За цьогорічними даними ВООЗ, близько 235 мільйонів людей у всьому світі страждають від астми і кількість таких людей постійно зростає. В Україні зареєстровано 210 тис хворих на бронхіальну астму (за статистикою 2015 року). Астма належить до тих захворювань, які найбільше впливають на показники смертності населення або суттєво знижують якість життя пацієнта і лікуються на амбулаторному рівні. Саме тому ліки від бронхіальної астми можна отримати безкоштовно або з незначною доплатою за програмою «Доступні ліки».
Астма – це хронічна хвороба, яка найчастіше проявляється періодичними нападами задишки та свистячими хрипами. Частота та ступінь важкості цих симптомів можуть бути різними. Наприклад, інтервал між нападами може коливатися від однієї години до одного дня. Як правило, напади відбуваються під час фізичної активності або вночі.
Бронхіальною астмою можуть хворіти люди усіх вікових груп, але найчастіше це діти та молодь. Такі тенденції є однаковими як в Україні, так і в інших країнах світу.
Бронхіальна астма розвивається як хронічне запалення дихальних шляхів, а саме бронхів, що призводить до підвищення чутливості нервових закінчень в дихальних шляхах та їх швидкого подразнення. Під час нападу збільшуються слизові оболонки бронхіол, внаслідок чого звужуються дихальні шляхи, людина не може нормально вдихнути повітря чи видихнути.
Коефіцієнт смертності від астми не є найвищим в категорії хронічних хвороб. Однак часті напади астми у більшості випадків значно погіршують якість життя, адже людина страждає від безсоння, втоми, низької активності.
Астма вважається невиліковною хворобою. Проте можна контролювати перебіг захворювання та прояв симптомів. Вченим й досі не вдалося точно визначити основні причини астми. Однак більшість експертів погоджуються, що генетична схильність в поєднанні з зовнішніми подразниками є найбільш поширеними факторами ризику розвитку астми.
Найбільш поширені причини бронхіальної астми:
- Алергени. Пацієнти, що страждають від алергічного риніту або атопічного дерматиту, мають в 3-5 разів вищий ризик захворіти на бронхіальну астму. І навпаки: бронхіальна астма може спровокувати алергією на певні подразники.
- Спадкова схильність. Якщо хтось із ваших родичів хворів на астму, то ви автоматично відноситесь до групи ризику.
- Шкідливі умови праці: вплив хімічних подразників, особливо на робочому місці.
- Низька вага при народженні та/або куріння матері під час вагітності.
- Часті респіраторні захворювання.
- Деякі медикаменти. Аспірин, група протизапальних і знеболюючих препаратів, ліки від тиску (бетаблокатори) також можуть стати причиною брохніальної астми.
- Ожиріння.
- Низька фізична активність.
Фактори, які сприяють розвитку бронхіальної астми, – це домашні алергени (пил і пилові кліщі, пліснява), домашні тварини (шерсть, пір’я, слина тощо), таргани і засоби побутової хімії.
Несприятливі погодні умови (холодне повітря), сильне емоційне (страх або гнів) та фізичне навантаження можуть викликати посилення симптомів або розвиток ускладнень астми.
Щоб зменшити ризики бронхіальної астми, підтримуйте чистоту в домі – регулярно прибирайте і провітрюйте приміщення. Стежте за рівнем сухості повітря в домі, за потреби зволожуйте і фільтруйте повітря спеціальними приладами.
При перших підозрах на алергію, зверніться до лікаря.
Профілактика бронхіальної астми – це обмеження хімікатів. Якщо не можете відмовитись від побутової хімії, то користуйтеся гумовими рукавичками і маскою.
Оскільки причиною астми можуть стати деякі препарати, не займайтесь самолікуванням, перед прийомом будь-яких ліків радьтеся з лікарем!
Навіть якщо ви не займаєтесь спортом, мотивуйте себе гуляти щодня за будь-якої погоди.
Астма є серйозним хронінчим захворюванням, тому вилікувати броніальну астму в домашніх умовах за тиждень чи місяць неможливо. Курс лікування має призначати лікар.Раннє лікування призводить до стійкої ремісії, а прийом базових препаратів спровільнює прогресування хвороби.
В Україні ліки від бронхіальної астми можна отримати безкоштовно або з незначною доплатою за програмою «Доступні ліки». Зверніться по свій рецепт до лікаря. Більше про програму тут: http://alpha.moz.gov.ua/dostupni-liki
Однак ліки – це не єдиний спосіб боротьби з астмою. Важливо також уникати можливих факторів ризику розвитку астми – подразників, які викликають запалення дихальних шляхів. Кожна людина повинна бути добре інформована про це, та знати, які саме фактори ризику найбільш небезпечні саме для неї.
Астма – це те захворювання, яке вимагає медичного контролю. Небезпечно його недооцінювати. Якщо ви не будете дотримуватись спеціального режиму лікування, то наслідки можуть бути трагічними.
источник
Бронхіальна астма відноситься до захворювань дихальних шляхів. Носить не інфекційний характер і виникає внаслідок запального процесу викликає інше захворювання.
При малому попаданні повітря в бронхи виникає задуха і це повинно насторожити людину. Задуха – перший симптом, що вимагає спеціального підходу лікування. Хронічні захворювання, які провокують розвиток бронхіальної астми, провокують запальний процес в органах дихання.
Бронхіальна астма дуже поширене захворювання. На її розвиток також впливають алергени і подразники. При бронхіальній астмі частота дихання погіршується, з’являється кашель і хрипи.
Бронхіальній астмі піддаються і діти, і дорослі. При перших симптомах потрібно звернеться за допомогою до фахівця для усунення причини виникнення захворювання. Коефіцієнт смертності дуже великий і з кожним роком він зростає. При переході в хронічну форму людина наражається на небезпеку.
Діагностика бронхіальної астми ґрунтується на декількох етапах:
- пікфлоуметріі
- ЕКГ
- бронхоскопію
- рентген легенів спірометрії
- загальний аналіз крові
- аналіз мокротиння
На діагностику пацієнта направляють пульмонолог. За симптомами важко визначити стадію захворювання і її причину. Після проведення лабораторних досліджень встановлюється етіологію бронхіальної астми.
Кожне обстеження проводиться для визначення свого вогнища запалення. Наприклад, при спірометрії визначається ступінь ураження бронхів, а пікфлоуметрія – моніторинг стану хворого.
Причиною виникнення бронхіальної астми може послужити алергія. Для цього необхідно здати аналіз на алергени.
Лікування спрямовується на поліпшення стану пацієнта. Визначення алергену, який спровокував розвиток бронхіальної астми, допоможе виключити контакту з ним.
Бронхіальна астма в хронічній формі виникає періодично. Тому при зникненні симптомів все одно потрібно спостерігатися у лікаря. Лікарська терапія включає в себе прийом препаратів для полегшення симптомів і препарати, які будуть допомагати організму в подальшому, впорається з недугою.
Лікування необхідно для уникнення ускладнень у вигляді безсоння, задухи, кашлю, утрудненого дихання.
Характерні симптоми бронхіальної астми:
- Сухий кашель
- Хрипи при видиху і вдиху
- Дискомфорт при диханні в грудної клітки
- Задишка
Якщо людині стало погано при бронхіальній астмі необхідно сісти в спеціальну позу, яка називається ортопное. Це положення сидячи з опущеними ногами і руки ставляться на ліжко.
Обережними потрібно бути при лікуванні у дітей. Постановка неправильного діагнозу тільки погіршить ситуацію і застосування неправильної лікарської терапії може призвести до тяжких ускладнень.
Вище перераховані симптоми також тягнуть за собою головні болі, прискорене серцебиття, слабкість в організмі, запаморочення, поява синюватого відтінку шкіри.
Якщо причиною виникнення бронхіальної астми служить алергія, з дому виключаються всі можливі подразники.
Проводиться частіше прибирання в будинку, для усунення і пилу і провітрювання. Для відновлення організмі ведуть здоровий спосіб життя і правильної харчування, прийом вітамінів.
Щоб захворювання не виникало внаслідок респіраторних захворювань необхідно своєчасне лікування.
77 советов для здоровья
матери и ребенка
Подпишитесь на рассылку и получите PDF книгу на почту
Связаться с нами по телефону
Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: vitaferon.com), ответственным за Персональные данные пользователей, далее — Оператор.
Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.
Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.
Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.
1.1. Сайт — сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: vitaferon.com.
Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.
1.2. Пользователь — лицо использующее Сайт.
1.3. Законодательство — действующее законодательство Российской Федерации.
1.4. Персональные данные — персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.
1.5. Данные — иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).
1.6. Отправление заявки — заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.
1.7. Регистрационная форма — форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.
1.8. Услуга(и) — услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.
2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.
2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.
2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:
2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;
2.2.2. Идентификация Пользователя;
2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;
2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;
2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;
2.2.6. Обработка платежей Пользователя;
2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.
2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:
2.3.1. Фамилия, имя и отчество;
2.3.2. Адрес электронной почты;
2.3.3. Номер мобильного телефона.
2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.
3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.
3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом «О персональных данных» № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.
3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.
3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.
3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.
3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:
3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;
3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.
3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:
3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;
3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;
3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.
3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.
4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.
4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.
4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.
5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.
5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.
5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.
6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.
6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.
6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.
6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.
6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.
7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.
7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.
7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.
7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.
7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.
источник
Визначення: бронхіальна астма (БА) самостійне хронічне рецидивуюче захворювання, патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена специфічними (імунологічними) і (або) неспецифічними (вродженими або набутими) механізмами, що супроводжуються зворотною бронхіальною обструкцією, а основною (обов’язковою) клінічною ознакою є приступ задухи або астматичний статус внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції і набряку слизової оболонки бронхів(Г.Б. Федосєєв 1988р.).
Етіологія: Виділяють такі групи етіологічних факторів БА.
1) Неінфекційні (атопічні) алергени (пильові, виробничі, харчові, медикаментозні, алергени кліщів, тварин, комах інші).
2) Інфекційні алергени (віруси, мікоплазма, бактерії, гриби, нейсерії ).
3) Механічні і хімічні впливи (пари кислот, лугів, неорганічний пил).
4) Фізичні і метеорологічні фактори (зміна температури і вологості повітря, коливання атмосферного тиску, магнітного поля землі) .
5) Інтенсивні фізичні навантаження.
6) Нервово — психічні впливи.
Патогенез: У хворого БА розвивається сенсибілізація організму, яка лежить в основі алергічного пошкодження тканин бронхіального дерева. В більшості випадків важливу роль відіграють алергічні реакції І — типу (негайна, анафілаксія), зв’язані з реагіновими антитілами, які відносять до класу Ig E. Вони фіксуються на тучних клітинах. При попаданні з повітрям в бронхи алергенів, вони з’єднуються з фіксованими на тучних клітинах реагіновими антитілами, викликаючи вивільнення біологічно активних речовин — гістаміну, повільно-реагуючої субстанції анафлаксії, серотоніна, лейкотрієнів LTА 4, LTD 4, LTB 4, LTC 4. Під впливом медіаторів розвиваються гіперреактивність бронхів, що проявляється бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів, гіперкринією і дискринією.
Суттєві зміни при БА проходять у вегетативних нервових шляхах : порушується співвідношення між симпатичним і парасимпатичним її відділами в сторону переважання впливу останнього. Зменшується число (β2-адренорецепторів і підвищується тонус блукаючого нерва, а в результаті цього знижується поріг чутливості гілок блукаючого нерва, розміщених в підслизовому шарі і крупних бронхах. Тому дія на дихальні шляхи різних факторів зовнішнього середовища (холод, різкі запахи, запиленість) викликає їх подразнення і розвивається бронхоспазм.
Порушується співвідношення між циклічними нуклеотидами: зменшується вміст циклічного аденозинмонофосфата (ЦАМФ) і підвищується концентрація циклічного гуанозин монофосфату (ЦГМФ) .
В патогенезі бронхоспазму у хворих БА мають значення порушення у співвідношенні різних класів простагландинів — переважає синтез простагландинів класу А, які дають бронхоконстрікторний ефект (аспіринова астма).
У хворих БА, окрім того розвивається недостатність глюкокортикоїдної функції наднирників, вторинний гіперальдостеронізм.
Важливе значення у формуванні бронхоспазму у хворих БА надають порушенням метаболізму внутрішньоклітинного Са 2+ . Високий вміст іонів Са 2+ в гладком’язевих клітинах бронхів підвищує їх готовність до констрикції.
Патоморфологічні зміни: В бронхолегеневому апараті хворих БА виявляють – спазм і гіпертрофію головних м’язів бронхіального дерева, обтурацію просвіту бронхів і бронхіол венозним секретом з великим вмістом еозинофілів, набряк слизової оболонки з інфільтрацією тучними клітинами і еозинофілами.
В МКХ Х перегляду БА знаходиться в рубриці J 45.
J45.0 – Астма з переважанням алергічного компонента
Екзогенна алергічна астма
Ендогенна неалергічна астма
Згідно цієї класифікації виділяють такі клінічні форми БА: алергічна (з встановленим зовнішнім алергеном); неалергічна (зовнішній фактор неалергічної природи); змішана (алергічні та неалергічні фактори); невизначена (невизначені фактори та пізня астма).
На основі комплексу клінічних, функціональних показників, частоти застосування бронхорозширюючих препаратів виділяють 4 ступені важкості БА:
І ступінь захворювання: інтермітуючий перебіг – напади задухи або його еквіваленти рідше 1 на тиждень. Короткочасні, легкі. Нічні напади не частіше 2 на місяць. У період між нападами симптоми захворювання відсутні. Непостійне застосування інгаляційних бета-2-агоністів короткої дії, які швидко ліквідують напади задухи.
ІІ ступінь захворювання: легкий персистуючим перебіг, симптоми постійні, але короткочасні, від 1 на тиждень до 1 на день. Нічні симптоми 1-2 на місяць. Необхідність користування бета-2-агоністами короткої дії до 6-10 разів на тиждень. Переваги має призначення інгаляційних глюкокортикостероїдів.
ІІІ ступінь захворювання: середньоважкий персистуючим перебіг, щоденні симптоми астми, нічні симптоми частіше 1 на тиждень. Фізична активність обмежена. Нічний сон суттєво порушений. Необхідність щоденного багаторазового застосування бета-2-агоністів короткої дії. Переваги має поєднаний прийом інгаляційних глюкокортикостероїдів та інгаляційних пролонгованих бета-2-агоністів.
ІV ступінь: важкий персистуючим перебіг, постійні тривалі, денні та нічні симптоми астми. Виражена обмеженість фізичної активності. Часті загострення, що загрожують життю хворого. Збереження симптомів у період між нападами. Бета-2-агоністи короткої дії майже не поліпшують стану хворого. Призначаються високі дози інгаляційних глюкокртикостероїдів в поєднанні з інгаляційними пролонгованими бета-2-агоністами.
Загострення БА класифікується за анамнезом, важкістю клінічних симптомів і функціональними порушеннями дихання та кровообігу. Виділяють 4 ступені важкості загострення БА:
Легкий: хворі ходять, можуть лежати, можливе збудження, частота дихання підвищена, немає участі допоміжної мускулатури, дихання свистяче помірно, звичайно наприкінці видиху, пульс 60 мм рт. ст, РаСО2 120, РаО2 – 45 мм рт. ст.
Загроза зупинки дихання: свідомість сплутана, парадоксальне торакоабдомінальне дихання, відсутність свисту, брадикардія.
Приклади формування діагнозу.
Бронхіальна астма, важкий персистуючий перебіг, дифузний пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ДН ІІ.
Бронхіальна астма, середньоважкий персистуючий перебіг, сегментарний пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ДН ІІ.
Бронхіальна астма, легкий персистуючий перебіг, ДН 0.
Бронхіальна астма, інтермітуючий перебіг ДН 0.
Клініка. В розвитку приступу БА розрізняють три періоди – передвісників, розпалу (задухи), зворотнього розвитку.
Період передвісників характеризується появою за декілька хвилин, годин іноді днів до приступу ряду симптомів: вазомоторних реакцій з боку слизових оболонок носа, що проявляєтсья чханням, свербінням очей і шкіри, надмірним діурезом, нерідко зміною настрою (подразливість, депресія, погані передчуття)
Період розпалу (задухи) має наступну симптоматику: появляється відчуття нестачі повітря, здавлення в грудях, виражена експіраторна задуха. Вдох стає коротким, видих повільний, в 2 – 4 рази довший вдоху, супроводжується голосними, тривалими свистячими хрипами, які чути на відстані. Хворий займає вимушене положення, сидить, нахилившись вниз, спираючись ліктем на коліна, край стола, ліжка. Мова майже неможлива, хворий неспокійний, наляканий. Обличчя бліде з синюшним відтінком, покрите холодним потом. Крила носа роздуваються на вдосі . Грудна клітка в положенні максимального вдоху, в диханні приймають участь м’язи плечового поясу, спини, черевної стінки, міжреберні м’язи і надключні ямки втягуються при вдосі. Шийні вени набухлі. Під час приступу спостерігаються кашель з в’язким, густим харкотинням, що важко виділяється. Після відходження харкотиння дихання стає більш легким. Над легенями перкуторно звук з тимпанічним відтінком, нижні границі легень опущені, рухомість легеневих країв обмежена, на фоні послабленого дихання чути багато сухих свистячих хрипів. Пульс прискорений, слабого наповнення, тони серця приглушені.
Період зворотнього розвитку приступу – різний по тривалості. У одних хворих він закінчується швидко і без ускладнень, в інших триває декілька годин або діб. Після приступу хворі відчувають слабість, недомагання.
Найбільш важка форма загострення БА – розвиток астматичного стану. Він характеризується стійкою і тривалою бронхіальною обструкцією, яка супроводжується наростаючою дихальною недостатністю, порушенням дренажної функції бронхів і формуванням резистентності до симпатоміметиків. Причиною астматичного стану може бути:
швидка відміна або зменшення дози глюкокортикоїдів;
новий контакт з масивною дозою алергену;
надмірне вживання снотворних і седативних засобів.
Розрізняють 3 стадії астматичного стану (Г.Б. Федосєєв 1984; 1988; А.Г. Чучалін 1985; Т.А. Сорокіна 1987).
Стадія І подібна до затяжного приступу задухи, але у хворого формується рефрактерність до симпатоміметиків, порушується дренажна функція бронхів (перестає відходити харкотиння, приступ задухи не вдається ліквідувати протягом 2 годин і більше. Газовий склад крові змінюється незначно : відмічається помірна гіпоксія ( РаО2— 70 – 80 мм рт. ст. ) і гіперкапнія (РаСО2 – 45 – 50 мм рт. ст. ) або , навпаки у зв’язку з гіпервентиляцією – гіпоксія (РаСО2 менше 35 мм рт. ст. ) і дихальний ацидоз.
Стадія ІІ астматичного стану характеризується порушенням дренажної функції бронхів, просвіт їх забито густим слизом, формується синдром “німої легені” . Газовий склад крові різко порушений : артеріальна гіпоксемія (РаО2 50 – 60 мм рт. ст. ) і (РаСО2 60 – 80 мм рт. ст. ) в основному за реакцією змішаного ацидозу . Стан хворого важкий, свідомість загальмована, ціаноз, тахікардія 120 в 1 хв, АТ має тенденцію до підвищення.
Стадія ІІІ. Характеризується різними порушеннями ЦНС з розвитком картини гіперкапнії і гіперкапнічної коми (РаСО2 більше 90 мм рт. ст. , РаО2 менше 40 мм рт. ст. )
Діагноз і диференціальний діагноз: встановленню діагнозу БА допомагає правильно зібраний алергічний, в тому числі і генетичний анамнез, наявність супутніх захворювань носоглотки — поліноз, викривлення носової перегородки, синусити, вазомоторні риніти. Необхідна ретельна оцінка функції шлунково–кишкового тракту, так як харчова алергія призводить до порушення його діяльності, захворювання органів травлення можуть посилювати прояви харчової алергії.
Для виявлення сенсибілізації до будь-якого алергену проводиться шкірне тестування, по результатах якого вирішується питання про проведення специфічної гіпосенсибілізації. При неінформативності шкірного тестування проводять інгаляційні провокаційні тести, які вважають достовірним методом специфічної діагностики.
В крові у хворих БА можна виявити еозинофілію, помірно знижене ШОЕ . В харкотинні – багато еозинофілів, іноді спіралі Куршмана, при вираженій активності запального процесу виявляють у великій кількості нейтрофільні лейкоцити, іноді »тільця Креоли’’ – круглі утворення, що складаються з епітеліальних клітин. Можливе збільшення рівня 2 — — глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду, фібрину, гаптоглобіну, кількості імуноглобуліна, зниження активності Т – супресорів. Рентгенологічне обстеження – у хворих з атопічною астмою не виявлено змін в легенях поза приступом, а під час приступу виявляються ознаки гострої емфіземи легень. З часом, при приєднанні інфекційного фактору появляються ознаки хронічного бронхіту з перібронхіальним склерозом і емфіземою легень.
На ЕКГ хворих БА ознаки перевантаження правого передсердя, іноді часткова або повна блокада ніжки пучка Гіса, формування легеневого серця .
Спірографічне і пневмотахометричне дослідження показує порушення бронхіальної прохідності (зниження ОФВ, МВЛ, зниження швидкості видиху) , при частих загостреннях і розвитку емфіземи легень – зниження ЖЕЛ. Диференціальна діагностика БА проводиться з двома групами захворювань :
а) захворюваннями, які проявляються бронхоспастичним (бронхообструктивним) синдромом неалергічної природи; хронічним обструктивним бронхітом , ураженням серця з лівошлуночковою недостатністю, порушенням дихання, механічною закупоркою верхніх дихальних шляхів
б) хворобами алергічної природи (полінози,аспергільоз).
Зв’язок приступу задухи з психоемоційним фактором, і відсутність будь-яких патологічних ознак при фізичному обстеженні вказують на психогенну природу приступу .
Диференціальна діагностика хронічного обструктивного бронхіту і БА.
(А.А. Чіркін, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).
Хронічний обструктивний бронхіт
Наявність супутніх алергічних захворювань
Задишка і затруднене дихання
Постійно, немає приступів, посилюється після фізичного навантаження
Слизисто-гнійне, еозинофілії немає, кристали Шарко-Лейдена і спіралі Куршмана відсутні
Слизисте, багато еозинофілів, кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана
Рентгенологічні зміни в легенях
Перибронхіальна і периваскулярна інфільтрація, сітчатий пневмосклероз
Дифузне посилення легеневого рисунка, емфізема легень
Функція зовнішнього дихання
Обструктивні порушення вентиляції, проба з бронхолітиком від’ємна
Обструктивні порушення вентиляції, які можуть зникати в міжприступному періоді, проба з бронхолітиком позитивна
При загостренні – лейкоцитоз, прискорене ШОЕ
Шкірні проби з алергенами
Диференціальна діагностика бронхіальної і серцевої астми.
(А.А. Чіркін, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).
ХНЗЛ, повторні пневмонії, алергія
Органічні захворювання серцево-судинної системи
Вік, в якому починається захворювання
Переважно похилий або старечий
Інспіраторна, рідше змішана
В легенях розсіяні сухі свистячі хрипи, тони серця приглушені, ритмічні
Розсіяні вологі різнокаліберні, тахікардія, тони серця глухі, аритмія
Скудне, в’язке, скловидне, містить кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана, виділяється в кінці приступу
Піниста або рідко з домішками крові, містить клітини «серцевих вад»
Відхилення електричної осі серця вправо, перевантаження правого передсердя
Відхилення електричної осі серця вліво, гіпертрофія лівого шлуночка, ішемія міокарду, аритмії
“Обтураційна астма” – в основі її лежить механічне порушення прохідності крупних дихальних шляхів внаслідок пухлини, стороннього тіла або рубцевого стенозу . Задуха інспіраторна, хрипи в легенях не вислуховуються, а вислуховується стридорозне дихання в зоні трахеї і крупних бронхів.
Кон’юнктивітам характерна сезонність хвороби, маніфестує у період цвітіння рослин, стихає після припинення цвітіння.
Алергічний бронхолегеневий аспергільоз – характерний важкий бронхообструктивний синдром, рецидивуючі еозинофільні інфільтрати, а також значне підвищення вмісту IgE. Діагноз аспергільозу більш переконливий при встановленні сенсибілізації шкіри до алергенів аспергіл.
Лікування БА доцільно згрупувати в наступних розділах:
Лікування приступу БА, яке має метою ліквідацію пароксизмального спазму гладкої мускулатури бронхів і бронхіол ;
Лікування загострення БА, направлене на пригнічення алергічного запалення в бронхіальному дереві;
Лікування астматичного статусу, що вимагає невідкладних заходів по боротьбі з бронхоспазмом, алергічним запаленням в бронхах, гострою дихальною недостатністю, синдромом “рикошету” , гіперволемією і гіперкоагуляцією;
Лікування у фазі медикаментозної або нестійкої ремісії, яке направлене на корекцію дефектів імунної, гормональної і нервових систем для стабілізації стану пацієнтів, зниження доз лікувальних препаратів до мінімально можливих, аж до їх відміни.
Немедикаментозні методи – вдихання теплого повітря, краще зволоженого, гарячі ніжні ванни, вібраційний масаж, точковий масаж, голкорефлексотерапія, дихання за методом проф. К.П. Бутейко з затримкою дихання на вдосі.
Медикаментозне лікування приступу БА полягає у використанні препаратів трьох груп – метилксантинів, β2— адреноміметиків і холінолітиків.
Метилксантини. Використовують теофіліни швидкої та пролонгованої дії. Теофіліни швидкої дії – еуфілін–Н-200, 5 та 10 мл 2% р-ну в/в крапельно, еуфілін 2,4% 10 мл в/в в 20 мл 0,9% р-ну хлориду натрію, Теофіліни пролонгованої дії: Тео-Дур табл. 100, 200, 300 мг 2 рази на день; Вентакс капс. 100, 200, 300 мг на день; Теопек табл. 100, 200, 300 мг на день; Ретафіл капс. 300 мг 2 рази на добу; еуфілонг капс. 250, 350, 500 мг 1 раз на добу; Тео-24 капс. 1200-1500 мг 1 раз на добу.
Група симпатоміметиків: бета-2-агоністи швидкої та пролонгованої дії. Бета-2-агоністи швидкої дії: беротек 100 мкг 1-2 інгаляції 3 рази на день; беродуал 1-2 дози 3 рази на день; беродуал-форте інгаляції 3-4 рази на день; сальбутамол 100 мкг 4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; вентолін 100 мкг 3-4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; астмопент в табл. 20 мг 3-4 рази на день або інгаляції 0,75 мкг 1-2 рази. Бета-2-агоністи подовженої дії: серевент 50 мкг 1-2 рази на добу.
Холіноблокатори: атропін – 0,1% р-н 1 мл п/ш, платифілін 0,2% 1 мл п/ш, метацин 0,1% р-н 1 мл п/ш. Але бронхолітична дія їх слабша ніж у симпатоміметиків і ксантинів, вони погіршують мукоциліарний кліренс, що обмежує їх застосування. Появились нові препарати з холіноблокуючим ефектом: атровент інгаляції 20 мг 3-4 рази на день, травентол для інгаляції 40 мкг 3-4 рази на день.
Як правило, легкий приступ задухи знімається інгаляцією аерозоля симпатоміметика (беротек, вентолін, алупент, астмопент).
При недостатньому ефекті через 10 – 15хв. повторюють інгаляцію препарату або в\в повільно вводять 10 – 15 мл 2,4% розчину еуфіліну.
Лікування хворих з загостренням БА. При невираженому загостренні хвороби лікування може проводитись в поліклінічних умовах. В основі лікування лежить інгаляція симпатоміметиків у поєднанні з застосуванням еуфіліну (всередину і внутрівенно) . Певне значення для лікування загострень БА (поза приступом) в поліклінічних умовах має використання інталу (по одній капсулі 4-6 разів на день) або задітену (по 0,001г 2 рази на день), а у деяких хворих – і інгаляції бекотида (по 2-3 інгаляції 4 – 6 разів на день)
У випадку виражених приступів задухи, які протікають з дихальною недостатністю і не піддаються лікуванню в амбулаторно – поліклінічних умовах протягом 5 – 7 днів, при розвитку астматичного стану, а також при поєднанні БА і ІХС, гіпертонічної хвороби хворі підлягають госпіталізації.
При загостренні БА протягом 20 – 30 хв. вводять еуфілін в дозі 4 – 6 мг\кг маси тіла. Після досягнення вираженого терапевтичного ефекту ( звичайно для цього потрібно 3 – 4 дні) , кожні 4 – 6 год вводять всередину або внутрівенно еуфілін з розрахунку 2 – 3 мг\кг маси тіла. Для ліквідації загострення БА використовують і інші бронхолітики, в основному селективні 2— симпатоміметики (беротек , вентолін) , а у осіб похилого віку холіноблокатори (атровент, беродуал).
Для покращення дренажної функції бронхів показана активна муколітична терапія (мукалтин, бромгексин по 1-2 таблетки 3-4 рази на день). В якості відхаркуючих можуть бути використані термопсис, корінь алтея, листя мати-і-мачухи і ін.
Обов’язкове використання препаратів, мембраностабілізуючої дії: кромолін капс. 20 мг 4 рази на добу, інтал капс. 20 мг 3-4 рази на добу; тайлед по 2 інгаляції 3-4 рази на день; хромоген 5 мг 1 інгаляція 3-4 рази на день.
Виражений бронхообструктивний синдром, який перебігає з дихальною недостатністю, стійке загострення змушують почати терапію глюкокортикоїдними препаратами. Лікування глюкокортикоїдами використовуються в 2 варіантах: лікування інгаляційними формами глюкокортикоїдів – місцева глюкокортикоїдотерапія; застосування глюкокортикоїдів в середину або парантерально – системна глюкокортикоїдотерапія, переважно починають з застосування внутрівенно поряд з еуфіліном глюкокортикоїдів : преднізолон 60-90 мг 2-3 рази на день або інший препарат (гідрокортизон, метилпреднізолон). При відсутності ефекту протягом 2 – 3 днів до терапії доцільно додати пролонговані форми глюкокортикоїдів – однократно в\м вводять 80 мг метилпред–депо або кеналог – 40. В ряді випадків поряд з внутрівенним введенням глюкокортикоїдних препаратів доцільні ін’єкції бекотида ( бекломета ) , або інших — по 8 – 16 до 20 ін’єкцій за день.
При вираженому загостренні БА , які перебігають з важкими приступами задухи застосовують інгаляційні глюкокортикоїди. Інгаляційні глюкокортикоїди мають активну протизапальну дію і не дають побічних ефектів. Застосовують бекломет 50 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день, бекломат 200 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; беклазон 100 або 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; інгакорт 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; бекотид 50 мкг 1-2 інгаляції 4 рази на день; пульмікорт (будесоніт) – 50 мкг 1-2 інгаляції 4 рази на день; азмакорт 100 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день, беклофорт 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; альдецин 50 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; фліксотид 25, 50, 125, 250 мкг в інгаляціях. При дуже важкому перебігу БА, відсутності ефекту від інших методів лікування глюкокортикоїди застосовують всередину або парентерально. Починають застосування внутрівенно поряд з еуфіліном, преднізолону 60-90 мг 2-3 рази на день, або інший препарат (гідрокортизон, метил преднізолон). При відсутності ефекту протягом 2-3 днів до терапії доцільно додати пролонговані форми глюкокортикоїдів – однократно в/м вводять 80 мг метилпред – депо. В ряді випадків поряд з в/в введенням глюкокортикоїдних препаратів доцільні ін’єкції бекотида (бекломеда), або інших – по 8-16 до 20 ін’єкцій на день.
При загостренні БА на фоні активізації хронічних вогнищ інфекції повинна проводитись антибактеріальна терапія. Ефективні макроліди (ерітроміцин по 1,2 – 1,6 г\добу) , аміноглікозиди (гентаміцин по 40 мг 2 рази на день), левоміцетин, нітрофуранові препарати.
З фізичних методів лікування широко використовують: інгаляції підігрітих мінеральних вод в поєднанні з масажем грудної клітки і дихальною гімнастикою, СВЧ — поля (дециметрові хвилі) на ділянку наднирників , стимулюють викид ендогенних глюкокортикоїдів.
Стандарти медикаментозного лікування БА залежно від ступеня важкості, характеру перебігу захворювання.
І ступінь. Інтермітуюча астма. За ідентифікації алергену рекомендують імунотерапію, за відсутності ефекту призначають медикаментозне лікування. Планове застосування мембраностабілізуючих препаратів типу інталу, кромоліну, недокромілу натрію. Бронходилятатори короткої дії за необхідності.
ІІ ступінь. Легка персистуюча астма.
Кромоглікат або недокроміл – самостійно, або + бета-2-агоністи пролонгованої дії або + теофіліни пролонгованої дії.
Інгаляційні кортикостероїди 200-500 мкг самостійно + бета-2-агоністи пролонгованої дії, або + теофіліни пролонгованої дії.
Інгаляційні кортикостероїди до 800 мкг самостійно + теофіліни пролонгованої дії.
За необхідності бета-2-агоністи короткої дії в інгаляціях або табл. чи сиропах за потребою.
ІІІ ступінь. Середньої важкості персистуюча астма.
Щоденно інгаляційні кортикостероїди більше 500 мкг і за необхідності інгаляційні бета-2-агоністи пролонгованої дії, або теофіліни пролонгованої дії, та/або бета-2-агоністи в табл. чи сиропі.
За необхідності, але не частіше 3-4 разів на день, інгаляційні бета-2-агоністи короткої дії
ІV ступінь. Важка персистуюча астма.
Інгаляційні кортикостероїди 800-1200 мкг і більше в комбінації з бронходілятаторами пролонгованої дії (бета-2-агоністи або теофіліни). За відсутності ефекту додаються пероральні глюкокортикоїди.
Останнім часом у комплексному лікування БА застосовуються антилейкотрієнові препарати. Синтезовані препарати – прямі інгібітори 5-ліпооксигенази (лілєутон, АВТ-76, ZD-2139); інгібітори активуючого протеїну (МК886, МК0591), антагоністи рецепторів сульфілопептидних лейкотрієнів (зафірлукаст, монтелукас та інші), антагоністи лейкотрієнів В-4 (U-75, 302).
Лікування астматичного стану. Хворий повинен бути госпіталізований, бажано у відділення інтенсивної терапії.
Комплекс місцевих заходів:
Протягом перших 20 – 30 хв в\в крапельно вводять еуфілін в дозі 4 – 6 мг\кг маси тіла, а потім до повної ліквідації астматичного стану продовжують введення еуфіліну з розрахунку 0,6 мг\кг кожну годину, або по 3 мг\кг кожні 4 – 6 год.
Глюкокортикоїди : преднізолон в\в струйно в дозі 60 – 90 мг кожні 3 – 4 год і одночасно всередину дають преднізолон в добовій дозі 20 – 30 мг.
Проводять інфузійну терапію направлену на поповнення дефіциту рідини в організмі. Вводять на добу до 2 – 3 л ізотонічного розчину хлориду натрію.
Для боротьби з ацидозом використовують 4% р-н гідрокарбонату натрію в дозі 100 – 150 мл 1 – 2 рази на добу .
При розвитку синдрому “німої легені” або гіперкапнічної коми хворого переводять на штучну вентиляцію легень.
Застосовують заходи, що відновлюють дренажну функцію бронхів: вібраційний масаж грудної клітки, інгаляції, муколітичні препарати.
Після ліквідації загострення БА переходять до виконання програми реабілітаційних заходів для хворого БА .
Вона передбачає виключення контакту хворого з алергеном, проведення специфічної десенсибілізації .
Неспецифічна десенсибілізація проводиться гістоглобуліном по 0,5 – 1 мл під шкіру з інтервалом 2 – 3 дні на курс по 5 – 10 ін’єкцій.
Підтримуюча терапія включає тривале застосування препаратів, які стабілізують мембрани тучних клітин (інтал, задітен, верапаміл, ніфеділін).
При неефективності перечислених методів лікування і неможливості досягнення ремісії показана підтримуюча терапія глюкокортикоїдами.
Застосовують бекотид по 2 інгаляції 2 – 4 рази на день, або тріаміцінолон, чи метилпреднізолон, які приймають всередину однократно або всю добову дозу зранку. В плані підтримуючої терапії можуть проводитись повторні сеанси голкорефлексотерапії, розвантажувально–дієтична терапія. Серед лікувально – профілактичних заходів суттєве місце займає санаторно – курортне лікування (південний берег Криму), а також лікування в соляних печерах.
Диспансеризація хворих БА здійснюється дільничним терапевтом під контролем пульмонолога і алерголога.
При важкому перебігу БА і постійному застосуванні гормональних препаратів в дозах більше 10 – 15 мг преднізолона на добу огляд хворого лікарем здійснюється не рідше 1 раз на 3 тижні. В інших випадках хворий відвідує лікаря кожні 3 місяці. Крім того 2 рази на рік він оглядається ЛОР – спеціалістом і стоматологом. Хворим, які постійно приймають глюкокортикоїди всередину необхідно 1 раз в рік проводити рентгенологічне обстеження шлунку (стероїдні виразки), а також 2 рази на рік – рентгенологічне дослідження органів грудної клітки (стероїдний туберкульоз).
Інструкцію про діагностику, клінічну класифікацію та лікування бронхіальної астми (Наказ МОЗ України від 28.10.03. №499) див. у додатку.
источник
Бронхіальна астма — це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке проявляється нападами задишки з кашлем, що часто закінчуються нападами задухи.
За статистикою ВООЗ кількість пацієнтів з бронхіальною астмою становить від 4 до 10% населення Землі.
Причини виникнення бронхіальної астми
• чинники з групи професійних шкідливостей;
• хронічний бронхіт та інфекції;
• якість вдихуваного повітря та екологічна обстановка;
• деякі лікарські препарати.
Хронічне запалення, яке спостерігається у хворих на бронхіальну астму, робить дихальні шляхи чутливими до алергенів, хімічних подразників, тютюнового диму і т.д. При їх дії виникають набряк та спазм бронхів. У цей момент бронхіальний слиз виробляється у великій кількості, що ускладнює нормальне проходження повітря по дихальних шляхах під час дихання.
Класифікація бронхіальної астми
• персистуюча легкого ступеня тяжкості;
• персистуюча середнього ступеня тяжкості;
• персистуюча тяжкого ступеня тяжкості.
Особливі форми бронхіальної астми
1. Атопічна бронхіальна астма (розвивається на тлі спадкового чинника).
2. Аспіринова бронхіальна астма (входить в аспіринову тріаду; пов’язана з особливою непереносимістю аспірину і багатьох інших протизапальних препаратів).
3. Рефлюкс-індукована бронхіальна астма (розвивається на тлі гастроезофагеального рефлюксу (ГЕР), або потрапляння в дихальні шляхи (просвіт бронхіального дерева) вмісту шлунка).
4. Бронхіальна астма фізичного зусилля (хвороба розвивається на тлі фізичної активності, в основному після 5-10 хвилин руху/роботи; особливо напади активізуються після роботи на холодному повітрі; супроводжується переважно кашлем, який самостійно проходить через 30-45 хвилин).
5. Професійна астма (через роботу в забруднених місцях, або ж при роботі з речовинами, що мають сильний хімічний запах/випаровування).
6. Кашльова форма астми (характеризується особливим клінічним перебігом — присутній тільки кашель, інші симптоми відсутні, або ж присутні мінімально).
Клінічний перебіг бронхіальної астми
Перші симптоми бронхіальної астми:
• задишка, особливо після фізичного навантаження;
• почуття закладеності в грудях, задуха;
• кашель, спочатку сухий, далі з прозорою мокротою;
• прискорене поверхневе дихання з почуттям складності видиху;
• хрипіння при диханні, зі свистом;
• ортопное (вимушене положення, коли хворий, сидячи на ліжку або на стільці, міцно за нього тримається, ноги спущені на підлогу, таким чином йому простіше зробити повний видих).
Додаткові симптоми бронхіальної астми:
• загальна слабкість, нездужання;
• порушення ритму роботи серця (тахікардія) — пульс під час хвороби знаходиться в межах до 90 уд./хв., а під час нападу збільшується до 130 уд./хв.;
• хрипіння при диханні, зі свистом;
• почуття закладеності в грудях, задуха;
• головний біль, запаморочення;
• біль в нижній частині грудної клітини (при тривалих нападах).
Симптоми при тяжкому перебігу захворювання:
• акроціаноз та дифузна синюшність шкіри;
• ознаки емфіземи легенів — збільшення грудної клітки, ослаблення дихання;
• патологічні зміни в структурі нігтьової пластини — нігті тріскаються;
• розвиток другорядних захворювань — дерматити, екзема, псоріаз, нежить (риніт).
Діагностика бронхіальної астми
• спірометрія (дослідження функції зовнішнього дихання) — ОФВ1 (об’єм форсованого видиху за 1 секунду), ПШВ (пікова швидкість видиху), ФЖЄЛ (форсована життєва ємність легенів);
• дихальні проби з бронходилятаторами;
• дослідження на наявність в мокроті (бронхіальному секреті) і крові еозинофілів, кристалів Шарко-Лейдена та спіралі Куршмана;
• встановлення алергологічного статусу (шкірні, кон’юнктивальні, інгаляційні та назальні проби, визначення загального та специфічного IgE, радіоалергосорбентний тест);
• рентгенографія грудної клітки;
• добова pH-метрія при підозрі на рефлюксну природу бронхіальної астми;
Диференціальна діагностика бронхіальної астми проводиться з:
• ХОЗЛ (хронічними обструктивними захворюваннями легень);
• синдромальним бронхоспастичним синдромом при ДХСТ (дифузні хвороби сполучної тканини), васкулітах;
• трахеобронхиальною дискінезією (клапанна обструкція бронхів);
• ТЕЛА (тромбоемболія легеневої артерії) дрібних гілок;
• інтерстиціальним фіброзом легенів;
• іншими захворюваннями, зумовленими внутрішньоструктурною патологією (круп, дифтерія); обструкцією верхніх дихальних шляхів (чужорідне тіло, ларингоспазм, стеноз бронха, параліч голосових зв’язок) і нижніх дихальних шляхів (аспірація, істеричний напад); зовнішнім здавленням (пухлина середостіння, заглотковий абсцес); внутрібронхіальною аспірацією (чужорідні тіла), дегенеративними захворюваннями (саркоїдоз внаслідок утворення ендобронхіальних гранулем, пухлина).
Лікування бронхіальної астми
Медикаментозне лікування
Базисна терапія бронхіальної астми впливає на механізм захворювання, вона дозволяє його контролювати. До препаратів базисної терапії відносять: глюкокортикоїди (в т.ч. інгаляційні), кромони, антагоністи лейкотрієнових рецепторів та моноклональні антитіла.
Симптоматична терапія дозволяє впливати на гладку мускулатуру бронхіального дерева, а також знімати напади астми. До препаратів симптоматичної терапії відносять бронходилятатори: β2-адреноміметики та ксантіни.
Необхідні дозування та послідовність прийому ліків визначаються виключно лікарем. Самостійна корекція доз неприпустима. Хворі на бронхіальну астму зобов’язані при собі мати препарат швидкого реагування.
Кожен пацієнт повинен пам’ятати, що використання швидкодіючих інгаляторів більше 4-х разів на добу — неприпустимо. Зворотнє може викликати важкий напад задухи — астматичний статус.
Якщо хворий помітив зниження ефекту від призначених лікарем препаратів, необхідно терміново навідатися до лікарні.
Немедикаментозне лікування
1. Фізіотерапія (електрофорез, індуктотермія, вплив ультразвуком, ампліпульс, ультрафіолетове опромінення).
2. Гіпербарична оксигенація, лазерне або ультрафіолетове опромінення крові.
3. Еферентні методи (гемосорбція, плазмаферез, плазмацитоферез, засновані на пропусканні крові через спеціальні пристосування з метою зміни її якісного складу).
Ефект спелеотерапії пов’язаний з особливою взаємодією частинок солі (сухого аерозолю хлориду натрію) з поверхнею дихальних шляхів. При цьому зменшуються або зникають напади задухи, нормалізуються показники імунітету, полегшується відходження мокроти.
Згідно зі статистикою спелеотерапія дозволяє поліпшити стан: при бронхіальній астмі легкого перебігу — в 99%, при бронхіальній астмі середньої тяжкості — в 82%, при тяжкому перебігу — в 42,8% випадкiв. У переважної більшості, що пройшли спелеотерапію, стійкий позитивний ефект зберігається від 1 року і більше.
Позитивну дію затримок дихання на перебіг цілого ряду захворювань було помічено ще в давнину. Для хворих на бронхіальну астму розроблено велику кількість гіповентиляційних вправ, за допомогою яких можна ліквідувати легкі та середні за важкістю напади утрудненого дихання або нав’язливого сухого кашлю.
Для лікування бронхіальної астми широко застосовується цілий ряд лікарських рослин: чебрець, соснові бруньки, мати-й-мачуха звичайна, оман високий, дягель лікарський, материнка звичайна, першоцвіт лікарський, подорожник великий.
Правильне харчування відноситься до одного з базових елементів в боротьбі з бронхіальною астмою.
Профілактика виникнення бронхіальної астми
1. Своєчасне лікування всіх захворювань хронічного характеру верхніх та нижніх дихальних шляхів.
3. Дотримання певної дієти.
5. Уникнення контакту з подразниками (накурені, погано провітрені, запилені місця).
6. Постійний контроль за станом організму при наявності профшкідливості.
Прогноз при бронхіальнiй астмi
В цілому захворювання є хронічним та повільно прогресуючим, адекватне лікування може повністю усувати симптоми, але не впливає на причину їх виникнення. Прогноз для життя та працездатності при своєчасній діагностиці та адекватній терапії умовно сприятливий. Періоди ремісії можуть тривати протягом декількох років.
источник
Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.
За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.
Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.
Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.
Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.
В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.
При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.
БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:
- Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
- Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
- легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
- средняя — частота приступов ежедневная
- тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.
В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».
Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.
Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.
Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.
- высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
- повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
- сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
- наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
- ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
- частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
- улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.
В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.
Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:
- Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
- Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.
Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.
- Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
- Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
- Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.
Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.
Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.
Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.
При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.
Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.
источник