Чем отличается астматический статус от приступа астмы

Внезапные состояния при заболеваниях бронхо-легочной системы

Приступ удушья (приступ бронхиальной астмы), который возникает при воздействии на организм больного пускового фактора (триггера) является наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти.

Бронхиальная астма—это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов.

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных заболеваний человека, ей страдают 4-10% населения во всем мире. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья.

Причины и механизм развития. Представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые запускают каскад химически активных веществ (воспалительных медиаторов) и вызывают это специфическое аллергическое воспаление — эозинофилы.

В результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов): острый бронхоспазм (сужение бронхов), отек стенки бронха, образование вязкой слизистой мокроты, склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Классификация бронхиальной астмы по этиологическому (причинному) фактору: атопическая (экзогенная, аллергическая) – провоцируется аллергеном окружающей среды; неатопическая (эндогенная, неаллергическая) – провоцирующий фактор неизвестен; аспириновая — возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, анальгин, парацетамол и т. д).

Атопия (аллергия) — это состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество – иммуноглобулинов класса E (IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия наследуется более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, т.е. повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При гиперреактивности дыхательные пути в ответ на действие провоцирующих факторов сужаются слишком сильно или слишком легко. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Рис. 27 Бронхиальное дерево

Потенциальные факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы — генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность дыхательных путей, женский пол.

А. Способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей (индукторы):

· Домашние аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), эпидермальные (шерсть и перхоть домашних животных), аллергены тараканов, грибов). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей; внешние аллергены (пыльца деревьев, трав, сорняков, грибы); аллергены пищевые и лекарственные; профессиональные сенсибилизаторы; курение (пассивное и активное); воздушные поллютанты (внешние и внутри помещений); респираторные инфекции; очень высокий социально-экономический статус; малое число членов семьи и, прежде всего, детей в семье; слишком высокий уровень гигиены в детстве, паразитарные инвазии; ожирение.

Б.Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

· Домашние и внешние аллергены; поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; холодный воздух; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; эмоциональные перегрузки; сигаретный дым; домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Основные симптомы бронхиальной астмы:

· Кашель; свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии); стеснение в груди и одышка; приступ удушья.

Классификация по степени тяжести.По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, среднетяжелого и тяжелого течения.

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы — приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти. У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления — зуд в носу, чиханье, сухой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом. Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за ним наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. В легких прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует, но завершается приступ обычно отхождением вязкой стекловидной мокроты в виде «слепков бронхов», приносящим больному облегчение.

Рис. 28 Ингаляция бронхорасширяющего препарата

Экстренная помощь при развитии приступа бронхиальной астмы.

1. Прекратить контакт с аллергеном, если он известен.

2. По возможности максимально успокоить больного.

3. Сделать ингаляцию бронхорасширящего препарата быстрого действия, которым обычно пользуется больной (фенотерол (Беротек) 1 мг; сальбутамол 2,5 мг) по 1 дозе до 3-х раз в течение 1 часа. Если у больного есть спейсер или небулайзер, то лучше делать ингаляции с их помощью.

4. Дать больному горячее питье (в объеме стакана или более).

5. Провести дыхательную гимнастику (дыхание с сопротивлением на выдохе).

6. Контролировать ситуацию лучше с помощью пикфлоуметра. При получении эффекта следует продолжать применение этого препарата каждые 3-4 часа в течение 24-48 часов.

7. Если сохраняется затрудненное дыхание следует обратиться за медицинской помощью.

Если приступ длительно не купируется — развивается астматический статус.

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием частоты и интенсивности приступов удушья, нарушением дренажной функции бронхов, накоплением густой мокроты и развитием дыхательной недостаточности на фоне отсутствия эффекта от стандартной терапии. Это острая дыхательная недостаточность вследствие тяжелого обострения астмы может расцениваться как «жизнеугрожающее состояние».

Профилактика приступов бронхиальной астмы состоит в правильном лечении.

Астму еще не научились полностью излечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел – инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы, артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

Программа лечения бронхиальной астмы состоит из нескольких разделов:

1. Удаление или уменьшение факторов риска.Самое главное в лечении больного — выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента (устранение избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений для ликвидации пыли). Имеются специальные акарицидные (удаляющие аллергены клещей) препараты в виде добавки к стиральным порошкам или пены для нанесения на ковры и мебель. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные) или специальные чехлы для них. Стирать постельное белье и одеяла следует еженедельно, а затем просушивать на солнце или гладить. Лучше отказаться от ковров, особенно в спальне, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Использовать по возможности пылесос с HEPA-фильтром. При аллергии к животным необходимо решить вопрос об удалении домашнего питомца из квартиры. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, отказ от курения, в том числе пассивного. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию. По возможности закрывать окна и пользоваться кондиционером. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента.

2.Обучение.Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Особое значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности.

3. Медикаментозное лечение.Лучший способ введения лекарств при астме — ингаляционный. Поэтому основные противоастматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

— для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

— для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры).

4. Немедикаментозное лечение.При необходимости может быть назначена специфическая гипосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

5. Мониторирование астмы. В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется пикфлоуметрия – метод оценки функции легких по определению пиковой (или максимальной) скорости выдоха — ПСВ. Пикфлоуметрия проводится ежедневно утром и вечером с помощью небольшого карманного прибора — пикфлоуметра, который должен быть у каждого больного астмой. Необходимо вести специальный дневник для записи показателей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

[1], [2], [3], [4]

Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

[5], [6], [7], [8]

Первая стадия астматического статуса характеризуется относительной компенсацией, когда еще отсутствуют выраженные нарушения вентиляции легких. Наблюдается затяжное диспноэ. Для астматического приступа характерно затруднение выдоха при сохраненном вдохе. Соотношение вдоха и выдоха составляет 1:2, 1 : 2,5. Характерны одышка, умеренно выраженный диффузный цианоз, бронхоспазм, застой в легких, гипервентиляция, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Кашель непродуктивный. Мокрота отделяется с трудом.

Аускультативно определяется жесткое дыхание с наличием разнокалиберных свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание проводится во все отделы легких.

Нарушаются нормальное соотношение «вентиляция/перфузия». Пиковая скорость выдоха снижается до 50-80% от нормальной величины. Нарастает эмфизема легких. За счет этого тоны сердца приглушены. Отмечается тахикардия, артериальная гипертензия. Появляются признаки общей дегидратации.

В целом для этой стадии характерны гипервентиляция, гипокапния и умеренная гипоксемия. Альвеолярная вентиляция меньше 4 л/мин. Частота дыхательных движений более 26 в минуту. Sa О2 > 90% при Fi О2= 0,3.

Симпатомиметические и бронхолитические препараты не снимают приступа удушья.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием обструктивно-вентиляционных расстройств и развитием декомпенсации дыхания.

Наблюдается выраженный бронхоспазм с резко затрудненным выдохом. Работа дыхательных мышц неэффективна (даже за счет гипервентиляции) и не способна предотвратить развитие гипоксии и гиперкапнии. Пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины.

Двигательное возбуждение переходит в дремотное состояние. Возможно развитие мышечных подергиваний и судорог.

Дыхание шумное, частое (более 30 в минуту). Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров.

Аускультативно число хрипов уменьшается, в отдельных зонах легких дыхание отсутствует (участки «немого легкого»). Может развиться тотальная легочная обструкция («молчащие легкие»). Мокрота не отделяется.

Тахикардия свыше 110-120 в минуту. Альвеолярная вентиляция 90% при РЮ2= 0,6. Отмечается выраженная дегидратация организма.

По мере прогрессирования нарушений гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

Третью стадию астматического статуса можно назвать стадией гипоксической/гиперкапнической комы.

Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыханий более 40-60 в минуту (может перейти в брадипноэ). Отмечается крайняя степень гипоксии с резко выраженной гиперкапнией. Sa О2

источник

При контакте с аллергенами или вызывающими гиперреактивность факторами (холодный или горячий воздух, дым, резкие запахи и т.д.) развивается диффузное нарушение бронхиальной проходимости вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой и гиперсекреции бронхиального дерева.

Симптомы. Предвестниками приступа обычно являются внезапные насморк и слезотечение, чувство зуда, першения в горле. Затем развивается приступ удушья с затруднением выдоха (экспираторное диспноэ). Больной занимает вынужденное сидячее положение, выдох удлинен, дыхание шумное. Мучительный, сухой, малопродуктивный кашель. В конце приступа обычно отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. Перкуторный звук над легкими чаще с коробочным оттенком, большое количество рассеянных сухих свистящих хрипов.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. При затрудненном отхождении мокроты перкуссионный массаж грудной клетки. При наличии у больного карманных дозирующих аэрозольных или порошковых ингаляторов с симпатомиметиками беротек (фенотерол), вентолин (сальбутамол) и др. – 1-2 ингаляции, но не более 4-6 раз в сутки.

Доврачебная помощь. Ингаляция увлажненного кислорода. Ингаляция симпатомиметиков. При отсутствии ингаляторов ввести внутримышечно 1 мл 5% раствора эфедрина.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Ингаляция увлажненного кислорода. Если на предыдущих этапах не выполнялись ингаляции симпатомиметиков, то сделать 1-2 ингаляции. Если ингаляции не дают должного эффекта, то следует внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% эуфиллина. В случае отсутствия эффекта внутривенно капельно вводят еще 10 мл 2,4% эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора NaCl.

Если приступ купировать не удается следует немедленно эвакуировать больного в ОМедБ (госпиталь). В санитарном транспорте больной должен занимать сидячее или лежачее с приподнятым концом носилок положение.

ОМедБ, госпиталь. Мероприятия предыдущего этапа. При отсутствии эффекта от проводимой терапии расценивать ситуацию как астматический статус (см. соответствующий раздел Инструкции).

Может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострения хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировки адреномиметиков, ошибочном назначении бета-блокаторов, препаратов раувольфии и т.п.

Симптомы. Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся ординарный приступ удушья, однако кашель носит более упорный характер и, самое главное, отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). При отсутствии должной медицинской помощи на фоне остановки дыхания и сердечной деятельности наступает смерть.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Если больной уже сделал несколько ингаляций симпатомиметика, то следует воспрепятствовать дальнейшему использованию ингалятора. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. Перкуссионный массаж грудной клетки методом поколачивания ребрами ладоней по спине.

Доврачебная помощь. Ингаляции увлажненного кислорода. Внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Симпатомиметики (эпинефрин, эфедрин) категорически противопоказаны!

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Сидячее положение в кровати. Ингаляция увлажненного кислорода. По возможности обильное щелочное питье. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl, 5% раствором глюкозы. Эуфиллин по 5-10 мл 2,4% раствор внутривенно капельно до 1 г (если эвакуация затруднена до 2 гр в сутки). Преднизолон внутривенно 90-180 мг. При отсутствии эффекта каждая последующая доза удваивается. Суточная доза 1 г и более. Не смотря на возбуждение больного (признак гипоксии) не следует вводить седативные и наркотические препараты. Противопоказаны также антигистаминные средства, мочегонные, антибиотики. После купирования статуса (субъективное улучшение, начало отхождения мокроты, положительная динамика аускультативных данных) при рецидиве бронхоспазма можно снова использовать симпатомиметики (1-2 ингаляции беротека.

Следует максимально быстро осуществить эвакуацию больного в госпиталь. В пути по возможности проводить ту же терапию, ингалировать кислород.

ОМедБ, госпиталь. Срочное помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Мероприятия предыдущего этапа. Пункция и катетеризация центральной вены. Продолжение инфузионной терапии в объеме 2-3 л/сутки. Эуфиллин и преднизолон по прежней схеме. В случае купирования статуса суточная доза преднизолона каждый день снижается на 25% от максимальной (суммарной в первые сутки). При лабораторном подтверждении наличия ацидоза внутривенно вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия. При угрозе развития комы (РаО₂ менее 60, РаCO₂ более 70 мм рт. ст.) выполняют интубацию трахеи и начинают ИВЛ. При этом используются все методы для борьбы с гипоксией и для нормализации бронхиального дренажа (фибробронхоскопия с введением муколитиков, активная аспирация мокроты из устьев сегментарных бронхов, бронхиальный лаваж с введением подогретого 0,9% раствора NaCl). По мере уменьшения явлений дыхательной декомпенсации, улучшения дренажной функции бронхов необходимо как можно раньше перевести больного на спонтанное дыхание и произвести экстубацию трахеи.

источник

Тяжелый астматический приступ, потенциально опасный для жизни, называется астматический статус.

Что происходит во время тяжелого астматического приступа?

Остро протекающий тяжелый эпизод астматического приступа, не поддающийся стандартному лечению бронхорасширяющими препаратами, в дальнейшем могущий привести к симптомам легочной недостаточности, называется астматический статус. Это угрожающее жизни состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Важно своевременно предотвратить нарастание симптомов и усугубление тяжести состояния.

Каковы симптомы тяжелого астматического приступа?

К симптомам относятся, в том числе, нарастающая одышка, удушье и затруднение полноценной речи (несвязная речь). Удушье может случиться у больного и в положении лежа на постели. Ощущение заложенности в груди и синюшный окрас губ также характерны. Кроме того, для этого состояния свойственна тревожность, растерянность, неспособность сконцентрироваться. Для облегчения дыхания может возникнуть желание сутулиться, попробовать сесть или встать, напрячь мышцы живота и шеи. Все это симптомы надвигающейся легочной недостаточности.

Кашель или свист при дыхании могут и не возникнуть при тяжелом астматическом приступе – это необязательные факторы для оценки тяжести состояния в данном случае. Дело в том, что при астматическом статусе дыхательные пути могут быть практически закрыты, и количество проходящего по легким воздуха очень мало, чем и объясняется отсутствие свистящего дыхания или кашля.

Признаки астматического статуса

Тяжелому астматическому приступу часто предшествуют предупредительные тревожные признаки. Они проявляются внезапно и быстро, прогрессируя до наступления асфиксии. Исследователи считают, что люди, склонные к тяжелым астматическим приступам, плохо контролируют свою астму и/или аллергию дома или на работе. Такие люди, как правило, редко пользуются пикфлоуметром и редко прибегают к ингаляциям кортикостероидами. Кортикостероидные аэрозоли очень эффективны в снижении воспалительных процессов.

Является ли свистящее дыхание признаком тяжелого приступа астмы?

Свистящее дыхание не обязательно сопровождает астматический приступ. Оно может быть симптомом и других заболеваний, например, респираторных инфекций, сердечной недостаточности и других серьезных проблем.

Чем вызван тяжелый астматический приступ?

Хотя причины острого астматического приступа в большинстве случаев не известны, можно утверждать, что люди, склонные к таким приступам, в недостаточной мере контролируют свое заболевание. Возможно, эти люди перенесли в прошлом интубацию или были госпитализированы в связи с астмой. Также, люди с умственной недостаточностью или подверженные постоянным психологическим стрессам относятся к группе риска астматического статуса. Поэтому больным с хронической астмой важно постоянно контролировать функцию легких, проводя пикфлоуметрию.

Читайте также: Астма и боль в шее

Как диагностируется тяжелый астматический приступ?

Для диагностики тяжелого астматического приступа (астматического статуса), врач оценит видимые физические изменения, произошедшие в организме: слабость, спутанность сознания, использование дополнительных мышц при дыхании, понаблюдает за интенсивностью дыхания, зафиксирует наличие свистящих звуков во время вдоха и выдоха, частоту сердечных сокращений. Могут понадобиться другие тесты – на максимальную скорость выдоха и насыщенность крови кислородом, а так же исследования грудной клетки, рта, глотки и верхних дыхательных путей.

Как лечится астматический статус

Тяжелый астматический приступ не снимается разовым использованием ингалятора. Требуется продолжительное использование аэрозолей, а также инъекции адреналина и преднизона. В дополнение или в качестве альтернативы можно проводить инъекции тербуталина, сульфата магния (способствуют расслаблению гладкой мускулатуры дыхательных путей) и ингибиторы лейкотриена (противовоспалительные средства).

Если применение препаратов не дает результатов, прибегают к помощи аппарата ИВЛ (искусственная вентиляция легких) для поддержания легких и дыхательных мышц. На лицо накладывают маску или помещают в рот или нос дыхательную трубку. Эти вспомогательные меры временные и устраняются после окончания астматического приступа и восстановления функции легких. Возможно, во время приступа больного на некоторое время поместят в палату интенсивной терапии в стационаре.

Чтобы избежать срочной госпитализации, нужно начать немедленное лечение при первых ранних признаках приступа. Для больных астмой важно регулярно посещать врача для определения функции легких и назначения адекватной терапии. Использование пикфлоуметра несколько раз в день позволит вам контролировать дыхание и при снижении показателей начать принимать экстренные меры даже при нормальном самочувствии.

Чем астматический статус отличается от острого астматического приступа?

Внезапный острый приступ астмы бывает вызван, как правило, контактом с аллергеном или инфекциями верхних дыхательных путей. Тяжесть состояния зависит от того, насколько хорошо больной контролировал свою астму. Острый астматический приступ потенциально опасное для жизни состояние, так как может продолжаться, несмотря на прием препаратов быстрого действия. Если астматический приступ не поддается лечению сальбутамолом (ингалятор), он может перерасти затем в астматический статус, в таком случае потребуется экстренная медицинская помощь и интенсивная терапия.

Астматический приступ не проходит произвольно без лечения. Если игнорировать ранние признаки приближающегося приступа, можно подвергнуть себя риску развития астматического статуса, лечение которого будет проведено уже в стационаре.

Если во время астматического приступа стандартные бронхорасширяющие препараты не приносят эффекта, такое состояние рассматривается как экстренное, необходима неотложная медицинская помощь.

источник

Быстрый переход по странице

Глобальных проблем в здравоохранении не так уж много, но это заболевание было выделено в отдельную категорию еще за сто лет до начала нашей эры, когда не было точных знаний о структуре и функции сердца и легких. Однако, античным врачам это не помешало разделить приступы сердечной астмы от бронхиальной, опираясь на различную клиническую картину.

Затем, вплоть до нового времени, астма потеряла свой отдельный статус, и рассматривалась вместе с другими болезнями, главным симптомом которых было то или иное удушье.

Настоящий прорыв пришелся на начало прошлого века, когда была сформулирована аллергическая теория астмы, и были впервые применены гормоны для купирования приступа астмы.

Что же представляет с современной точки зрения медицинской науки эта болезнь и каковы принципы лечения бронхиальной астмы? Какие препараты применяются в наше время?

Бронхиальная астма – это хроническое обратимое заболевание нижних дыхательных путей, рецидивирующего характера, с обязательным присутствием аллергического воспаления, ведущего к изменению реактивности бронхов, развитию бронхиальной обструкции и проявляется приступами одышки, отека и гиперсекреции слизи в просвет бронхов.

Это определение довольно точно отражает все основные элементы и симптомы бронхиальной астмы. По каким причинам может развиться это аллергическое воспаление, которое является «ключом» к клиническим проявлениям?

Причины появления астмы

После более чем вековой истории изучения астмы было установлено, что причинами появления и провоцирующими факторами развития заболевания являются:

Наследственная предрасположенность. Если больны оба родителя, то шансы на появление астмы у ребенка составляет до 80%;
Биологическая пыль. Это профессиональный фактор риска у работников птицефабрик, прядильных и ткацких комбинатов. Также выраженное влияние оказывает минеральная пыль. Такие болезни, как силикозы, асбестозы, пневмокониозы различной этиологии, также ведут к развитию обструкции;
Наличие поллютантов (летучих аллергенов) в окружающем воздухе, таких, как дым, выхлопные газы, смог городов приводит к повышению заболеваемости в мегаполисах;
Неправильное пищевое поведение, связанное с избыточным употреблением животных жиров и легкоусвояемых сахаров, в том числе рафинированных;
Использование средств бытовой химии с выраженной парфюмерной композицией (аэрозоли для очистки, средства для мытья посуды и пола);
Хронические микробные заболевания органов дыхания (хронический бронхит);
Взаимодействие с аллергенами – пыльцой, клещами домашней пыли, шерстью животных, сушеным кормом для аквариумных рыбок. Они вызывают сенсибилизацию в организме, или готовность иммунной системы распознавать аллерген с выработкой биогенных аминов и запуском каскада аллергического воспаления.

Кроме вышеперечисленных причин бронхиальной астмы, существуют триггеры, или запускающие механизмы. Именно они инициируют развитие обострения. К ним относят прием аспирина, морозный воздух, интенсивное физическое напряжение.

Развитие приступа удушья и других симптомов бронхиальной астмы не бывает на «пустом месте». Для этого нужно подготовить бронхиальное дерево с его гладкими мышцами, чтобы оно находилось в состоянии гиперреактивности, то есть при малейшем воздействии триггера запускало мощный каскад совершенно неадекватной реакции.

Для создания гиперреактивности бронхов существует пагубное влияние многих компонентов:

Стимуляция парасимпатических нервов вызывает бронхоспазм;
Повышение концентрации кальция внутри клеток гладких мышц бронхов ведет к их сокращению, что усиливается высвобождением гистамина, также под влиянием кальция, и повышением проницаемости капилляров;
В очаге воспаления, под влиянием аллергенов активируются тучные клетки, эозинофилы, которые приносят вред ресничному эпителию слизистой оболочки бронхов, снижая мукоцилиарный транспорт. Они окончательно запускают воспаление, с высвобождением арахидоновой кислоты, простагландинов и лейкотриенов;
В результате действия этих медиаторов воспаления начинается бронхоспазм. Под влиянием гистамина он сильный, но короткий, другие медиаторы вызывают медленно развивающийся, но продолжительный бронхоспазм.

В результате возникает бронхиальная обструкция, возникают пробки из вязкой слизи, изменяется бронхиальная стенка, вследствие отека и воспаления прогрессирует спазм гладких мышц. Именно эти основные изменения и лежат в патогенезе привычного приступа при бронхиальной астме у взрослых.

Важно помнить, что при обструкции возникает экспираторное диспноэ, то есть больному во время приступа тяжело не вдохнуть, а выдохнуть.

Второй важной особенностью астмы является тот факт, что в межприступном периоде пациенты не предъявляют никаких жалоб, поэтому основным признаком заболевания является приступ удушья. У приступа астмы у взрослых симптомы характерны:

Вынужденная поза: пациент садится прямо, часто упирая руки в стул. Это облегчает выдох, так как подключается вспомогательная мускулатура;
Вдох пациент делает короткий, а выдох – длинный и мучительный. Именно такой выдох, который «мешает», и называется экспираторным диспноэ – главным симптомом при бронхиальной астме;
Появление хрипов, которые слышны на расстоянии – дистанционные хрипы;
Если пациент раздет до пояса, то можно увидеть, как в дыхании участвуют вспомогательные мышцы: напрягается брюшной пресс, втягиваются межреберные промежутки. Иногда главная дыхательная мышца – диафрагма так сильно сокращается, что возникает болезненность в нижней части груди.

Вообще, при виде астматического приступа, создается впечатление, что больной совершает мучительную работу (оно так и есть). При прогрессировании гипоксии могут определяться симптомы акроцианоза (синюшность ногтевых пластинок, кончика носа, носогубного треугольника).

Поскольку приступ астмы часто связан с воздействием аллергенов, то классическому приступу часто предшествует чихание, крапивница, появление кожного зуда, либо кашлем, при котором выделяется вязкая, стекловидная прозрачная мокрота.

Чем сильнее выражен приступ, тем удивительнее тот факт, что в межприступное время у пациента нет никаких признаков болезни, и он производит впечатление вполне здорового человека.

Одним из серьезных осложнений приступа является развитие астматического статуса. Для него характерно накопление вязкого секрета в мелких бронхах, сопровождающееся отеком, и ведущее к усилению удушья. Симптомами астмического статуса являются:

Выраженный акроцианоз;
Страх смерти, беспокойство;
Выраженная тахикардия и повышение давления, как компенсаторный ответ на гипоксию;
При прогрессировании статуса развивается декомпенсация, возникают симптомы гипоксически – гиперкапнической комы, развивается ацидоз;
Возникает отсутствие дыхание в легких (симптом «немого легкого»);
Появляются судороги, падает артериальное давление, перестает определяться периферический пульс.

По сути, глубокий астматический статус – это медленная, мучительная смерть от удушья, растянутая на несколько часов. Если приступ не купируется за обычное время — пациента нужно срочно госпитализировать.

Лечение бронхиальной астмы у взрослых покоится на «двух китах»: купировании приступа и лечении в межприступный период, что позволяет снизить частоту приступов, уменьшить их интенсивность и длительность.

Лечение астмы – это серьезная отрасль пульмонологии. Современная стратегия лечения бронхиальной астмы немыслима без нелекарственных методов терапии. К ним относится устранение факторов риска, а именно:

Очищение воздуха в помещении (ионизаторы, ультрафиолетовые очистители, увлажнители, современная климатическая техника), применение оконных фильтров;
Меры, направленные на удаление пыли, шерсти, домашних клещей, исключение контакта с животными;
Отказ от вредных привычек, особенно курения;
Предупреждение заболевания гриппом и другими респираторными инфекциями (вакцинация, закаливание, подъем иммунитета);
Осторожность в приеме лекарственных препаратов (известна «аспириновая» форма астмы, которая развивается на прием ацетилсалициловой кислоты).

Кроме этого, большое значение имеет дыхательная гимнастика по методу Стрельниковой и Бутейко, спелеотерапия и галотерапия (временное пребывание в микроклимате соляных пещер). Основным действующим веществом является сухой солевой аэрозоль, который снижает реактивность бронхов.

Приступ астмы снимается следующими препаратами:

Бета – адреномиметики короткого действия («Беротек», «Вентолин»), которые быстро купируют приступ, и длительного («Форадил»). Они употребляются для ингаляций, и «всегда с собой» у пациента;
Ксантины. Самым известным и давно применяемым является эуфиллин («горячий укол»), теофиллин («Теопек», «Теотард»). Эти препараты хороши для профилактики ночных приступов.

В межприступное время используется базисная терапия, основанная на принципе гибкой дозировки. Основными препаратами являются:
кромоны («Интал», «Тайлед»). Показаны при легких формах заболевания;

Ингаляционные гормоны – основное средство для лечения астмы: («Пульмикорт», «Беклазон», «Альвеско», «Ингакорт»). Часто их комбинируют с адреномиметиками: («Серетид», «Симбикорт Турбухаллер»);
При тяжелом течении показано системное введение ГКС (метилпреднизолон);
Антагонисты лейкотриенов (для быстрого снижения тонуса бронхов): «Сингуляр», «Аколат»;
Моноклональные антитела (блокируют воспаление путем воздействия на интерлейкин): омализумаб.

Кроме того, в лечении астмы, которая связана с инфекцией, применяют антибиотики, муколитики, минеральную воду. Показан массаж грудной клетки. В некоторых случаях показана аллергенспецифическая иммунотерапия, или АСИТ, которая тормозит аллергическое воспаление. Для этого должен точно быть установлен аллерген, вызвавший заболевание.

Бронхиальная астма – во многом, заболевание цивилизации. Изменение реактивности организма происходит вследствие воздействия вредных экологических факторов, неправильного питания, загрязненного воздуха.

Профилактика бронхиальной астмы должна начинаться с правильного питания и образа жизни беременной: показано, что «кесарята» и малыши, вскармливаемые искусственно, более подвержены диатезу, аллергии, и среди них повышена частота встречаемости аллергических заболеваний, в том числе и астмы.

Бронхиальная астма, симптомы и лечение которой мы рассмотрели, нуждается в постоянном контроле, как пациента, так и опытного пульмонолога, и задачей этой совместной и постоянной работы является не только укорочение приступа астмы и его интенсивности, но и профилактическое, базисное лечение, которое направлено на полное прекращение приступов.

источник

А. ночными приступами удушья

Б. связью приступов с положением тела

В. кашлем в конце приступа удушья

Г. эффектом от приема бета-2-адреномиметиков

Важнейшим отличительным признаком астматического статуса

От тяжелого приступа бронхиальной астмы является

Г. появление участков отсутствия дыхательных шумов при аускультации

3.157. Синдром «рикошета» при астматическом статусе — это

А. функциональная блокада b-адренергических рецепторов при применении бета-2-адреностимуляторов

Б. накопление вязкой мокроты в дилатированных бронхах

В. транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань

Г. отхождение большого количества мокроты

Важнейшим признаком астматического статуса II стадии является

Д. отсутствие дыхательных шумов над легкими

Препаратом выбора при астматическом статусе является

Ухудшение бронхиальной проходимости при астматическом статусе

В. от повторного назначения симпатомиметиков

Г. от повторного введения гормонов

На стороне пневмоторакса перкуторно отмечается

Давление в плевральной полости на стороне клапанного пневмоторакса

Б. выше атмосферного на выдохе

В. ниже атмосферного на выдохе

Г. ниже атмосферного на вдохе

Д. допустимы все перечисленные варианты

При клапанном пневмотораксе надо

А. срочно ввести иглу в плевральную полость

Г. проводить искусственную вентиляцию легких

Д. допустимы все перечисленные варианты

При открытом и клапанном пневмотораксе выслушивается

Б. резкое ослабление или отсутствие дыхания

Тактикой при напряженном пневмотораксе является

А. срочная госпитализация в пульмонологическое отделение

Б. срочная интубация трахеи и ИВЛ

В. дренирование плевральной полости во II межреберье по средне-ключичной линии

Г. дренирование в VII межреберье по заднеаксилярной линии

Геморрагическая жидкость в плевральной полости наблюдается

Б. при туберкулезном плеврите

В. при недостаточности кровообращения

Быстрое повторное накопление жидкости в плевре характерно

Б. для хронической недостаточности кровообращения

Г. для системной красной волчанки

Д. для аденокарциномы бронхов

При плеврите лечебная пункция плевры показана

А. при смещении средостения

Б. при выраженной интоксикации

Угроза жизни при ателектазе может возникать

А. из-за уменьшения дыхательной поверхности

Б. из-за шунтирования крови

В. из-за смещения средостения

Д. из-за всего перечисленного

В отличие от кровохарканья для легочного кровотечения характерно

В. темно-красный цвет крови

Аспирационная пневмония и лихорадка при легочном кровотечении,

Как правило, наступают

Б. на 2-3-е сутки после кровотечения

В. через неделю после кровотечения

Г. через 2-3 часа после кровотечения

Д. допустимы все перечисленные варианты

При кровохарканьи на догоспитальном этапе предпочтительно вводить

Б. аминокапроновую кислоту

ОСТРЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ТРАВМЫ ОРГАНОВ ГРУДИ И ЖИВОТА

К прободению органа наиболее часто ведет

В. язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, которое может привести впрободению язвы, наиболее часто встречается

Для обострения язвенной болезни наиболее типичны следующие симптомы

А. озноб, тошнота, живот мягкий, слегка болезненный при пальпации

Б. боль в эпигастральной области, язык обложен белым налетом, влажный или суховат

В. резкие «кинжальные» боли в эпигастрии, рвота

Г. боли по всему животу, рвота, притупление в отлогих местах

Д. боль в эпигастрии, иррадиирующая в поясницу, рвота

Причиной прободения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Наиболее часто является

А. обострение язвенной болезни

Б. нарушение режима питания

Г. желудочные кровотечения

Д. повышение давления в желудке при напряжении, кашле

Наиболее часто прободение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Встречается

А. у женщин в возрасте 20-40 лет

Б. у мужчин в возрасте 20-40 лет

В. у пожилых людей старше 50 лет

Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки как причина перитонита, требующая экстренной госпитализации и операции, встречается

В течении прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

источник

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Под угрожающим жизни обострением БА (астматическим статусом) следует понимать тяжелую ДН вследствие БА или ХОБЛ, когда обструкция дыхательных путей обусловлена не только бронхиолоспазмом, а воспалительными изменениями бронхов, нарушением эвакуации мокроты и экспираторным закрытием дыхательных путей. Астматический статус может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострении хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировке ингаляционных бронхолитиков, ошибочном назначении у больных с БА бета-адреноблокаторов и т.п.

Тяжелое обострение БА проявляется выраженной одышкой, удушьем, непродуктивным кашлем; больной нередко принимает вынужденное полувертикальное положение (симптом ортопноэ), активно участвует в дыхании вспомогательная мускулатура, возникают тахипноэ и тахикардия. Аускультативная картина характеризует выраженную обструкцию: сухие свистящие хрипы, при нарастании тяжести состояния – «немое легкое». Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся приступ БА, но отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). Сочетание «немого легкого», брадипноэ (

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение.

Доврачебная помощь.По возможности регистрация ЭКГ, проведение пульсовой оксиметрии. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Симпатомиметики (эпинефрин), седативные препараты на этапе противопоказаны.

Первая врачебная помощь.Провести регистрацию ЭКГ, пульсовую оксиметрию. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки. При отсутствии ингаляторов возможно использовать эпинефрин подкожно в дозе 0,3 мг по той же схеме: каждые 20 мин в течение первого часа и далее через каждые 4-6 часов. При отсутствии эффекта ввести внутривенно капельно 5 мл 2,4% раствора аминофиллина и 120-180 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

При признаках астматического статуса на фоне обезвоживания показана инфузия натрия хлорида 0,9% раствора 400-800 мл в течение первого часа (в объеме 2-3 л/сутки).

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

Легочное кровотечение

Развивается как осложнение заболеваний дыхательной системы при острых и хронических неспецифических и гнойно-деструктивных процессах в легких, бронхоэктазах, пневмосклерозе, при туберкулезе легких, на фоне передозировки антикоагулянтов. Легочное кровотечение (ЛК) также может развиться при баротравме легких у специалистов водолазного дела на ВМФ.

Главный источник ЛК – бронхиальные артерии, сосуды малого круга кровообращения дают ЛК крайне редко. По объему ЛК различают:

умеренное (менее 100 мл в сутки),

среднее (100-600 мл в сутки),

массивное (более 600 мл в сутки).

Объем кровопотери при ЛК редко бывает настолько большим, чтобы вызвать гемическую гипоксию. Чаще наблюдается вентиляционная гипоксия.

Основным диагностическим критерием является выделение с кашлем крови в виде примеси в мокроте, часто пенистой, в количестве, превышающем 50 мл в сутки. Алый цвет характерен для кровотечения из бронхиальных артерий, а темный – из системы легочной артерии. Как правило, легочное кровотечение вызывает появление у больных чувства значительной тревоги, страха за жизнь. Отмечаются слабость, головокружение, беспокойство. Иногда развивается обморочное состояние. Нередки различные проявления дыхательного дискомфорта, появление ощущения «нехватки воздуха». Отмечается бледность кожи, появление липкого холодного пота. Частота дыхания возрастает до 30-35 в минуту, над легкими со стороны поражения выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При попадании крови в просвет бронхиального дерева здорового легкого влажные хрипы могут быть двусторонними. Частота пульса достигает 100-120 уд/мин, его качества характеризуются слабым наполнением и напряжением. Показатели артериального давления имеют тенденцию к снижению, но в начальном периоде легочного кровотечения, при выраженном беспокойстве больных – могут быть в течение непродолжительного времени даже несколько выше нормальных показателей.

Диагностикаоснована на анализе клинической картины, результатов Рентгенография позволяет локализовать источник ЛК в 48-82% случаев. Более информативна компьютерная томография в контрастном режиме, либо ангиография. Наиболее информативна фибробронхоскопия с точки зрения установления источника кровотечения и его остановки, возможностей проведения туалета дыхательных путей. При ЛК важна лабораторная оценка свертывающей системы крови.

Принципынеотложной помощи при ЛК. В остановке ЛК не следует рассчитывать на лекарственную терапию: надежнее методы эндоскопического воздействия на дыхательные пути и сосуды легких. Поэтому при признаках ЛК необходимо обеспечить скорейшую доставку больного в специализированный стационар, где такая помощь может быть оказана.

Первая помощь.Больному необходимо обеспечить покой, полусидячее положение. Помочь больному принять сидячее или полусидячего положения при наклоне в соответствующую поражению сторону – это позволит избежать попадания крови к здоровому легкому. Успокоить больного. Обеспечить полный физический покой. К области пораженной половины грудной клетки прикладывается пузырь со льдом либо холодный компресс, систематически снимаемый во избежание переохлаждения больного (через каждых 15 минут).

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение, где могут быть начаты мероприятия неотложной медицинской помощи при ЛК.

Доврачебная и первая врачебная помощь.Осуществление мероприятий предыдущего этапа.

Проведение гемостатической терапии: введение 5% раствора аминокапроновой кислоты. Ингаляция увлажненного кислорода. Восполнение объема циркулирующей крови введением 0,9% раствора натрия хлорида в объеме до 1000 мл. При обильном кровотечении ввести внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция. При выраженных проявлениях беспокойства больного – внутримышечное введение 2 мл 0,5% раствора диазепама.

источник