Частота сердечных сокращений у больных астмой

Чаще всего астматики умирают именно из-за нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы. Потому при подтверждении диагноза «бронхиальная астма» человек обязан постоянно контролировать давление и ЧСС. Непрерывное наблюдение за сердцем поможет при необходимости своевременно взяться за лечение, избежав множества осложнений и увеличив качество и длительность жизни.

источник

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

• повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
• снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
• развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма — 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

источник

Астма и тахикардия – разные заболевания, однако нередко они взаимосвязаны. Астма представляет собой хронический воспалительный процесс в дыхательных путях, вследствие которого бронхи сужаются, начинает активно вырабатываться слизь. В результате бронхиальной обструкции нарушается поступление кислорода к органам и тканям.

Аритмию констатируют, когда частота сердечных сокращений учащается и составляет больше 100 уд./мин (ударов в минуту). Здоровый человек работу своего сердца почти не ощущает.

Частота сердечных сокращений у него около 60-80 уд./мин. Однако при аритмии даже заметна пульсация сосудов в районе шеи. При проблемах с сердцем его удары ощутимы, они слишком сильные и отчетливые.

У пациентов, страдающих бронхиальной астмой, возникает аритмия, вызванная обструкцией бронхов.

У людей, которые болеют астмой, часто диагностируют легочную гипертензию. Нагрузка на правый желудочек сердца увеличивается, а это приводит к его гипертрофии. Одной из причин такого явления считается недостаток кислорода в организме.

Пульс у больного при бронхиальной астме во время приступа учащается. Он порой достигает отметки 140–160 уд./мин. Хотя известно, что уже при количестве ударов в минуту около 100 диагностируется тахикардия.

У пациентов, страдающих бронхиальной астмой, наблюдается учащенный ритм сердца. Между обоими этими явлениями существует взаимосвязь. К тахикардии приводит обструкция дыхательных путей, употребление при астматической патологии бета2-адреномиметиков.

Аритмия объясняется тем, что сердечные мышцы стараются возместить дефицит кислорода в организме, сокращаясь усиленно. Больной бронхиальной астмой даже ощущает биение своего сердца. Он жалуется на недомогание, вялость, разбитость, нехватку воздуха.

Тахикардия при астме – явление нередкое. Изменению сердечного ритма способствуют патологические нарушения в сердечно-сосудистой и дыхательной системе. Опасность аритмии у астматиков еще и в том, что в момент удушья возможно развитие различных осложнений.

При аритмии, вызванной приступом бронхиальной астмы, сердце бьется очень быстро. Тахикардию констатируют, когда биение пульса более 100 уд./мин. В тяжелых случаях этот показатель равен 200 уд./мин.

Подобное аномальное сокращение мышц слишком изнашивает сердце. У астматика кружится голова, слышится шум в ушах, темнеет перед глазами. Он жалуется на боль в районе сердца, разбитость, даже может упасть в обморок.

Признаки бронхиальной астмы, сопровождающейся тахикардией:

• сильное сердцебиение;
• невозможность вдохнуть полной грудью;
• одышка;
• приступы удушья;
• свистящее дыхание;
• дыхательная недостаточность;
• боли в груди;
• общее недомогание;
• бледные кожные покровы;
• синеватый цвет кожи возле рта и носа и на кончиках пальцев;
• вялость.

Дыхательная система человека чем-то напоминает дерево. Воздух вначале поступает в трахею, потом в бронхи крупные и мелкие (бронхиолы), а затем в альвеолы. Из последних кислород всасывается в кровь.

Однако при астме в органах дыхания происходят воспалительные процессы, ведущие к сужению бронхов. В их просвет выделяется слишком много слизи. Из-за этого человек постоянно чувствует нехватку воздуха. Неприятные ощущения то нарастают, то уменьшаются. Приступы удушья обычно случаются ночью.

Сопротивление воздушному потоку при обструкции усиливается при выдохе. Однако астматики обычно жалуются на то, что им с трудом удается сделать вдох. У больных наблюдается кашель, который обычно исчезает после приема бронхолитиков. Появление мокроты в момент приступа кашля предвещает его окончание.

При астме происходит воспаление, отечность и закупорка слизью бронхов. Такие процессы приводят к затрудненному поступлению воздуха в легкие. Концентрация кислорода в крови астматика снижается. Наступает кислородное голодание.

При ограниченном поступлении кислорода в кровеносную систему сердечная мышца работает учащенно, можно сказать, на износ. Патология дыхательной системы приводит к развитию сердечной недостаточности (правожелудочковой). Возрастает вероятность остановки сердца в момент приступа удушья, что является причиной внезапной смерти.

Осложненная аритмией астма при неправильном лечении может стать причиной пневмонии, затяжного астматического приступа, коллапса легкого, острой дыхательной недостаточности, пневмоторакса. Эти серьезные нарушения в большей степени развиваются из-за основного заболевания, однако тахикардия усугубляет общее состояние человека.

1. Сбор анамнеза, подробный расспрос о самочувствии, образе жизни, деятельности человека.
2. Аллергологический тест на выявление аллергенов, провоцирующих приступ астмы.
3. Общий анализ крови (уровень лейкоцитов, эозинофилов повышается, СОЭ растет).
4. Исследование мокроты на наличие в ней спиралей Куршмана, эозинофилов, нейтрофилов.
5. Электрокардиография для определения ритма сердца.
6. Спирография для исследования дыхательного объема легких.
7. Рентгенография органов грудной клетки.
8. КТ и МРТ.

Трудность в лечении тахикардии при астме в том, что лекарственные средства, эффективные при терапии одного из этих заболеваний, противопоказаны при другом. Так, при нарушении работы сердца применяются β-адреноблокаторы, которые нельзя использовать астматикам. Если их заменяют на блокаторы медленных кальциевых каналов или на блокаторы каналов синусового узла, не всегда удается добиться желаемого результата. К обострению астматического заболевания может привести и назначение дезагрегантов.

Ухудшить работу сердца могут глюкокортикостероиды, используемые для лечения астматиков. К аритмии может привести использование теофиллинов в комплексной терапии астмы. Частота сокращений сердца увеличивается и в случае использования метилксантинов.

Лечение аритмии у астматиков проводится с помощью лекарственных средств двух типов: седативных (с успокоительным действием) и антиаритмических. Успокоительные препараты бывают натуральными или синтетическими. Все они воздействуют на нервную систему и регулируют работу сердца.

Людям, страдающим астмой, назначают натуральные лекарственные препараты. Например, настойка боярышника уменьшает частоту сердцебиения, успокаивает нервную систему. Валериана расширяет сосуды, замедляет активность сердца. Улучшает состояние и нормализует пульс пустырник, пион.

Антиаритмические препараты понижают давление и частоту сердечных сокращений. Они восстанавливают синусовый ритм, уменьшают сократительную активность сердечной мышцы, а также потребность миокарда в кислороде.

При лечении аритмии у людей, страдающих астмой, важно основное заболевание перевести из стадии обострения в стадию ремиссии. Следует улучшить деятельность сердца с помощью кислородотерапии и приема ряда лекарственных препаратов – бета-блокаторов, ингибиторов If-каналов синусового узла, растительных аптечных средств (валериана, боярышник, пустырник).

При использовании ингибиторов If-каналов синусового узла уменьшается длительность и выраженность тахикардии. Удается откорректировать частоту сердечных сокращений и существенно улучшить гемодинамику легких.

При лечении астматического приступа при наличии аритмии следует не только снять бронхоспазм, но и подавить воспалительный процесс в бронхах. Восстановить бронхиальную проходимость можно с помощью бронхолитиков или бронходилататоров. Препараты этих групп быстро снимают симптомы удушья.

Базисная противовоспалительная терапия включает кромоны, антилейкотриеновые и холиноблокирующие средства. Эти препараты не дают быстрый эффект. Они рассчитаны на продолжительный прием. Средства противовоспалительной терапии не снимают приступ удушья. Они воздействуют на основную причину астмы – воспалительный процесс в бронхах.

Противовоспалительные лекарственные препараты уменьшают частоту и интенсивность приступов. Их применение приводит к купированию астматических симптомов. Учитывая тот факт, что астма является хроническим заболеванием, курс приема противовоспалительных препаратов довольно-таки продолжительный. Человек почувствует облегчение спустя три или четыре недели.

Группы препаратов, используемые для лечения астмы при тахикардии:

• β2-агонисты (бронхолитики, снижающие сосудистую проницаемость, улучшающие мукоцилиарный клиренс, расслабляющие мускулатуру бронхов и увеличивающие их просвет);
• холинолитические средства (расширяют бронхи, уменьшают кашель и снижают количество отделяемой слизи);
• антилейкотриеновые препараты (уменьшают воспаление, оказывают бронхорасширяющее действие).

В случае тахикардии следует проводить немедикаментозное лечение астмы. Существуют специальные упражнения для улучшения дыхания. Дыхательная гимнастика благотворно сказывается на состоянии больного.

Она позволяет восстановить дыхание. Несложные упражнения разрешены во все периоды болезни. После глубокого вдоха нужно медленно выдыхать воздух через небольшой длины шланг или коктейльную соломинку в банку с водой. Упражнение длится около 10 минут. Его следует повторять 5 раз в день.

Хорошо влияет на процесс выздоровления бег по утрам, спортивная ходьба, плавание в бассейне. Болеющие астмой люди в период ремиссии могут заниматься этими видами физкультуры. Начинать занятия спортом нужно с легких нагрузок, а потом можно переходить к большим.

Одним из методов нелекарственной терапии является массаж. Важно проводить его для мышц грудной клетки и спины. Массируя эти области, можно добиться улучшения работы органов дыхания, усиления отхождения слизи. Массаж проводят ежедневно один раз, а иногда и два раза в сутки. Следует также массировать участки лица около носа, ведь нарушение проходимости носовой полости приводит к затрудненному дыханию.

При астме вследствие воспаления и спазма мышц бронхов наблюдаются удушающие приступы. Аритмия у астматика появляется из-за уменьшения количества кислорода, который поступает к органам и тканям из-за того, что дыхательные органы не справляются со своими функциями в полном объеме.

У больного возникает тахикардия, поскольку сердцу приходится сокращаться чаще, чтобы перекачать больше крови и обеспечить организм кислородом. В конечном счете такие нарушения сказываются на других органах и системах, подрывают здоровье и приводят к развитию осложнений.

источник

В разделе Болезни, Лекарства на вопрос Тахикардия и нехватка воздуха связаны? Человек не может сделать вдох. Чем лечат тахикардию? заданный автором Ольга лучший ответ это зависит от причин.

тахикардия не самотоятельная болезнь, а один из симптомов множества заболеваний. без кардиолога не обойтись. а нехватка воздуха может быть изи нее, это правильно

К врачу сходите.. .Тахикардия (др. -греч. ταχύς быстрый и καρδία сердце) — увеличение частоты сердечных сокращений от 90 уд в 1 мин.

Следует различать тахикардию как патологическое явление, то есть увеличение ЧСС в покое, и тахикардию как нормальное физиологическое явление (увеличение ЧСС в результате физической нагрузки, в результате волнения или страха) .Патологическая тахикардия вредна по нескольким причинам.

Во-первых, при частом сердцебиении снижается эффективность работы сердца, поскольку желудочки не успевают наполниться кровью, в результате чего понижается артериальное давление и уменьшается приток крови к органам.

Во-вторых, ухудшаются условия кровоснабжения самого сердца, поскольку оно совершает большую работу в единицу времени и требует больше кислорода, а плохие условия кровоснабжения сердца увеличивают риск ишемической болезни и последующего инфаркта.

Тахикардия — это не болезнь, а симптом, поскольку она может возникать как проявление многих различных заболеваний. Наиболее частыми причинами тахикардии служат нарушения вегетативной нервной системы, нарушения эндокринной системы, нарушения гемодинамики и различные формы аритмии.

Бронхиа́льная а́стма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов.

Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов) , обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. [1] Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. Распространённость в мире составляет от 4 до 10 %.[2] Для лечения используются симптоматические препараты, предназначенные для купирования приступа, и препараты базисной терапии, воздействующие на патогенетический механизм заболевания. Грозное осложнение заболевания — астматический статус. [3] Основополагающим документом является GINA — глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. [1]

Тахикардия — (греч. tachys – быстрый и kardia – сердце) это увеличение частоты сердечных сокращений более 90 уд в мин. Существует очень много видов тахикардий.

В первую очередь, выделяют физиологическую тахикардию, которая возникает во время физических и эмоциональных нагрузок (синусовая тахикардия) и патологическую, которая возникает в результате врожденных или приобретенных заболеваний сердца и других органов.Патологическая тахикардия опасна по нескольким причинам.

Когда сердце бьётся слишком быстро, то оно не успевает наполнится, что ведет к снижению выброса крови и кислородному голоданию организма, а также самой мышцы сердца.

Если такая тахикардия длится достаточно долго (как правило, несколько месяцев) , то может возникнуть так называемая аритмогенная кардиопатия, которая ведет к нарушению сократимости сердца и увеличению его размеров.Тахикардия — не болезнь, а симптом. Она может возникать как самостоятельное заболевание, так и проявление других болезней.

Для точной диагностики вида тахикардии необходимо снять ЭКГ в покое и произвести холтеровское (суточное) мониторирование ЭКГ. Данные виды диагностики можно произвести в нашем центре.Выделяют две большие группы тахикардий: желудочковая тахикардия и наджелудочковая тахикардия.Это приходит неожиданно.

Вы даже не ощущали своего сердца, и вдруг — бум! Оно начинает яростно колотиться — 72 удара в минуту превращаются прямо за секунды в 120. 180. 200 ударов! У вас также может перехватывать дыхание и вместе с паникой поднимаются волны тошноты. Вы даже начинаете потеть.

Ваш врач говорит, что у вас тахикардия, а более специфично — пароксизмальная предсердная тахикардия. В первый же раз, когда это случилось, вы должны тщательно обследоваться.

Вместе со своим врачом исключите желудочковую тахикардию (тип быстрого сердцебиения, угрожающего жизни) и все формы органического поражения сердца, патологию щитовидной железы, нарушение функции легких и так далее.Предположим, все в порядке.

И все же довольно часто ваши предсердия — камеры в сердце, которые получают кровь из вен и проталкивают ее в желудочки, — немного выходят из-под контроля. Предсердия сохраняют устойчивый ритм, но этот ритм может быть в 3 раза быстрее, чем в норме. (Кстати, тахикардией считается любое сердцебиение, превышающее 100 ударов в минуту.

)Здесь дано несколько способов надеть цепи на вашу тахикардию. Ниже вы найдете методики, которые помогут вам справиться с приступами, и советы по образу жизни, которые помогут их предупредить.Сбавьте скорость.

Думайте об ускоренном сердцебиении как о красном сигнале, который предупреждает: “Прекратите свою деятельность! Остыньте! Отдохните! ” Фактически отдых — это самый лучший механизм для прекращения приступа, — говорит д-р Деннис С. Миура, директор отделения клинической аритмии и научной электрофизиологии в медицинском колледже Альберта Эйнштейна при университете Йешива.Попробуйте вагусный маневр. Частота сердцебиения и сила сокращения сердца регулируются симпатическими и парасимпатическими (вагусными) нервами. Когда ваше сердце сильно бьется, значит, доминирует симпатическая система (это та система, которая заставляет ваш организм прибавлять скорость) . Все, что вам нужно сделать, — это включить контроль: более выдержанную, более мягкую парасимпатическую сеть. Если вы будете стимулировать вагусный нерв, вы дадите начало химическому процессу, который действует на сердце тем же способом, что и надавливание на тормоза действует на ваш автомобиль.Один из способов включить эту сеть — это сделать глубокий вдох и протолкнуть его вниз, как будто вы тужитесь, говорит д-р Джон О. Лау-дер, семейный врач в Торрансе, Калифорния.

Я принимаю анаприлин. Но все это настолько серьезно, что самолечение неприемлемо категорически!

Тахикардия -это нарушение ритма сердцебиения. Есди не развивается, то ничего страшного. Но надо контролировать и не запускать

Во-первых, нужно знать, в даном случае тахикардия — то самостоятельное заболевание или симптом какого-то другого заболевания. Если человек имеет тахикардию и не может сделать вдох, то это не обязательно заболевание сердечно-сосудистой системы.

Возможно — просто реакция на приём каких-то лекарственных препаратов, заболевания бронхо-лёгочной системы, щитовидной железы и т. д. Причин — множество.

Поэтому нужно уточнить диагноз, а уже тогда лечить Вашу тахикардию! Самолечение может только ухудшить Ваше состояние.

Самые тяжелые последствия бронхиальной астмы — сбой в работе сердечно-сосудистой системы.

Астма и тахикардия часто сопровождают друг друга, обременяя больного не только приступами удушья, но и учащенным сердцебиением, которое отдается по всему телу и пугает больного.

При тяжелой стадии заболевания идет огромная нагрузка на сердце, что может привести к инвалидности или даже летальному исходу. Это хроническая болезнь, которая требует непрерывного лечения и особого подхода к образу жизни.

Полностью вылечиться от бронхиальной астмы могут только дети. При диагностировании болезни во взрослом возрасте пациенту ничего не остается, кроме как контролировать и влиять на течение недуга.

При правильном лечении и ответственном подходе к собственному здоровью человек может облегчить приступы и жизнь в целом. Однако при халатном отношении у человека возникает дыхательная недостаточность, которая с каждым разом становится все длительнее и опаснее. Приступы удушья способствуют сбою в работе не только легких, но и сердца.

Нарушения частоты и ритма сердечных сокращений у астматиков происходит на фоне приступов удушья. Чем тяжелее форма болезни, тем дольше длится приступ тахикардии и выше поднимается пульс.

При дыхательной дисфункция в легких поднимается давление, а в ткани и органы поступает недостаточное количество кислорода.

Сердечно-сосудистая система начинает работать активнее, компенсируя его нехватку: сердце бьется чаще, чтобы перекачать большее количество крови и обеспечить организм необходимым количеством воздуха.

Часто больной бронхиальной астмой приходит к врачу с жалобами на усталость, боль и тяжесть в груди, учащенное сердцебиение. У 90% пациентов параллельно с основным заболеванием диагностируют синусовую тахикардию. Симптомы бронхиальной астмы в сочетании с тахикардией включают:

• Резкое повышение частоты сердечных сокращений во время приступа удушья. Человек ощущает сильное сердцебиение, которое «отдает» на все тело.
• Дыхательную недостаточность. Пациент задыхается, у него появляется одышка и тяжесть в грудной клетке.
• Отечность, головокружение, ослабленность.

Известно, что наиболее тяжкими осложнениями бронхиальной астмы являются те, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы. Если сердце страдает слишком серьезно ввиду тяжести протекания астмы, игнорирования лечения, человек может стать инвалидом и утратить возможность жить нормальной жизнью.

Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход.

Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми.

Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.

У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

• во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
• во время приступа повышается давление в грудной клетке;
• побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

• аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
• легочная гипертензия;
• острое и хроническое легочное сердце;
• ишемия миокарда.

Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией.

Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений.

Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.

Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

1. Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
2. Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
3. Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.

К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии.

Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.

Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

1. Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
2. Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:

• бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
• ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.);
• растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.

Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие.

Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более.

Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.

Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.

Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:

• блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
• аденозинергические средства (аминофиллин);
• диуретики (фуросемид).

Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе.

Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения.

Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.

Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.

Легочное сердце имеет такие симптомы:

• ощущение сдавливания в груди;
• ощущение нехватки воздуха;
• головокружение;
• отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
• рвота;
• скачки артериального давления;
• обморок.

Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.

Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.

В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.

Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.

Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.

Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.

Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

• антиагреганты (клопидогрел);
• β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
• гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:

1. Аускультация сердца.
2. Электрокардиография.
3. Эхокардиография.
4. УЗИ.
5. Рентгенологическое исследование.

Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания.

Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца.

Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.

Советуем почитать: Препараты для лечения бронхиальной астмы

Что такое бронхиальная астма? Это заболевание является хроническим воспалением дыхательных путей человека, сопровождается одышкой, чаще всего с кашлем. Это происходит из-за слишком чувствительных дыхательных каналов, чем больше они раздражаются, тем больше будут сужаться и вырабатывать жидкость, что, разумеется, нарушит процесс дыхания.

Тахикардия – практически самое распространенное заболевания сердца. Если сердечный ритм регулярно превышает порог в 90 ударов в минуту, значит, у человека развивается данное заболевание. При этом иногда можно слышать собственное сердцебиение, особенно пытаясь уснуть. Также при этом возможно чувство волнения, головокружение и даже обмороки.

Казалось бы, как могут пересекаться астма и тахикардия, но на самом деле эти заболевания довольно крепко связаны.

Что такое сердце? В первую очередь, это мышечный орган, который принимает всю поступающую в него кровь, сокращается и выталкивает ее. Простыми словами, сердце – это насос. Расположено оно за грудиной между легкими, размером оно с человеческий кулак, примерный вес – 300 грамм.

Патологические изменения работы сердца у больных могут проявляться в виде гипертензии легких, осложнять другие имеющиеся заболевания дыхательной системы. В свою очередь, заболевания бронхо-легочной системы негативно влияют на работу сердца – обнаруживаются признаки увеличения объема правых отделов сердца. Самые большие изменения происходят на последних стадиях бронхиальной астмы.

Помимо этого, у бронхов еще большое количество задач, а именно:

1. Регуляция температуры – обогрев поступающего воздуха.
2. Увлажнение поступающего воздуха за счет секрета.
3. Частичная защита организм от инфекций, за это отвечает мерцательный эпителий бронхов, который выводит бактерии наружу.

Бронхиальной астмой страдают более чем 300 миллионов людей на планете. Этот недуг является причиной инвалидности почти в 2% всех случаев, и в 1,4% – причиной госпитализации, а также сокращает продолжительность жизни у мужчин в среднем на 6 лет, у слабого пола – на 13.

В последние годы ситуация только ухудшается, количество больных растет, тем более что у многих больных бронхиальная астма развивается одновременно с болезнями сердечно-сосудистой системы и ЖКТ. С годами ученые получают все больше сведений о том, что тахикардия весьма часто сопутствует заболеваниям бронхо-легочной системы, и в определенных случаях определяет прогноз жизни человека.

Задачей исследования являлось изучение причин и механизмов развития нарушений частоты сердечных сокращений у больных БА и разработка методов наиболее эффективной терапии.

В исследовании было задействовано 69 человек, больных БА и имеющих степень течения заболевания средней и тяжелой формы. Все пациенты прошли полное обследование, которое включало холторовский мониторинг, а также использовали микрокардиоанализатор МКА-02.

После чего людям была проведена комплексная терапия, которая включала медикаментозное лечение бронхиальной астмы и препарат для нормализации сердечного ритма Дилтиазем. Позже им дополнительно назначили Триметазидин. Наблюдение за пациентами продолжалось на протяжении 2 лет.

В результате этого исследования не были определены четкие причинно-следственные связи между тяжестью течения бронхиальной астмы и тахикардией, однако у 40 пациентов из 69 была выявлена тахикардия синусового ритма, у 15 людей – предсердная недостаточность, у остальных – нарушение сократительной деятельности предсердий. Именно благодаря этим фактам, было установлено, что бронхиальная астма на самом деле связана с тахикардией.

На сегодняшний день полное излечение БА практически невозможно, исключение составляет астма у детей – в этом случае растущий организм при помощи лекарственной терапии может преодолеть заболевание. У взрослых же можно лишь контролировать его развитие и, в конечном итоге, влиять на ее исход.

Люди, которым поставили этот диагноз, ввиду бережного отношения к своему здоровью могут значительно улучшить свое состояние и качество жизни посредством правильной терапии.

Однако при отсутствии лечения у больного скоро появятся приступы удушья, которые со временем станут длительными и абсолютно неконтролируемыми. Они приводят к нарушению не только функционирования дыхательных органов, но и сердечно-сосудистой системы.

У больных БА сердце работает более эффективно, поскольку:

• во время осложнения болезни появляется дыхательная недостаточность;
• при приступе увеличивается давление в грудной клетке;

Осложнения, отражающиеся на работе сердца у астматиков, могут проявляться в:

• ишемической болезни сердца;
• легочном сердце;
• аритмии.

При запущенной бронхиальной астме чаще всего появляются осложнения в виде тахикардии, что влечет за собой:

• усиленное сердцебиение;
• болевые ощущения в области грудной клетки;
• отеки лечение которых весьма затруднительно из-за других процессов.

Тахикардия с нарушением синусового ритма диагностируется у 95% людей с бронхиальной астмой.

Сердечный ритм при БА изменяется из-за необходимости восполнить недостаток кислорода при нарушениях функций дыхания, от которых страдают многие органы и ткани человеческого организма. Для этого сердце более интенсивно начинает качать кровь.

При тахикардии больной БА может чувствовать:

1. Усиленное сердцебиение.
2. Головокружение, общую слабость и сонливость. Эти симптомы являются общими как для дыхательной недостаточности, так и для тахикардии.
3. Одышка, нехватка воздуха.

Тахикардия у людей, болеющих астмой, требует специальной терапии. Если ее не провести, возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, в связи с этим увеличится риск неожиданной остановки сердца во время приступа астмы.

Пациенты с бронхиальной астмой требуют специального подхода к лечению патологических изменений сердечного ритма. При синусовой тахикардии самым эффективным и безопасным будет ингибитор IF- каналов синусового узла (Кораксан).

• уменьшить степень и продолжительность тахикардии;
• нормализовать сердечные сокращения;
• улучшить гемодинамику легких.

Для людей, больных бронхиальной астмой, а также одновременно тахикардией, эффективными также будут:

• Небиволола гидрохлорид;
• Ивабрадин;
• Бисопролол;
• Соталол;
• препараты растительного происхождения – настойки или таблетки боярышника, пиона, валерианы и др.

Для лечения астмы в период ее обострения применяются стандартные в этом случае препараты:

• противовоспалительные (Дексаметазон);
• бронхорасширяющие (Беродуал, Сальбутамол);
• отхаркивающие (Амброксол, АЦЦ).

Исключение составляют часто применяемые Кромогликат натрия и Недокромил натрия, которые не рекомендуется применять при наличии тахикардии, так как их применение вызывает учащение сердечного ритма.

Осложнения можно разделить на пять основных категорий:

• мозговые;
• желудочно-кишечные;
• метаболические;
• острые дыхательные;
• сердечные и другие.

Список возможных осложнений бронхиальной астмы, которые, при наличии тахикардии, могут привести к летальному исходу:

1. Пневмония – данное состояние может, в свою очередь, осложняться сердечной недостаточностью.
2. Астматический статус – очень затяжной удушающий приступ, при осложнении тахикардией его весьма трудно купировать даже специалисту.
3. Коллапс легкого – появляется из-за абсолютной закупорки бронха слизистыми пробками.
4. Острая дыхательная недостаточность – в таком состоянии легкие и бронхи практически не получают кислород.
5. Пневмоторакс – из-за спонтанного повышения давления в легком происходит его разрыв.

Именно поэтому при диагностировании бронхиальной астмы нужно особое внимание уделить наблюдению за работой сердца. Чем раньше будут определены какие-либо нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, тем более высокой будет эффективность их лечения.

Дайте нам об этом знать – поставьте оценку

Приступ сердечной астмы сопровождается выраженной клинической картиной. Больной мучается от нехватки воздуха, учащения сердцебиения и роста кровяного давления, из-за чего у него проявляется неконтролируемый страх смерти.

Причина проблемы заключается в недостаточности левого желудочка, которая спровоцирована развитием застойного процесса в малом круге кровообращения. Лечение происходит в условиях стационара.

Оно направлено на улучшение работы сердца и предотвращение новых приступов.

Сердечная (кардиальная) астма представляет собой одно из проявлений недостаточности левого желудочка. Для нее характерна инспираторная одышка, связанная с затрудненным вдохом, плавно переходящая в удушье.

Проблемы с кровообращением и дыханием при наличии данной патологии связаны с застоем крови в легочных сосудах и уменьшением частоты и интенсивности сокращений миокарда. По МКБ (международной классификация болезней) она идет под кодом I50.

1 (левожелудочковая недостаточность).

При возникновении приступа кардиальной астмы необходимо вызвать «неотложку». Вероятность его самостоятельного прекращения есть, но также высоки шансы развития осложнений, способных привести к летальному исходу. Изменить ситуацию может лишь своевременное оказание доврачебной помощи и проведение медицинских манипуляций приехавшими докторами.

Левожелудочковая недостаточность, являющаяся причиной возникновения кардиальной астмы, развивается под влиянием сердечных и не сердечных патологий и состояний. Полный перечень причин выглядит следующим образом:

• аневризма аорты;
• инфаркт миокарда;
• воспалительные заболевания сердца;
• закупорка коронарных сосудов тромбами;
• сужение отверстия митрального клапана;
• кардиосклероз;
• опухоль сердца;
• недостаточность аортального клапана;
• кардиомиопатия.

В группе риска также находятся люди, страдающие от мерцательной аритмии, гипертонической болезни, воспаления легких и острого гломерулонефрита. Вызвать приступ могут такие триггеры (пусковые механизмы):

• чрезмерная физическая активность;
• психоэмоциональное потрясение;
• гормональные всплески;
• задержка жидкости в организме;
• лихорадочное состояние;
• длительное пребывание в лежачем положении;
• употребление пищи в ночное время (незадолго до сна).

В зависимости от возраста и пола основные триггеры немного отличаются. К примеру:

• У женщин основным фактором риска является беременность и послеродовой период из-за скачков гормональной активности. Наиболее актуален триггер в зрелом возрасте (после 40-50 лет).
• Приступы сердечной астмы у мужчин в большинстве своем начинают развиваться после получения физических нагрузок.
• Проявление левожелудочковой недостаточности у детей, в отличие от взрослых, является следствием врожденной аномалии.

Патогенез (механизм развития кардиальной астмы) тесно связан с нарушением гемодинамики в левых камерах сердечной мышцы. Возникший сбой приводит к чрезмерному наполнению сосудов малого круга кровообращения.

В нем начинает повышаться давление, из-за чего нарушается целостность капиляров. Сквозь них выходит плазма в легкие и развивается их отечность, приводящая к сбоям в процессе газообмена между альвеолами и кровью.

Немаловажную роль в развитии патологического процесса играет нервно-рефлекторная регуляция системы дыхания и кровотока в церебральных сосудах.

Признаки сбоя вегетативной нервной системы, характерные приступу кардиальной астмы, начинают проявляться сразу после возбуждения дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозгу.

Оно вызвано нехваткой питания или рефлекторно, отвечая на сигналы различных источников раздражения.

Незадолго до приступа (за 2-3 дня) у больного проявляются определенные предвестники, усугубляющиеся при получении физических нагрузок. Чаще всего это:

• одышка;
• ощущение сдавливания в области сердца;
• кашель, усиливающийся в лежачем положении.

Наибольшая вероятность проявления астматического приступа ночью. Из-за принятия горизонтального положения и уменьшения адренергической регуляции в малом круге кровообращения возрастает количество циркулирующей крови. В течение дня у больного проявляется обострения под влиянием физических и психоэмоциональных факторов.

Во время приступа предвестники становятся более выраженными и к ним присоединяются новые симптомы. Что такое астма сердца? Это:

• одышка, постепенно перерастающая в удушье;
• трудности с дыханием в горизонтальном положении (ортопноэ);
• сухой кашель;
• ощущение тревоги и неконтролируемого страха;
• нервозность;
• посинение ногтевых фаланг и носогубного пространства;
• рост нижнего (диастолического) порога давления;
• учащение сердцебиения (тахикардия).

Длится приступ от 2-3 минут до 1-2 часов в зависимости от тяжести основного патологического процесса. Незначительно ослабевает он при развитии недостаточности правого желудочка. В некоторых случаях болезнь сопровождает рефлекторный бронхоспазм, связанный со сбоями бронхиальной проводимости. Из-за него затрудняется постановка диагноза.

При дальнейшем развитии причинного фактора приступ становится более выраженным и проявляется следующим образом:

• снижение артериального давления;
• проявление холодного пота;
• увеличение вен в области шеи;
• судороги;
• потеря сознания;
• общая слабость;
• усугубление ортопноэ;
• кашель с выделением пенистой мокроты и крови.

Эффективность врачебной помощи будет зависеть от правильности поставленного диагноза. Специалисту придется дифференцировать кардиальную астму от нижеприведенных патологических состояний:

• медиастинальный синдром;
• стеноз гортани;
• приступ истерики;
• одышка при уремии (синдроме аутоинтоксикации);
• бронхиальная астма.

Согласно общепринятым протоколам, диагноз ставится на основании результатов инструментального обследования и осмотра. В случае с сердечной астмой их основу представляет аускультация (прослушивание с помощью фонендоскопа), электрокардиография (ЭКГ) и рентгенография. Ознакомиться с особенностями данных тестов можно ниже:

• При аускультации врач услышит характерный для кардиальной астмы ритм галопа, частый, но ослабленный пульс, аритмии и глухие сердечные тона. Отчетливо выделяются сухие хрипы в легких.
• Рентген грудного отдела позволит увидеть застойные процессы, сниженную прозрачность легочных полей, формирования линий Керли.
• Электрокардиография, проведенная во время приступа, покажет уменьшение амплитуды зубцов и сокращение интервала ST. Иногда фиксируются различные сбои в сердцебиении и проявления коронарной недостаточности.

Бронхиальная астма, в отличие от кардиальной, проявляется впервые в раннем возрасте, что считается одним из основных критериев дифференциальной диагностики. Для нее так же характерно наличие аллергических реакций и патологий дыхательной системы на фоне отсутствия недугов сердца и сосудов. Ориентируясь на приведенные факты, врач сможет поставить верный диагноз.

Перед проведением обследования потребуется сестринская помощь. Обычно пациенты поступают в тяжелом состоянии, поэтому важно не нарушать еще больше их психоэмоциональный фон. Медсестра должна будет ответить на все вопросы и рассказать о лечебных процедурах, намеченных на ближайшее время.

Неотложная помощь при сердечной астме может спасти жизнь человеку, так как не все приступы проходят без осложнений. Знать общепринятый алгоритм действий для их купирования должен не только астматик, но и близкие люди, входящие в его окружение. Правила оказания догоспитальной помощи:

• вызвать скорую;
• попросить больного присесть, свесив вниз ноги;
• открыть окна, чтобы помещение хорошо проветривалось;
• снять одежду стягивающую область груди и шеи;
• провести замер пульса и кровяного давления;
• при боли в сердце дать таблетку «Нитроглицерина»;
• по возможности сделать теплую ванночку для ног.

Давать «Нитроглицерин» сублингвально (под язык) необходимо под строгим контролем артериального давления. Если оно упадет ниже 90/60 мм рт. ст., то препарат противопоказан. Рекомендуется наложить жгуты на нижние конечности.

Они должны быть локализованы на 15 см ниже паховой складки. Выраженность застоя крови будет снижаться за счет ее замедления в данной области.

При развитии тяжелого приступа кардиальной астмы с признаками отека легких потребуется смочить марлю в спирте и положить ее на рот и нос больного, чтобы он вдыхал спиртовые пары.

В бригаду скорой помощи входит водитель, врач и 1-2 фельдшера. Они должны будут поддерживать жизнедеятельность человека до приезда в клинику. Дальнейшие действия проводятся в отделении реанимации.

При сердечной астме лечение сводится к облегчению состояния путем снижения степени застоя в легких, компенсирования сердечной недостаточности и купирования прочих патологий. В зависимости от симптоматики и причинного фактора врачи могут использовать различные методы. Увидеть их можно в таблице: