Частота заболевания профессиональной бронхиальной астмой

Профессиональная бронхиальная астма может появиться в результате вредного воздействия производственного фактора. Заболевание характеризуется обратимыми нарушениями, тесно взаимосвязанными с нарушениями проходимости в дыхательных путях и выражается специфической симптоматикой.

Наиболее часто профессиональная астма возникает под воздействием аллергенов, которые способствуют выработке иммуноглобулинов группы Е (IgE). Статистические данные утверждают, что этот диагноз встречается в 2-15 % случаев всех астматических заболеваний среди взрослых пациентов.

Как правило, наиболее распространенным является появление астматического синдрома в результате следующих факторов:

Элементы химического происхождения

никель, урсолы, хром;
платина, марганец, кобальт;
формалины, диизоцианат, эпихлоргидрины;
препараты для мытья посуды, краситель;
полимер, пестициды.

Аллергены биологического происхождения

продукты жизнедеятельности животных;
синтетические материалы;
продукты пчеловодства;
гельминты, мухи.

пыльца цветущих растений;
ароматизированные масла;
древесная зола и др.

гормональные и ферментированные средства, вакцина;
витаминные концентраты;
антибиотики широкого спектра действия;
сульфаниламиды, анальгетики и т.д.

Влияние таких элементов достаточно часто взаимосвязано с воздействием токсинов, раздражающими препаратами, неблагополучной экологической средой, нервной перегрузкой и физическим напряжением. Эти проявления способствуют нарастанию симптоматики бронхиальной астмы.

В основе астматических заболеваний лежит реагиновый вид повышенной чувствительности.

Профессиональная бронхиальная астма, развивающаяся по атопической форме, различается с другими формами аутоаллергических составляющих постоянной циркуляцией антигенов в легочных тканях. Кроме того, вследствие цитоксических процессов образуются противотканевые антитела.

В окружающей среде рабочего места, помимо аллергенов, содержаться вещества, которые способны оказывать раздражение. Эти химические составляющие могут спровоцировать воспалительные заболевания в слизистой бронхиальной оболочке. Это провоцирует развитие атрофии, происходящей в бронхах и усиление проникновения метаболитов в кровяное русло. При такой симптоматике требуется специфическое лечение.

В основе возникновения бронхиальных заболеваний, которые напоминают астматический бронхит, немаловажное значение имеет комплиментозависимая реакция. В это время отсутствуют типичные признаки удушья, и отсутствует явное реагиновое развитие аллергии.

Чаще всего профессиональное заболевание встречается среди следующих профессий:

работники малярного цеха, занимающиеся распылением изоцианатов;
рабочие специальности, связанные с производством пластмассы, пористого материала и эпоксидной смолы. На этих производствах происходит непосредственный контакт с изоцианатами, кислыми ангидритами, азодикарбонамидами;

люди, выпекающие хлеб, контактирующие с амилазой и мукой;
работники вивария и люди, взаимосвязанные с лабораторными исследованиями животных. В этом случае происходит непосредственный контакт с животными белками и насекомыми. Кроме того, астма способна возникнуть, когда выполняется лечение животных;
медики, тесно контактирующие с латексом, глютаральдегидами и метилметакрилатами;
пищевая промышленность (контакты с продуктами питания аллергенного характера);
посудомойки, уборщики помещений (ферменты);
электронная промышленность (канифоль);
фармацевтическая промышленность (лекарственные средства);

металлургия, золотопромышленность;

парикмахерские (химические препараты);
типографские работники и лабораторные сотрудники, фотографы и т.д.

Указанные профессии связаны с контактом человека и вредных веществ, вызывающих непосредственное раздражение дыхательной функции в результате раздражения бронхиального дерева, в результате чего требуется специфическое лечение заболевания.

Приступ заболевания может возникнуть мгновенно с резким нарастанием симптоматики, а может протекать латентно, когда человек даже не подозревает о развитии бронхиальной астмы.

Однозначно классифицировать профессиональную бронхиальную астму невозможно. Однако она может проявляться несколькими формами этого заболевания:

атопическая — наиболее часто определяется у людей с предрасположенностью к аллергиям;
профессиональная бронхиальная астма похожа на атопическую форму, возникающую под влиянием различных аллергических факторов;
хронические виды астматического бронхита;
симптоматика, появившаясяся в результате воздействия различных грибов.

Диагностика, проявления и частота повторов бронхиальных приступов и осложнение заболеваний условно разделяются на 3 степени:

Диагностика этой формы не составляет сложностей, хотя в промежутках между наступлением приступа симптомы заболевания могут не наблюдаться. Легкая степень астматического заболевания в промежутке между приступами характеризуется жестким дыханием, появлением редких сухих хрипов, прослушиваемых на выдохе.

Эта стадия заболевания сопровождается умеренными одышками, более затрудненным дыханием, особенно при физических нагрузках. Помимо этого, возможно появление сильного кашля и отхождения минимального количества бронхиальной слизи.

При затяжном течении астматического приступа удлиняется его время и наблюдается обтурация (закупорка) мокротой бронхиол, что может привести к невозможности дыхательной деятельности и летальному исходу.

Первичными симптомами развития профессиональной бронхиальной астмы, при которой необходимо обязательное лечение, являются:

сильный зуд;
повышенное слезотечение и жжение в области глаз;

риниты;
тяжелое свистящее дыхание;
приступообразный кашель;
взаимодействие с аллергенами, связанными с производством, способно привести к развитию отеков Квинке, при появлении которых требуется обязательное медикаментозное лечение.

Для этого вида заболевания характерны острые приступы удушья на фоне общего здоровья пациента. На этом этапе приступ легко купируется бронхолитиками и ограничением контакта с производственным аллергеном.

Для выявления профессионального заболевания важно подробное выявление анамнеза и качественно проведенная диагностика. Немаловажное значение имеет время появления первых симптомов бронхиальной астмы. При уточнении причины возникновения заболевания, связанной с работой человека, рекомендуется провести ряд дополнительных обследований.

Эффективно проводить оценку максимальной скорости воздуха на выдохе (МСВ) специальным препаратом. После проведенного инструктажа пациент может это делать самостоятельно. Запись результатов выполняется после пробуждения каждые 2 часа на протяжении 4 недель с указанием времени, проведенного на рабочем месте в тесном контакте с вредными веществами. В специальной тетради для записи результатов рекомендуется отмечать и препараты, которые принимал в это время пациент.

После этого врач составляет ежедневный график с наименьшими и наибольшими показателями.

При расшифровке результата основную роль играют 3 составляющих:

Предельное увеличение минимального и максимального значения при работе.
Снижение среднего значения при работе.
Максимальное повышение положительного результата во время отдыха.

Соответствующая диагностика и анамнез этих трех характеристик говорят о возникновении профессиональной астмы. Кроме того, для уточнения диагноза может проводиться внутрикожный тест на возможный аллерген. При положительной реакции, устанавливается окончательный вывод о том, что болезнь имеет аллергическую природу.

Присутствие в крови IgE подтверждается результатами радиоаллергосорбентного теста. Однако следует учитывать, что ни одна диагностика не гарантирует 100% результат. Каждый человек индивидуален, а положительная реакция на аллерготест способна возникнуть на другое вещество. В таких случаях требуется дополнительная диагностика провокационного теста на ответную реакцию бронхов.

Все диагностические мероприятия проводятся в стационарных условиях, под наблюдением лечащего врача, который при необходимости способен оказать экстренную помощь, потому, что в некоторых случаях введение вещества-провокатора способно вызвать острый приступ астмы.

Главным направлением лечебной терапии является контролирование симптоматики заболевания и достижение положительного результата. Лечение обусловливается следующими задачами:

Чаще всего купирование приступа на ранней стадии проводиться ингаляционными препаратами для бронхиального раскрытия (Сальбутамол, Атровент, Беротек и т.д.).

При остром развитии бронхиально — астматического состояния рекомендуется экстренное лечение с использованием системных (Преднизолон), а также ингаляционных (Кленил, Пульмикорт) глюкокортикостероидов. Хорошую эффективность показывает использование комбинированных препаратов (Серетида и Симбикорта), а также длительно действующих антагонистов (Салметерол, Формотерол и т.д.).

Могут назначаться антилейкотриены (Сингуляр, Аколат и др.), лейкотриеновые блокаторы (Зилеутон) и таблетированные метилксантинты (Теопэк, Теофиллин).

Для того чтобы лечение было максимально эффективным предусмотрен индивидуальный подход к каждому пациенту, страдающему бронхиальной астмой. Выбор лекарственного средства и необходимая дозировка напрямую зависят от тяжести симптоматики и уровня контроля бронхиальной астмы. При осложненном течении заболевания может потребоваться срочная госпитализация.

Профессиональная бронхиальная астма в некоторых случаях, при ранней диагностике и своевременном лечении может быть выражена минимальными проявлениями. Для этого необходимо придерживаться профилактических мер, направленных на улучшение условий труда и отдыха больного.
При наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям рекомендуется избегать деятельности, связанной с повышенным риском развития астматического приступа. При необходимости рекомендуется принимать лекарственные средства, согласно схеме, назначенной лечащим врачом и регулярное прохождение профилактических осмотров.
Положительное воздействие при остром приступе бронхиальной астмы оказывает использование небулайзеров. В них используются жидкие растворы лекарственных препаратов, которые под воздействием паров попадают в дыхательные пути, улучшая функциональность бронхов. Тем самым нейтрализуя острую симптоматику заболевания.

При первых признаках бронхиального синдрома требуется обязательное обращение в медицинское учреждение для проведения необходимого обследования и дальнейшего лечения заболевания.

Дополнительное лечение может использовать антибиотикотерапию и отхаркивающие средства, а также:

гомеопатию;
лечение травами;
использование акупунктурных методов;
спелеотерапию;
физиотерапевтические мероприятия;
дыхательную гимнастику по Бутейко и Папуорту.

Важно помнить, что при подтверждении профессионального заболевания бронхиальной астмой требуется исключение всех негативных факторов, спровоцировавших заболевание (смена профессии, переквалификации и т.д.). При невозможности выполнения этих условий может быть проведена МСЭ (медико-социальная экспертиза) и в дальнейшем возможно установление степени инвалидности. После чего основным условием является своевременное наблюдение у лечащего врача.

источник

Профессиональная бронхиальная астма – это респираторный аллергоз, протекающий с обструкцией дыхательных путей, развивающейся на фоне воздействия производственных аллергенов. Профессиональная бронхиальная астма проявляется приступами удушья, кашля, экспираторной одышки, свистящего дыхания, которые возникают непосредственно при контакте с триггерными веществами на работе. Для подтверждения диагноза необходимо установление ассоциации между профессиональной деятельностью и возникновением симптомов астмы. Проводятся аллергопробы, провокационные тесты, пикфлоуметрия. Лечение — исключение контакта с аллергеном (по возможности), фармакотерапия (десенсибилизаторы, бронходилататоры, ГКС и др.), физиотерапия.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – бронхиальная астма, вызванная взаимодействием с различными сенсибилизирующими веществами на рабочем месте. При постановке диагноза «профессиональная бронхиальная астма» важно учитывать отсутствие предшествующего анамнеза, т. е. отсутствие субклинического или клинического течения заболевания на момент начала работы в данных условиях. В промышленно развитых странах бронхиальная астма профессионального генеза встречается в 2-15% всех случаев данной патологии. В структуре же прочих профессиональных заболеваний на долю бронхиальной астмы приходится около 12%. Высокий удельный вес заболеваемости объясняется интенсивной химизацией производства и постоянным появлением новых промышленных аллергенов. Разработкой медицинской стратегии в отношении профессиональной бронхиальной астмы занимаются специалисты в области профпатологии, клинической пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Этиология профессиональной бронхиальной астмы обусловлена постоянным воздействием на респираторный тракт производственных агентов. Их вдыхание может быть связано с нарушением технологических процессов, плохим кондиционированием воздуха в производственных помещениях, пренебрежением индивидуальными средствами защиты. Производственные факторы, имеющие отношение к развитию ПБА, делятся на индукторы и триггеры. Первые из них (индукторы) провоцируют воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов; вторые (триггеры) непосредственно вызывают бронхообструкцию и обострение профессиональной бронхиальной астмы. В роли индукторов выступают неинфекционные и инфекционные аллергены, роль триггеров могут играть метеофакторы, стрессы, гипервентиляция, физическая нагрузка, активное или пассивное курение или те же индукторы (аллергены, ОРВИ, обострение ринита, синусита и пр.).

В настоящее время выявлено более 300 производственных факторов, провоцирующих ПБА. У фермеров, ветеринаров, сотрудников лабораторий и зоомагазинов профессиональную бронхиальную астму могут вызывать шерсть и волосы животных, перо птицы, продукты пчеловодства, корма и т. д. Сельхозрабочие, пекари, работники текстильной и пищевой промышленности чаще сталкиваются с респираторной аллергией на растительные протеины, содержащиеся в зерновой и мучной пыли, хлопковом, льняном, шелковом волокне, семенах. Рабочие, занятые в столярном, мебельном и деревообрабатывающем производстве, страдают от вдыхания древесной пыли, содержащей высокоаллергенные низкомолекулярные соединения. Частой причиной профессиональной бронхиальной астмы у маляров, красильщиков, рабочих строительных специальностей служит профессиональный контакт с красками, клеем, растворителями. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают морепродукты (креветки, крабы, моллюски), поэтому рабочие, занятые их добычей и переработкой, подвержены возникновению ПБА.

К группе риска по развитию профессиональной бронхиальной астмы относятся работники фармацевтической и химической промышленности, медицинские работники (из-за контакта с лекарственными препаратами, моющими средствами, латексными перчатками, дезинфектантами), парикмахеры и мастера ногтевого сервиса, взаимодействующие с красителями для волос, декоративными лаками и пудрой для ногтей. Кроме ПБА, у этих и других лиц может развиваться аллергический ринит, ринофарингит, конъюнктивит, аллергические дерматозы, экзема. Ингалирование некоторых веществ (хлора, йода, фтора, угля, силикатов) может вызывать первичное поражение респираторного аппарата в виде экзогенного аллергического альвеолита, пылевого бронхита или пневмосклероза, а профессиональная бронхиальная астма является осложнением пневмокониоза.

В отечественной классификации принято выделять три формы профессиональной бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и ПБА с сочетанным механизмом развития. Патогенез аллергической ПБА может быть опосредован IgE- и IgG-обусловленными реакциями, клеточными иммунными механизмами (ЦИК) или всеми типами иммунных реакций. Для данного типа профессиональной бронхиальной астмы типичен латентный период, во время которого происходит сенсибилизация организма к причинному агенту. Неаллергическая форма ПБА протекает без участия иммунных механизмов; здесь на первый план выходит прямое раздражающее воздействие на бронхи ирритантов, высвобождение гистамина из тучных клеток, изменение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса. В развитии ПБА с сочетанным механизмом участвуют иммунные и неиммунные механизмы.

Течение каждой из названных форм может быть:

интермиттирующим — редкие (реже одного раза в неделю) и кратковременные обострения, умеренно выраженные симптомы. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы; разброс между утренними и вечерними показателями не превышает 20%.
персистирующим :

легким – симптомы ПБА возникают чаще одного раза в неделю. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями 20–30%.
средней тяжести — симптомы ПБА возникают ежедневно; для купирования приступов требуются ингаляции симпатомиметиков. Во время обострений нарушается физическая активность и сон. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 60-80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями >30%.
тяжелым – постоянные симптомы и частые приступы ПБА (в т. ч. ночные), выраженные ограничения активности. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 30%.

В зависимости от уровня контроля подразделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую профессиональную бронхиальную астму.

Проявления профессиональной бронхиальной астмы в целом не отличаются от астмы другого генеза. Перед приступом бронхообструкции могут наблюдаться предвестники: пароксизмальный кашель, першение в горле, чиханье, ринорея, затрудненное дыхание. Иногда появляются кожно-аллергические симптомы: зуд, контактный дерматит, крапивница, отек Квинке.

Непосредственно астматический приступ возникает во время работы с веществами-сенсибилизаторами или вскоре после ее окончания. Возникает ощущение удушья, экспираторная одышка, вынуждающая пациента занять положение, сидя с опорой на руки, с включением в процесс дыхания и напряжением вспомогательных мышц. Прослушивается шумное свистящее дыхание, возникает тахикардия; обращает внимание бледность кожных покровов. По окончании приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота. В раннем периоде профессиональной бронхиальной астмы приступ удушья заканчивается вместе с прекращением воздействия производственного аллергена; в позднем – для его купирования требуется применение специальных ингаляторов. Затяжной или тяжелый астматический приступ может закончиться смертью пациента от асфиксии в результате закупорки бронхиол вязкой мокротой.

При легкой форме профессиональной бронхиальной астмы в межприступном периоде клинические симптомы отсутствуют. Во время светлого промежутка при среднетяжелом течении астмы может ощущаться умеренная одышка, связанная с нагрузкой, небольшой кашель со слизистой мокротой. При тяжелой форме у больных диагностируется хронический обструктивный бронхит, легочное сердце, эмфизема легких и пневмосклероз.

Клиническими критериями, на основании которых диагностируется профессиональная бронхиальная астма, служат: связь возникновения заболевания с профессиональной деятельностью; наличие других признаков профессиональной аллергии (кожных, респираторных, глазных); снижение выраженности или прекращение симптомов астмы в выходные дни и в период отпуска и ухудшение состояния при возвращении на работу; обратимость бронхообструкции.

Кроме клинических симптомов, профессиональный характер бронхиальной астмы подтверждает анализ условий труда, профмаршрута пациента, данные обследования иммунного и аллергологического статуса. Для этого к диагностике привлекаются специалисты: пульмонологи, аллергологи-иммунологи, отоларингологи, дерматологи, однако диагноз ПБА выставляет только врач-профпатолог. Простейшие диагностические тесты включают проведение пикфлоуметрии дома и на рабочем месте, элиминационных проб.

В период ремиссии профессиональной бронхиальной астмы осуществляется постановка кожных аллергопроб с эпидермальными, пылевыми, бытовыми, пыльцевыми аллергенами и провокационных ингаляторных проб с производственными аллергенами, предположительно спровоцировавшими заболевание. Иммунодиагностика включает определение общего и специфического IgE, циркулирующих иммунных комплексов, реакцию дегрануляции базофилов, серологические реакции.

Рентгенография органов грудной клетки может показать изменения, характерные для поздних стадий течения профессиональной бронхиальной астмы, поэтому основная ее роль заключается в исключении другой патологии дыхательной системы. Для оценки степени тяжести астмы исследуется функция внешнего дыхания. Диагнозами-исключениями служат атопическая бронхиальная астма, хронический бронхит.

В лечении профессиональной бронхиальной астмы используются те же принципы, что и при других формах заболевания. Непременным условием является устранение контакта с виновными аллергенами. Пациенту подбираются ингаляционные лекарственные препараты для купирования астматических приступов (сальбутамол, ипратропия бромид + фенотерол и др.), а также для длительного контроля над симптомами астмы (антигистаминные препараты, бронходилататоры, ингаляционные и системные глюкокортикоиды, муколитики). Аллергенспецифическая иммунотерапия, как метод патогенетической терапии профессиональной бронхиальной астмы, не нашел широкого применения.

В межприступные периоды пациентам с профессиональной бронхиальной астмой рекомендуется бальнеолечение, физиотерапия (УФО, лазеротерапия, спелеотерапия), иглорефлексотерапия, фитотерапия, ЛФК, перкуссионный и вибрационный массаж. Больного обучают методам аутотренинга, медитации, дыхательной гимнастики. Для некоторых больных рекомендуется своевременное планирование отпуска для предотвращения обострений.

Вопрос о дальнейшей профессиональной пригодности пациента решает врачебно-трудовая экспертиза. В зависимости от возраста больного, тяжести течения астмы и профессии может быть рекомендован перевод работника на работу, исключающую контакт с аллергенами; профессиональная переквалификация; решение вопроса об инвалидности и другие варианты. С целью предупреждения развития бронхиальной астмы профессионального генеза необходимо обеспечение должных санитарно-гигиенических условий и требований охраны труда на производстве, тщательный профессиональный отбор сотрудников вредных производств, регулярное проведение профосмотров.

источник

Во время исследований было зафиксировано более нескольких сотен веществ, способных спровоцировать заболевание. Профессиональная бронхиальная астма относится к категории патологий, которые диагностируются методом определения аллергена. Это играет роль не только при лечении, но и важно с юридической стороны, когда требуется перевод пациента на другую работу или оформление инвалидности.

Поступление большого количества агентов в воздушную среду объясняется несовершенством технологических процессов на производстве, что включает плохую герметизацию, вентиляцию, очистку, утилизацию. По последним данным принято разделять все факторы, относящиеся к патологии, на триггерные и индукторные. Первые агенты не способны вызывать воспаление дыхательной системы, в отличие от вторых, но приводят к обструкции на фоне уже имеющихся заболеваний. Традиционно профессиональная бронхиальная астма диагностируется по следующему этиологическому списку:

Белковые вещества животного происхождения: работники сельского хозяйства, ветеринары, сотрудники исследовательских учреждений
Красители: тканевое и меховое производство, парикмахерские, косметические и парфюмерные изделия
Протеиновые элементы растительного происхождения: пищевая промышленность, фермерство, выращивание зерновых, пекарни, текстильные мастерские
Пыль древесины: столярная, мебельная и деревообрабатывающая промышленность.
Смола колофонская: электрики, радиоэлектронщики
Ферменты, энзимы: фармацевтика, производство косметики, моющих средств, активных добавок
Сенсибилизирующие металлы и галогены: строители, сварщики, металлурги, теплоэнергетики
Полимеры: производство клея, пластмасс, лака, полиуретана
Антиоксиданты и латексные эластомеры: работники машиностроительной промышленности
Каучук: производство резины
Изоцианатные вещества: кровельщики, строители, ремонтные бригады
Активные вещества препаратов: медики, ветеринары, фармацевты.

Кроме профессиональных этиологических факторов присутствует показатель предрасполагающих причин. Увеличивают риск развития и осложнений генетическая предрасположенность, климатические условия, вредные привычки, низкий уровень жизни. Нередко имеет место сочетание сразу нескольких провоцирующих агентов, что усугубляет течение заболевания и тяжелее поддается диагностике и лечению.

Воздействие аллергических веществ на органы дыхания приводит к многоступенчатому комплексу ответных реакций организма. При исследованиях было выяснено, что профессиональная бронхиальная астма характерна различными иммунологическими нарушениями. В зависимости от типа контакта с антигеном выделяют первичную и вторичную реакцию. Производственные патологии относятся к виду, который развивается после повторного взаимодействия с одним и тем же агентом.

Генная память организма сохраняет информацию о длительно существующих лимфоцитных клонах, находящихся в фазе полуактивности и отвечающих за сбор данных. Из-за этого синтез антител наступает через три дня после толчка. При зависимом ответе распознающие рецепторы связываются с антигеном, затем его поглощают и переваривают посредством фагосомных лимфоцитов. В результате полученные пептиды возвращаются на поверхность, что приводит к стимуляции хелперов, пролиферации и трансформации в продуцирующие плазматические клетки.

При взаимодействии аллергических агентов и реагентов происходит дегрануляция с выделением сиротонина и гистамина. Эти вещества влияют на проявление одышки, спазма, недостаточности. Посредником между всеми реакциями выступает аденилциклазный фермент, связанный с клеточными мембранами, который способствует переходу аденозинтрифосфорной кислоты в циклическую форму. Неполноценность этого механизма также способно влиять на развитие заболевания в качестве пускового фактора.

Классификация подразумевает подразделение на три типа: аллергическая, неаллергическая и смешанная профессиональная бронхиальная астма. Для первого вида характерен латентный период, подразумевающий длительное воздействие, ведущее к привыканию организма. Вторая форма отличается отсутствием протекания иммунных механизмов. Здесь ведущую роль играет прямое влияние ирритантов раздражителей на бронхи, при котором высвобождаются гистамины. Третий тип – это участие комбинации факторов.

Атмосфера рабочей зоны содержит аллергены и раздражающие вещества: растворители, газообразные, щелочные, кислотные, токсичные элементы. Каждый из медиаторов приводит к воспалению слизистой, атрофическим и деструктивным процессам, продуцированию метаболитов, связанных с синтезом антител.

Симптомы, присущие профессиональной патологии, не отличаются от признаков болезни другого патогенеза. Перед приступом возникают предварительные проявления: першение в гортани, чихание, назофарингит, одышка. Также возможны аллергические кожные реакции: зуд, сыпь, покраснение, воспалительный дерматит контактного типа, вплоть до отека.

Дальнейшие симптомы выражаются в острых приступах во время взаимодействия с провоцирующими агентами:

Одышка обструктивная
Положение сидя, опираясь на руки, с наклоном туловища вперед
Напряжение вспомогательных мышц
Тахикардия
Бледность или синюшность кожных покровов
Дыхание со свистом
Мокрота вязкая, не имеет примесей, прозрачная
Конъюнктивит.

Течение каждой разновидности патологии имеет определенной развитие:

Периодическая форма бронхиальной астмы профессионального типа характеризуется кратковременными обострениями, проявляющимися не чаще одного раза в неделю. Симптомы выражены умеренно, разница между данными спирометрии в 8.00 и 20.00 не превышает 20%.
Стойкая форма болезни бывает легкой, с проявлениями два-три раза в семь дней. Разброс величин в начале и конце дня составляет 30%.
Средне течение – ежедневные приступы с нарушением сна и невозможностью осуществления даже минимальных физических нагрузок. Разлет параметров спирометрии – от 40%.
Тяжелая форма характерна почти беспрерывными симптомами. Приступы, в основном, ночные. Разница показатели превышает 40%

Специфическое заболевание профессиональная бронхиальная астма отличается моделирующими проявлениями. Первоначальные приступы удушья наблюдается через полтора часа после начала работы пациента. Им предшествуют характерные производственные реакции: ринит, слезотечение, чихание, частый сухой кашель. Более поздние симптомы начинаются спустя 8 часов, могут продолжаться до двух суток. Симптомы профессиональной патологии могут появиться за несколько лет до характерных признаков, присущих бронхиальной астме.

При сочетании с бактериальными аллергенами кашель имеет штаммы стафилококка, стрептококка, пневмококка. У таких пациентов приступы обструкции не сменяются периодами ремиссии при прекращении контакта или смене работы. В отличие от остальных типов развивается, как в первые моменты взаимодействия с патогеном, но и может обнаруживаться через 10 лет.

Пациент с подозрением на профессиональный тип астмы, требующий лечения, должен обратиться к терапевту, фтизиатру, пульмонологу, аллергологу и онкологу. При обследовании учитываются субъективные факторы, включающие жалобы человека. Объективная информация подразумевает проведение следующих анализов и тестов:

Данные санитарно-гигиенических условий труда
Характер производственной деятельности с проверкой агентов и их активностью
Кожная скарификация со стандартным набором аллергенов
Ингаляционные провокационные пробы ( в период ремиссии)
Иммуноферментные тест-системы
Мониторинг скорости и объема выдоха
Общие биохимические обследования
Рентгенография грудной полости
Исследование мокроты на бактерии, атипичные вирусы, состояние микрофлоры
Компьютерная и магнитно-резонасная томография.

Точная постановка диагноза профессионального типа бронхиальной астмы и определение лечения основывается на следующих критериях:

Подтверждение гиперчувствительности дыхательных путей
Наличие астматических предвестников
Связь между симптомами и местом работы
Начало проявлений в течение 24 часов после контакта с агентом и продолжение, по меньшей мере, на протяжении 3 месяцев
Обнаружение признаков обструкции
Данные биохимических и инструментальных обследований.

Терапия профессионального типа патологии основывается на тех же принципах, что и общие методики при астме. Обязательное условие – прекращение контактирования с местом, воздух которого наполнен отравляющими и аллергическими веществами. Главная цель лечения состоит в контроле над клиническими проявлениями: купирование обострения, снижение риска развития осложнений и побочных реакций.

Комплексные схемы подразумевают применение медикаментозных препаратов, физиопроцедуры, специальную гимнастику. В список лекарственных средств включены следующие наименования:

Бронхорасширяющий препарат из группы лигандов бета-два-адренорецепторов. Купирует астматические приступы, подходит для кратковременного воздействия, поэтому не используется для предотвращения симптомов. Тормозит высвобождение гистаминов и липидных активных элементов. Подавляет реактивность и снимает спазм, увеличивает емкость легочного отдела при лечении. Средство влияет на выработку секрета, помогает отхождению мокроты. Не допускает активность воспалительных медиаторов и улучшает работу мерцательной эпителиальной ткани бронхов.

Эффект после приема начинается через 5 минут и продолжается на протяжении 6 часов. Выпускается в алюминиевых баллонах для ингаляций, в форме таблеток и сиропа. Дозировка составляет 2 дозы каждые 4 часа, но не более 5 раз в сутки. Таблетки принимают по единице 4 раза в день. Противопоказан при проблемной беременности и патологии развития плода. Аналогами являются Фенотерол, Сальметерол, Тербуталин.

Глюкокортикоид с противовоспалительным и антиаллергическим эффектом. Он способен подавлять активность метаболитов арахидиновой кислоты. Помогает транспортировать макрофаги и нейтрофилы в клетки, что снижает отеки слизистой и гиперфункции бронхов. При приеме повышается восприимчивость к дилататорам и улучшается их воздействие. Препарат обладает антитоксическими и противошоковыми свойствами. Подходит для лечения в случае неэффективности ксантинов.

Используется для подавления приступа астмы в виде аэрозоля. При легком и среднем течении заболевания назначаются по две дозы ингаляций трижды в сутки. Тяжелая стадия предусматривает удвоенное количество. Противопоказан при поражениях штаммами туберкулеза и грибками. Н назначают препарат при затянувшихся приступах и астматическом статусе. Аналогами являются Беклазон, Ринокленил, Насобек.

Бронхорасширяющее средство нового поколения со способностью противодействовать лейкотриеновым рецепторам. Оно ингибирует цистеиниловую активность эпителиальных клеток дыхательной системы, что позволяет купировать спазм. Дополняет функции бетаадреномиметиков, сохраняет дилатирующее влияние при лечении на протяжении 2 часов. Эффективен для предупреждения, как ночных, так и дневных симптомов. При использовании следует учитывать уменьшение свойств препаратов теофиллиновой группы, коагулянтов.

Дозировка составляет 0,01 г один раз в сутки, лучше принимать таблетки вечером. В качестве побочных явлений возможна головная боль, диспептические расстройства. Противопоказание – повышенная восприимчивость к компонентам.

Средство, стимулирующее мукоцилиарные функции, оказывающее отхаркивающее влияние. Необходимо при нарушении дренажной деятельности бронхов. Муколитик помогает ресничками свободно двигаться, тем самым восстанавливает образование секрета с пониженной вязкостью. Ускоряя продуцирование сурфактантов, он не допускает проникновения патогенных бактерий в дыхательные пути. Кроме того, способен оказывать противовоспалительное и антиоксидантное воздействие. Заметный клинический эффект развивается через 5 дней после начала лечения.

Дозировка составляет 10 мг/кг массы тела в стуки, разделенные на 4 приема, при недостаточности дыхания. Препарат хорошо переносится, его не назначают только в случае непереносимости компонентов. Синонимами являются Лазолван, Линдоксил, Мукозан.

Лечение в периоды между приступами основывается на профилактике обострения и осложнения патологии при помощи следующих процедур:

Баротерапия представляет собой воздействие в зоне скорректированного давления. Проводится в герметичной камере с присоединенными насосами. При низких величинах улучшается микроциркуляция в сосудах, при высоких – быстрее выводятся токсины из легких.
Фонофорез предназначен для стимуляции дренажных функций бронхов. Во время процедуры используются препараты, содержащие гидрокартизон, кальциевые ионы, анальгетики для снижения болевого синдрома.
Магнитотерапия позволяет улучшить бронхиальную проходимость, повысить иммунную резистентность организма, нормализовать дыхательную деятельность.
Климатическое лечение показано всем пациентам с диагностированной профессиональной формой астмы. Длительное пребывание в приморском или горном регионе обеспечивает устойчивую реабилитацию и восстановление.
Дыхательная гимнастика позволяет улучшить газообмен, устранить кислородное голодание, убрать спазм и обеспечить нормализацию выработки секрета. Существует несколько методик, но все они требуют предварительной консультации с врачом.

При первичных проявлениях патологии достаточно устранить возможности контакта с аллергеном, чтобы человек полностью выздоровел. Более тяжелое течение требует рационального трудоустройства, вне зоны действия сенсибилизирующих, токсичных веществ и раздражителей. В особо сложных случаях пациенту присваивается третья группа инвалидности на период переквалификации.

Основное условие предупреждения болезни – соблюдение гигиенических, санитарных мер безопасности на рабочем месте. Важно помнить о способах индивидуальной защиты и вовремя использовать все рекомендованные средства. Прогноз неблагоприятный, если человек с признаками астмы возвращается к пребыванию в среде с наличием провоцирующих агентов после курса лечения. Осложнения заболевания выражаются в ателектазе, ацидозе, пневмотораксе, дисциркуляторной энцефалопатии.

Людей, страдающих от аллергических патологий или имеющих предрасположенность к ним, допускать у работе на потенциально опасных предприятиях категорически запрещено. Для этого должны существовать специальные методики профессионального отбора. Кроме того, весь персонал обязан проходить медицинский осмотр дважды в год.

источник

В России бронхиальная астма, судя по литературным данным, до 1900 г. была сравнительно редким заболеванием. В русских медицинских журналах того времени мы встретили сообщение о единичных заболеваниях бронхиальной астмой у взрослых и детей с описанием результатов исследований мокроты и крови (А. А. Кисель, 1894; Л. Свержевский, 1894; Д. П. Кишенский, 1896; С. Б. Вермель, 1900; Е. Я. Столкинд, 1903, и др.).

В Петербурге, по статистическим данным амбулатории одной из детских больниц, с 1887 по 1895 г. на 178 755 амбулаторных посещений было всего 6 посещений больных бронхиальной астмой (Е. Я. Столкинд, 1903).

По данным Елизаветинской больницы в период с 1871 по 1893 г., на 14 450 стационарных больных был зарегистрирован лишь 1 больной бронхиальной астмой.

В Москве в 1935—1936 гг. на 1000 обследованных здоровых людей были выявлены 3 больных бронхиальной астмой: 1 мужчина и 2 женщины (Н. Н. Малкова, 1936).

По данным 3 детских поликлиник г. Москвы (1946—1949 гг.), бронхиальная астма встретилась в 0,1% (С. Г. Звягинцева, 1948).

В период с 1923 г. по первую половину 1926 г. количество больных бронхиальной астмой в факультетской терапевтической клинике I Ленинградского медицинского института составляло 1,7%. В других терапевтических клиниках Ленинграда в этот же период — от 0,5 до 2,0% (М. Я. Арьев, 1926).

По нашим данным, начиная с 1935 г. по первую половину 1941 г., количество больных бронхиальной астмой в клиниках I Ленинградского медицинского института по отношению ко всем больным составляло от 0,20 до 0,35%, а по отношению к терапевтической группе больных — от 0>45 до 0,9%.

По данным 31-й поликлиники при I Ленинградском медицинском институте, в 1958 г. первичная обращаемость по поводу бронхиальной астмы составляла для женщин 0,3%), для мужчин — 0,4%, общая обращаемость для мужчин и женщин составила 0,37%. В течение этого же года в поликлинику обратилось с заболеваниями органов дыхания всего мужчин 6,0%, женщин 6,0% от общего числа больных.

По данным клиник I Ленинградского медицинского института, из числа выбывших из клиник больных бронхиальной астмой, было в 1958 г.—.5,4%, в 1959 г. —7%, в 1960 г. —6,4% и в 1961 г.— 5,8%. В то же время удельный вес бронхиальной астмы среди всех заболеваний составил в 1958 г.— 1,24, в 1959 г. —2,2, в 1960 г. — 1,7 и в 1961 г. — 1,55.

Возросшая частота заболевания бронхиальной астмой в настоящее время по сравнению со второй половиной XIX столетия зависит, очевидно, от ряда факторов. Среди них следует отметить улучшение распознавания этого заболевания врачами, что дало возможность чаще диагностировать его в тех случаях, где ранее оно просматривалось.

В отношении распределения заболевших бронхиальной астмой среди мужчин и женщин единого мнения не существует. Все же почти все авторы отмечают незначительное преобладание среди заболевших мужчин. Наши данные указывают на некоторое преобладание числа женщин (55,6%) над числом мужчин (43,4%), больных бронхиальной астмой. Это преобладание во многом зависит от условий, имевших место во время Великой Отечественной войны и блокады Ленинграда. Свои наблюдения мы проводили в Ленинграде и в это время. По нашим данным, до Великой Отечественной войны количество мужчин и женщин, больных бронхиальной астмой, было одинаковым.

Согласно наблюдениям, сделанным в Англии, в возрасте с 1-го года жизни и до полового созревания мальчиков среди больных бронхиальной астмой было почти втрое больше, нежели девочек. В возрасте от 15 до 45 лет женщины заболевали несколько чаще, чем мужчины. После 45-летнего возраста мужчины заболевают чаще, чем женщины (Брей, 1950).

По данным Бааге (Baaghe, 1958), бронхиальной астмой заболевают в Дании в любом возрасте, однако наибольшее количество заболевших среди мужчин было в возрасте до 5 и после 40 лет.

В Германии больные бронхиальной астмой зарегистрированы преимущественно в детском и юношеском возрасте (Клевиц, 1929).

В таблице 1 приводятся данные о возрасте, когда началось заболевание бронхиальной астмой у больных, находившихся под наблюдением различных исследователей, а также наблюдавшихся нами. Из таблицы следует, что бронхиальной астмой наиболее часто заболевают в период от рождения и до 10 лет (данные М. Я. Арьева, П. К. Булатова, С. Г. Звягинцевой, Брея, Кука — Coke, и др.) и в период с 21 года и до 40 лет. В период от 41 года до 50 лет и старше количество заболевших бронхиальной астмой оказалось наименьшим.

Таблица 1. Распределение больных бронхиальной астмой по возрасту (в %), в котором они заболели

Мы полагаем, что эти два подъема заболеваемости можно связать с следующими двумя основными моментами.

Токсикоинфекционные процессы часто разыгрываются впервые годы жизни именно в органах дыхания. Чаще всего это бронхиты и бронхопневмонии, которые встречаются в первые два года жизни, реже — с 2 до 5 лет (М. С. Маслов, 1951). Протекают эти заболевания тяжело, длительно и имеют большую наклонность к рецидивам. Коревые и коклюшные пневмонии в этом возрасте встречаются также довольно часто. По Ослеру (Osier, 1928) и другим авторам, коклюшные пневмонии у детей до 5 лет занимают одно из первых мест среди всех острых инфекций.

Второй подъем заболеваемости приходится на цветущий рабочий возраст, от 21 года до 40 лет. В этом возрасте организм проявляет повышенную реактивность. Следует отметить, что большая часть аллергических заболеваний проявляется именно в этом возрасте.

Возраст поступивших к нам в клинику больных колебался от 1 года до 70 лет. Половину всех больных составили больные в возрасте от 31 года до 50 лет. Несколько меньшие группы составили больные возраста от 51 года до 60 лет, от 21 года до 30 лет и от 11 до 20 лет. Далее шли прочие группы. В таблице 2 приводятся также данные других авторов.

Таблица 2. Распределение вольных бронхиальной астмой, поступивших на лечение в госпитальную терапевтическую клинику 1 ЛМИ и другие клиники по возрасту (в %)

Таким образом, основной контингент составляют больные возрастных групп от 31 года до 50 лет, что почти совпадает с данными других исследователей.

По давности заболевания больные, наблюдавшиеся другими авторами, а также нами, распределились следующим образом. Основную группу составили больные, имевшие давность заболевания до 5 лет, далее с ростом срока заболевания имело место постепенное снижение частоты заболевания (таблица 3).

Таблица 3. Распределение больных бронхиальной астмой по давности заболевания (в %)

Из данных таблицы следует, что 1/3 наблюдавшихся нами больных болела в течение почти 5 лет, 1/5 часть — от 6 до 10 лет, 1/4 — от 11 до 20 лет, и свыше 21 года— 1/4 часть больных. Наши показатели приближаются к данным, полученным М. Израэлем и отличаются от данных С. Г. Готесфрида, полученных в курортных условиях г. Кисловодска.

источник

«ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА»

Бронхиальная астма — это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном и характеризующееся приступами удушья. Это самостоятельная нозологическая форма профессиональной патологии.

Бронхиальной астмой на Земном шаре болеют 3% популяции (примерно 150-180 млн человек), из них 2% составляют больные профессиональной бронхиальной астмой (примерно 3-3,5 млн человек).

В России больных бронхиальной астмой примерно 3-3,5 млн человек, а профессиональной бронхиальной астмой – 60-70 тыс человек.

Исходя из этого, в г. Омске с количеством жителей примерно 1,2 млн человек число больных бронхиальной астмой составляет примерно 36 тыс человек, а больных с профессиональной бронхиальной астмой – примерно 720 человек.

К сожалению, по известным причинам заболевание с профессией связано у меньшего более, чем на порядок (> 10 раз), количества больных (у __ человек).

3. Краткая история вопроса

Первые единичные случаи профессиональной бронхиальной астмы (ПБА) описаны в начале 19 века среди меховщиков (урсол), фармацевтов (ипекакуана), табаководов, парикмахеров.

4. Потенциально опасные производства

Производство натурального шелка, шерсти, меха, кожи, сельское хозяйство, хранение зерна и овощей, табачное, льнопрядильное, мукомольное, кондитерское производство, деревообрабатывающая, химико-фармацевтическая, микробиологическая промышленность.

5. Потенциально опасные профессии

Работник гельминтологической, химической лаборатории, зоомагазина, зерно- и овощехранилищ, мельниц, парикмахерских, косметического кабинета, фармацевтического завода, процедурных медицинских и ветеринарных кабинетов, табачной фабрики, кондитерских, аптек, мебельных фабрик, мельниц, зернотоков, элеваторов, фабрик по первичной переработке шерсти, пера, пеньки, льна, хлопка, библиотек, архивов, пасек, теплиц, оранжерей, прачечных, швейных и меховых фабрик, ткачихи и др.

6. Этиология профессиональной бронхиальной астмы

Потенциальными производственными аллергенами являются:

1) Химические (гаптены): урсол, хром, никель, кобальт, марганец, платина, диизоцианаты, формалин, эпихлоргидрин, синтетические полимеры, моющие средства, красители, пестициды и др.

2) Животного происхождения: натуральный шелк, шерсть, волосы, эпидермис, перья, пчелы, овощные мухи, глисты, черви и др.

3) Растительной природы: пыльца трав, кустарников, деревьев, злаковых, цветов, древесных, зерновая, мучная пыль, эфирные масла, табак, хлопок и др. Металлическая пыль (марганец, железо, алюминий),

4) Лекарственные препараты: гормоны, вакцины, ферменты, белково-витаминные концентраты, кормовые антибиотики, пенициллин, стрептомицин, биомицин, тетрациклин, витамины, сульфаниламиды, анальгетики, аминазин, бальзамы и др.

Воздействие производственных аллергенов нередко сочетается с воздействием пыли, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, физическим перенапряжением, нервно-эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие заболевания.

7. Патогенез профессиональной бронхиальной астмы

В основе непрофессиональной и профессиональной бронхиальной астмы лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности.

Аллергические цитотропные антитела присоединяются к Fc-рецепторам тканевых базофилов и после образования иммунного комплекса с аллергеном или гаптеном на поверхности мембраны клетки-мишени возбуждают систему циклических монофосфатов цитоплазмы. В активированной клетке происходит усиление высвобождения биологически активных веществ (БАВ) из гранул и синтез новых субстанций с последующим их высвобождением. В межклеточное вещество диффундируют хемотаксические факторы для тромбоцитов, эозинофилов, ПГ и др., продукты арахидоновой кислоты, гистамин, гепарин, МРС-А и другие БАВ. Привлеченные в очаг аллергического воспаления эозинофилы ослабляют патохимический эффект активированного тканевого базофила, но не предотвращают все нежелательные эффекты. В результате развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и приступ удушья. Агрегация тромбоцитов способствует развитию отека, который в ткани легких, богатой капиллярами клинически не проявляется.

Реагины, индуцирующие аллергический бронхоспазм, при воздействии полных антигенов в основном представлены антигенами класса igм и igg. При воздействии гаптенов (химических аллергенов) преобладают цитотропные антитела класса igg, но антигаптенные реагины могут быть представлены и антителами класса ige.

I. В патогенезе профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу атопической играет роль только реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. В то же время, в отличие от атопической непрофессиональной бронхиальной астмы, при профессиональной имеет место аутоаллергический компонент с циркулирующих антигенов легочной ткани и противотканевых антител, как следствие цитотоксического эффекта промышленных аллергенов.

Воздушная среда рабочей зоны кроме аллергенов содержит вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы токсических веществ), что приводит к воспалению слизистой оболочки бронхиального дерева, ее атрофии, усиленному поступлению в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.

Активация продукции аутоантител может быть следствием сенсибилизации к микрофлоре бронхов, имеющей ряд общих с тканями человека антигенов и, следовательно, противомикробные антитела могут быть аналогами противотканевых антител. А развитию инфекционно-воспалительных процессов в бронхиальном дереве больных профессиональной бронхиальной астмой способствуют атрофические процессы в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения iga в просвет бронхов, усугубляющие угнетение местного иммунитета.

II. По мере выраженности инфекционно-аллергического компонента на фоне профессиональной аллергии помимо реагинового типа включаются другие типы аллергических реакций: иммуно-комплексный тип с образованием ЦИК промышленных и инфекционных аллергенов с антителами класса iga. ЦИК активируют систему комплемента и в процесс вовлекается кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы.

Присоединение инфекционно-аллергического компонента с выделение хемотаксических факторов для лимфоцитов, по-видимому, активирует Т-эффекторы, приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа.

III. Патогенез профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу астматического бронхита . Преобладают комплементзависимые реакции. Отсутствие типичных приступов удушья и ососбенности функционального состояния лимфоцитов предполагает отсутствие реагинового типа аллергии. С этим согласуется и меньшая выраженность сенсибилизации к промышленным аллергенам. При этом варианте, возможно, принимают участие и неиммунные механизмы, например, гистаминлиберирующий эффект токсических веществ или индукция ими альтернативного пути активации системы комплемента.

8. Патологическая анатомия

При профессиональной бронхиальной астме клеточная инфильтрация соединительной ткани собственного слоя слизистой оболочки, нередко сочетающаяся с инфильтрацией эпителиального пласта, включает лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты, полинуклеарные лейкоциты, реже клетки с ацидофильной зернистостью.

Отличительной особенностью является также формирование периваскулярных инфильтратов с мононуклеарным клеточным профилем, и грануляционных изменений слизистой оболочки периваскулярного генеза.

9. Классификация профессиональной бронхиальной астмы

Единой классификации профессиональной бронхиальной астмы нет.

I. Формы профессиональной бронхиальной астмы:

1. Атопическая профессиональная бронхиальная астма у лиц с отягощенной аллергическими заболеваниями наследственностью, развившаяся под воздействием аллергенов растительного и животного происхождения и химических гаптенов.

2. Профессиональная бронхиальная астма, сходная с атопической, вследствие воздействия химических гаптенов и аллергенов растительного и животного происхождения.

3. Профессиональная бронхиальная астма с сочетанной аллергией к профессиональным и бактериальным аллергенам.

4. Хронический астматический бронхит.

5. Профессиональная бронхиальная астму, вызванная различными видами грибов.

II. По частоте и выраженности приступов удушья или астматического синдрома, степени ДН, осложнениям и характеру заболевания течение бронхиальной астмы и астматического бронхита делится на:

10. Клиника профессиональной бронхиальной астмы

Клиника сходна с таковой при непрофессиональной атопической бронхиальной астме, для которой характерны симптомы экспозиции и элиминации. У 50% больных заболеванию предшествуют острые респираторные инфекции, бронхиты – у 40%, пневмонии – у 10%. При повторных респираторных инфекциях без своевременного трудоустройства может приобрести черты инфекционно-аллергического заболевания. У 1/3 больных первым приступам удушья предшествуют аллергические риниты, риносинуситы, у 41,3% — аллергический дерматит или экзема. У 10% больных этой группы одновременно развивается аллергическое поражение кожи, верхних дыхательных путей и бронхиальная астма. В периферической крови – эозинофилия (6-8%), в мокроте у 20% больных — эозинофилы, у 2% — спирали Куршмана.

Развивается у лиц в возрасте 30-55 лет с большим (10 лет и больше) стажем работы. Наследственной отягощенности аллергическими заболеваниями в отличие от предыдущей формы в этой группе больных не выявляется. Улучшение состояния, а иногда и полное излечение наступает только при своевременном трудоустройстве. При продолжении контакта с аллергеном развивается поливалентная аллергия, и тогда отстранение от работы не приводит к улучшению состояния. Для 1 и 2-й форм характерно отсутствие в анамнезе частых респираторных инфекций до развития профессиональной бронхиальной астмы.

В отличие от 1 и 2-й формы нет четкого элиминационно симптома и есть симптом экспозиции. У 90% больных имеет место воспалительный процесс в бронхах, у 20% — хронический тонзиллит, риносинусит. Приступы удушья у этих больных не сменяются полной ремиссией при прекращении работы в контакте с аллергеном.

Кашель сопровождается выделением слизисто-гнойной мокроты со стрептококками, палочкой энфлюэнцы, пневмококками, клебсиеллой, стафилококками и др.

У половины больных – субфебрилитет,, небольшой лейкоцитоз (9-9,5х10\9/л), эозинофилия (10-12%).

Ухудшение состояния наблюдается не только при экспозиции, но и в холодное время года. Аллергологический анамнез не отягощен. Во всех случаях первые приступы удушья связаны с перенесенными инфекционно-воспалительными заболеваниями органов дыхания. При ингаляционном тестировании развивается аллергическая реакция по немедленно-замедленному типу. Рентгенологически – усиление сосудисто-бронхиального рисунка в нижних отделах легких. У 30% — плевро-диафрагмальные спайки.

Развивается как у рабочих с малым стажем в первые месяцы контакта с органическим аллергеном, так и у длительно работающих спустя 10-20 лет от начала контакта.

При контакте с хлопком астма осложняется инфекционной аллергией.

При контакте с пылью табака тяжелые формы бронхиальной астмы не наблюдаются.

4. Хронический астматический бронхит.

Считается аналогом бронхиальной астмы. Проявляется почти постоянной экспираторной одышкой (астматический синдром), отсутствием развернутых приступов удушья, наличием катаральных явлений в бронхах при воздействии промышленных аллергенов в сочетании с пылью и/или веществами раздражающего действия. Часто сочетается с аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей и кожи. Предшествуют ОРВИ, бронхиты, пневмонии. Симптом элиминации отсутствует. Имеет место кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты,, содержащей условно-патогенную и патогенную флору (палочка инфлюэнцы, пневмококки и др.).

При ингаляционном тестировании с растворами производственных аллергенов развивается реакция по немедленно-замедленному типу. Рентгенологически: усиление бронхо-сосудистого рисунка, в нижних отделах легких и нередко плевро-диафрагмальные спайки (в 20% случаев).

5. Профессиональная бронхиальная астма, вызванная различными видами грибов.

Ничем клинически не отличается от непрофессиональной бронхиальной астмы этой же этиологии.

11. Течение профессиональной бронхиальной астмы

Легкое течение профессиональной брохиальной астмы присуще атопической (форма 1) или сходной с нею форме 2, так как после своевременного рационального трудоустройства и прекращения контакта с производственным аллергеном наступает ремиссия. Эмфизема легких развивается через 8-9 лет.

Течение средней тяжести и тяжелое течение характерно для больных профессиональной бронхиальной астмой с повышенной чувствительностью к профессиональным и бактериальным аллергенам (форма 3), вызванной различными видами грибов (форма 5) и астматическому бронхиту (форма 4). Эмфизема легких и признаки легочного сердца возникают через 3-5 лет от начала болезни.

Причины тяжелого течения профессиональной бронхиальной астмы:

1 – позднее рациональное трудоустройство;

2 – наличие инфекционно-воспалительного процесса;

3 – острые инфекции органов дыхания.

Две последние причины приводят к развитию бронхоэктазий, хронической пневмонии, астматического статуса.

12. Осложнения профессиональной бронхиальной астмы

1 — легочной недостаточности,

2 -хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности,

3 — астматического статуса,

13. Исходы профессиональной бронхиальной астмы

При своевременном (раннем) рациональном трудоустройстве и прекращении контакта с производственным аллергеном при 1 и 2-й форме профессиональной бронхиальной астмы – ремиссия и полное прекращение приступов удушья.

при несвоевременном (позднем) рациональном трудоустройстве, при других формах профессиональной бронхиальной астмы или продолжающемся контакте с производственным аллергеном – нарастание частоты и выраженности приступов удушья или астматического синдрома, нарастание степени ДН, развитие осложнений, расширение круга аллергенов (в том числе – и за счет непроизводственных аллергенов).

14. Диагностика профессиональной бронхиальной астмы

При диагностике учитываются:

I. Субъективные данные (характерные жалобы).

II. Данные объективного обследования.

III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований

А) общих (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов, ЭКГ, кровь на RW, рентгенография органов грудной полости),

— Рентгенография органов грудной полости;

— Исследование мокроты: — общий анализ,

— на элементы бронхиальной астмы,

— на чувствительность микрофлоры к а/б;

— Исследование функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия).

При необходимости (по показаниям):

— Прицельные рентгеновские снимки легких,

— Увеличенные рентгеновские снимки легких,

— Компьютерная рентгенотомография легких,

— Магнитно-резонансная томография легких.

IY. Данные консультаций узких специалистов:

Y. Данные документов (для юридически обоснованной связи заболевания с профессией):

— Копии трудовой книжки (профессия, стаж),

— Санитарно-гигиенической характеристики условий труда (с указанием о контакте с производственными аллергенами, производственной пылью и раздражающими органы дыхания веществами, их фактической и ПДК, других опасных и вредных производственных факторов, продолжительности контакта с пылью и раздражающими органы дыхания веществами в течение рабочей смены, регулярности использования индивидуальных и коллективных средств защиты, использования оздоровительных мероприятий, проведения предварительного при поступлении на работу профилактического медицинского осмотра, регулярности проведения периодических профилактических медицинских осмотров),

— Амбулаторной карты (учетная форма 025/У-87) с результатами предварительного при поступлении на работу и периодических профилактических медицинских осмотров, заболеваемостью и обращаемостью к врачам различного профиля за все время работы в данной профессии.

15. Дифференциальная диагностика профессиональной бронхиальной астмы

Отягощенный аллергологический анамнез предполагает атопический характер бронхиальной астмы и требует аллергологического обследования.

Устанавливаются симптомы элиминации и экспозиции , характерные для бронхиальной астмы атопического типа.

Значительная частота инфекционно-воспалительных заболеваний органов дыхания , характерны для непрофессиональной инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и профессиональной бронхиальной астмы, сочетающейся с аллергией к производственным и бактериальным аллергенам.

В любом случае профессиональный характер бронхиальной астмы устанавливается только при положительных аллергологических и иммунологических реакциях на производственный аллерген .

Слизисто-гнойная мокрота с патогенными микроорганизмами характерна как для профессиональной бронхиальной астмы сочетанного генеза или астматического бронхита, так и для непрофессиональной инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

Рентгенотомографически – обнаружение воспалительных очагов и регионарных пневмосклерозов вследствие плохо леченных пневмоний позволяет определить непрофессиональную природу заболевания (при хроническом обструктивном бронхите, инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы и хронической пневмонии с бронхоспастическим синдромом).

Функция внешнего дыхания – проба с сольбутамолом в период ремиссии. При увеличении объема выдоха на 500 мл и > проба считается положительной и есть основания думать о бронхиальной астме или астматическом бронхите.

Тест с ингаляцией 0,1% раствора ацетилхолина или гистамина : выявляет повышенную реактивность бронхиального дерева, характерную для бронхиальной астмы.

Бронхоскопия: при бронхиальной астме имеет место отек слизистой, умеренная гиперсекреция вязкого, чаще слизистого секрета, локальная, реже диффузная гиперемия и атрофия. Это и не патогномоничное для профессиональной патологии гнойное отделяемое и выраженный воспалительный процесс позволяют заподозрить непрофессиональный обструктивный или астматический бронхит инфекционно-воспалительной природы. Нейтрофилы указывают на воспалительную реакцию, а лаброциты, эозинофилы и мононуклеары (иммунные клетки) свидетельствуют об активности аллергического процесса.

Аллергологическое тестирование в период ремиссии набором стандартизированных аллергенов (эпидермальных, пылевых, бытовых, растительного происхождения, а при подозрении на поллиноз – пыльцевых).

При сомнительной реакции на аллергены растительного, животного и микробного происхождения прибегают к стационарным провокационным пробам.

При положительной реакции на небактериальные антигены и соответствующей клинике (отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания, эозинофилия в крови, симптом элиминации) ставится диагноз непрофессиональной атопической бронхиальной астмы.

При положительной реакции на внутрикожное введение микробных антигенов и синдромной реакции (развитие приступа удушья) или положительная проба ингаляции микробного антигена служит доказательством роли бактериальной аллергии в развитии астмы (непрофессиональная инфекционно-аллергическая бронхиальная астма).

Если одновременно имеет место повышенная чувствительность к профессиональному аллергену, предполагается сочетанное бактериальное и профессиональное происхождение бронхиальной астмы.

Кожные пробы с химическими аллергенами при диагностике астмы неинформативны. Информативной является стационарная провокационная ингаляционная проба в период ремиссии. При этом учитывается не только развитие приступа удушья, но и показатели ФВД и результаты иммунологических тестов до и после ингаляции.

При наличии приступов удушья в стационаре и непоказанности провокационной пробы используют тест экспозиции. Больной направляется на производство после улучшения состояния под наблюдение врача МСЧ. Ухудшение состояния здоровья и показателей ФВД с явлениями обструкции являются основанием считать промышленный аллерген этиологическим фактором.

1. Показатель специфического повреждения базофилов (РСПБ).

2. Определение специфических антител в РСК со специально подобранными дозами гаптенов.

3. Реакция специфического розеткообразования (РОК).

Сравнение результатов иммунологических тестов до и через 24 ч после ингаляционной пробы подтверждает или отвергает иммунный характер реакции на ингаляцию гаптена.

Даже при противопоказаниях к ингаляционной пробе целый ряд положительных иммунных реаций на гаптен, характрных для немедленного, немедленно-замедленного и замедленного типа ответа, служат весомым критерием для установления диагноза профессиональной бронхиальной астмы.

16. Лечение профессиональной бронхиальной астмы

Лечение профессиональной бронхиальной астмы должно быть:

А) индивидуальным (с учетом формы, тяжести и течения заболевания, скорости прогрессирования, легочных и внелегочных осложнений, степени дыхательной недостаточности, вида нарушения бронхиальной проходимости (пароксизмальное и/или фоновое), сопутствующих заболеваний, возраста, пола, массы тела, типа высшей нервной деятельности, акцентуации личности, материального состояния, образовательного и социального ценза, семейного статуса.

Б) комплексным (этиологическим, патогенетическим и симптоматическим).

В лечении ПБА упор делается на этиологическое (прекращение контакта (своевременное рациональное трудоустройство) с аллергеном, пылью, раздражающими органы дыхания веществами) и патогенетическое лечение.

Патогенетическое лечение включает использование :

А. В неосложненных случаях пневмокониоза:

— средств улучшающих дренажную функцию бронхов (отхаркиваю- щие, разжижающие мокроту средства);

— Снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллин и др);

— Улучшающих сердечную деятельность (избирательно улучшающих кровоток в сердечной мышце, метаболитов сердечной мышцы, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде, антигипоксантов, антиоксидантов, при явлениях сердечной недостаточности – сердечных гликозидов).

— С учетом чувствительности: витаминотерапии (группа В, витамин С);

— Биогенных стимуляторов (стекловидное тело, пеллоид дистилят, экстракт плаценты, продигизон, гумизоль и др.);

— Адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник, женьшень, пантокрин, апилак и др.);

— УФО, УВЧ, диатермии на грудную клетку, вибромассажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры.

— При активации специфической микрофлоры – туберкулостатические препараты;

— При активации неспецифической микрофлоры – антибиотики и сульфаниламидные препараты;

— При трудно купирующихся приступах удушья и выраженной легочно-сердечной недостаточности – глюкокортикостероиды;

В. Санация хронических очагов инфекции.

Из современных медицинских препаратов наиболее эффективны симпатомиметики, ксантиновые производные, интал в сочетании с отхаркивающими средствами.

При признаках воспаления бронхов (повышение температуры тела, лейкоцитоз, гнойная мокрота с патогенной флорой) – антибиотики.

При неэффективности интала , бронхолитической терапии и при упорных, трудно купирующихся приступах удушья – стероидные гормоны.

При 1 и 2-м варианте профессиональной бронхиальной астмы достаточно отстранения больного от контакта с антигеном, пылью и раздражающими органы дыхания веществами с последующим лечением бронхолитиками, симпатомиметиками, инталом.

При 3 и 4-й форме – дополнительно требуется использование кортикостероидов, так как имеют место иммунные реакции замедленного типа, бактериальная аллергия и инфекционно-воспалительные изменения в бронхиальном дереве.

Лечение внелегочных осложнений со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других систем также должно быть индивидуальным и комплексным: с учетом пораженного органа или системы, стадии (функциональная – обратимая или органическая — мало или необратимая) и направлено на восстановление или частичное улучшение обменных процессов через использование средств, избирательно улучшающих кровоток в данном органе, метаболитов этого органа или ткани, витаминотерапии, биогенных стимуляторов, адаптогенов, репарантов, протекторов и др.

17. Профилактика профессиональной бронхиальной астмы

1) Совершенствовании трудовых и технологических процессов (герметизация, механизация, электрификация, вынос пультов управления за пределы рабочих помещений, увлажнение воздуха и др.);

2) Качественном проведении предварительных при поступлении на работу профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложению 1, пункт 3, и приложению 4, основная цель которых – определение профессиональной пригодности к работе в контакте с пылью.

Обязательный состав врачебной медицинской комиссии :

— По показаниям — дерматовенеролог.

Обязательные исследования при проведении медосмотра:

— Рентгенография органов грудной полости,

Дополнительные противопоказания к приему на работу в контакте с производственной пылью:

— Аллергическое воспаление слизистой носа, глотки, гортани;

— Тотальные дистрофические заболевания верхних дыхательных путей;

— Хронические заболевания бронхо-легочной системы, в том числе с бронхоэктазами, эмфиземой легких;

— Искривление носовой перегородки;

— Врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания и сердца;

— Хронические очаги инфекции.

3) Регулярном использовании индивидуальных средств защиты: масок, лепестков, противогазов и др.

4) Наличии, исправности и регулярном использовании коллективных средств защиты: приточно-вытяжная вентиляция и др.

5) Качественном и регулярном проведении периодических профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложения 1, пункт 3 и приложения 4, основная цель которых — выявление начальных признаков пневмокониоза и начальных признаков общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в контакте с пылью.

Частота периодических медосмотров : в ЛПУ 1 раз в год, в центре профпатологии — 1 раз в 3 года.

6) Оздоровлении лиц, имеющих контакт с пылью , в профилактории, пансионате, доме отдыха, группе здоровья.

7) Защите временем (исключении чрезмерно длительного стажа работы в контакте с шумом и исключении сверхурочных работ).

8) Наличии и регулярном использовании дополнительных к обеденному оплачиваемых перерывов для посещения ингалятория.

9) Регулярном использовании дополнительного питания.

18. Медико-социальная экспертиза при профессиональной бронхиальной астме

Наличие хотя бы одного приступа удушья является абсолютным показанием для немедленного прекращения контакта с потенциальными производственными аллергенами. При подтверждении профессионального генеза бронхиальной астмы больной признается стойко частично утратившим профессиональную и общую трудоспособность, нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больной направляется на МСЭК для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год).

При тяжелом течении профессиональной бронхиаьной астмы возможна стойкая полная утрата трудоспосбности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на МСЭК для определения II реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента общей и профессиональной утраты трудоспособности.

При установленном диагнозе профессиональной бронхиальной астмы временное рациональное трудоустройство неэффективно и не используется, профессиональный больничный лист не выдается.

19. Трудовые рекомендации при пневмокониозах

Больному противопоказан труд с воздействием:

А) потенциальных аллергенов,

В) неблагоприятных факторов микро- и макроклимата,

Г) веществ раздражающего органы дыхания действия,

Д) физического перенапряжения.

В осложненных случаях профессиональной бронхиальной круг противопоказаний расширяется.

20. Диспансеризация больных профессиональной бронхиальной астмой

Осуществляется согласно приказу № 555, приложению 7, схема 5.

На диспансерный учет берутся все больные профессиональной бронхиальной астмой, включая больных с начальными признаками заболевания.

Больные ПБА находятся на диспансерном учете в ЛПУ, обслуживающем работодателя, в течение всей своей жизни.

Больные ПБА должны ежегодно проходить курс стационарного лечения в профпатологических отделениях или в центрах профпатологии в целях предупреждения прогрессирования заболевания и развития осложнений.

1. Пыцкий В.И. «Аллергические заболевания», 1999.

2. Райт А. «Иммунология», 2000.

3. Тимаков В.Д. «Микробиология», 1983.

4. Фрадкин В.А. «Диагностические и лечебные аллергены».

5. Хасетов Р.М. «Экологическая иммунология», 1995.

источник