Что такое иммунная астма

Решение проблемы лечения аллергических заболеваний в иммуномодуляции — «правильной настройке» иммунного ответа организма.
Иммунный ответ направлен против генетически чужеродных веществ – антигенов. Именно антигеном задается направление иммуного ответа. Результатом сбалансированного иммунного ответа является иммунитет — «устойчивость к антигену». Причем, против каждого антигена вырабатываются свои специфические механизмы защиты (прививка от гриппа не защищает от кори, и наоборот). В случае аллергии в качестве антигена выступает аллерген.

Существует распространенное мнение, что именно аллергены являются причиной аллергии. ЭТО НЕ ТАК. На самом делее причиной аллергии является НЕАДЕКВАТНЫЙ ОТВЕТ иммунной системы на аллергены.
Многие считают, что причина аллергии в «ослабленном иммунитете» и «недостаточности иммунного ответа», но эти понятия отражают состояние иммунодефицита, а не аллергии. В случае аллергии правильнее говорить о НЕСБАЛАНСИРОВАННОМ иммунном ответе.

Иммунный ответ на антиген (аллерген) может реализоваться по-разному. Например, иммунный ответ, зависимый от Т-лимфоцитов 2-го типа (Th-2), сопровождается выработкой специфических иммуноглобулинов класса E (IgE). IgE-ответ можно назвать «неэффективным», т.к. антиген при этом удаляется (элиминируется) из организма плохо, а реакция на него «избыточна», «неадекватна». Результат IgE-ответа — аллергия и ее нозологические проявления в виде аллергического ринита, бронхиальной астмы и т.д.

Напротив, ответ, зависимый от T-лимфоцитов 1-го типа (Th-1), сопровождается выработкой специфических иммуноглобулинов класса G (IgG). С таким ответом, как правило, связывают уменьшение симптомов аллергии. IgG антитела хорошо связывают аллерген, а далее он эффективно удаляется из организма; никаких симптомов аллергии при этом не наблюдается.

И в том и в другом случае имеет место иммунный ответ на антиген (аллерген), а последствия у него разные – в одном случае болезнь (аллергическое заболевание), в другом – ее отсутствие. Увеличение «блокирующих» IgG после курса АСИТ — одно из объяснений эффективности АСИТ при аллергии и бронхиальной астме.
При аллергии и бронхиальной астме нужно НЕ СТИМУЛИРОВАТЬ иммунный ответ, что может привести к увеличению выработки IgE и ухудшению течения болезни, но прежде всего СКОРРЕКТИРОВАТЬ его, СБАЛАНСИРОВАТЬ…
Иммуностимуляторы. Об иммуностимуляции говорят, когда хотят УСИЛИТЬ иммунный ответ (количественно). С одной стороны любая вакцина, в т.ч. аллерговакцина, или любой препарат содержащий антигены – является иммуностимулятором. Определенными иммунотропными препаратами можно усилить иммунный ответ на антиген. Т.е. на количественные характеристики иммунного ответа (например, на уровень специфических иммуноглобулинов сыворотки крови) можно воздействовать двумя способами: 1.

Иммуномодуляторы. Об иммуномодуляции говорят, когда хотят СБАЛАНСИРОВАТЬ иммунный ответ — повлиять на его качественные характеристики. Т.е., например, сбалансировать активность ключевых клеток иммунного ответа — Th2 и Th1-лимфоцитов.

Лекарства для «повышения» иммунитета. Маркетинг железно усвоил формулу: «Я не знаю как это действует, но мне помогло. » На рынке присутствует огромное количество препаратов для «повышения» иммунитета. Производители, фармацевты, врачи, пациенты, обыватели, сознательно или не ведая того, используют термины «иммуностимулятор / иммуномодулятор» не вкладывая в них никакого конкретного смысла. Многие из этих препаратов, в т.ч. многочисленные БАДы, вообще не являются иммунотропными средствами (не воздействуют непосредственно на клетки иммунной системы). Возможно, что механизм этого воздействия и не подразумевался.

Изменить характер иммунного ответа при аллергии ОЧЕНЬ СЛОЖНО. Совершенно очевидно, что большинство иммунотропных препаратов, не говоря уже о БАДах, — совершенно НЕСПОСОБНЫ этого сделать. Кроме того, любой биологический феномен, даже такой фундаментальный как иммунный ответ, можно ИСТОЩИТЬ неумелым, безграмотным использованием иммунотропных лекарств.

Вопрос не в том, использовать иммуностимуляторы / иммуномодуляторы или нет. Вопрос — с какой целью они назначаются, на какие механизмы иммунного ответа преимущественно воздействуют, оправдано ли такое назначение вообще и в данном конкретном случае в частности?

Важно понимать, что иммуностимуляторы / иммуномодуляторы без антигена НЕ РАБОТАЮТ. Без антигена нет иммунного ответа. Лечебным аллергеном в случае проведения аллерген-специфической иммунотерапии задается направление иммунного ответа. АСИТ, само по себе, иммуностимулирующее лечение. И, в тоже время, АСИТ – иммуномодулирующее лечение – Th-1-ответ начинает преобладать над Th2-ответом, IgG-ответ над IgE. Поэтому, применение иммунотропных препаратов в лечении аллергических заболеваний никак не является альтернативой АСИТ. Однако, они могут с успехом использоваться вместе с АСИТ, когда их применение клинически обосновано.
Сочетание традиционной АСИТ с «правильными» иммунотропными препаратами — наиболее перспективное направление в лечении аллергических заболеваний и бронхиальной астмы. Такое сочетание позволяет добиться успеха, когда традиционная АСИТ оказалась неэффективной. Например, в тех случаях, когда аллергическое заболевание осложняется вторичным иммунодефицитом

источник

Попробуем разобраться, каким образом в докладе GINA 2002 описывается развитие астмы и ее главной движущей силы – воспалительного процесса. Является ли аллергия уникальной причиной развития воспаления в бронхиальном дереве, а значит и бронхиальной астмы? Приведем еще раз данные доклада о наличии и отсутствии прямой связи астмы и атопии (аллергии).

GINA: астма связана с атопией?

1. “…атопия, проявляющаяся в нижних отделах дыхательных путей, является одним из серьезных факторов риска возникновения БА” (с. 17).
2. “БА …зачастую обнаруживают в связи с атопией, которая определяется как выработка чрезмерного количества иммуноглобулина Е (IgE), предназначенного для связывания аллергенов окружающей среды, таких как домашний клещ, белки животных, пыльца растений и грибы. Вследствие этого тучные клетки сенсибилизируются, и при их достаточной активации начинается воспалительный ответ (с. 17).
3. “В большинстве случаев, особенно у детей и молодых людей, развитие БА связано с lgE-опосредованными (атопическими) механизмами. На уровне популяции участие атопических механизмов доказано у 40% больных БА – как детей, так и взрослых” (с. 55).

GINA: астма не связана с атопией?

1. “Атопия возникает у 30-50% популяции в развитых странах и часто не вызывает заболевания” (с. 17).
2. “…основным нерешенным вопросом является установление того, является ли воздействие аллергенов и профессиональных сенсибилизаторов действительным первопричинным фактором возникновения БА, или экспозиция аллергенов должна быть отнесена к триггерным воздействиям, обостряющим течение БА…” (с. 39).
3. “… до трети всех случаев заболевания могут быть расценены как БА неаллергического (неатопического. – авт.) характера” (с. 56).
4. “Несмотря на то что эндогенная БА имеет разный с атопией клинический профиль, четкие иммунопатологические различия до настоящего времени не выявлены. В биоптатах бронхов больных с эндогенной формой БА выявляют такой же профиль вырабатываемых Тh2-хелперами цитокинов и клеток воспаления, как и при атопической БА” (c. 56).
Итак, из приведенных в докладе ряда взаимоисключающих друг друга фактов, можно сделать следующие выводы:
1. Аллегия (атопия) нередко сочетается с бронхиальной астмой, а в 30-50% астмы не вызывает.
2. Аллергию (атопию) нельзя отнести к истинной причине бронхиальной астмы, хотя она и имеет с ней общие иммунологические механизмами.
Каковы же эти механизмы? В докладе GINA 2002 говорится, что они связаны с двумя различными субпопуляциями Т-хелперов (Th): Th1 и Th2- хелперами.
“Тh1-хелперы вырабатывают предпочтительно IL-2, стимулирующий пролиферацию Т-лимфоцитов, а также интерферон-g (IFN-g), ингибирующий активацию В-лимфоцитов, синтез IgE и фактор некроза опухоли (TNF). Тh2-хелперы, активно вовлеченные в патогенез БА, вырабатывают цитокины IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 и IL-16. Тh2-цитокины ответственны за развитие классической реакции гиперчувствительности замедленного типа (или клеточно-опосредованной реакции гиперчувствительности)” (с. 55).
А вырабатываемый под действием Th2-хелперов IL-5 обусловливает эозинофильный характер воспаления, независимо от характера астмы – связанной с аллергией или нет. Далее в докладе подчеркивается следующее: “Присутствие активированных лимфоцитов и эозинофилов в биоптатах ткани бронхов пациентов как с атопической, так и с неатопической БА дает основание предполагать, что важным моментом в патогенезе БА является взаимодействие Т-лимфоцитов и эозинофилов, что также подтверждает и выявление в биоптатах бронхов больных атопической БА клеток, экспрессирующих IL-5. IL-5 – цитокин, играющий ведущую роль в регуляции функциональной активности эозинофилов, уровень его экспрессии в слизистой дыхательных путей больных БА коррелирует с маркерами активации как Т-лимфоцитов, так и эозинофилов” (с. 55).
Таким образом, причина, приводящая к развитию воспалительного процесса и переключению с Th1- на Th2-хелперный ответ, будет истинной и уникальной причиной бронхиальной астмы. И если такая причина существует, то воспаление вызываемое ею в бронхиальном дереве, с одной стороны, вызывает астму, а с другой, – приводит к атопии (выработке избыточного количества иммуноглобулина IgE), которая не является причиной астмы, но усугубляет ее проявления, а также может существовать и без клинических симптомов, как маркер изменений в системе иммунитета.
Что же это за причина? Совершенно ясно, что она должна быть тесно связана каким-то определенным образом с иммунной системой. Но, как уже говорилось, эволюционно иммунная система человека возникла и развивалась, в первую очередь, как система защиты организма от инфекции. Поэтому совершенно логично предположить следующее:
ПРИЧИНОЙ, ПРИВОДЯЩЕЙ К ПЕРЕКЛЮЧЕНИЮ ИММУНИТЕТА С Th1- НА Th2-ХЕЛПЕРНЫЙ ОТВЕТ И РАЗВИТИЮ АСТМЫ, ЯВЛЯЕТСЯ ИНФЕКЦИЯ, ЧТО И БУДЕТ ПОКАЗАНО И ПОДТВЕРЖДЕНО, КАК ИМЕЮЩИМИСЯ В МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРАТУРЕ, ТАК И НАШИМИ СОБСТВЕННЫМИ ДАННЫМИ, В СЛЕДУЮЩЕЙ ЧАСТИ КНИГИ.

————————————————————————————————–
Примечание: в работе над этим разделом автор использовал следующие источники:
– Абелев Г.И. Основы иммунитета. Соросовский Образовательный журнал. 1996, № 5.
– Галактионов В.Г. Графические модели в иммунологии. М.: Медицина, 1986.

источник

С наступлением весны обостряются хронические заболевания, появляются новые, а в период цветения трав и деревьев идет в наступление аллергия, и куда от нее деться? Страдающему от аллергии ни в поле, ни в лес, ни в сад, ни на дачу дороги нет!

И остается одно — следовать убедительным советам медицинских изданий, гласящих: «Запритесь дома, не открывая ни окон, ни дверей, и переждите сезон цветения».

Однако вам хорошо известно, насколько действительно выполнимы эти советы. Тем временем количество разнообразных лекарств от аллергии неуклонно растет, а число вновь заболевших аллергиков и астматиков не снижается. Хронически больные аллергией люди, благодаря лекарствам, лишь получают временное облегчение, но не вылечиваются. Почему так получается?

Считается, что причиной тому — ослабление иммунитета. Сейчас об иммунитете много пишут и говорят, выпускается масса препаратов, «укрепляющих иммунитет» путем стимуляции определенных функций организма, в первую очередь гормональной системы.

Да, вопросами иммунитета озабочено большинство населения, и все считают, что иммунитет у них ослаблен. Но существуют и такие заболевания, при которых иммунитет усилен сверх меры. Этот факт отлично известен медикам, которые создали и выпустили в массы препараты, подавляющие иммунитет, — иммунодепрессанты. Сегодня их применяют при всех заболеваниях с избыточным иммунитетом: при той же аллергии, лейкозе, раке, а также при всех острых воспалительных состояниях (пневмонии, гломерулонефрите, остром ревматоидном артрите или миокардите, экссудативном неврите, остром тиреоидите и т.д.)

Используя эти медикаменты, мы то искусственно усиливаем иммунитет, то ослабляем его. И не зря все препараты, воздействующие на иммунитет, называются «иммуномодуляторами». Выходит, что человек поставил себя на место Природы и пытается моделировать иммунитет по своему собственному усмотрению, в зависимости от сезона и прочих обстоятельств.

Но стоит ли забывать о том, что в деле моделирования иммунитета, а иными словами его нарушения и извращения, в масштабе всей человеческой популяции сыграли огромную роль массовые профилактические прививки, применение антибиотиков и гормональных препаратов. Именно эти достижения медицины и вызвали необходимость появления нового поколения медикаментов — иммуномодуляторов.

Итак, что мы выяснили из вышесказанного? Мы узнали, что иммунитет чаще всего снижается у людей в результате применения иммунодепрессантов при аллергии, лейкозах, раке и острых воспалениях внутренних органов и суставов, применения антисептиков, вызывающих, помимо ослабления иммунитета, дисбактериоз и авитаминоз, гормональных препаратов и массовых профилактических прививок, создающих искусственный иммунитет и влекущих за собой впоследствии его же истощение.

А бывают ли заболевания, при которых иммунитет ослабляется? Конечно. Это все хронические воспалительные процессы: хронический бронхит, синусит, гайморит, гепатит, панкреатит, пиелонефрит, колит, полиартрит, простатит, аднексит и, наконец, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), проявляющийся полным разрушением иммунной системы.

Что же такое иммунитет? Под этим термином подразумеваются особые клетки организма, предназначенные для уничтожения и выведения из организма всех чужеродных продуктов, попавших в его внутреннюю среду с пищей, водой и воздухом. Это лейкоциты, макрофаги, малоциты, эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты. Различают еще гуморальный иммунитет, то есть вещества, циркулирующие в крови и тканях и также предназначенные для нейтрализации чужеродных организму продуктов, способных нарушить обмен веществ, — это иммуноглобулины, интерлеблан, простогландины и так далее.

Элементы как клеточного, так и гуморального иммунитета синтезируются нашей соединительной тканью. А к ней относятся кровь, лимфа, кровеносные сосуды, кости, костный мозг, связки, хрящи, суставные поверхности, плевра, брюшина, кожа, слизистые оболочки, выстилающие дыхательные пути и пищеварительную систему, подкожная клетчатка и жировые прослойки внутренних органов.

Кроме того, в организме присутствуют мышечная и нервная ткани, а также специализированные ткани внутренних органов — печени, почек, легких, желез внутренней секреции. И все они также входят в понятие иммунитета, если трактовать его, как способность организма противостоять микробам, вирусам и всем другим повреждающим факторам (загрязнению воздуха, воды, экстремальным температурам и т.д.). Иными словами, сопротивляемость организма неблагоприятным факторам среды зависит от здоровья, жизнеспособности и целостности энергетической оболочки каждой его клетки. А эти качества клетке может обеспечить только чистота ее внутренней среды, заключающаяся в свободе от коанцерватов, содержащих токсины, крупинки гноя, слизи, песка и всякого рода отбросов обмена.

Добиться же этого можно только одним способом: предупреждать загрязнение клеток гноеродной пищей, а уже загрязненные очищать соответствующим режимом питания.

Теперь перейдем ко второй части нашей темы. В каких случаях иммунитет бывает усилен сверх меры так, что становится причиной болезней и даже весьма опасных для жизни состояний, и чем это бывает вызвано?

Чем бывают вызваны аллергические, то есть выходящие за пределы нормы и вызывающие заболевания, реакции иммунной системы на факторы среды — пыльцу цветущих трав и деревьев, домашнюю пыль, стиральные порошки, лекарства, а потом и на замечательные пищевые продукты — землянику, апельсины, мед, красные фрукты и овощи, представляющие собой источник здоровья и самой жизни?

Являются ли перечисленные факторы действительной причиной всех наших «весенних страданий», и способны ли они сами по себе вызывать аллергию или астму?

Чем они являются — только поводом, запускающим, подобно стартеру, механизм аллергического воспаления дыхательных путей или всякого рода дерматитов вплоть до псориаза?

К сожалению, вся официальная медицина, включая врачей, долгие годы занимающихся исключительно лечением бронхиальной астмы (В.Н. Солонов и др.), единогласно утверждает, что аллергенов так много, что в каждом случае нужно искать свой специфический аллерген и лечить заболевание введением соответствующих ослабленных аллергенов.

И никого не смущает безуспешность этой методики и того факта, что аллергические риниты, особенно вызванные пыльцой амброзии, рано или поздно переходят в астму, превращая детей и взрослых в инвалидов. «Ну что же? Ведь и аллергия, и астма неизлечимы, а течение болезни можно только «контролировать» с помощью целого набора современных противоаллергических гормональных и негормональных препаратов», — вот что сегодня утверждают медики.

Мне же, как врачу-биохимику, приходится, к сожалению, в одиночку утверждать, что и аллергия, и астма излечимы. Однако для их излечения, так же, как для излечения любой другой болезни, необходимо исправить, изменить весь обмен веществ организма, нарушенный в ходе болезни. Невозможно лечить лишь какое-то одно его звено, даже пять или десять звеньев. Медики же делают именно это, назначая специфические лекарственные препараты при каждой болезни.

А потому врач, специализирующийся в одной конкретной области, не способен излечить болезнь, а может лишь облегчить ее течение, подавить или снять симптомы, и так из года в год, заменяя устаревшие препараты более современными. Такое лечение, безусловно, приводит к достаточно выраженному ослаблению иммунных возможностей организма.

Итак, аллергию и астму можно вылечить, но процесс этот долгий и непростой. Он требует со стороны больного понимания причины своей болезни и способов ее лечения и глубокого осознания природных закономерностей, по которым живет, болеет и выздоравливает наш организм.

Кроме того, лечение требует убежденности в своей правоте, последовательности действий и времени: от одного до двух лет для взрослых и от полугода до года для детей. Закончив лечение, человек приобретает новые знания и новое представление о своем организме, которые позволяют ему в дальнейшем самостоятельно исправлять все возникающие в организме неполадки и, самое главное, не допускать их.

Знания эти особенно важны для родителей, имеющих маленьких детей, и для тех, кто только готовится стать родителями, для того чтобы уметь простыми гигиеническими мерами и природными средствами предотвращать детские болезни, а в случае их возникновения вылечивать детей сразу, не дожидаясь, пока болезнь перейдет в хроническую форму.

К примеру, можно предотвратить развитие астмы у ребенка, если правильно лечить у него ОРЗ, ангину, грипп, гайморит, острый бронхит. А это значит — не давать ребенку препараты и антибиотики, а немедленно начинать чистку кишечника и питье травяных отваров с медом и цитрусовыми соками, прекратив при этом прием пищи.; Такого лечения следует придерживаться до тех пор, пока не нормализуется температура тела, не прекратится кашель, не перестанет болеть горло.

При подобном лечении острого заболевания для излечения ребенка требуется от одной до двух, максимум, трех недель. Для лечения же бронхиальной астмы, в которую может превратиться любое простудное заболевание при применении жаропонижающих и антибиотиков, требуются годы. Выбирайте сами!

Теперь попробуем разобраться в том, что является истинной причиной аллергических заболеваний, злокачественных опухолей и лейкоза (рака крови). Об этом я неоднократно писала в своих статьях в журнале «СЗУ», но, поскольку другие источники об этих причинах тщательно умалчивают, мне приходится еще раз напоминать об этом читателям.

Природа не допускает ошибок, а тем более абсурда. Поразмышляв трезво, легко понять: предположение о том, что созданные природой для питания и поддержания жизни человека продукты — цветы, из которых получаем семена, плоды и фрукты, сконцентрировавшие в себе солнечную энергию для усвоения ее человеком, — могут становиться его врагами и вызывать болезнь, абсурдно.

Лимон и мед, земляника и арбуз не могут нанести человеку вред, если в его организме не накоплены мертвые, гниющие продукты, отравляющие его. А это наши отмершие клетки, вовремя не выведенные из кишечника, носовых пазух, легких, бронхов, печени, сосудов и других тканей. Задерживаясь в организме и загнивая в условиях недостаточного поступления кислорода, они превращаются в гной, отравляющий окружающие здоровые ткани, которые становятся сверхчувствительными к действию любого внешнего фактора, будь то пыльца, холод, жара, мед, цитрусовые, вишня или помидоры. Любой из них может стать поводом, запускающим цепь аллергических реакций.

Если процесс аллергического воспаления, характеризующегося избытком иммунологических конфликтов антиген — антитело, где антигены — это погибшие и загнивающие конгломераты собственных клеток, разыгрывается в слизистых верхних дыхательных путей, то мы имеем амброзийный или любой другой аллергический ринит (поллиноз). Нужно помнить, что этого не случится, если придаточные пазухи носа не будут содержать гнойных отложений.

Если же аллергическое воспаление с избытком иммунных реакций имеет место в бронхах (мелких бронхиолах или крупных бронхах) — это уже астма со всеми ее проявлениями: бронхоспазмом, кашлем, задержкой мокроты и прочим. Применение ингаляторов, расширяющих бронхи и снижающих бронхоспазм, в данном случае не решает проблему, а только позволяет избежать смерти от удушья.

Как астматикам, так и не страдающим от этого недуга, следует помнить о том, что абсолютно все препараты, применяемые для снятия бронхоспазма, имеют одну особенность. Она заключается в том, что бронхолитики, будь то препараты эуфиллина, теофедрина или современные гормональные и негормональные ингаляторы, расширяя просвет спазмированного бронха, расслабляют бронхиальную мускулатуру. Ведь гладкие мышцы бронхиальной стенки, как и вся гладкая мускулатура внутренних органов, не поддаются нашему волевому управлению.

При регулярном же применении, а астматикам их назначают даже вне приступа, эти препараты ведут к параличу бронхиальной мускулатуры, в результате которого кашель, появляющийся при накоплении мокроты, становится непродуктивным. У бронхиальных мышц не хватает силы, чтобы сократиться и вытолкнуть мокроту, и она продолжает скапливаться, в то время, как препараты продолжают расширять просвет бронхов.

Так происходит до определенного предела, пока все пространство бронхов, предназначенное для дыхания (циркуляции воздуха), не заполнится гнойной мокротой, и больной не начнет задыхаться собственным гноем. Предел наступает, как правило, к возрасту 35— 40 лет, если ребенок заболел до трех лет и регулярно применял бронхолитики, снижающие интенсивность или не допускающие возникновения спазмов.

Где же выход? Он состоит в том, чтобы не допускать возникновения бронхоспазма. А как это сделать? Для этого нужно, чтобы слизистая оболочка, выстилающая бронхиальную трубку капиллярных бронхов (все бронхи от трахеи до самых мелких бронхиол, число которых достигает 60—80 тысяч, а просвет составляет 1—1,5 мм), была здорова, то есть не подвергалась атакам гнойных токсинов, которые поступают в нее, в основном, из толстого кишечника.

«Это еще откуда? — скажете вы. — Говорили про астму, дошли до кишечника!» Да, в организме все взаимосвязано и взаимодействует благодаря кровеносной и лимфатической системам, нервам и тканевой жидкости, гормонам и медиаторам (тканевым гормонам). Иначе не могло бы существовать саморегуляции физиологических и обменных процессов в организме! Мощная система обратных связей, существующая в организме, обеспечивает бесперебойную согласованную работу внутренних органов, нервной и эндокринной систем и делает его самым совершенным «компьютером».

А в данном случае имеет место следующее: на стенках толстого кишечника находится огромное количество прилипших к ним каловых масс, заросших грибковым мицелием. Они накапливаются там из-за несоответствия потребляемой пищи физиологическим потребностям организма. Переваренная, пережаренная пища, неправильные сочетания пищевых продуктов, вызывающие гниение и брожение в кишечнике, мясные продукты, содержащие большое количество трупных ядов, — все это становится причиной накопления кишечных шлаков.

Фиксируясь на стенках кишечника, шлаки выделяют токсические продукты в близлежащие органы. Зашлакованная поперечноободочная кишка, расположенная под диафрагмой, отравляет легкие и мелкие бронхиолы, имеющие огромную по площади поверхность слизистой оболочки. А выход слизи из этих бронхиол затруднен ввиду их тонкого просвета и положения в нижней части грудной клетки. Здесь и берет начало обструктивный бронхит, которым болеют даже дети.

Но если вовремя начать их лечение, не запуская болезнь, и очищать не только легкие, но и кишечник, промывая его очистительными клизмами с травами и солью, что ни в коем случае не вызовет дисбактериоза, а напротив, поможет его избежать, то обструктивный бронхит у ребенка не перейдет в астму, а излечится.

Итак, мы выяснили, что при аллергии и астме в тканях идет гиперэргический воспалительный процесс, то есть синтезируется огромное, превышающее нужды организма количество антител вследствие раздражения иммунной системы эндогенными ядами. Это избыточное количество клеточных антител заполняет слизистые носовых ходов, просвет бронхиальных трубок и сливается с антигенами. Начинается настоящая «клеточная свалка» и неразбериха. Процесс явно неблагоприятный для организма, вызывающий удушье или приступы невыносимого чихания и слезотечения.

Как же быть? Очевидно, что нужно прекратить этот бесконтрольный, неудержимый синтез антител, возникающий в ответ на действие раздражителя — амброзии и т.п. И тут химики быстро синтезируют препараты, подавляющие процесс образования антител иммунной системой. «Раз они вредят, значит, они не нужны!» — вот такой резон.

А ведь стоило бы задуматься, почему синтезируется такое огромное число антител, вследствие которого происходят избыточные клеточные реакции «антиген — антитело», а потом образуются антитела к этим комплексам, так называемые аутоантитела, словом, идет форменная клеточная война?

Вместо этого создаются иммунодепрессанты, гормональные и негормональные цитостатики, то есть вещества, подавляющие иммунную систему и разрушающие иммунитет. Их задача — ликвидировать «лишнюю» иммунную реакцию тканей при сохранении раздражающих иммунную систему внешних (пыльца и т.п.) и внутренних (гнойные скопления в тканях) факторов. Так как резервы организма, в том числе иммунной системы, достаточно велики, то желаемый эффект достигается не сразу, и препараты эти приходится применять систематически и длительное время, иногда месяцами и годами. Результат — нарушение и разрушение иммунной системы.

Стоит отметить, что все подобные препараты называются «противовоспалительными». К ним нередко добавляются антибиотики, также подавляющие иммунитет. Теперь перед нами полная картина.

Коль скоро мы коснулись заболеваний, при которых иммунитет организма повышен, и работа иммунной системы избыточна, поговорим о злокачественных новообразованиях. Рак растет на гное, как на удобренной почве. Хотите вылечить рак, а возможно это только в начальной стадии, или, что правильнее, предупредить его, — удалите гной из всех возможных мест его накопления. Подтверждением может служить следующая закономерность: гнойный парапроктит дает рак прямой кишки, гнойный аппендицит в хронической форме дает рак слепой кишки, обструктивный бронхит приводит к раку молочных желез у женщин, гнойный бронхит может дать рак легкого, а иногда — рак толстой кишки или рак желудка. Не достаточно ли примеров?

Скажем несколько слов об острых и хронических лейкозах. Лейкоз проявляется чрезмерным присутствием в крови лейкоцитов, в больших количествах синтезирующихся костным мозгом. Причина возникновения этого процесса в образовании в костном мозге гнойных фурункулов, вследствие занесения туда кровью гнойных токсинов из других тканей организма.

Во всех случаях возникновения в организме злокачественного процесса для его лечения применяются все те же иммунодепрессанты и цитостатики, так называемая «химия». При подобной терапии ликвидируются только симптомы заболевания, а причины остаются неясными. Результаты такого подхода к лечению болезни налицо: медицина развивается, но заболеваемость и смертность от болезней XXI века продолжают неукоснительно расти.

Вспомним слова, сказанные шесть тысяч лет назад Гиппократом: «Ubi pus, ibi evacua!» «Где гной, там очищай!» Эту заповедь Гиппократа помнят сегодня только хирурги, однако она касается не только гнойной хирургии, но и лечения любых заболеваний.

Итак, мы выяснили, что такое иммунитет, когда он бывает ослаблен и когда усилен сверх меры, что является причиной такого усиления иммунных реакций и как не допустить этого.

Читателям стали ясны пути и возможности лечения аллергии и астмы, а именно то, что не стоит подавлять избыточные иммунные реакции химиопрепаратами и гормонами и тем самым истощать иммунитет, чтобы потом стимулировать его другими препаратами. Необходимо ликвидировать причину, вызывающую в организме этот избыточный иммунный процесс. Очистите организм от всякого рода шлаков, ядов и токсинов, попадающих в него и образующихся в нем, и наступит выздоровление.

Только проводить этот процесс нужно грамотно, последовательно и длительно. Регуляция обмена веществ, создание новых здоровых тканей организма, должны проходить в темпах и ритмах, назначенных природой, а не врачами.

Схематически этот процесс выглядит так:

Первый этап — это чистка тканей. Длится он от 7 до 21 дня, состоит в прекращении приема твердой пищи, питье травяных настоев и натуральных свежевыжатых фруктовых соков с одновременными промываниями кишечника. Суть его состоит в сочетании воздержания от пищи с промыванием кишечника.

Процесс очищения идет более эффективно, если 1-3 недели принимать внутрь только дистиллированную воду до трех литров в день. Но этот путь сопряжен с риском тяжелого обострения имеющихся болезней и потому может проводиться только в стационаре под наблюдением специалиста.

Второй этап — восстановительный. Он проводится с питьем травяных отваров с медом, фруктовых и овощных соков, длится 3—6 недель. К концу этого этапа в рацион включаются свежие фрукты, сухофрукты, овощные салаты, проросшие зерна, орехи. Такое режим питания с последующим добавлением молочных продуктов и сырых яичных желтков желательно поддерживать как можно дольше, что особенно легко сделать в летне-осенний период, особенно в южных, богатых фруктами регионах.

Подобная программа неспецифических естественных методов лечения, проводимая с определенной регулярностью, способна излечить тяжелые хронические заболевания у людей всех возрастов. Безусловно, острые заболевания лечатся намного легче и быстрее, особенно у детей. Для этого требуется , повторяем, от одной до трех недель. Настоятельная просьба к родителям: не давайте заболевшим детям жаропонижающее и антибиотики, а промывайте кишечник и давайте обильное питье — настои трав с медом и соком лимона, свежевыжатые фруктовые и овощные соки. При этом прием твердой пищи требуется прекратить.

Таким образом вы вылечите, а не залечите болезнь и укрепите иммунную систему ребенка, очистив организм от скопившихся в нем ядов, которые и вызвали болезнь. Запомните, что болезнь возникает не от простуды и не от вируса гриппа, а от внутренней интоксикации, от токсинов, которые вырвались из тканей в кровь под воздействием простуды или вируса. Избавьтесь от них, и будете здоровы.

Люди, берегите свой иммунитет, не разрушайте его!

источник

Расстройства иммунной системы характеризуются аномально низкой или, наоборот, повышенной активностью иммунной системы.

Возникают из-за острой реакции иммунной системы на инородные вещества, не представляющие опасности для здорового человека.

Продукты и вдыхаемые частицы, например пыльца цветущих растений или перхоть домашних животных, — самые распространенные аллергены (вещества, которые вызывают аллергическую реакцию). Когда иммунная система распознает аллерген, она стимулирует выброс биоактивных веществ, таких как гистамин.

Симптомы, появляющиеся в результате аллергической реакции, включают проблемы с дыханием, раздражение глаз, сыпь, заложенность носа, а также тошноту и рвоту. Антигистаминные препараты помогут уменьшить проявления аллергии, но исключение прямого контакта с аллергеном служит лучшим превентивным методом при аллергии.

Это состояние, при котором иммунная система проявляет повышенную активность в дыхательных путях (бронхах и легких).

Люди с бронхиальной астмой страдают от периодических эпизодов сокращения гладкомышечных клеток в дыхательных путях (бронхоспазма), которые затрудняют дыхание, особенно выдох. Большинство людей, страдающих астмой, жалуются на постоянное воспаление дыхательных путей.

Иногда лечение астмы включает ежедневные ингаляции глюкокортикоидов, которые снижают активность иммунной системы и воспаление. При тяжелых приступах больному необходима неотложная медицинская помощь.

Мы предоставляем информацию по следующим основным разделам.

1. Новости здоровья, питания, диет и здорового образа жизни
2. Правильное питание, похудение, диеты
3. Аллергия и новые методы лечения
4. Вредные привычки и способы отказа от них
5. Заболевания человека, методы диагностики и лечения
6. Рождение и воспитание детей
7. Спорт и фитнес
8. Рецепты здорового питания
9. Бесплатные консультации врачей
10. Блоги врачей, экспертов по питанию и фитнесу, группы по интересам
11. Сервис онлайн-записи на прием к врачу ЕМИАС

«ВитаПортал» занимает одно из первых мест среди официальных медицинских сайтов в рунете по количеству пользователей. Для многих из них мы стали любимым медицинским сайтом, и мы стремимся оправдать их доверие, постоянно обновляя и актуализируя информацию о здоровье человека. Наша миссия в том, чтобы здоровых людей стало больше. И предоставление проверенной информации – это наш путь достижения цели. Ведь чем более информированным будет наш пользователь, тем бережнее он будет относиться к своему главному достоянию – здоровью.

В команду «ВитаПортала» входят дипломированные врачи и эксперты в своих областях, кандидаты и доктора медицинских наук, журналистыйт о здоровье

ВитаПортал — официальный медицинский сайт, посвященный здоровью человека. Наша основная задача – предоставить пользователю проверенную информацию, верифицированную экспертами в своих областях.

Наш сайт о здоровье создан не для практикующих врачей, а для обычных пользователей. Вся информация адаптирована и предоставлена доступным и понятным языком, медицинские термины расшифровываются. В то же время мы уделяем большое внимание проверке подлинности своих источников, которыми становятся только официальные медицинские сайты, научные медицинские журналы и практикующие врачи и эксперты.

Рекомендации и мнения, опубликованные на Сайте, включая материалы по персональной диете СлимСмайл, НЕ ЗАМЕНЯЮТ КВАЛИФИЦИРОВАННУЮ МЕДИЦИНСКУЮ ПОМОЩЬ. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года «О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию».

©2011- VitaPortal, все права защищены. Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-45631 от 29.06.2011 г.
VitaPortal не осуществляет медицинских консультаций или постановки диагноза. Подробная информация.

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

• легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
• если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
• если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
• если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
• если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

• инъекционное введение аллергенов
• сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

источник

Бронхиальная астма у больных, страдающих атопией с положительными кожными и ингаляционными пробами, высоким уровнем IgE, несомненно, обусловлена иммунологическими нарушениями. Они обозначаются как повышенная чувствительность I типа. При других формах астмы иммунологические нарушения не выражены так явно, и аллергическая природа этих форм в рамках существующих представлений кажется сомнительной.

Между тем определение астмы как состояния повышенной реактивности бронхов, а часто и верхних дыхательных путей — органов легко ранимых и постоянно соприкасающихся с вредными факторами внешней среды, но имеющих мощную и тонко организованную систему защиты, заставляет предполагать, что в основе этой повышенной реактивности лежит местная поломка системы защиты и в первую очередь иммунной защиты.

Даже атоническую астму трудно представить без предположения о местном нарушении иммунитета. В эксперименте и у человека состояние анафилаксии, т. е. повышенной чувствительности с появлением антител — реагинов и соответственно повышением уровня IgE, можно вызвать только путем повторного парентерального введения антигена. Лица же, страдающие атопией, сенсибилизируются путем контакта с аллергеном через неповрежденную слизистую оболочку.

Тем не менее существующие в настоящее время знания в этой области не позволяют еще иметь сколько-нибудь цельного предстаатения о данной патологии. Рассмотрим современные достижения, позволяющие понять иммунопатологию астмы.

В процессе эволюции человека развилась иммунная система органов дыхания, которая позволяет эффективно противостоять в борьбе с бактериями, вирусами, грибами, микоплазмой и другими повреждающими факторами. Она достаточно мобильна и высоко дифференцирована. По иммунологической активности легкие не уступают таким широко признанным иммунным органам, как лимфатические узлы, лимфатические фолликулы тонкой кишки, селезенка. Иммунологические нарушения лежат в основе многих заболеваний дыхательной системы: бронхиальной астмы, эозино-фильных пневмоний, легочных васкулитов, синдрома Хаммена — Рича, синдрома Гудпасчера, поражения легких при многих системных процессах. Особенностью иммунологических нарушений системы дыхания является выраженный полиморфизм патологических процессов.

Иммуноморфологическая структура легочной ткани сложна. Лим-фоидные элементы были обнаружены на всех уровнях дыхательного тракта и в настоящее время получил распространение термин «бронх-ассоциированная лимфоидная ткань» (БАЛТ).

Мерцательный эпителий на всем протяжении содержит бактерицидную выстилку, состоящую из IgA и секреторного компонента. Комплекс этих соединений образует секреторный IgA, который содержится не только в слизистых оболочках дыхательных путей, но и желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей. Его физиологическая роль — уберечь слизистые оболочки от повреждающего действия бактерий и вирусов. Патогенные свойства бактерий связаны с их цитоадгезивным действием на эпителиальные клетки или лимфоидные элементы, лежащие под базальной мембраной. Секреторный IgA обладает свойствами защиты, предотвращая эту цитоадгезию. У человека может быть иммуно-дефицитное состояние по секреторному иммуноглобулину как врожденного характера (первичный), так и приобретенного (вторичный).

Возникновению иммунодефицита может способствовать синтез изомеров IgA, которые образуют слабые связи с секреторным компонентом. Он может быть предопределен недостаточной продукцией секреторного компонента, физиологическая роль которого сводится к тому, чтобы предотвращать быстрое разрушение IgA. При этом всегда возникает вопрос о взаимоотношении общего циркулирующего IgA и респираторного. Прямой коррелятивной связи нет. Секреторный IgA респираторных путей может быть в достаточной концентрации, в то время как циркулирующий резко снижен. В данном случае большое значение имеет автономная деятельность БАЛТ. С использованием современных методов было показано, как лимфоцит выходит из лимфатического узла под базальной мембраной, пенетрирует базальную мембрану, проходит через эпителиальные клетки и, как образно заметили французские авторы, «вальяжно» располагается на ресничках мерцательного эпителия. Это смешанный лимфоцит, который активно синтезирует IgA. Современная трактовка автономной функции БАЛТ сводится к тому, что в респираторных путях около 20% иммуноглобулинов образуется местыо.

Возникает вопрос, насколько фатально для человека иммунодефи-цитное состояние по IgA, особенно если оно генетически обусловлено. Из практики известно, что такие люди могут быть предрасположены к инфекции не только дыхательных, но и мочевыводящих путей, а также желудочно-кишечного тракта. Вместе с тем известны также случаи, когда при генетическом иммунодефицитном состоянии люди доживают до преклонных лет. Так устроена БАЛТ, которая компенсирует эту функцию.

Секреторный иммуноглобулин особенно повреждается при вирусно-бактериальных инфекциях и таким образом создается транзиторное им-мунодефицитное состояние по IgA, что, возможно, и определяет тяжесть пневмонии.

Назальная мембрана в отличие от эпителиальных клеток является местом, где концентрируется IgG. Этот иммуноглобулин выполняет защитную функцию, и служит важным иммунологическим барьером для проникновения инфекции в нижележащие отделы дыхательных путей.

Базальная мембрана является также местом соединения комплексов антиген — антитело, где они могут задерживаться. Поэтому при иммунологических процессах можно наблюдать утолщение базальной мембраны, дезорганизацию основного вещества, появление депозитов. Иммуноде-1 фицит IgG ведет к расстройству местного иммунитета, которое имеет более глубокий характер. Иммунодефицит может касаться одного из! подклассов IgG.

Под базальной мембраной основным элементом БАЛТ являются лимфоидные узелки, свободно лежащие лимфоциты, тучные клетки, , макрофаги. Здесь основное место концентрация иммуноглобулина класса М. IgM является белком первичного иммунного ответа. Его дефицит’ всегда свидетельствует о тяжелых иммунологических расстройствах,! инфекционные процессы протекают особенно активно и плохо подда-1 ются противовоспалительной терапии. В норме бронхиальный секрет j не содержит IgM, в нем присутствуют только IgA и IgG и та часть ] альбуминов, которая поступила из плазмы. Появление в бронхиальном j секрете IgM свидетельствует об определенном характере воспалительных процессов. Так, его находят при микоплазменных пневмониях; пневмо-нитах, возникающих у людей, профессия которых связана с разведением домашней птицы. IgM может входить в состав иммунных комплексов и таким образом поступать в бронхиальный секрет.

В норме в бронхиальном секрете IgE также не содержится. Его появление как иммуноглобулина, отражающего уровень реагинов, указывает на возникновение иммунологической реакции I типа. Уровни общего циркулирующего и специфического для определенных аллергенов IgE не связаны прямо. Может быть повышение концентрации специфических антител при нормальном уровне общего IgE.

В бронхиальном секрете также отмечается подобная диспропорция, причем возможно повышение IgE при нормальном сывороточном его содержании. IgE в большом количестве содержится в слизи, которая образуется в области миндалин, носа, слюны. Значительное количество IgE сосредоточено на поверхности базофилов и тучных клеток. Реакция антиген — антитело приводит к высвобождению медиаторов аллергического воспаления. Данных о физиологической роли IgD мало.

Таким образом, каждый класс иммуноглобулинов играет определенную роль в формировании .иммунологического гомеостаза дыхательных путей и дифференцированно принимает участие в иммунном ответе. В норме в бронхиальном секрете присутствуют только IgA и IgG. При определенных патологических процессах появляются IgE и IgM. При аллергической бронхиальной астме обнаруживается IgE. При некоторых формах бронхиальной астмы предполагается образование иммунных комплексов, в состав которых входит IgG или IgM.

Клеточный механизм иммунологической защиты органов дыхания представлен Т- и В-лимфоцитами. На поверхности эпителиальных клеток находятся преимущественно В-лимфоциты, которые специализируются на продукции антител, большей частью IgA. При исследовании клеточного состава бронхиального секрета, полученного при бронхиальном ла-важе, более 10% клеток составляют лимфоциты, причем большая часть приходится на В-лимфоциты. Однако среди них обнаруживаются и Т-клетки, которые преимущественно концентрируются в лимфоидных фолликулах под базальной мембраной. Лимфоидные фолликулы тесно прилежат к базальной мембране и лимфоциты способны выходить из фолликулов и проникать через базальную мембрану.

Большое значение в патогенезе бронхиальной астмы придается функциональному состоянию тучных клеток. Они содержатся в слизистой болочке бронхов, располагаясь между эпителиальными клетками. Гистохимические методы позволяют обнаруживать тучные клетки в мокроте, б нхиальном секрете. Тучные клетки также находятся и в более глубоких слоях стенки бронхов. Около них находят скопления эозинофилов. Пои аллергической воспалительной реакции характерным признаком является эозинофилия в крови и мокроте. Эозинофилы инфильтрируют стенку бронха, скапливаясь вокруг дегранулированНых тучных клеток. В отдельных гистологических препаратах можно видеть, как эозино-филы веерообразно окружают тучную клетку. Физиологическая роль эозинофилов состоит, по-видимому, в ингибировании секреторной ме-диаторной активности тучных клеток. Придается значение и эозинофиль-ному хемотаксическому фактору в формировании аллергического воспаления.

Обычно число тучных клеток составляет 1—7 • 10 /г легочной ткани

[Gerschwin E., 1981]. Каждая клетка содержит от 50 до 300 000 рецепторов фрагмента IgE. Высокий аффинитет между IgE и тучной клеткой лежит в основе гиперчувствительных реакций. Дегрануляция тучных клеток занимает центральное место в развитии патохимических изменений при бронхиальной астме. Она может совершаться вследствие реакции антиген — антитело, но может происходить и под воздействием неспецифических факторов. Так, одной из гипотез, объясняющих астму физического усилия, является дегрануляция тучных клеток, наступающая под влиянием физического фактора — гипервентиляции. Классическая картина дегрануляции тучных клеток возникает под действием гистамина.

IgE-зависимая дегрануляция тучных клеток при специфической реакции антиген — антитело наступает в течение ближайшей минуты. При соединении IgE с рецепторами мембраны тучной клетки происходит метилирование мембранных липидов. Это считается самым ранним им-мунохимическим процессом, после которого активируется фосфолипаза. Следующий иммунохимический этап состоит в образовании диацилглице-рола из находящихся в мембране фосфолипидов. Дальнейшее изменение связано с возрастающим потоком через мембрану тучной клетки ионов кальция, играющих важную роль в повышении уровня цАМФ. Внутриклеточные механизмы регуляции уровня цАМФ относятся уже к протеин-кининазозависимым процессам, оказывающим альтерирующее воздействие на мембраны гранул. Так формируются внутриклеточные механизмы, которые в итоге приводят к грануляции тучных клеток. Повышение внутриклеточного уровня цАМФ может индуцироваться проста-гландинами, симпатомиметиками, которые предотвращают их деграну-ляцию. С другой стороны, стимуляция а-адренергических рецепторов, снижение уровня простагландинов и повышение содержания цГМФ, которые могут последовать за стимуляцией холинергических рецепторов, приводят к дегрануляции тучных клеток. Альтерация мембран гранул и дегрануляция тучных клеток приводит к высвобождению большого количества биологически активных веществ. Эти вещества, различные по химическому составу (амины, пептиды, протеины, полисахариды), обладают вазоактивными, бронхоспастическими, хемотактическими свойствами и считаются медиаторами аллергической реакции. К ним также следует отнести ферменты и протеогликаны, оказывающие существенное влияние на биологические процессы.

Медиаторы высвобождаются из гранул не все сразу. Установлена определенная фазность выделения даже одного медиатора. Мембранста-билизирующие средства (интал, кетотифен и антагонисты кальция) играют важную роль в предотвращении дегрануляции тучных клеток и возможных аллергических реакций.

источник