Что такое бактериальная астма

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма — это хроническое заболевание дыхательных путей с характерной инфекционно-аллергической формой воспалительного процесса и повышенной реактивностью бронхов на внешнее и внутреннее воздействие.

Развитию этой формы заболевания способствуют многочисленные предрасполагающие факторы, среди которых немаловажное значение имеет наследственная предрасположенность у детей. Инфекционно-зависимая форма бронхиальной астмы, в отличие от аллергической, задействует инфекционные пути развития, а влияние аллергенов имеет второстепенное значение.

Заболевание проявляется эпизодической бронхообструкцией с сильным кашлем, удушьем и затруднениями с дыханием. Инфекционно-зависимая форма бронхиальной астмы у взрослых пациентов провоцируется бактериально-вирусными инфекциями, к которым относятся хроническая пневмония, бронхит, ОРВИ, Хронические риниты и т.д. У детей этот вид заболевания встречается достаточно редко.

Эта форма заболевания, как правило, возникает в возрасте от 30 до 40 лет. Острый приступ развивается на фоне инфекционного процесса с постепенным нарастанием симптоматики. Бронхоспазм определяется затяжным течением и достигает своего пика спустя 2-3 недели после первых проявлений.

Симптомы удушья протекают достаточно тяжело и способны трансформироваться в астматический статус. Характерной симптоматикой является снижение частоты или полное исчезновение приступа удушья при лихорадочном состоянии. Поэтому при усилении приступов удушья на фоне гипертермии, необходимо исключить аллергическую симптоматику, а также синдромных астматических генезов и респираторно-вирусных поражений дыхательных путей.

Кроме того, существует ряд аллергических заболеваний, особенно у детей, которые обладают повышенной чувствительностью к грибкам, вирусам и бактериям. Не является исключением и инфекционно аллергическая астма.

Это заболевание, по сравнению с атопическими формами, протекает намного тяжелее и сопровождается осложнениями. Удушье нарастает постепенно, но продолжается достаточно долго. Кроме того, астматический приступ плохо поддается купированию при помощи симпатомиметиков и эуфиллина. Причиной развития приступа удушья может быть перенесенные инфекции, плохая экология и генетическая предрасположенность.

При развитии инфекционно-зависимой бронхиальной астмы основные негативные симптомы связаны с развитием респираторных инфекций.

Наиболее часто наблюдается сильная одышка с затрудненным выдохом с последующим удушьем. Помимо этого симптоматика может выражаться сильным приступообразным кашлем, который чаще всего беспокоит пациента в ночное время, нарушая сон.

При этом больной может ощущать сдавление в области грудной клетки, болезненность при вдохе. Как правило, выделяется минимальное количество мокроты.

Симптомы астмы условно разделяются на несколько периодов

1. Предвестники это начальная стадия развивающего приступа. При этом отмечается частое чиханье, продолжительный кашель, першение в области гортани и риниты. Приступ начинается достаточно быстро, после воздействия провоцирующих факторов (аллергенов, физических нагрузок, стрессовых ситуаций и инфекционных процессов). Наиболее часто предвестники удушья возникают в ночное время и ранним утром. Следует отметить, что в этой стадии симптомы могут протекать в стертой форме, что затрудняет диагностику нарастания приступа. В этой стадии рекомендуется обязательный прием ингаляционных бронхолитиков, что может предотвратить дальнейшие осложнения. При неэффективности проведенных мероприятий наступает следующая стадия заболевания.
2. На этой стадии развития происходит разгар приступа. На симптоматику данного периода значительно влияет степень тяжести заболевания. Как правило, вначале этой стадии появляется сильнейшая одышка экспираторного характера, сопровождающаяся затрудненным выдохом. Помимо удушья, пациентов беспокоит практически не прекращающийся мучительный приступообразный кашель без мокроты. Для облегчения дыхания больные принимают «вынужденную позу» (в положении сидя, опираясь на плоскость). Это позволяет получить новую точку фиксации для дыхательных мышц, которые начинают активно работать на выдохе.
3. Заключительным этапом приступа во время инфекционно-зависимой бронхиальной астмы является стадия обратного развития. Этот период характеризуется регрессированием экспираторной одышки и началом интенсивного отхождения мокроты. В это время симптомы заболевания постепенно купируются, и наблюдается улучшение общего состояния пациента.

Астматический приступ может прекратиться самостоятельно или с помощью лекарственной терапии.

Диагностическое определение инфекционно-зависимой бронхиальной астмы, как правило, достаточно затруднено. Первоочередно проводится визуальный осмотр пульмонолога. Выясняется анамнез и симптомы заболевания.

Следующим этапом является обследование дыхательных путей с возможным использованием лекарственных препаратов. В результате обследования выявляется экспираторный тип одышки. При легкой степени выдох намного длиннее вдоха и сопровождается свистящим дыханием. Кроме того, удлиненный выдох уряжает частоту дыхания. При тяжелой степени развития астмы дыхание, наоборот, становится частым и неэффективным. В этом случае больные не в состоянии произносить некоторые слова.

Для диагностики инфекционно-зависимой бронхиальной астмы достаточно часто используется метод пикфлоуметрии. При помощи этого препарата проводится измерение максимальной скорости дыхания на выдохе.

Пациент может проводить измерения самостоятельно в утреннее и вечернее время. Для записи результатов рекомендуется завести специальный дневник. Врач, при обследовании больного, проводит тщательный анализ измерений, что значительно облегчает диагностику заболевания. Согласно полученным результатам выбирается наиболее эффективная тактика лечения.

У детей чаще всего диагностика проводится с помощью спирометрии, позволяющей измерить объем дыхания и степень нарушений в работе дыхательной сферы. При этом виде диагностики у детей оценивается сила выдоха, сделанного с усилием (форсированный), а также совокупность объема воздуха при максимальном выдохе с форсированной жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Чем ниже эти показатели у детей и взрослых пациентов, тем более тяжело протекает эта форма заболевания.

Терапевтическое лечение инфекционно-зависимой бронхиальной астмы напрямую зависит от степени выраженности симптоматики и присоединения вторичных инфекций. Принципы лечения объединяются этиологией, патогенезом и симптоматикой заболевания.

В зависимости от тяжести процесса лечение делится на:

• Снятие воспалительных процессов дыхательной системы и нейтрализация обострений хронических обострений;
• включает лечение острого воспалительного процесса в органах дыхания, антибактериальные средства, санация бронхов по показаниям;

• санация инфекционных очагов ротовой полости и носовых пазух (особенно важно проводить эти мероприятия у детей, в силу особенного строения дыхательной системы);
• выполнение во время ремиссии консервативного, а при невозможности — оперативного лечения.

• Проведение специфических методов гипосенсибилизации, независимо от ремиссии или обострения;
• выполнение комплексных десенсибилизирующих неспецифических мероприятий;
• снятие обструкции при помощи бронхолитиков и муколитиков;
• при необходимости назначение глюкокортикостероидных препаратов (с осторожности применяется для лечения детей);
• укрепление иммунной системы при помощи ЛФК,санаторно-курортного лечения, массажа и т.д.

При неэффективности проводимых мероприятий возможны осложнения в виде астматического статуса, характеризующегося острой дыхательной недостаточностью, угнетением сознания (комой). Кроме того, если заболевание прогрессирует, возможна эмфизема легких и хроническая дыхательная недостаточность.

Необходимо помнить, что при этой форме астмы необходимо своевременно проводить санацию хронических очагов инфекции и своевременно заниматься их лечением. Кроме того, при подозрении на грибковые инфекции рекомендуется выполнить обработку помещения, особенно предназначенного для проживания детей, специальными препаратами.

Важно соблюдать профилактические мероприятия(особенно для детей). При наследственной предрасположенности к аллергическим проявлениям необходимо ограничить контакт с возможными аллергенами. Следует избавиться от вредных привычек, особенно от никотиновой зависимости и придерживаться правильного питания.

источник

Аллергены инфекционного и паразитарного происхождения: бактерии, вирусы, грибы, гельминты, простейшие. Принято считать, что сенсибилизирующее действие оказывают патогенные и непатогенные микроорганизмы, но только в неживом состоянии, будучи растворимыми в тканевой жидкости. Отсюда понятно, почему так часто инфекционная аллергия и, в частности, бактериальная бронхиальная астма сопровождается аутоиммунным компонентом. Именно в силу значительной общности антигенных свойств бактерий и тканей, в которых они обитают. Но такая частота аутоиммунного компонента отмечена лишь при том варианте астмы, когда имеются очаги инфекции в легких (хронический бронхит — III стадия, бронхоэктазии, пневмония). Вариант бактериальной бронхиальной астмы, при котором нет очагов инфекции, как правило, не сопровождается аутоиммунизацией. Нужно отметить, что существует весьма распространенное мнение о чуть ли не обязательном наличии очагов инфекции при бактериальной бронхиальной астме. Если стать на путь этих суждений, то тогда придется допустить наличие очагов скопления пыльцы при пыльцевой астме, эпидермиса — при эпидермальной и т. д. А почему не могут сенсибилизировать бактерии из среды их обитания во внешней среде и в организме — с кожи, дыхательных путей и проч.? Разумеется, в дальнейшем на определенном этапе развития заболевания могут возникнуть очаги инфекции, трансформирующие сенсибилизацию и аллергический процесс в дыхательных путях.

Этиологическая роль эндоаллергенов (аутоаллергенов) при бронхиальной астме изучена мало.

В настоящее время к аутоаллергической относится та патогенетическая форма, которая развивается в связи с воздействием эндоаллергенов, образующихся при дегенеративных, ишемически-некротических процессах в тканях (инфаркте миокарда, инфаркте мозга, трансплантации тканей, ожогах, отморожениях) и при спонтанной аутоиммунизации, переходящей в аутоагрессию (при коллагенозах).

Больные бронхиальной астмой часто не связывают начало своего заболевания с обстоятельствами, при которых удается усмотреть возможность влияния на организм того или иного аллергена, и считают началом заболевания простуду, острый трахеобронхит. Последний по тем или иным причинам принимает затяжное течение, на каком-то этапе кашель становится приступообразным, сопровождается затруднением выдоха, и больному ставят диагноз астматического бронхита. Далее болезнь прогрессирует, появляются приступы удушья, и тогда больному ставят диагноз — бронхиальная астма. Ганзен-Прусс и Гудман в 1944 г. установили, что бронхи и легкие становятся способными к реализации местной сенсибилизации в аллергическую реакцию лишь после предшествующего поражения (охлаждение, острая аденовирусная инфекция, травма).

Сказанное привело к переоценке данных анамнеза, к тому, что многие стали связывать астму с инфекционным заболеванием (острым или хроническим) дыхательных путей чуть ли не в 90% случаев.

Анализ материалов по этиологии бронхиальной астмы, проведенный в нашей клинике, заставляет изменить взгляды на этиологическую структуру бронхиальной астмы. На основании аллергологической диагностики, в которой кроме аллергологического анамнеза и кожных проб использованы провокационные ингаляционные пробы, установлено наличие атонической астмы в 20,6%, бактериальной — в 77,4% и агиология не установлена в 3% случаев. Многолетнее наблюдение за этими больными в динамике привело к убеждению, что результаты кожных и ингаляционных проб не стабильны, они изменяются в зависимости от длительности болезни до одного года, по данным кожных проб — атония выявлена в 49 %, а бактериальная сенсибилизация в 22,4% случаев, по данным ингаляционных проб — атоническая бронхиальная астма в 52%, а бактериальная в 25,5% случаев; в остальных случаях этиологию установить не удалось. При длительности болезни от одного до трех лет включительно по данным кожных проб — атопия установлена в 42,9%, а бактериальная сенсибилизация в 53% случаев, причем если в группе с длительностью до года стадия полиаллергии при бактериальной этиологии заболевания установлена в 13,6%, то при длительности до трех лет — в 80,3% случаев. При длительности заболевания свыше трех лет, по данным кожных проб, атопия выявлена лишь в 19,2%, бактериальная сенсибилизация — в 79,6% случаев, причем поливалентная сенсибилизация увеличилась до 88%, а по результатам ингаляционных проб — до 91,9% случаев. Следовательно, по мере прогрессирования заболевания увеличивается число случаев с поливалентной сенсибилизацией, число случаев заболевания в патогенетической стадии полиаллергии и число случаев бактериальной этиологии как общей сенсибилизации, так и заболевания. И еще одно важное обстоятельство — несмотря на то, что ингаляционные пробы, по сравнению с кожными, дали возможность выявить больший процент атопической астмы при длительности ее до года, они же позволили констатировать более резкое убывание атопической формы в инфекционно-аллергическую. Таким образом, «свежая астма» более чем в половине случаев является атопической и почти в половине случаев в стадии моноаллергии. Какие необычайные перспективы для специфической иммунотерапии! Как важно выявлять этиологию заболевания, по крайней мере, при длительности его до года. Как важно именно на этом этапе заболевания подводить больного к решению вопроса о целесообразности проведения специфической иммунотерапии. Как важно, чтобы об этом знали участковые врачи и чтобы они сразу же, еще на стадии предастмы, направляли таких больных в аллергологические кабинеты для осуществления этиологической диагностики и решения вопроса о специфической иммунотерапии.

Нужно помнить, что прогрессирование заболевания приводит к возникновению очагов инфекции в бронхах и легких. Ведь именно аэрация, поступление кислорода в терминальные бронхиолы и альвеолы сохраняет их стерильность, взаимодействуя с ферментами, оказывающими бактерицидный эффект на заносящуюся туда микрофлору. А частое и длительное нарушение проходимости бронхов при прогрессировании заболевания приводит к субателектазам, ателектазам, в зоне которых нарушается аэрация, возникают анаэробные условия, благоприятствующие развитию очагов инфекции, присоединению бактериальной сенсибилизации и трансформации небактериальной сенсибилизации в бактериальную, т. е. к изменению этиологии астмы, этиологической и патогенетической форм, т. е. атопической бронхиальной астмы в неатопическую (инфекционно-аллергическую).

Именно при освещении этиологии заболевания я позволил себе высказать соображения о специфической терапии с тем, чтобы подчеркнуть значение исследований по установлению этиологии заболевания. Какими бы трудоемкими и продолжительными они не оказались — это оправдано, поскольку если успешно и достоверно установлена этиология бронхиальной астмы, только это и открывает путь для решения вопроса о целесообразности наиболее успешной терапии — специфической иммунотерапии.

Мне хотелось бы в этой статье коснуться современных представлений о патогенезе бронхиальной астмы. Еще совсем недавно при освещении патогенеза бронхиальной астмы приводились теории патогенеза: аллергическая, наследственная, неврогенная, эндокринная и другие, причем все они противопоставлялись одна другой. К настоящему времени накоплено огромное количество фактов как в клинике, так и в эксперименте, неопровержимо свидетельствующих о том, что бронхиальная астма — аллергическое заболевание.

Легкие при бронхиальной астме становятся шоковым органом. Это обусловлено рядом моментов, так как кроме сенсибилизации общей имеет место сенсибилизация местная. Сенсибилизация осуществляется пневмоаллергенами. При инфекции в легких также возможна сенсибилизация, которая вызывает вторичную астму. Легкие обладают огромной альвеолярной поверхностью, усиленной васкуляризацией, повышенной чувствительностью хеморецепторов к шоковым ядам, в частности к гистамину.

Таким образом, антигены или вещества, приобретающие антигенные свойства в организме, в слизистой бронхиол или в их стенке вступают во взаимодействие с антигеновосприимчивыми клетками, т. е. происходит аллергическая реакция. Это I фаза патогенеза бронхиальной астмы.

II фаза патогенеза отражает патохимическую стадию аллергического процесса. Для этой фазы характерно выделение клетками-мишенями «шоковых ядов» — М-веществ (медиаторов аллергической реакции) , преимущественно гистамина и гистаминоподобных веществ. Выделение их происходит преимущественно при атопической астме и усугубляет развитие процесса. Гистамин, например, кроме действия на сердце (тахикардия, положительное инотропное действие), сосуды (расширение капилляров), кишки (усиленная перистальтика их и спазм), вызывает сокращение матки, усиливает секрецию и т. д. Но самое главное в данном случае — это действие гистамина на бронхо-легочный аппарат. Он вызывает спазм бронхиол и сосудов малого круга кровообращения. Из характеристики влияния гистамина на организм вытекает, что уже только одно его действие на бронхо-легочный аппарат способно вызвать альвеолярную гипоксию и гипертензию в малом круге кровообращения, т. е. то, что характерно для прекапиллярной формы недостаточности легких.

Действие других «шоковых ядов» (ацетилхолин, серотонин, брадикинин, гепарин и др.) на бронхиолы и легочные сосуды не изучено так обстоятельно, как действие гистамина, но тем не менее известно, что каждый из них обладает не менее интенсивным действием, хотя и не аналогичным гистамину.

источник

В настоящее время подчеркивается, что именно условно-патогенная микрофлора оказывает наиболее выраженное цитопатогенное действие на клетки мерцательного эпителия, и указывается на роль так называемой «нормальной» назофарингеальной микрофлоры в развитии БА и аллергического ринита.

Патогенная микрофлора также достоверно связана с развитием эозинофильного воспаления. Вирусы выявлены нами серологически и иммунофлуорецентным методом с общей частотой 0,52, причем обнаружена достоверная связь тяжести течения и частоты приступов удушья с эозинофильным воспалением бронхов, повышением уровня калликреина и ухудшением некоторых показателей ФВД (ОФВ,, ЖЕЛ). Важно отметить, что серологический метод выявления вирусной инфекции не обнаружил достоверной связи с фазой болезни (в отличие от иммунофлуоресцентного метода браш-мазков), что свидетельствует о возможной персистенции вирусных агентов. Столь высокая частота нахождения бактерий (прежде всего — непатогенных), вирусов и вирусо-бактериальных ассоциаций, и связь инфекционных агентов с развитием эозинофильного воспаления позволяет по-новому оценить роль инфекции в патогенезе БА, при этом даже хроническая колонизация патогенной флорой респираторного тракта может протекать без клинических и лабораторных признаков воспаления, а доказанная возможность персистенции респираторных вирусов на фоне снижения противовирусной защиты говорит о том, что вирусы могут принимать активное участие в патогенезе БА, а не только способствовать развитию обострения болезни. Часто встречающаяся у больных пневмококковая инфекция, предрасполагающая к развитию хронического экссудативно-деструктивного воспаления, ассоцируется с острой вирусной инфекцией, которая является триггером обострения хронического воспалительного процесса.

Колонизация микрофлорой бронхиального дерева часто сочетается с дисбактериозом кишечника, при этом возможно усиление выведения обладающими антигистаминным свойством лизоцима с фекалиями и снижение продукции гистидазы поврежденной слизистой, что приводит к повышению концентрации гистамина в крови. В бронхиальном дереве продуцентами гистамина могут быть не только тучные клетки, но и различные бактерии.

Бактериальная инфекция может присоединяться вторично на фоне отека слизистой, гиперсекреции, бронхоспазма и мукоцилиарнои дисфункции, но не исключена и первичная ее роль в некоторых случаях. Так показано, что пневмококковая пневмония чаще чем пневмонии другой этиологии ассоциируется с развитием бронхообструктивного синдрома у лиц без предшествующей клинической картины бронхиальной астмы. Несомненно также существование у некоторых бактерий и вирусов молекулярной (эпитопной) мимикрии, что позволяет им не только противостоять антителзависимым реакциям хозяина за счет перекрестной иммунореактивности и блокирования образования антител, но также нарушать толерантность к собственным антигенам хозяина, провоцируя в ряде случаев аутоиммунные реакции. Кроме того, антигенная мимикрия — один из механизмов бактериальной персистенции.

Инфекционные агенты и продукты их разрушения, особенно пептидогликаны, вызывают иммунологическим и неиммунологическим путем выделение различных БАВ, и не только гистамина, но также компонентов ККС, системы комплемента, серотонина, что приводит к сосудистым изменениям и нарушению микроциркуляции. Помимо увеличения количества эозинофилов, у больных бронхиальной астмой возрастает количество тучных клеток в легких. Их рост регулируется цитокинами, в частности ИЛ-3, который выделяется Т-лимфоцитами под влиянием антигенного стимула.

Воспалительная клеточная инфильтрация эозинофилами и нейтрофилами с последующим привлечением мононуклеаров часто бывает опосредована дегрануляцией тучных клеток, и возникает через несколько часов после выделения БАВ тучными клетками. Уже давно доказано, что во время приступа бронхиальной астмы происходит дегрануляция тучных клеток, причем она происходит не только в условиях повреждения тканей и изменения местной тканевой среды, но также может быть вызвана ней-ромедиаторами, при этом особо важную роль играют медиаторы нехоли-нергической и неадренергической нервной системы. Выделяющиеся из тучных клеток БАВ играют важную роль в патогенезе бронхиальной астмы.

Эозинофильное и эозинофильно-нейтрофильное воспаление может быть вызвано различными причинами (неинфекционные аллергены, инфекционные агенты, аутоимунные реакции), и эозинофилы играют ведущую роль в патогенезе как атопической, так и неатопической бронхиальной астмы. На основании проведенных нами исследований на кафедре госпитальной терапии им. акад. MB. Черноруцкого СПб Государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова в рамках ПИК, о котором говорилось ранее, у больных БА с эозинофильным и эозинофильно-ней-трофильным воспалением были выделены различные клинико-патогене-тические варианты болезни. С помощью упомянутой ранее математической программы (COMOD-технологии) удалось выделить по совокупности статистически достоверно связанных признаков состояния разные клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы при одном и том же варианте воспаления бронхов — эозинофильно-нейтрофильного.

В одну группу входили больные атопической бронхиальной астмы (аллергия к домашней пыли) различной степени тяжести и больные в состоянии предастмы, у которых первичен эозинофильный бронхит, выявлена колонизация непатогенной микрофлорой бронхиального дерева, и у некоторых больных обнаружена вирусная инфекция, независимо от фазы болезни (персистенция?). У больных этой группы не было признаков гнойного воспаления по клинической картине болезни и по данным бронхоскопии, а нейтрофилы, вероятно, были привлечены в зону аллергического воспаления вторично, выполняя сходную с эозинофилами роль, учитывая доказанную возможность активации нейтрофилов в условиях асептического воспаления. Не исключается также роль колонизации бронхиального дерева непатогенной микрофлорой в привлечении нейтрофилов. Совершенно иной была вторая группа больных: у всех выявлен хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, значительно повышен остаточный объем легких, имелись признаки гнойного секрета при бронхоскопии и найдена патогенная микрофлора при посевах мокроты и бронхиального смыва. Можно предположить, что у больных этой группы инфекционный бронхит первичен, и к уже существующему инфекционному нейтрофильному воспалению на определенном этапе присоединилось эозинофильное аллергическое воспаление и клинический симптомокомплекс инфекционно-зависимой бронхиальной астмы.

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

• легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
• если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
• если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
• если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
• если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

• инъекционное введение аллергенов
• сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лечебная программа включает следующие основные направления.

Этиологическое лечение (в фазе обострения) — ликвидация острого или обострения хронического воспалительного процесса в бронхопульмональной системе, санация других очагов инфекции.

При бронхиальной астме, вызванной грибами Candida, необходимо прекратить контакты с плесневыми грибами на работе и дома, использовать дезинфицирующие фунгицидные растворы; ограничивать употребление продуктов, содержащих дрожжевые грибы (сыры, пиво, вино, дрожжевое тесто); производить санацию очагов инфицирования антимикотическими препаратами.

1. Медикаментозное лечение: антибиотики (с учетом чувствительности флоры и индивидуальной переносимости); сульфаниламиды продленного действия; при непереносимости антибиотиков и сульфаниламидов — нитрофураны, метронидазол (трихопол), антисептики (диоксидин), фитонциды (хлорофиллипт); антивирусные средства.

При носительстве грибов Candida проводят санацию леворином, нистатином в течение 2 недель. При выраженных клинических проявлениях кандидомикоза проводят лечение антимикотическими средствами системного действия: амфотерицином В, дифлюканом, низоралом, анкотилом. Препарат выбора — дифлюкан (флюконазол), не обладающий аллергизирующими и токсическими свойствами.

1. Бронхопульмонационная санация — эндотрахеальная санация, лечебная фибробронхоскопия (особенно при гнойном бронхите, бронхоэктазах).
2. Консервативное или оперативное лечение очагов инфекции в ЛОР-органах, полости рта.

Десенсибилизация (в фазе ремиссии).

1. Специфическая десенсибилизация бактериальными аллергенами.
2. Лечение аутолизатом мокроты. Мокрота больного бронхиальной астмой очень неоднородна по антигенному составу, приобретает свойства аутоантигена и играет важную роль в патогенезе заболевания. Мокрота содержит различные антигены, в том числе бактериальные клетки, а также клетки секрета трахеи и бронхов. Лечение аутолизатом мокроты является своего рода методом специфической гипосенсибилизации, наиболее эффективно при инфекционно-зависимой бронхиальной астме. В зависимости от степени тяжести заболевания и времени, прошедшего от последнего обострения, делаются разведения аутолизата от 1:40,000-1:50,000 до 1:200,000-1:500,000. Аутолизат мокроты вводится подкожно в наружную поверхность плеча. Проводится 3 цикла по 10-13 инъекций каждый с интервалами между ними 2 недели. Полный курс лечения включает 30-50 инъекций. Начинают лечение с дозы 0.1 мл, в последующем в первом цикле по 0.2-0.3 мл, во втором цикле — по 0.3-0.4 мл, в третьем — по 0.3 мл. Весь курс лечения занимает 3.5-4.5 месяцев, перерывы между курсами — 3-6 месяцев. Положительные результаты лечения отмечаются у 80-90% больных (А. В. Быкова, 1996).

Противопоказания к лечению аутолизатом мокроты:

• выраженное обострение бронхиальной астмы; возраст старше 60 лет;
• глюкокортикоидная зависимость.

1. Неспецифическая гипосенсибилизация и применение интала и кетотифена.

Иммуномодулирующие средства и методы экстракорпоральной терапии (гемосорбция, плазмаферез, УФО или лазерное облучение крови).

Воздействие на патофизиологическую стадию.

1. Восстановление дренажной функции бронхов: бронходилататоры, отхаркивающие средства, постуральный дренаж, массаж грудной клетки.
2. Физиотерапия.
3. Баротерапия.
4. Саунотерапия. Рекомендуются 2-3 посещения сауны в неделю. После гигиенического душа и последующего обтирания сухим полотенцем больного дважды помещают в кабину сауны на 6-10 мин с промежутком 5 мин при температуре 85-95 °С и относительной влажности 15%. При выходе больные принимают теплый душ и отдыхают 30 мин.

Механизм действия сауны: расслабление бронхиальной мускулатуры, усиление кровоснабжения слизистой верхних дыхательных путей, уменьшение эластического сопротивления легочной ткани.

Противопоказания: выраженный активный воспалительный процесс в бронхо-пульмональной системе, высокая артериальная гипертензия, аритмии и патологические изменения ЭКГ, приступ бронхиальной астмы и выраженное ее обострение.

Глюкокортикоиды в ингаляциях или внутрь (показания и методика лечения те же, что при атопической астме). Потребность в глюкокортикоидной терапии наблюдается чаще, чем при атопической бронхиальной астме.

Лечение дисгормонального варианта

Коррекция глюкокортиковдной недостаточности.

1. Заместительня терапия при недостаточности глюкокортикоидной функции надпочечников — применение глюкокортикоидов внутрь или парентерально с введением препарата в максимальной дозе в первую половину дня (т.е. с учетом циркадного ритма надпочечников).
2. Активация функции коры надпочечников — лечение этимизолом, глицирамом, применение физиотерапевтических методов (ДКВ, ультразвук на область надпочечников). При абсолютной глюкокортикоидной недостаточности активация противопоказана.
3. Применение глюкокортикоидов в ингаляциях.
4. Лечение осложнений глюкокортикоидной терапии.

1. Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез).
2. Лечение препаратами, предупреждающими дегрануляцию тучных клеток (интал, кетотифен).
3. Лазерное облучение крови.
4. Разгрузочно-диетическая терапия в сочетании с иглорефлексотерапией.
5. При кортикорезистентной бронхиальной астме некоторые авторы рекомендуют добавить к проводимой терапии глкжокортикоидами негормональные иммунодепрессанты (цитостатики): 6-меркаптопурин (начальная суточная доза — 150-200 мг, поддерживающая — 50-100 мг), матиоприн (начальная суточная доза — 200-250 мг, поддерживающая — 100-150 мг), циклофосфан (начальная доза — 200-250 мг, поддерживающая — 75-100 мг). Курс лечения — 3-6 месяцев, возможно проведение повторного курса через 3-6 месяцев.

Коррекция дизовариальных нарушений.

Больным бронхиальной астмой с дизовариальными нарушениями (недостаточной функцией желтого тела) проводят лечение синтетическими прогестинами во II фазе менструального цикла. Наиболее часто применяют туринал, норколут (они содержат гормон желтого тела). Лечение прогестинами восстанавливает функцию бета2-адренорецепторов, повышает их чувствительность к воздействию адреналина и способствует улучшению бронхиальной проходимости. Эффективность лечения прогестинами увеличивается при одновременном назначении витаминов Е, С и фолиевой кислоты, глютаминовой кислоты с учетом фаз менструального цикла.

Схема применения синтетических прогестинов, витаминов и глютаминовой кислоты при лечении больных бронхиальной астмой с дизовариальными нарушениями

Лечение проводится в течение 3 месяцев (трех менструальных циклов). При положительном эффекте курсы лечения повторяются с интервалами 2-3 месяца.

Лечение синтетическими прогестинами проводится в периоде затихающего обострения бронхиальной астмы на фоне базисной терапии или в фазу ремиссии.

Противопоказания к лечению синтетическими прогестинами:

• опухоли любой локализации;
• острые заболевания печени и желчевыводящих путей;
• острые тромбофлебиты с тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе;
• сахарный диабет (относительное противопоказание);
• хронические тромбофлебиты, варикозное расширение вен, хронические заболевания печени, почек.

Коррекция нарушений продукции мужских половых гормонов.

Лечение назначается мужчинам старше 50 лет при развитии клинических проявлений андрогенной недостаточности, мужского климакса, особенно у лиц, получающих глюкокортикоиды. Наиболее целесообразно применение длительно действующих андрогенов — сустанона-250 или омнодрена по 1 мл внутримышечно 1 раз в 3-4 недели.

Бронходалататоры, отхаркивающие средства, массаж.

Используются для восстановления бронхиальной проходимости (методики те же, что при атопической бронхиальной астме).

Лечение аутоиммунного патогенетического варианта

Лечебная программа включает следующие направления:

1. Ограничение (прекращение) процессов денатурализации тканей и аутосенсибилизации, борьба с инфекцией, в том числе вирусной.
2. Лечение атопии (неспецифическая гипосенсибилицация, интал, аннтистаминные средства).
3. Глюкокортикоидная терапия.
4. Иммуномодулирующая терапия (тимомиметические препараты — тималин, Т-активин; антилимфоцитарный глобулин при снижении пула Т-супрессоров)

Антилимфоцитарный глобулин содержит антитела против лимфоцитов, блокирующие взаимодействие их с антигенами. При назначении малых доз препарат стимулирует супрессорную функцию Т-лимфоцитов и способствует снижению синтеза IgE. Антилимфоцитарный глобулин вводится внутривенно капельно в дозе 0.5-0.7 мг/кг. Положительный эффект проявляется через 3-5 недель после введения. Возможно развитие следующих побочных эффектов: повышение температуры тела, озноб, инфекционные осложнения. Противопоказания к лечению антилимфоцитарным глобулином: эпидермальная сенсибилизация, непереносимость белковых и сывороточных препаратов.

У больных аутоиммунным вариантом бронхиальной астмы практически всегда развивается глкжокортикоидная зависимость и кортикорезистентность, различные осложнения системной глюкокортикоидной терапии. В связи с вышеизложенным рекомендуется включение в лечебный комплекс цитостатиков. В этой ситуации они проявляют следующие положительные эффекты:

• иммунодепрессантный (подавляют образование противолегочных антител, образующихся в результате сенсибилизации больных к антигенам легочной ткани); аутоиммунная астма обусловлена аллергическими реакциями III-IV типов;
• противовоспалительный;
• существенно снижают дозу и количество побочных эффектов глюкокортиковдов.

Наиболее часто применяются следующие иммунодепрессанты.

Метотрексат — антагонист фолиевой кислоты, необходимой для синтеза РНК и ДНК, подавляет пролиферацию мононуклеаров и фибробластов, образование аутоантител к бронхопульмональной системе, снижает миграцию нейтрофилов в очаг воспаления. Назначается в дозе 7.5-15 мг в неделю в течение 6-12 месяцев.

Основные побочные эффекты метотрексата:

• лейкопения; тромбоцитопения;
• развитие инфекционных осложнений;
• токсический гепатит;
• язвенный стоматит;
• легочный фиброз;
• алопеция.

Противопоказания к лечению метотрексатом:

• лейкопения;
• тромбоцитопения; заболевания печени, почек; беременность;
• активный воспалительный процесс любой локализации; язвенная болезнь.

Лечение следует проводить под контролем количества лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови (1-2 раза в неделю) и показателей функции печени и почек.

Циклоспорин А (сандиммун) — полипептидный цитостатик, продуцируемый грибом Tolypodadium inflatum.

Механизм действия циклоспорина:

• избирательно подавляет функцию Т-лимфоцитов;
• блокирует транскрипцию генов, отвечающих за синтез интерлейкинов 2, 3, 4 и 5, принимающих участие в воспалении, следовательно, циклоспорин оказывает противовоспалительный эффект;
• подавляет дегрануляцию тучных клеток и базофилов и, таким образом, предупреждает выход из них медиаторов воспаления и аллергии.

Циклоспорин А назначают внутрь в дозе 5 мг/кг в день в течение 3-6 месяцев.

Препарат может проявить следующие побочные эффекты:

• гиперплазию десен;
• гипертрихоз;
• нарушение функции печени;
• парестезии;
• тремор;
• артериальную гипертензию;
• тромбоцитопению;
• лейкопению.

Лечение проводится под контролем содержания в крови тромбоцитов, лейкоцитов, показателей функции печени и почек. Противопоказания к циклоспорину те же, что и для метотрексата.

В качестве иммунодепрессантов применяют также моноклональные антитела против Т-лимфоцитов и цитокинов, антагонисты интерлейкинов.

Эфферентная терапия (гемосорбция, плазмаферез).

Средства, улучшающие микроциркуляцию и препятствующие тромбообразованию (гепарин 10-20 тыс. ЕД в сутки в течение 4 недель, курантил до 300 мг/сут).

Бронхолитики, отхаркивающие средства.

Психотропная терапия (седативные, психотропные средства, рациональная психотерапия, аутотренинг).

Лечение адренергического дисбаланса

При адренергическом дисбалансе нарушается соотношение между бета- и альфа-адренергическими рецепторами в сторону преобладания альфа-адренорецепторов. Активность бета-адренорецепторов при этом варианте бронхиальной астмы резко снижена. Нередко основной причиной развития адренергического дисбаланса является передозировка адреномиметиков.

Лечебная программа включает следующие направления:

1. Полная отмена адреномиметика до восстановления чувствительности бета-адренорецепторов.
2. Повышение активности бета2-адренорецепторов, восстановление их чувствительности:
   • глюкокортикоиды (преимущественно парентерально в дозах, соответствующих таковым при астматичестком статусе, например, гидрокортизона гемисукцинат в начале в дозе 7 мг/кг массы тела, затем 7 мг/кг каждые 8 ч в течение 2 суток, затем дозу постепенно снижают на 25-30% в сутки до минимальной поддерживающей);
   • разгрузочно-диетическая терапия;
   • баротерапия;
   • коррекция гипоксемии (вдыхание кислородо-воздушной смеси с содержанием кислорода 35-40%;
   • купирование метаболического ацидоза путем внутривенного капельного введения натрия бикарбоната под контролем рН плазмы (обычно вводится около 150-200 мл 4% раствора натрия бикарбоната);
3. Внутривенное введение эуфиллина на фоне применения глюкокортиковдов (начальная доза 5-6 мг/кг капельно в течение 20 мин, а затем до улучшения в дозе 0.6-0.9 мг/кг/ч, но не более 2 фут).
4. Лечение мембраностабилизирующими препаратами (интал, натрия недокромил), они уменьшают потребность в ингаляциях бета2-адреностимуляторов и глюкокортикоидах.
5. Снижение активности альфа-адренорецепторов: применение пирроксана (0.015 г 3 раза в день внутрь в течение 2 недель, возможно использование дроперидола — 1-2 раза в день внутримышечно по 1 мл 0.25% раствора. Лечение альфа-адренолитиками проводится под тщательным контролем артериального давления и противопоказано при артериальной гипотензии, выраженных органических поражениях сердца и сосудов.
6. Снижение активности холинергических рецепторов: лечение атровентом, тровентолом, платифшлином, атропином, препаратами белладонны.
7. Лечение антиоксидантами (витамин Е, аутотрансфузия крови, облученной ультрафиолетом, гелий-неоновым лазером).
8. Применение средств, оптимизирующих микровязкость липидного матрикса мембран (ингаляции липосомального препарата лилии, изготовленного из природного фосфатвдилхолина; лечение липостабилом).
9. Использование бета2-адреностимуляторов после восстановления чувствительности к ним ргадренорецепторов.

Лечение нервно-патогенетического варианта

1. Медикаментозное воздействие на ЦНС (осуществляется дифференцированно с учетом характера нарушений функционального состояния ЦНС):
   • седативные средства (элениум — по 0.005 г 3 раза в день, седуксен — по 0.005 г 2-3 раза в день и др.);
   • нейролептики (аминазин — по 0.0125-0.025 г 1-2 раза в день); снотворные (радедорм 1 таблетка перед сном); антидепрессанты (амитриптилин — по 0.0125 г 2-3 раза в день).
2. Немедикаментозные воздействия на ЦНС: психотерапия (рациональная, патогенетическая, внушение в бодрствующем и гипнотичестком состояниях), аутогенная тренировка, нейролингвистическое программирование .
3. Воздействие на вегетативную нервную систему:
   • иглорефлексотерапия;
   • электроакупунктура;
   • новокаиновые блокады (внутрикожная паравертебральная, вагосимпатическая);
   • точечный массаж.
4. Общеукрепляющая терапия (поливитаминотерапия, адаптогены, физиотерапия, санаторно-курортное лечение).

Лечение астмы физического усилия

Астма физического усилия развивается во время или после выполнения физической нагрузки. Как самостоятельный вариант заболевания наблюдается у 3-5% больных бронхиальной астмой, у которых только субмаксимальная физическая нагрузка вызывает обструкцию бронхов, при отсутствии признаков аллергии, инфекции, нарушении функции эндокринной и нервной систем.

Лечебная программа при астме физического усилия включает следующие направления:

1. Применение бета2-адреномиметиков — по 1-2 ингаляции за 5-10 мин до физической нагрузки.
2. Лечение стабилизаторами тучных клеток (интал, тайлед). Интал ингалируется в суточной дозе 40-166 мг, тайлед — 4-6 мг. Эти препараты могут применяться как средства патогенетического лечения гиперреактивности бронхов (курс 2-3 месяца), а также в профилактических целях за 20-30 мин до физической нагрузки.
3. Лечение антагонистами кальция (нифедипин). Этот препарат может применяться в целях патогенетического лечения (30-60 мг/сутки в течение 2-3 месяцев) или как профилактическое средство за 45 мин до физической нагрузки. Таблетированные формы антагонистов кальция разжевывают, держат во рту 2-3 мин и проглатывают.
4. Ингаляция магния сульфата (разовая доза — 0.3-0.4 г, курс 10-14 ингаляций).
5. Эрготерапия — использование тренировочного режима физических нагрузок нарастающей мощности с помощью эргометрических установок (велоэргометр, тредбан, степпер и др.). Двухмесячный курс эрготерапии при 3-4 занятиях в неделю на велоэргометре полностью устраняет посленагрузочный бронхоспазм у 43% больных и уменьшает его выраженность у 40% больных.
6. Волевое управление дыханием в покое и при физической нагрузке. Дыхание в режиме управляемой гиповентиляции при частоте дыханий 6-8 в мин в течение 30-60 мин 3-4 раза в сутки устраняет или значительно уменьшает выраженность посленагрузочного бронхоспазма.
7. Ингаляции холинолитиков беродуала, тровентола в виде курсового и профилактического лечения.
8. Курсовое лечение ингаляциями гепарина.

Установлено, что ингаляции гепарина предупреждают развитие приступа астмы после физического усилия. Гепарин действует как специфический блокатор инозитолтрифосфатных рецепторов и блокирует высвобождение кальция в тучных и других клетках.

1. Применение точечного массажа. Он купирует обструктивные реакции на уровне крупных бронхов, устраняет гипервентиляцию в ответ на физическую нагрузку. Используют тормозной метод, время массажа одной точки — 1.5-2 мин, для процедуры используют не более 6 точек.
2. Профилактика бронхоспазма, индуцированного холодным воздухом и физической нагрузкой:
   • дыхание через специальную кондиционирующую маску, при этом образуется тепломассообменная зона, в равной степени уменьшающая потерю тепла и влаги бронхами;
   • вибрационное воздействие на организм в целом механическими колебаниями инфра- и низкозвуковой частот в течение 6-8 мин перед физической нагрузкой.

Механизм действия заключается в уменьшении запаса медиаторов в тучных клетках.

Лечение аспириновои астмы

Аспириновоя астма — клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы, связанный с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероидных противовоспалительных средств. Она часто сочетается с полипозом носа и такой синдром называется астматической триадой (астма + непереносимость ацетилсалициловой кислоты + полипоз носа).

После приема ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных средств из арахидоновой кислоты мембраны клеток вследствие активации 5-липооксигеназного пути образуются лейкотриены, вызывающие бронхоспазм.

Лечебная программа при аспириновой бронхиальной астме включает следующие направления:

1. Исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты.

Пищевые продукты, содержащие салицилаты

Содержащие добавленные салицилаты

Конфеты с добавками зелени

Кондитерские изделия с добавками зелени

1. Исключение лекарственных средств, содержащих аспирин, а также нестероидных противовоспалительных средств: цитрамон, асфен, аскофен, новоцефальгин, теофедрин, ацетилсалициловая кислота, в сочетании с аскорбиновой кислотой (различные варианты), индометацин (метиндол), вольтарен, бруфен и др.
2. Исключение пищевых веществ, содержащих тартразин. Тартразин используется в качестве желтой калорийной пищевой добавки и является производным угольного дегтя. У 30% больных с непереносимостью аспирина наблюдается перекрестная непереносимость к тартразину. Вот почему при аспириновой астме исключаются из рациона больных продукты, содержащие тартразин: желтые пирожные, смеси для. глазирования, желтое мороженное, конфеты желтого цвета, содовая вода, печенье.
3. Исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин: индерала, дилантина, эликсофиллина, зубного эликсира, поливитаминов и др.
4. Лечение мембраностабилизирующими препаратами (интал, тайлед, кетотифен).
5. Десенситизация ацетилсалициловой кислотой с целью снижения чувствительности к ней. Для больных с низкой чувствительностью к аспирину (пороговая доза — 160 мг и более) рекомендуется одна из следующих схем десенситизации:
   • аспирин принимается в течение одного дня с двухчасовыми интервалами в возрастающих дозах 30, 60, 100, 320 и 650 мг;
   • аспирин принимается в течение 2 дней с трехчасовыми интервалами:
     • в первый день 30, 60, 100 мг;
     • во второй день 150, 320, 650 мг с переходом на прием поддерживающей дозы 320 мг в последующие дни.

Для больных с низкой чувствительностью к аспирину (пороговая доза менее 160 мг) Е. В. Евсюкова (1991) разработала схему десенситизации малыми дозами аспирина, причем начальная доза в 2 раза меньше пороговой. Затем, в течение суток дозу несколько увеличивают с интервалами в 3 ч под контролем показателей форсированного выдоха. В последующие дни постепенно доводят дозу аспирина до величины пороговой дозы и принимают ее 3 раза в сутки. После достижения хороших показателей бронхиальной проходимости переходят на поддерживающий прием одной пороговой дозы аспирина в день, которую принимают несколько месяцев.

Больным с очень высокой чувствительностью к аспирину (пороговая доза 20-40 мг) перед десенситизацией проводится курс АУФОК, состоящий из 5 сеансов, при этом интервал между первыми тремя сеансами составляет 3-5 дней, между остальными — 8 дней. За 20 мин до и через 20 мин после АУФОК исследуют функцию внешнего дыхания. После курса АУФОК отмечается повышение порога чувствительности к аспирину в 2-3 раза.

1. При очень тяжелом течении аспириновой астмы проводится лечение глюкокортаковдами.

Лечение холинэргичеснои (ваготонической) бронхиальной астмы

Холинэргическим вариантом бронхиальной астмы является вариант, протекающий с высоким тонусом блуждающего нерва.

Лечебная программа включает следующие мероприятия.

1. Применение периферических М-холинолитиков (атропина, платифиллина, экстракта белладонны, беллоида).
2. Ингаляционное применение М-холинолитиков: ипротропиума бромида (атровента), окситропиума бромида (оксивента), гликотропиума бромида (робинула). Эти препараты более предпочтительны по сравнению с платифиллином, атропином, белладонной, так как не проникают через гематоэнцефалический барьер, не оказывают отрицательного влияния на мукоцилиарный транспорт. Они применяются по 2 вдоха 4 раза в день.
3. Применение комбинированного препарата беродуала, состоящего из бета2-адреностимулятора фенотерола и холинолитика ипратропиума бромида. Он применяется по 2 вдоха 4 раза в сутки.
4. Иглорефлексотерапия — снижает проявления ваготонии.

Лечение пищевой бронхиальной астмы

1. Элиминационная и гипоаллергенная диета.

Исключаются продукты, вызывающие у больного приступы пищевой бронхиальной астмы, а также продукты, которые чаще других способны вызывать астму (рыба, цитрусовые, яйца, орехи, мед, шоколад, клубника). При аллергии к злакам исключают рис, пшеницу, ячмень, кукурузу. При аллергии к куриному яйцу необходимо исключить и куриное мясо, так как одновременно и к нему имеется сенсибилизация.

1. Разгрузочно-диетическая терапия.
2. Энтеросорбция.
3. Стабилизаторы тучных клеток (кетотифен).
4. Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез).

Лечение ночной бронхиальной астмы

Ночная бронхиальвой астма — это возникновение признаков удушья исключительно или с явным преобладанием в ночные и ранние утренние часы.

Около 74% больных бронхиальной астмой просыпаются между 1-5 ч утра из-за усиления бронхоспазма, при этом нет существенных различий между атопической и неатопическими формами болезни. Нередко в начальной фазе бронхиальной астмы ночные приступы удушья являются единственным признаком заболевания, и потому бронхиальная астма не диагностируется врачом при осмотре больного днем.

Основные причины ночных приступов бронхиальной астмы:

• наличие циркадианных ритмов изменения бронхиальной проходимости (даже у здоровых лиц максимальная бронхиальная проходимость наблюдается от 13 до 17 ч, минимальная — от 3 до 5 ч утра). У больных ночной бронхиальной астмой четко отмечается наличие циркади-анного ритма бронхиальной проходимости с ухудшением ее ночью;
• суточные колебания барометрического давления, относительной влажности и температуры воздуха. Дыхательные пути больных бронхиальной астмой гиперчувствительны к снижению температуры окружающего воздуха в ночное время;
• усиление контакта больного бронхиальной астмой с агрессивными для него аллергенами вечером и ночью (высокая концентрация споровых грибков в воздухе в теплые летние ночи; контакт с постельными принадлежностями, содержащими аллергены — перо подушки, клещи-дерматофагоиды в тюфяках и т.д.);
• влияние горизонтального положения (в горизонтальном положении ухудшается мукоцилиарный клиренс, снижается кашлевой рефлекс, повышается тонус блуждающего нерва);
• влияние гастроэзофагеального рефлюкса, особенно при приеме пищи перед сном (рефлекторно провоцируется бронхоспазм, особенно у людей с повышенной реактивностью бронхов; возможно также раздражающее действие аспирированного кислого содержимого на дыхательные пути в ночное время). Таким больным не рекомендуется прием теофедрина во второй половине дня (он снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера);
• влияние диафрагмальной грыжи (это имеет место у некоторых больных), аналогичное влиянию гастроэзофагеального рефлюкса;
• повышение активности блуждающего нерва, особенно при холинергическом варианте бронхиальной астмы и увеличение чувствительности бронхов к ацетилхолину ночью;
• наиболее высокая концентрация в крови гистамина в ночное время;
• повышение наклонности тучных клеток и базофилов к дегрануляции в ночное время;
• понижение в крови концентрации катехоламинов и цАМФ в ночное время;
• циркадианный ритм секреции кортизола со снижением его уровня в крови в ночное время;
• циркадианные ритмы изменения числа адренорецепторов на лимфоцитах больных бронхиальной астмой (лимфоциты несут бета-адренорецепторы того же типа, что и гладкие мышцы бронхов), минимальная плотность бета-адренорецепторов отмечена в ранние утренние часы.

Профилактика и лечение ночных приступов бронхиальной астмы

1. Поддержание постоянно комфортных условий в спальной комнате (это особенно важно для больных с повышенной метеотропностью).
2. При аллергии к домашним клещам — тщательное их уничтожение (радикальная обработка квартир новейшими акарицидальными препаратами, замена постельных принадлежностей — поролоновые тюфяки, подушки и т.д.).
3. Борьба с запыленностью помещений, использование систем фильтрации, позволяющих удалять из воздуха почти 100% спор грибков, пыльцы, домашней пыли и других частиц. Системы включают аэрозольный генератор, вентиляторы, аппараты ионизации, электростатически заряженные фильтры.
4. Больным с гасгроэзофагеальным рефлюксом рекомендуют не есть перед сном, принимать возвышенное положение в постели, назначают антациды, обволакивающие средства. В некоторых случаях (особенно при наличии диафрагмальной грыжи) возможно хирургическое лечение.
5. Для улучшения мукоцилиарного клиренса назначают, особенно перед сном, бромгексин, по 0.008 г 3 раза в день и 0.008 г на ночь или амброксол (ласольван) — метаболит бромгексина по 30 мг 2 раза в день и на ночь.
6. Больным с выраженной гипоксемией рекомендуется дыхание кислородом во время сна (это способствует повышению насыщения гемоглобина кислородом и уменьшает количество приступов астмы ночью. Для уменьшения гипоксемии рекомендуется также длительный прием вектариона (алмитрина) по 0.05 г 2 раза в день.
7. Использование принципа хронотерапии. Предварительно в течение трех суток в различные часы измеряют бронхиальную проходимость. В дальнейшем рекомендуют прием бронходилататоров в периоды предполагаемого ухудшения функции дыхания. Так, ингаляции бета-адреномиметаков назначают за 30-45 мин до этого времени, интала — за 15-30 мин, бекломета — за 30 мин, прием эуфиллина внутрь — за 45-60 мин. У большинства больных хронотерапия надежно предупреждает ночные приступы бронхиальной астмы.

За рубежом разработаны программы «самоуправления» для больных бронхиальной астмой. Больные контролируют бронхиальную проходимость в течение дня с помощью портативных спирометров и пик-флоуметров; соответствующим образом корригируют прием бета-адреномиметиков и тем самым снижают количество приступов бронхиальной астмы.

1. Прием пролонгированных препаратов теофиллина — основной путь профилактики ночных приступов бронхиальной астмы. Традиционный прием этих препаратов в равной дозе 2 раза в сутки (утром и вечером) приводит к тому, что концентрация теофиллина в крови ночью ниже, чем днем, в связи с ухудшением всасывания его в ночные часы. Поэтому при преобладании ночных приступов удушья оптимальным является прием одной трети суточной дозы утром или в обеденное время и двух третей дозы — вечером.

Все чаще применяются препараты продленных теофиллинов II поколения (они действуют 24 ч и принимаются один раз в день).

При утреннем приеме суточной дозы продленных теофиллинов II поколения наибольшая концентрация теофиллина в сыворотке наблюдается днем, а ночная концентрация оказывается на 30% ниже средней за 24 ч, поэтому при ночной бронхиальной астме дюрантные препараты теофиллина суточного действия следует принимать вечером.

Препарат унифил при назначении в дозе 400 мг в 20 ч более чем 3000 больным с ночными или утренними приступами удушья надежно предупреждал эти приступы у 95.5% больных (Dethlefsen, 1987). Отечественный препарат теопек (продленный теофиллин I поколения, действует 12 ч) при ночных приступах удушья принимают на ночь в дозе 0.2-0.3 г.

1. Прием пролонгированных β-адреномиметиков. Эти препараты накапливаются в легочной ткани в силу высокой растворимости в липидах и тем самым оказывают продленный эффект. Это формотерол (назначают по 12 мкг 2 раза в день в виде дозированного аэрозоля), сальметерол, тербуталин-ретард в таблетках (принимают 5 мг в 8 ч и 10 мг в 20 ч), сальтос в таблетках (принимают по 6 мг 3 раза в день.

Установлено, что оптимальным является прием 1/2 суточной дозы утром и 2/3 — в вечернее время.

1. Прием антихолинергических средств.

Ипратропиум-бромид (атровент) — в ингаляциях по 10-80 мкг, обеспечивает эффект в течение 6-8 ч.

Окситропиум-бромид в ингаляциях по 400-600 мкг обеспечивает бронхорасширяющий эффект до 10 ч.

Лечение этими препаратами, ингалируемыми перед сном, предупреждает ночные приступы бронхиальной астмы. Эти препараты наиболее эффективны при холинергический бронхиальной астме, при инфекционно-зависимой бронхиальной астме их эффект более выражен, чем при атонической.

1. Регулярное лечение стабилизаторами тучных клеток способствует предупреждению ночных приступов удушья. Используются интал, кетотифен, а также азеластин — препарат продленного действия. Он задерживает высвобождение медиаторов из тучных клеток и нейтрофилов, противодействует эффектам лейкотриенов С4 и D4 гистамина и серотонина. Азеластин принимают по 4.4 мг 2 раза в день или в дозе 8.8 мг 1 раз в день.
2. Вопрос об эффективности вечерних ингаляций глюкокортикоидов в профилактике ночной бронхиальной астмы окончательно не решен.

Бронхиальная астма легкой с средней степени тяжести

Осмотр терапевтом 2-3 раза в год, пульмонологом, ЛОР-врачом, стоматологом, гинекологом — 1 раз в год. Общий анализ крови, мокроты, спирография 2-3 раза в год, ЭКГ — 1 раз в год.

Аллергологическое обследование — по показаниям.

Лечебно-оздоровительные мероприятия: дозированное голодание — 1 раз в 7-10 дней; иглорефлексотерапия, неспецифическая десенсибилизация 2 раза в год; лечебный микроклимат; психотерапия; санаторно-курортное лечение; исключение контакта с аллергеном; специфическая дисенсибилизация по показаниям; дыхательная гимнастика.

Тяжелое течение бронхиальной астмы

Осмотр терапевтом 1 раз в 1-2 месяца, пульмонологом, аллергологом — 1 раз в год; обследования те же, что и для бронхиальной астмы легкой и средней степени тяжести, но кортикозависимым больным 2 раза в год проводится анализ мочи и крови на содержание глюкозы.

Лечебно-оздоровительные мероприятия: дозированное голодание — 1 раз в 7-10 дней; безаллергогенная диета, гипосенсибилизирующая терапия, дыхательная гимнастика, физиотерапия, психотерапия, гало- и спелеотерапия, массаж, фитотерапия, бронходилататоры.

В плане диспансерного наблюдения при любой форме и степени тяжести бронхиальной астмы необходимо предусмотреть обучение больного. Пациент должен знать суть бронхиальной астмы, способы самостоятельного купирования приступа удушья, ситуации, когда необходимо вызвать врача, индивидуальные триггеры астмы, которых следует избегать, признаки ухудшения состояния и бронхиальной проходимости, индивидуальную ежедневную дозу профилактических препаратов для контроля астмы.

источник