяют бронхиальные сосуды и вызывают бронхокопстрикторный эффект.

Реактивность бронхов изменяется при воздействии факторов внешней среды. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей или воздействие поллютантов (двуокиси азота, промышленных дымов, выхлопных газов, озона и других) стимулируют высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, увеличивающих реактивность бронхов, что может быть причиной обострений астмы.

Морфологическими субстратами бронхиальной астмы являются:

• обтурация просвета мелких, средних и крупных бронхов вязкой слизисто-гнойной мокротой;
• спастическое сокращение, но вместе с тем и паралитическое расширение бронхов;
• острое эмфизематозное вздутие легких;
• расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, диффузная эозинофильная инфильтрация всех слоев бронхиальной стенки.

Возможно обнаружение массивных скоплений тучных клеток в собственной оболочке, гипертрофии гладких мышц и слизистого перерождения желез.

Единой классификации бронхиальной астмы не существует. Принято подразделять по клинико-патогенетическим критериям бронхиальную астму на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную или идиосинкразическую). В МКБ-10 выделяют еще смешанную и неуточненные формы.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

• экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли).
• эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
• бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

В зависимости от степени тяжести течения и фазы выделяют четыре степени заболевания, позволяющие определить тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:

• количеству ночных симптомов в неделю;
• количеству дневных симптомов в день и в неделю;
• кратности применения (потребность) β₂-агонистов короткого действия;
• выраженности нарушений физической активности и сна;
• значению пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентного соотношения с должным или наилучшим значением;
• суточными колебаниями ПСВ.

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определённым градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:

1. Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

• симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
• обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);
• ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
• отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
• ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ 80% от должного и суточные колебания ПСВ 20 — 30%.

3. Бронхиальная астма средней тяжести:

• ежедневные симптомы;
• обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
• ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
• ежедневный прием β2-агонистов короткого действия;
• ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ>30%.

4. Бронхиальная астма тяжелого течения:

• постоянные симптомы в течение дня;
• частые обострения;
• частые ночные симптомы;
• физическая активность значительно ограничена;
• ПСВ Лабораторные исследования. В общем анализе крови в период обострения возможно наличие эозинофилии, лейкоцитоза и увеличения СОЭ. В сыворотке крови определяют белковые фракции и исследуют уровень кислорода крови.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают эозинофилы, спирали Куршманна и кристаллы Шарко —Лейдена.

Оценку аллергического статуса проводят у каждого больного. Используют скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тесты) тесты с атопическими и инфекционными аллергенами. Но в некоторых случаях кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому дополнительно проводят провокационные ингаляционные тесты с аллергенами, определение в сыворотке уровня общего Ig E с помощью иммуноферментного анализа и специфических Ig Е с помощью радиоаллергосорбентного теста. Рекомендуют проведение ингаляционных провокационных тестов с аллергеном, но только в условиях специализированного стационара или кабинета.

Инструментальные исследования. Обязательно проведение рентгенографии органов грудной клетки, компьютерной томографии легких, рентгенографии придаточных пазух носа, ЭКГ, по показаниям — диагностической бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа с оценкой клеточного состава полученной жидкости.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет оценить степень бронхообструкции и гиперреактивность дыхательных путей:

• Сравнивают ОФВ₁ и ПСВ до и через 5 — 20 минут после ингаляции β₂-адреностимуляторов короткого действия (сальбутамола и фенотерола) или холинолитика ипратропия бромида. Прирост OOB₁ и ПСВ более чем на 20% свидетельствует о наличии положительного теста и обратимости бронхиальной обструкции.
• Реактивность бронхов оценивается по скорости нарастания бронхиальной обструкции с помощью теста с брохоконстрикторами (ингаляции с гистамином и метахолином). Стандарт измерения бронхиальной реактивности — снижение ОФВ₁ на 20%, вызванное определенной дозой провоцирующего агента.
• Наличие бронхоспазма можно выявить с помощью физической нагрузки, через 2-3 минуты после прекращения которой у больного развивается бронхоспазм.

Дифференциальная диагностика. Бронхиальную астму следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися приступами удушья.

• Среди них на первом месте находится сердечная астма у пожилых больных ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), гипертонической болезнью, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиой, особенно в сочетании с хроническим бронхитом и эмфиземой легких. При сердечной астме превалируют симптомы левожелудочковой недостаточности, боли в области сердца, сердцебиение и нарушение ритма, отсутствуют явления обтурации бронхов. При исследовании состояние также тяжелое, но при аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание. У больных с сердечной астмой обычно отсутствуют внелегочные проявления аллергий.
• Вторичный бронхоспазм, напоминающий приступ удушья при бронхиальной астме, может развиться при объемных процессах (опухоли, полипе, инородном теле) в бронхо-легочной системе. Детальное клиническое, рентгенологическое и бронхоскопическое исследования позволяют диагностировать эти процессы.
• Бронхоспазм может быть проявлением метастазирующего карциноида. В диагностике карциноида ведущее значение имеют боли и урчание в животе, водянистый стул, недостаточность трехстворчатого клапана, сужение правого атриовентрикулярного отверстия. Из лабораторных тестов наибольшее значение для подтверждения карциноида имеют повышение содержания серотонина в крови и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.
• Симптоматический бронхоспазм возможен при коллагенозах (узелковом периартериите, диссеминированной красной волчанке, диссеминированной эозинофильной коллагеновой болезни). Основными отличительными синдромами являются системность поражения кожи, сердечно-сосудистой системы, почек, лимфатических узлов, суставов и мышц, резкие изменения в крови (анемия, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия) при коллагенозах.
• Труднее дифференциальная диагностика с синдромом Хаммена-Рича и фиброзирующим альвеолитом, при которых возможно развитие одышки, тахипноэ, диффузного теплого цианоза, появление сухих жужжащих хрипов в легких. Но приступы одышки при этих состояниях обусловлены не бронхоспазмом, а альвеолярно-капиллярным блоком, обусловленным изменением соотношения вентиляции и кровотока и утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.
• Рефлекторный бронхоспазм может возникнуть у больных с обострением холецистита и язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки как проявление висцеро-висцерального рефлекса.
• Приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, могут возникать у больных истерией, после вдыхания возбуждающих веществ (хлора, нашатырного спирта и др.) и при попадании в дыхательные пути инородных тел.
• Синдром Да Косты, синдром гипервентиляции, отличается от приступов удушья при бронхиальной астме сочетанием одышки и болей в сердце при отсутствии механических нарушений дыхания, в легких дыхание везикулярное. Главной причиной гипервентиляции являются вегетоневротические нарушения регуляции дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.

Атопическая бронхиальная астма начинается, как правило, до 20 — 30 лет. Для выявления атопических механизмов необходимо прежде всего детально изучить аллергологический анамнез. Известно ведущее значение пыльцевой и пылевой аллергии в патогенезе бронхиальной астмы. Пыльцевая аллергия имеет характерную сезонность, совпадающую с периодом цветения различных растений. С помощью поллинологического календаря можно ориентировочно определить пыльцевые аллергены. В клинике у больных с пыльцевой аллергией, кроме приступов бронхиальной астмы, выявляют ринит и конъюнктивит.

Пылевая аллергия бывает связана с домашней пылью, содержащей аллергены пуха, пера, шерсти домашних вещей и животных, плесневых грибов старых помещений. Следует помнить о возможности аллергии к предметам бытовой химии (синтетическим моющим средствам, инсектицидам, лакам, краскам, парфюмерным пахучим веществам). При пылевой аллергии течение заболевания более тяжелое, часто выявляется клиника острого бронхита с кашлем и слизисто-гнойной мокротой.

Атопическая бронхиальная астма может быть связана с пищевой аллергией, которая нередко сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и рецидивирующей крапивницей, с лекарственной аллергией. Например, хорошо известна непереносимость больными аспирина, анальгина, индометацина и др. В клинике выделяется так называемая «астматическая триада», включающая непереносимость аспирина и других НПВС, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы. Большое значение имеет гигиеническая обстановка места работы больного, контакт его с веществами, используемыми на производстве, запыленность и загазованность рабочих помещений.

У больных выявляют положительные и ингаляционные тесты с атопическими аллергенами. В крови определяют повышение уровня общего и специфических Ig Е, в общем анализе крови и мокроте эозинофилию. Характерно уменьшение выраженности симптомов заболевания при уменьшении аллергической нагрузки (эффект элиминации).

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма развивается обычно в 30 — 40 лет. Эндогенную бронхиальную астму можно диагностировать при обнаружении очага инфекционного воспаления, выделении возбудителя и установлении связи инфекционного агента с обострением бронхиальной астмы. Очаги воспаления выявляются клиническими методами с последующей консультацией лор-врачей, гинекологов и стоматологов.

Решающее значение имеет выявление хронических бронхо-легочных заболеваний, для диагностики которых необходимо применять бронхоскопию, рентгенографию, томографию. Лабораторные исследования позволяют решить вопрос о наличии и выраженности воспалительного процесса по лейкоцитозу, изменениям формулы крови, увеличению СОЭ, концентрации фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, содержания α2- и β-глобулиновых фракций. Обязательно исследование мокроты и смыва из бронхов, в которых обнаруживают увеличение содержания нейтрофилов.

Диагностика этиологии воспаления возможна при бактериологическом исследовании мокроты с количественным учетом бактерий и их вирулентности, выявлении в сыворотке бактериальных антигенов и антител к ним. Диагностическое значение имеют кожные пробы, с инфекционными аллергенами. У 48% больных выявляют положительные ингаляционные тесты с инфекционными аллергенами и у большинства больных — положительные результаты на гиперчувствительность к инфекционным аллергенам.

Астматический статус — стойкий, длящийся несколько дней или даже недель бронхообструктивный синдром, обусловленный закупоркой бронхов вязкой мокротой, диффузным отеком слизистой оболочки, спазмом мелких бронхов и бронхиол. Астматический статус развивается на фоне тяжелых некупирующихся приступов бронхиальной астмы. Точно установить причину астматического статуса в большинстве случаев не удается. Большое значение имеют обострение заболеваний органов дыхания, продолжающийся контакт с аллергенами, нервно-психическое переутомление больных. Факторами, способствующими возникновению астматического статуса, могут быть блокада β-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, респираторный ацидоз, превалирование холинергической системы и др.

Астматический статус имеет три стадии в своем развитии, каждая из которых характеризуется степенью тяжести острой дыхательной недостаточности.

Первая стадия — стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации. Состояние больных средней тяжести, положение вынужденное. Кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Одышка умеренная, количество отделяемой мокроты резко уменьшено. Для первой стадии характерно резкое увеличение количества хрипов, слышимых на расстоянии, и уменьшение количества хрипов, выслушиваемых над легкими. При аускультации определяется жесткое везикулярное дыхание, рассеянные свистящие хрипы. Артериальное давление нормальное или несколько повышено, умеренная тахикардия. Газовый состав крови характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаO₂ на уровне 60 — 70 мм рт. ст.) и нормокапнией (РаСO₂ 35 — 45 мм рт. ст.). Возможна умеренная гипокапния (РаСO₂ меньше 35 мм рт. ст.) в результате гипервентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Вторая стадия, характеризующаяся нарастающими вентиляционными нарушениями — стадия декомпенсации. Состояние больных становится тяжелым. Нарастает одышка. Больные в сознании, возможно их возбуждение, сменяющееся состоянием апатии. При осмотре выявляются признаки правожелудочковой недостаточности: цианоз, акроцианоз, одутловатость лица, набухание яремных вен, пастозность на нижних конечностях. Нарастающая обструкция бронхов приводит к изменению аускультативной картины. Везикулярное дыхание резко ослабляется вплоть до полного исчезновения, что послужило основанием назвать эту стадию «стадией немого легкого». Количество хрипов также уменьшается. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются гипотония и тахикардия. В этой стадии наблюдается выраженная гипоксемия (РаO₂ составляет 50 — 60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаO₂ — 50 — 70 мм рт. ст.) вследствие снижения альвеолярной вентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Третья стадия — стадия резко выраженных вентиляционных нарушений — гиперкапническая кома. Состояние больных крайне тяжелое, развивается нарушение сознания с дезориентацией во времени и месте, в последующем возникает заторможенность и полная утрата сознания. Дыхание у больных становится поверхностным, при аускультации синдром «немого легкого». На фоне артериальной гипотонии появляются нарушения ритма. Недостаточность кровообращения принимает тотальный характер. В эту стадию нарастает артериальная гипоксемия (РаO₂ снижается до 40 — 45 мм рт. ст.), становится резко выраженной гиперкапния (РаСO₂ выше 80 мм рт. ст.), нарастает метаболический ацидоз. У больных развивается дегидратация в результате ограничения приема жидкости из-за тяжести состояния и сильной потливости. Дегидратация в сочетании с гипоксемией приводит к сгущению крови и увеличению гематокрита.

Течение бронхиальной астмы длительное, прогноз благоприятный. При раннем начале комплексной терапии можно добиваться длительных ремиссий и уменьшения частоты обострений. Тяжелее протекает бронхиальная астма у больных, постоянно или длительно принимающих глюкокортикоиды. Бронхиальная астма является причиной гибели таких больных. Следует помнить, что осложнения глюкокортикостероидной терапии усугубляют течение бронхиальной астмы.

Астматический статус ухудшает прогноз. На высоте астматического статуса погибает 6—12% больных. Главная причина смерти — поздние реанимационные мероприятия, невозможность восстановления вентиляции легких, развитие острого легочного сердца, пневмоторакс.

источник

Бронхиальная астма — хронически протекающее воспалительное заболевание верхних дыхательных путей, в основе которого лежит воспаление бронхов, нарушение их проходимости.

Характерная особенность бронхиальной астмы — это признаки дыхательного дискомфорта: кашель, отдышка, хрипы и приступы удушья.

Поскольку в основе заболевания лежит воспаление бронхов (их патологическая реактивность – повышенная чувствительность), а оно может иметь аллергическую, инфекционную, неврогенную или другую природу, то и причины бронхиальной астмы различаются по этим категориям. Соответственно, классификация видов и лечение бронхиальной астмы построена по этому принципу.

Бронхиальная астма инфекционного происхождения возникает как осложнение других заболеваний органов дыхания (острого или хронического бронхита, тонзиллита, ОРВИ, пневмонии и так далее), и связана с различными инфекциями (вирусной, бактериальной, грибковой). Такой вид бронхиальной астмы часто наблюдается у людей перешагнувших тридцатилетний возраст. Заболевание протекает тяжелее, чем в случае с астмой другого происхождения. Приступы удушья длятся значительно дольше, а кашель приобретает стойкий характер. Симптомы инфекционно ассоциируемой бронхиальной астмы: субфебрильная температура, вечером – озноб, ночью – потливость (со стороны спины, шеи, затылка), постоянный кашель, хриплое жесткое дыхание. Приступы удушья плохо купируются. Симптомы такой астмы часто сочетаются с симптомами полипозно – аллергического синусита, хронического бронхита. Опасность бронхиальной астмы инфекционного происхождения заключается в том, что в этом случае гораздо быстрее происходит развитие таких заболеваний как эмфизема легких и хроническая сердечная недостаточность.

Бронхиальная астма неврогенного происхождения развивается в случае, когда факторы нервно – психического характера (неврастения, истерия, повышенная тревожность и другие невротические расстройства) вызывают и фиксируют астматические симптомы (кашель, удушье, отдышку).

Аллергическая бронхиальная астма (синоним: атопическая бронхиальная астма) имеет несколько причин для возникновения:

• Наследственность (связана с генетической предрасположенностью к повышенной выработке иммуноглобулина IgE)
• Контакты с аллергенами (пыль, пыльца растений, споры плесневых грибов, перхоть и шерсть животных, птичий пух, пищевые и лекарственные аллергены), вызывающие ту же выработку IgE.

• Отдышка
• Сухой кашель (непродуктивный, без отделения мокроты)
• Хрипы и свист при дыхании
• Затрудненный вдох
• Облегчает дыхание наклон корпуса тела вперед в сидячем положении
• Учащенное дыхание
• Тахикардия и повышение давления
• Приступы удушья

Симптомы астмы чаще всего дают о себе знать ночью, но и днем приступы астмы могут провоцировать различные факторы (триггеры), заводящие механизм бронхоспазма.

Основные триггеры бронхиальной астмы:

• Курение или сигаретный дым
• Гипервентиляция легких в результате физических нагрузок
• Резкие перепады температуры окружающей среды, провоцирующие переохлаждение
• Вредные вещества, содержащиеся в воздухе
• Запыленная атмосфера на улице или в помещении
• Распыление аэрозолей
• Лекарственные препараты (в том числе содержащие ацетилсалициловую кислоту), пищевые аллергены
• Эмоциональные нагрузки (смех, нервное напряжение, плач)

В силу такого большого количества факторов, заводящих механизм развития болезни, бронхиальная астма считается полиэтиологическим заболеванием, что требует разнообразных подходов к ее лечению и профилактике.

источник

Астма на нервной почве характеризуется возникновением приступов удушья на фоне сильного нервных переживаний, причем как положительных, так и отрицательных. Многих интересует, может ли бронхиальная астма возникнуть на нервной почве, и если такое возможно, то каким должно быть лечение этой болезни.

Бронхиальная астма не является неврологическим заболеванием, она не может развиться даже от регулярного возникающего эмоционального напряжения. В основе ее возникновения лежит хроническое воспаление бронхов, обусловленное нарушением в работе иммунной системы. Однако при эндогенной астме нервный стресс становится одним из факторов, способных спровоцировать приступ удушья, наряду с физической нагрузкой, вдыханием холодного воздуха или простудными заболеваниями. Переживание сильных эмоций приводят к выбросу гистамина — медиатора воспаления. Одним из его эффектов является спазм гладкой мускулатуры бронхов, сопровождающийся ощущением одышки и сухим кашлем.

Существует немало других состояний, при которых напряжение нервной системы вызывает приступ удушья. Поскольку симптомы таких болезней схожи с признаками бронхиальной астмы, их нередко путают. К таким заболеваниям относится:

• острая сердечная недостаточность;
• вегетососудистая дистония;
• панические атаки.

Эмоциональный стресс приводит к ухудшению работы сердца, поэтому происходит застой крови в легких. В результате таких застойных явлений появляются одышка и кашель.

С нервной астмой можно спутать приступы удушья при вегетососудистой дистонии. Нервные потрясения приводят к повышению слюноотделения и потоотделения, покраснению кожи лица, усилению перистальтики кишечника, тошноте, тремору и затруднению дыхания. Вне стрессовых ситуаций люди с вегето-сосудистой дистонией часто боятся принимать решения, испытывают беспричинную тревогу, плаксивы и замкнуты.

Как правило, психогенная астма впервые дает о себе знать, когда человек переживает сильное нервное потрясение. В дальнейшем каждая стрессовая ситуация может быть причиной появления одышки, причем сложности возникают именно в момент выдоха. Помимо этого для бронхиальной астмы характерны другие симптомы:

• скудная, вязкая, прозрачная мокрота;
• сухой, навязчивый кашель;
• свистящие хрипы;
• присутствие спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена в мокроте.

При сердечной астме трудности возникают при вдохе, появляется пенистая мокрота, дыхание становится клокочущим. О нарушении работы сердца также говорит наличие отеков, повышенное артериальное давление, ощущение сердцебиения. Если же приступ развивается при вегетососудистой дистонии или панических атаках, то кашель и мокрота отсутствуют. Стоит обратить внимание, что в таких случаях какие-либо изменения в легких и сердце при этом отсутствуют.

Если астматические приступы возникают в моменты переживания нервного стресса, то необходима консультация психотерапевта. Эмоциональная лабильность может наблюдаться как у ребенка, так и у взрослого, но особенно часто с ней сталкиваются женщины в период менопаузы и подростки. Отсутствие нервных потрясений поможет снизить частоту обострений.

Необходимо отметить, что лечение астмы затрудняется из-за настроения пациента. Некоторые астматики настроены пессимистично, заранее уверены в неэффективности терапии и потому не видят смысла тщательно соблюдать все врачебные рекомендации. Более того, иногда люди находятся в постоянном ожидании нового приступа, бояться задохнуться во сне и умереть. У таких пациентов обострения бывают намного чаще, поэтому создается ложное впечатление, что состояние усугубляется на нервной почве.

Медикаментозное лечение подразумевает применение средств, которые снимают бронхоспазм, купируют приступы и предотвращают их развитие в дальнейшем. Эти препараты вводятся в бронхи при помощи небулайзера или специального аэрозольного ингалятора. К ним относятся следующие лекарства:

• бета-адреномиметики короткого действия («Беротек», «Вентолин»);
• бета-адреномиметики длительного действия («Оксис», «Серевент»);
• кромоны («Тайлед»);
• топические глюкокортикостероиды («Пульмикорт», «Ингакорт», «Бекотид»);
• комбинированные препараты («Серетид», «Симбикорт», «Беродуал»).

При тяжелом течении заболевания проводится курсовое лечение системными кортикостероидами. В случае развития осложнений может потребоваться назначение антибиотиков.

Людям, у которых приступы удушья развиваются в стрессовых ситуациях, необходимо уделять большое внимание нормализации своего психоэмоционального фона, перестать бояться новых приступов и понять, что грамотная медикаментозная терапия помогает устранить симптомы болезни. Избавиться от раздражительности и улучшить настроение помогают теплые расслабляющие ванны, закаливание, массаж, умеренная физическая активность, диета, психологические тренинги, соблюдение режима сна и бодрствования. Хороший результат дают физиопрецедуры:

Стоит обратить внимание, что при эмоциональном напряжении организм особенно нуждается в магнии. Дефицит этого микроэлемента приводит к эмоциональной лабильности. Причиной нехватки магния может быть нерациональное питание, злоупотребление спиртными напитками, прием мочегонных лекарств, антибиотиков, кортикостероидов и противовоспалительных средств. Таким образом, людям с психогенной астмой необходимо включать в меню продукты, богатые магнием:

• пшеничные отруби;
• семена тыквы;
• миндаль, кедровые и грецкие орехи;
• пророщенные семена подсолнечника и пшеницы;
• какао-порошок;
• шпинат;
• сушеные финики.

Если такие меры не помогают избегать сильных нервных потрясений, и симптомы болезни не отступают, то врач может назначить медикаментозное лечение антидепрессантами, нейролептиками, транквилизаторами. Многие из этих средств могут вызывать зависимость и синдром отмены, поэтому принимать их следует только под контролем специалиста. В качестве вспомогательных средств можно использовать отвары ромашки, календулы, валерианы, мелиссы и пустырника, прибегать к ароматерапии.

Каждый человек становится подверженными стрессу по разным причинам, поэтому лечение нервной астмы требует работы с квалифицированным психологом, который поможет разобраться в корне проблемы. Крайне важно понимать, что чрезмерная раздражительность не только может ухудшить самочувствие при астме, она мешает выстраивать отношения с окружающими. Из-за этого возникают разногласия с близкими и коллегами, а это, в свою очередь, становится поводом для новых переживаний.

В большинстве случаев стабилизировать психоэмоциональный фон можно без применения медикаментозных препаратов, однако это требует времени и таких же усилий, как при лечении органических заболеваний.

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

• легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
• если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
• если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
• если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
• если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

• инъекционное введение аллергенов
• сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

источник

Некоторые люди, которым присуща бронхиальная астма, замечают, что приступы болезни у них возникают в периоды, когда они волнуются или нервничают. Это дает повод думать, что эмоции являются причиной возникновения данного заболевания.

Для данного явления существует специальный термин – астма на нервной почве. Однако на самом ли деле можно связывать возникновение бронхиальной астмы с нервным перенапряжением?

В большинстве случаев такие выводы делать нельзя. Несмотря на то, что симптомы астмы обостряются при сильных эмоциональных реакциях, это не означает, что болезнь возникла из-за длительного стресса у больного.

Чаще всего причины бронхиальной астмы заключаются в воздействии внешних неблагоприятных факторов на дыхательную систему и особенностях организма. Именно они приводят к формированию болезни.

Сильные эмоции в этом случае являются лишь дополнительным стимулом. При эмоциональных переживаниях человеческому организму присущи определенные особенности (усиленное потоотделение, покраснение кожи, учащение пульса и пр.). Помимо того эмоции вызывают учащение дыхания, следовательно, возникает дополнительная нагрузка на дыхательные пути. Результатом этой нагрузки становится очередное обострение симптомов болезни, которая вызвана совсем другими факторами.

Тем не менее, новые исследования говорят о том, что астма способна возникнуть, если нервная система человека истощена. Здесь в процесс включается психосоматический фактор, под воздействием которого негативные переживания больного могут привести к заболеваниям физического характера, в том числе и к бронхиальной астме. Но такие случаи не бывают частыми. Гораздо вероятнее то, что постоянный стресс становится причиной ослабления организма, за счет чего и возникает излишняя чувствительность к внешним раздражителям.

Еще один нюанс заключается в том, что у пациента могут наблюдаться несколько заболеваний, одним из которых является астма.

Если помимо нее больному характерна вегетососудистая дистония или сердечная недостаточность в острой форме, то возникновение удушья при сильных эмоциях, т.е. нервном напряжении, легко объяснить. Эти болезни способны провоцировать ухудшение состояния пациента, также при их наличии возможны астматические симптомы даже при отсутствии астмы. Поэтому прежде, чем делать выводы о диагнозе, нужно тщательное обследование.

К основным факторам, из-за которых может возникнуть нервная астма, можно отнести психосоматику, а также индивидуальную чувствительность бронхов к гистамину. При сильных эмоциях количество вырабатываемого гистамина повышается, что вызывает спазм бронхиальной мускулатуры. При чрезмерной чувствительности больного данное явление может спровоцировать развитие болезни.

Также не стоит забывать о случаях, когда большая часть приступов возникает под влиянием эмоций, несмотря на то, что причиной формирования болезни стали совсем иные факторы. Такой тип бронхиальной астмы тоже могут считать нервным. Поэтому к числу причин, вызывающих болезнь, стоит добавить следующие:

• наличие вирусных инфекций;
• аллергические реакции;
• особенности иммунной системы;
• курение;
• занятость на вредном производстве;
• негативное воздействие климата и экологических условий.

Если болезнь развилась по одной из этих причин, а лечение оказалось результативным (либо удалось устранить травмирующий фактор), то астма может напоминать о себе обострениями лишь при эмоциональных потрясениях. Этим можно объяснить наличие приступов не только при негативных, но и при позитивных эмоциях.

Невротический тип астмы не имеет значительных отличий в своих внешних проявлениях – они аналогичны признакам этого заболевания любой другой формы.

К их числу относятся:

• приступы удушья;
• кашель;
• хрипы;
• сдавленность грудной клетки;
• учащенный сердечный ритм;
• боли в груди;
• затрудненное дыхание.

Особенностью этих симптомов является их возникновение при сильных переживаниях эмоционального характера. В остальное время они почти не проявляются.

Очень важно учитывать, что при наличии вирусных заболеваний или бронхита тоже наблюдаются эти признаки, и они могут усиливаться при переживаниях и волнении.

Также некоторые симптомы из перечисленных выше возникают при:

• панических атаках;
• нарушениях в деятельности сердца;
• вегетососудистой дистонии.

Поэтому делать выводы без обследования нельзя.

Процесс обследования при подозрении на астму нервного типа не отличается от стандартного. Используются следующие методы:

• спирометрия;
• пикфлоуметрия;
• тесты на аллергию;
• провокационные пробы;
• анализ крови;
• анализ мокроты;
• рентген;
• ЭКГ и пр.

Основным отличием диагностики в данном случае является необходимость убедиться, что причины болезни именно в особенностях эмоционального реагирования, а не в чем-то другом. Именно поэтому выполняются все эти тесты. Также важно, чтобы врач учел информацию, полученную от пациента:

• симптомы;
• обстоятельства, в которых они возникают обострения;
• время появления первого приступа и т.д.

Лишь на основе всего этого можно делать выводы. Если астма носит нервный характер, то процесс лечения подразумевает два направления.

Одно из них является традиционным – это применение средств для снятия острых симптомов и препаратов, ослабляющих воспалительные процессы. Для этого используются обычные средства, используемые для борьбы с данным недугом: противовоспалительные (Кромогликат натрия, Дексаметазон), бронхорасширяющие (Сальбутамол, Будесонид) и пр. Часть препаратов предназначена для эпизодического приема – в моменты обострений, поскольку эти средства очень сильны (Беротек, Сальбутамол). Вторую часть лекарств больной принимает постоянно (Кромогликат натрия, Сальметерол).

Назначением лекарственных средств должен заниматься врач, он же должен контролировать ход лечения.

Другое направление медицинского воздействия заключается в том, чтобы уменьшить частоту ситуаций, когда больной испытывает сильные эмоции. Также в рамках этого направления ведется борьба с депрессивными настроениями пациента.

Дело в том, что астматики нередко считают, будто их болезнь невозможно побороть. Это вызывает у них постоянные негативные эмоции, тревогу за свою жизнь. Такие реакции лишь вредят процессу лечения, поэтому необходимо их преодолеть. В этом случае может потребоваться помощь психотерапевта. Также для борьбы с такими особенностями подходят антидепрессанты, которые позволяю больному улучшить свое эмоциональное состояние (например, Флуокситин).

Часть пациентов не испытывают особенной тревоги из-за наличия у них астмы. Но у них может наблюдаться другая проблема. Есть люди, которые излишне эмоциональны по складу характера и темперамента. При нервной астме именно у них такая особенность может нанести серьезный вред их здоровью.

Есть необходимость регулировать их эмоциональное состояние, стремясь сделать его более ровным и спокойным, а также принимать седативные препараты (Седафитон, Валериана).

Кроме специальных препаратов, которые способны повлиять на настроение пациентов, врачи активно используют другие способы релаксации, такие как:

• физиопроцедуры;
• массаж;
• расслабляющие ванны и пр.

При соблюдении врачебных рекомендаций никаких серьезных последствий такой тип астмы не влечет. Если препараты для купирования обострений подобраны правильно, а эмоциональное равновесие достигнуто, приступы болезни возникают очень редко.

Очень важно соблюдать меры профилактики. При такой форме недуга стоит помнить, что независимо от типа лечения нужно беречься от стрессов.

Полностью ликвидировать негативные потрясения невозможно, однако, следует стараться минимизировать их количество. Это является основным правилом профилактики. Кроме этого, не нужно забывать и о других профилактических мерах, таких как соблюдение режима дня, отсутствие контактов с аллергенами, недопущение переохлаждения и т.д.

источник