Меню Рубрики

Бронхоспазм и бронхиальная астма в анамнезе

Основное и наиболее опасное проявление бронхиальной астмы – бронхоспазм. Он представляет собой резкое сужение бронхиальных стенок, что препятствует нормальному прохождению воздуха по дыхательным путям. Это становится причиной недостаточного снабжения организма кислородом и перенасыщения его углекислым газом. Самочувствие больного ухудшается, ему делается тяжело дышать, может наблюдаться удушье и одышка.

Недостаток кислорода оказывает воздействие на деятельность сердца и сосудов, поэтому сердечный ритм возрастает, также наблюдается повышение давления.

Выраженность неприятных симптомов зависит от того, насколько тяжела форма астмы у пациента, от особенностей его организма и от причин, которые вызвали спазм бронхов. В некоторых случаях данное явление может привести к смерти больного, если не оказать ему своевременную помощь. Поэтому следует узнать основные особенности этой проблемы.

Бронхоспазм при бронхиальной астме является реакцией бронхов на негативное воздействие внешних факторов. Поскольку астма развивается под влиянием определенных раздражителей, то любой контакт человека с ними вызывает подобную реакцию, из-за чего и происходит бронхоспазм.

Стенки бронхов стараются помешать попаданию раздражающего вещества вглубь дыхательных путей, поэтому они сжимаются. Если воздействие неблагоприятного фактора не прекращается, мышцы бронхов остаются в сжатом состоянии. За счет этого затрудняется дыхание – в легкие не попадает достаточное количество воздуха, и больной ощущает приступ удушья.

Чтобы компенсировать нехватку кислорода, человек начинает дышать чаще. Но из-за суженного прохода в бронхах наблюдаются трудности не только с вдыханием воздуха, но и с его выдыханием. Часть воздуха остается в легких, что приводит к их распиранию. Также при проблемах с выдыханием воздуха в легких остается меньше места для последующих вдохов, а это еще больше усугубляет ситуацию.

Для ликвидации данного явления используются быстродействующие лекарственные препараты, способствующие расслаблению бронхиальных мышц. Однако предупредить астматический бронхоспазм проще, чем купировать, поэтому стоит знать те факторы, которые могут его спровоцировать. В этом случае можно избегнуть их воздействия, что снизит вероятность обострений. Основные из этих факторов:

  • аллергены;
  • вещества химического происхождения;
  • раздражение дыхательных путей механическим способом (воздействие инородных предметов);
  • вирусы и бактерии, оказавшиеся в дыхательных путях;
  • грибковые инфекции;
  • лекарственные препараты, стимулирующие раздражение бронхов;
  • ингаляционные анестетики;
  • стресс;
  • физические нагрузки;
  • холод;
  • особенности климата;
  • вредные экологические условия.

Реакции на перечисленные факторы возникают не у всех людей. Обычно для их возникновения необходимы определенные организменные особенности, такие как:

  • наследственная предрасположенность;
  • склонность к возникновению аллергии;
  • чувствительность бронхов;
  • курение (активное и пассивное);
  • занятость на вредном производстве.

Эти обстоятельства, сочетаясь с неблагоприятными факторами, легко вызывают спазм бронхов.

Пациентам необходимо точно знать признаки данного явления, чтобы своевременно воспользоваться необходимыми лекарственными средствами. Это:

  • тяжесть в груди;
  • нехватка воздуха;
  • короткие вдохи и продолжительные тяжелые выдохи;
  • кашель;
  • бледность;
  • усиленное потоотделение;
  • хрипы.

Для тех, у кого бронхоспазм возник впервые, данные симптомы являются поводом для обращения к врачу.

В некоторых случаях перед возникновением спазма тоже проявляются некоторые признаки, по которым можно предположить его приближение.

Это существенно упрощает его купирование, иногда даже есть возможность предупредить его появления. Среди этих признаков можно назвать:

  • головную боль;
  • приступы сильного кашля;
  • чихание;
  • заложенность носа;
  • раздражение глаз;
  • кожный зуд;
  • усталость;
  • раздражительность.

Пациенту стоит анализировать свое самочувствие и проявляющиеся симптомы. Если удастся выявить признаки, которые свидетельствуют о приближении спазма бронхов, бороться с астмой станет проще. Однако не нужно из-за любого необычного явления принимать сильные лекарственные препараты, поскольку реакции организма могут и не быть связаны с обострением бронхиальной астмы.

Полностью избавиться от бронхоспазмов невозможно, однако, есть возможность минимизировать их количество. Поскольку данное явление – защитная реакция бронхов на неблагоприятные внешние воздействия, то для избегания его следует свести к минимуму контакты с раздражающими веществами. Но прежде необходимо выяснить, какие именно раздражители вызывают такую реакцию. Для этого существуют специальные аллергические и провокационные пробы.

Общие рекомендации по предупреждению бронхоспазмов заключаются в следующем:

  1. Отказаться от курения.
  2. Бывать на свежем воздухе и проветривать жилые помещения.
  3. Не подвергаться длительному воздействию холода.
  4. Исключить контакты с аллергенами.
  5. Укреплять иммунитет.
  6. Избегать эмоциональных переживаний.
  7. Соблюдать правила гигиены.
  8. Выполнять назначения лечащего врача.

Если не выполнять профилактические мероприятия и не лечить основное заболевания, есть риск возникновения серьезных осложнений. В некоторых случаях спазм бронхиальных мышц может стать причиной смерти. Кроме этого, среди основных последствий можно назвать:

  • дыхательную недостаточность;
  • сердечную недостаточность;
  • эмфизему легких;
  • легочное сердце и пр.

Многие заболевания, возникающие из-за нехватки кислорода в организме, имеют необратимый характер, поэтому лучше не допускать их возникновения.

Как было сказано выше, при бронхоспазмах очень велик риск развития осложнений, поэтому очень важно своевременно их устранять. Нередко для этих целей врачи назначают специальные препараты, которые характеризуются быстрым действием. Эти препараты пациенту стоит всегда держать при себе, особенно если спазмы бронхов – нередкое явление для его организма.

Для устранения бронхоспахма используются сильные препараты, которые быстро нейтрализуют симптомы проблемы. Это:

  • Бронхорасширяющие (Сальбутамол, Бронхолитин, Синглон);
  • Растворы гормональных препаратов для ингаляций (Флутиказон, Атровент, Беродуал);
  • Глюкокортикостероиды (Преднизолон),
  • Отхаркивающие (Амбробене, Флуимуцил).

Важно, чтобы лекарственные средства и их дозировка были подобраны врачом, поскольку болезнь каждого пациента имеет свои особенности, которые нужно учесть. Ни в коем случае нельзя самостоятельно изменять дозировку лекарства или прекращать лечение. При обнаружении побочных эффектов или при отсутствии результата от применяемого средства нужно обратиться к врачу, чтобы процесс лечения был откорректирован.

Кроме лекарственных средств, помогают при таком состоянии следующие меры:

  1. Устранение травмирующего фактора.
  2. Принятие полусидячего положения.
  3. Ослабление сжимающих деталей одежды (при бронхоспазме стоит ослабить галстук, расстегнуть ремень и пуговицы, чтобы не мешать дыханию).

Если спазм возник впервые, лучше обратиться за помощью к врачу.

Лишь он сможет определить причины данного явления и назначить лечение. Самостоятельно принимать лекарственные средства или игнорировать явные симптомы заболевания недопустимо. Также врачебная помощь нужна, если использование назначенных лекарств не приносит никаких результатов в течение часа. Это свидетельствует о развитии осложнений, и определить их может только специалист.

источник

Бронхоспазм (бронхоспастический синдром) – это патологическое состояние, которое возникает при сокращении гладких мышц бронхов и уменьшении их просвета. При бронхоспазме наблюдается затруднение поступления в организм кислорода, углекислый газ при этом практически не выводится. Пациенту с бронхоспазмом тяжелее выдохнуть воздух, чем его вдохнуть, хотя по субъективным ощущениям больного вдох у него также затруднен.

Основными причинами бронхоспазма являются:

  • бронхиальная астма;
  • бронхит (особенно у детей до семи лет);
  • обострение хронического обструктивного заболевания легких (особенно у активных курильщиков и при наличии производственных вредностей);
  • ярко выраженная аллергическая реакция на вдыхание раздражающего вещества (пыль, сигаретный дым, испарения химических соединений, промышленное загрязнение окружающей среды и пр.), анафилактический шок;
  • интоксикация организма на фоне вирусного или бактериального заболевания респираторного тракта;
  • побочные эффекты ряда лекарственных препаратов (в том числе реакция на проводимую анестезию);
  • чрезмерные физические нагрузки (особенно у пациентов с бронхиальной астмой);
  • попадание инородного тела в дыхательные пути (особенно у детей в возрасте до трех лет);
  • стрессовые ситуации;
  • неблагоприятные погодные факторы.

Определенную роль в развитии бронхоспазма играет и генетическая предрасположенность.

Выделяют следующие формы патологического состояния:

  • бронхоспазм с обратимой закупоркой дыхательных путей (может быть купирован бронхолитическими препаратами);
  • бронхоспазм с необратимой закупоркой дыхательных путей (бронхолитиками не купируется).

В случае возникновения бронхоспазма в ходе оперативного вмешательства или в послеоперационном периоде при отсутствии экстренных реанимационных мероприятий возможен летальный исход.

В зависимости от распространенности патологического процесса и степени сужения бронхов различают бронхоспазм:

  • парциальный – сохранены участки нормально функционирующей легочной ткани;
  • тотальный – полный спазм бронхиол и мелких бронхов.

Спазм бронхов является рефлекторной защитной реакцией бронхов, резкое сужение которых происходит в ответ на действие раздражителя, что создает препятствие для проникновения раздражителя в легкие пациента. При развитии патологического бронхоспазма данный процесс приобретает затяжной характер – сократившиеся бронхиальные мышцы продолжают сдавливать бронхи, а не расслабляются. По причине нарастающего давления снаружи, а также из-за увеличившегося притока крови внутренние стенки бронхов отекают, просвет сужается, что мешает воздуху нормально проходить по дыхательным путям. При дальнейшем развитии патологического процесса может начаться кислородное голодание организма. Чтобы компенсировать острую нехватку воздуха пациент с бронхоспазмом начинает делать судорожные вдохи, однако по причине сужения просвета бронхов выдох затруднен, в нижних дыхательных путях накапливается воздух, и это создает препятствие для поступления кислорода в организм.

Основными симптомами бронхоспазма являются:

  • ощущение острой нехватки воздуха, а также тяжести в груди, что вызывает у пациента приступ страха, панику;
  • нарастающая одышка (короткий вдох и продолжительный затрудненный выдох), шумное свистящее дыхание;
  • мучительный кашель, который в некоторых случаях может сопровождаться незначительным отхождением вязкой мокроты, но чаще бывает непродуктивным;
  • бледность кожных покровов, цианотичный оттенок кожи вокруг рта;
  • тахикардия, приглушенные тоны сердца;
  • повышенная потливость (холодный пот);
  • вынужденная напряженная поза с наклоненным вперед корпусом и опорой на руки, приподнятыми плечами, втянутой головой.

Пациенту с бронхоспазмом тяжелее выдохнуть воздух, чем его вдохнуть, хотя по субъективным ощущениям больного вдох у него также затруднен.

Существует ряд признаков, которые могут свидетельствовать о приближающемся бронхоспазме. К ним относятся:

  • чихание, сопровождающееся появлением обильных прозрачных выделений из носа;
  • зуд кожных покровов, раздражение глаз;
  • сильный приступообразный кашель;
  • одышка;
  • головная боль;
  • учащение мочеиспускания и увеличение объема выделяемой мочи;
  • слабость, подавленность или раздражительность.

Визуально у пациента с бронхоспазмом заметна натужность дыхания, а также движения дыхательной мускулатуры (западают межреберные промежутки, набухают кровеносные сосуды на шее, втягиваются крылья носа).

При тотальном бронхоспазме дыхание у пациента полностью отсутствует, что сопровождается выраженными нарушениями газообмена.

Диагностика тотального бронхоспазма не представляет трудности, в отличие от парциального бронхоспазма, который может иметь скудную симптоматику. Помимо цианотичного оттенка кожных покровов, а также умеренной артериальной гипертензии при визуальном контроле в условиях торакотомии у пациентов отмечается недостаточное спадение легких на выдохе, а также повышенное сопротивление искусственному вдоху. Стабильный респираторный ацидоз при энергичной искусственной вентиляции легких свидетельствует о наличии латентной формы парциального бронхоспазма.

Изучение функции внешнего дыхания имеет большое значение для диагностики бронхоспазма. При проведении аппаратных методов диагностики определяется минимальная концентрация или полное отсутствие углекислого газа в выдыхаемом воздухе, при этом его концентрация в крови пациента возрастает.

Дифференциальная диагностика проводится с механической обтурацией бронхов инородным телом, перегибом интубационной трубки, остро развившимся во время наркоза ателектазом. Часто требуется дифференцировать данный патологический процесс с отеком легких, последний может оказаться и терминальной стадией бронхоспазма. На начальном этапе развития бронхоспазма у пациента отмечаются брадикардия, артериальная гипертензия и малое пульсовое давление, обусловленное увеличением диастолического артериального давления, отделяется небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. При отеке легких на фоне повышенного артериального давления развивается тахикардия, пульсовое давление увеличивается по причине повышения систолического артериального давления, затем возникает гипоксия миокарда с последующей фибрилляцией желудочков и остановкой сердца. У пациентов с отеком легких отделяется пенистая мокрота с примесью крови.

Визуально у пациента с бронхоспазмом заметна натужность дыхания, а также движения дыхательной мускулатуры (западают межреберные промежутки, набухают кровеносные сосуды на шее, втягиваются крылья носа).

Особую опасность представляет развитие бронхоспазма у детей, поэтому данное состояние следует купировать как можно скорее.

При возникновении бронхоспазма на фоне полного здоровья, в отсутствие у пациента бронхиальной астмы, а также в том случае, когда не удается купировать патологическое состояние на протяжении часа у пациентов, в анамнезе которых уже имеется бронхоспазм, необходимо вызвать скорую помощь.

Если известно, что причиной развития патологического процесса является воздействие аллергена, его необходимо устранить, обеспечить приток свежего воздуха, промыть нос водой и прополоскать горло.

При возникновении бронхоспазма у пациентов с бронхиальной астмой необходимо применить один из препаратов, которые снимают спазм бронхов и расширяют их просвет. Спустя 15-20 минут после использования бронхолитика допускается прием отхаркивающих препаратов. В случае самостоятельного устранения бронхоспазма, этиология которого неизвестна, следует пройти обследование для определения причины возникновения патологического состояния.

Читайте также:  Дифференциальная диагностика бронхиальная астма и хронический бронхит

Медикаментозное лечение бронхоспазма зависит от основного патологического процесса, на фоне которого развилось данное состояние, и подбирается каждому пациенту индивидуально. Для купирования приступа прибегают к бронхорасширяющим и расслабляющим мускулатуру бронхов препаратам, пациенты, страдающие заболеваниями дыхательных путей, при которых повышен риск развития бронхоспазма (например, бронхиальной астмой), рекомендуется держать в зоне быстрого доступа дозированные аэрозольные карманные респираторы. Эффективны и ультразвуковые ингаляции с растворами спазмолитических препаратов, противовоспалительных гормональных средств.

К препаратам, способствующим устранению спазма гладкой мускулатуры бронхов, относятся:

  • глюкокортикоиды (обладают противовоспалительным эффектом, уменьшают продуцирование биологически активных веществ в мышцы бронхов);
  • адреномиметики (воздействуют непосредственно на гладкую мускулатуру бронхов, расширяя их);
  • М-холиноблокаторы (схожи с адреномиметиками, однако несколько менее эффективны).

Основное лечение рекомендуется дополнять обильным питьем.

В ряде случаев пациентам с бронхоспазмом необходимо проведение оксигенотерапии в условиях стационара.

На фоне длительного бронхоспазма может развиться гипоксемия с дальнейшим развитием гиперкапнии, увеличением объема легких, застоем в верхней и нижней полой вене, а также остановкой сердца и кровообращения.

При своевременном купировании патологического состояния прогноз обычно благоприятный. При частых рецидивах бронхоспазма у детей (особенно до шести лет) прогноз ухудшается.

В случае возникновения бронхоспазма в ходе оперативного вмешательства или в послеоперационном периоде при отсутствии экстренных реанимационных мероприятий возможен летальный исход.

В целях предотвращения возникновения бронхоспазма рекомендуется:

  • своевременное лечение заболеваний, способных послужить фоном для развития бронхоспазма;
  • избегание чрезмерных физических нагрузок;
  • избегание стрессовых ситуаций и психического перенапряжения;
  • отказ от вредных привычек;
  • избегание воздействия на организм неблагоприятных факторов окружающей среды.

Для предотвращения развития бронхоспазма в процессе оперативного вмешательства в периоперационном периоде рекомендуется курс десенсибилизирующей терапии антигистаминами и кортикостероидами, а также аэрозольтерапия бронходилататорами. Необходим общий наркоз достаточной глубины с адекватной вентиляцией легких, за счет чего обеспечивается нормальный газообмен.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, характеризующееся измененной реактивностью бронхов, обусловленной специфическими иммунологическими и (или) неспецифическими неиммунологическими механизмами, обязательным клиническим признаком которого является приступ удушья или астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Бронхиальная астма — весьма распространенное заболевание, встречается у 3-5% взрослого населения.

КЛАССИФИКАЦИЯ (Г.Б.Федосеев, 1982 год).
· Этапы развития бронхиальной астмы:
· состояние предастмы: сочетание:
· острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония
· вазомоторный ринит, крапивница и другие состояния
· эозинофилия крови и увеличенным содержанием эозинофилов в мокроте
· клинически оформленная бронхиальная астма — после превого приступа удушья или астматического статуса
· Формы:
· Иммунологическая
· неиммунологическая.
· Патогенетические механизмы:
· атопический (с указанием аллергизующего аллергена);
· инфекционнозависимый (с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов);
· аутоиммунный;
· дисгормональный (с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений);
· нервно-психический (с указанием вариантов нервно-психических изменений);
· адренергический дисбаланс;
· холинэргический дисбаланс;
· первично измененная реактивность бронхов (формирующаяся без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляющаяся под влиянием физических, химических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризующаяся приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т.д.).
· Тяжесть течения: легкое течение, течение средней тяжести, тяжелое течение.
· Фазы течения: обострение, затихающее обострение, ремиссия.
· Осложнения:
· легочные
· эмфизема легких
· легочная недостаточность
· ателектаз
· пневмоторакс и т.д.
· внелегочные
· дистрофия миокарда
· легочное сердце
· сердечная недостаточность

ЭТИОЛОГИЯ
Заболевание формируется при наличии генетически детерминированной гиперреактивности бронхов, которую связывают с нарушением метаболизма циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ) или функциональной блокадой a-адренорецепторов клеток слизистой бронхов (прежде всего, тучных).
Наибольшее значение в развитии заболевания придается аллергическим механизмам. Аллерген, проникая в дыхательные пути, вызывает сенсибилизацию организма, а в дальнейшем — аллергическую реакцию. Аллергенами могут быть инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы), белковые вещества животного (шерсть, перья и т.д.) и растительного (пыльца трав и деревьев) происхождения, различные синтетические химические соединения. Проникновению антигенов во внутреннюю среду организма способствует нарушение защитной функции слизистого барьера дыхательных путей. Это может быть следствием инфекционных заболеваний дыхательной системы, приема лекарственных средств, нарушающих синтез слизи (противовоспалительные препараты), или генетических дефектов.

ПАТОГЕНЕЗ
В развитии приступа бронхиальной астмы выделяют три стадии:
· Иммунологическая стадия связана с соединением антигенов с антителами, фиксированными на сенсибилизированных клетках, в том числе на тучных, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких.
· Патохимическая характеризуется выделением из тучных клеток биологически активных веществ.
· Патофизиологическая проявляется:
· спазмом гладких мышц мелких бронхов и бронхиол
· отеком слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров
· гиперсекрецией слизеобразующих желез.

Аллергическая реакция развивается, как правило, по немедленному типу. Ведущая роль в этой реакции принадлежит антителам типа иммуноглобулинов E и G, которые образуют иммунные комплексы на поверхности мембран тучных клеток. В результате реакции антиген-антитело тучные клетки высвобождают гистамин, серотонин, брадикинин, лейкотриены, простагландины, ацетилхолин. Эти вещества обладают выраженным бронхоконстриктивным действием, что приводит к развитию спазма бронхов и бронхиол, гиперергическому воспалению с повышенной экссудацией и отеком, гиперсекреции слизистых желез.

Установлено, что у больных бронхиальной астмой порог возбудимости нервных рецепторов по отношению к обычным, неаллергическим, раздражителям значительно понижается. Этим объясняется появление приступов удушья при воздействии холодного воздуха, сильных запахов, резких изменениях влажности или атмосферного давления, форсированном дыхании, кашле.

Длительная обструкция мелких бронхов способствует развитию эмфиземы легких, что, в свою очередь, ведет к дыхательной недостаточности, гипоксемии и легочной гипертензии с последующим формированием «легочного сердца».

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
· Макроскопически обнаруживаются признаки эмфиземы, обтурация бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробками, бронхоспазм.
· При микроскопическом исследовании находят:
· увеличение числа бокаловидных клеток,
· замещение ими клеток реснитчатого эпителия,
· увеличение количества слизистых желез,
· слущивание эпителия,
· утолщение базальной мембраны,
· значительное количество эозинофилов в стенках бронхов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
· В межприступный период, особенно при атопической форме бронхиальной астмы, больные не предъявляют жалоб.
· В анамнезе у них имеются указания на:
· возникающие с той или иной частотой приступы удушья.
· аллергологический анамнез, т.е. непереносимость лекарственых средств (аспирин, противовоспалительные препараты), пищевых продуктов, различных бытовых аллергенов и профессиональных факторов. Важным моментом (для уточнения формы заболевания) является наличие патологии дыхательной системы.
· При физикальном исследовании в начальных стадиях заболевания не обнаруживается никаких патологических признаков. При инфекционнозависимой бронхиальной астме выявляется клиническая картина хронического бронхита. При тяжелом течении заболевания определяются признаки дыхательной недостаточности и «легочного сердца».

ЖАЛОБЫ:
· Основным и обязательным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья:
· он провоцируется контактом с аллергеном, обострением бронхо-легочной инфекции, кашлем, физической нагрузкой, резкой сменой температуры и т.д..
· часто приступ начинается внезапно, постепенно нарастает
· длится от нескольких минут до многих часов и даже суток
· имеет экспираторный характер
· кашель
· чаще сухой, надсадный
· или с небольшим количеством вязкой, трудноотделяемой мокроты
· одышка в межприступный период — при развитии легочно-сердечной недостаточности
· повышенная температура тела при инфекционном процессе
· затрудненное носовое дыхание

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ:
· ОБЩИЙ ОСМОТР
· больной во время приступа занимает вынужденное положение: сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола. Такое положение способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка как бы фиксирована в положении глубокого вдоха, кожные покровы цианотичны (теплый цианоз).
· При выдохе наблюдается набухание шейных вен, исчезающее во время вдоха (перегрузка правых отделов сердца)
· Кожные аллергические проявления: крапивница, папуллезные или эритематозные ввысыпания, экзема, нейродермит, псориаз, грибковое поражение кожи и ногтей
· СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
· Отмечается учащение пульса, иногда малое его наполнение
· Определение относительной сердечной тупости затруднено, а абсолютная может не определяться вовсе.
· Тоны сердца равномерно ослаблены, выслушивается акцент II тона на легочной артерии (гипертензия малого круга).
· ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА:
· признаки острой эмфиземы легких
· дыхание ослабленное везикулярное
· или жесткое, если имеется хронический бронхит
· выслушиваются сухие свистящие хрипы
· иногда основной дыхательный шум определить не удается в связи с обилием этих хрипов, часто слышимых даже на расстоянии (дистантные хрипы).
· ПО ДРУГИМ ОРГАНАМ И СИСТЕМАМ:
· При исследовании других систем патологических изменений не выявляется. Возможно увеличение печени вследствие острой правожелудочковой недостаточности.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС:
Наиболее грозное осложнение заболевания — астматический статус — синдром острой дыхательной недостаточности.

Основным отличием статуса от ординарных приступов удушья является возрастающая резистентность к проводимой бронходилатационной терапии.

В основе его формирования лежит блокада b-адренергических рецепторов промежуточными продуктами метаболизма катехоламинов. Нарастающая обструкция бронхов приводит к накоплению углекислого газа и появлению респираторного ацидоза. Развитию этого состояния способствуют длительное и бесконтрольное применение симпатомиметиков, необоснованная отмена глюкокортикостероидов, обострение хронического или присоединение острого воспалительного процесса.

В клиническом течении астматического статуса выделяют три стадии
· Первая характеризуется несоответствием выслушиваемых на расстоянии в большом количестве свистящих хрипов и данных аускультации с помощью стетоскопа: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних определяется умеренное количество сухих свистящих хрипов.
· Во второй стадии нарастают признаки дыхательной недостаточности, обусловленной тотальной обструкцией бронхов. В результате образования слизистых пробок, закупоривающих просвет бронхов и бронхиол, отмечается уменьшение звучности и количества сухих хрипов вплоть до полного их исчезновения и формирования синдрома «немого» легкого. Развивается декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.
· В третьей стадии развивается гипоксемическая кома. Отмечается выраженный диффузный цианоз, потеря сознания с угасанием рефлексов, развивается гипотония и коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

ТЕЧЕНИЕ
Выделяют три степени тяжести заболевания.
· Легкая клинически характеризуется:
· кратковременными дневными приступами реже 1-2 раз в неделю
· ночными приступами удушья не чаще 1 раза в месяц
· отсутствием симптомов болезни вне приступов.
· Средняя характеризуется
· ночными приступами чаще 2 раз в месяц
· необходимостью ежедневно пользоваться симпатомиметиками.
· Тяжелая характеризуется
· продолжительными практически ежесуточными ночными приступами
· астматическими состояниями, угрожающими жизни больного

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
· При исследовании периферической крови в период обострения часто выявляется эозинофилия
· В мокроте, особенно при атопической форме заболевания, обнаруживается триада, характерная для бронхиальной астмы:
· спирали Куршмана
· кристаллы Шарко-Лейдена
· эозинофилы.
· При исследовании функции внешнего дыхания выявляется нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу:
· снижение объема форсированного выдоха за секунду ниже 74% от должной величины
· индекса Тиффно ниже 64% должного
· мощности выдоха (пневмотахометрия)
· снижение потоковых показателей: максимальных объемных скоростей (МОС) в момент форсированного выдоха.
· достоверным свидетельством наличия бронхоспазма является улучшение исходно нарушенных показателей бронхиальной проходимости более, чем на 20-15% при применении фармакологических проб с бронхолитиками.
· Электрокардиографическое исследование может выявлять признаки перегрузки правых отделов сердца.
· Рентгенологически обнаруживается:
· повышение прозрачности легочных полей
· обеднение периферической сосудистой сети.
· При бронхоскопии выявляется эндобронхит, а при тяжелых формах заболевания — слизисто-гнойные пробки, обтурирующие просвет бронхов.
· Важное значение имеет аллергологическое обследование — выявление аллергенов с помощью кожных и провокационных проб (проводиться оно должно только специалистом-аллергологом из-за возможности развития анафилактического шока).

ДИАГНОСТИКА
Основными диагностическими критериями бронхиальной астмы являются:
· наличие у больного характерных приступов удушья в анамнезе, нередко провоцируемых контактом с аллергеном
· признаков бронхоспастического синдрома при объективном исследовании
· обратимого характера бронхиальной обструкции по данным исследования функции внешнего дыхания.

Формулировка развернутого клинического диагноза.
Пример 1. Бронхиальная астма, атопическая (аллергия к домашней пыли), легкое течение, фаза обострения.
Пример 2. Бронхиальная астма, инфекционно-зависимая, тяжелое течение, фаза обострения. Хронический обструктивный гнойный бронхит в фазе обострения. Эмфизема легких. Легочно-сердечная недостаточность.

Читайте также:  Диета при бронхиальной астме у детей стол

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
· Прежде всего следует различать форму бронхиальной астмы.
· Для атопической характерны:
· в анамнезе вазомоторный ринит, крапивница и другие аллергические проявления,
· связь обострений заболевания с цветением определенных растений, употреблением некоторых пищевых продуктов, контактом с животными и бытовой пылью, положительные кожные пробы с неинфекционными аллергенами.
· При инфекционно-зависимой бронхиальной астме
· у больных, как правило, имеются хронические воспалительные процессы дыхательной системы
· наблюдается положительный эффект от антибактериальной терапии.

· Приступ удушья при бронхиальной астме следует дифференцировать с сердечной астмой (левожелудочковой недостаточностью).
· В анамнезе у больных с приступом сердечной астмы имеется заболевание сердечно-сосудистой системы (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и т.д.).
· Вынужденное положение сердечного больного — ортопное, с опущенными вниз ногами (депонирование крови в нижних конечностях), тогда как при бронхиальной астме характерно положение с упором руками о край кровати для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры.
· Одышка при сердечной астме имеет преимущественно инспираторный характер, а при бронхиальной — экспираторный.
· Цианоз во время приступа сердечной астмы периферический, холодный (акроцианоз), приступ бронхиальной сопровождается теплым центральным цианозом.
· При аускультации у больных с сердечной астмой выслушиваются влажные незвучные хрипы, а при бронхиальной — сухие свистящие.

· Хронический бронхит
· отсутствие пароксизмов экспираторной одышки, достигающей степени удушья,
· отрицательные фармакологические пробы при определени функции внешнего дыхания

ЛЕЧЕНИЕ
· Тяжелое течение заболевания, обострение хронического инфекционного процесса, сезонное обострение атопической бронхиальной астмы требуют стационарного лечения. Легкие формы заболевания можно лечить амбулаторно.
· Специальной диеты не назначают, необходимо лишь исключить из рациона пищевые аллергены.
· Для купирования приступа удушья применяются:
· Симпатомиметики
· стимуляторы a- и b-адренорецепторов: адреналин, эфедрин;
· стимуляторы a-адренергических рецепторов: норадреналин, мезатон;
· неселективные b-адреностимуляторы: асмопент, алупент;
· селективные b2-адреностимуляторы: беротек, сальбутамол);
· холинолитики (атропин, платифиллин);
· широко применяется бронхолитик эуфиллин.
· В зависимости от тяжести приступа препараты принимаются перорально, в виде ингаляций или парентерально.
· Для предупреждения приступов могут применяться препараты:
· теофиллина пролонгированного действия (теопэк, теобиолонг и др., действующие в течение 12-18 часов),
· стабилизаторы мембраны тучных клеток (интал, кетотифен).
· В случае отсутствия эффекта от указанной терапии (при наличии частых приступов удушья или астматического состояния) назначается глюкокортикоиды.
· Для лечения астматического статуса применяется:
· инфузионная терапия (изотонический раствор NaCl, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы)
· преднизолон
· 4% раствор бикарбоната натрия (для борьбы с ацидозом)
· при отсутствии эффекта больного переводят на управляемое дыхание, проводят аспирацию содержимого бронхов.
· При инфекционно-зависимой астме в период обострения назначают антибактериальную терапию.
· Больным атопической астмой при невозможности устранить аллергенный фактор показана гипосенсибилизирующая терапия.
· Применяется физиотерапевтическое лечение: индуктотермия, фонофорез гидрокортизона, электрофорез хлористого кальция, эуфиллина, аэроионотерапия (аэроионизация), электрополе УВЧ, средневолновое УФО, грязелечение.
· При стабильном состоянии и в фазе неустойчивой ремиссии проводят спелеотерапию, климатотерапию: курорты с горным климатом (Кисловодск, Нальчик, Солотвино) и морским (Алушта, Ялта).

источник

Иногда на фоне острого инфекционного или хронического заболевания у человека развивается опасное патологическое состояние – удушье, приводящее к кислородному голоданию, перенасыщению крови углекислым газом и, в тяжёлом случае, к смерти. В медицинской литературе это явление носит название «бронхоспастический синдром».

Бронхоспазм – это рефлекторный ответ бронхов на какой-либо раздражитель. Гладкая мускулатура сокращается и резко сужает просвет, по которому воздух двигается к лёгким и обратно. Эволюционно этот механизм возник для защиты организма от загрязнённого, задымлённого или отравленного воздуха. Когда механизм нормальной регуляции калибра бронхов нарушается, может возникнуть опасное патологическое состояние со следующими симптомами:

  • Чувство сдавленности в груди и нехватки воздуха.
  • Форсированное дыхание с судорожными краткими вдохами и свистящими долгими выдохами.
  • Непродуктивный тяжёлый кашель.
  • Тахикардия.

Визуальные признаки, позволяющие заподозрить у человека развитие бронхоспазма:

  • Характерная поза: наклоненный вперёд корпус с опорой на руки.
  • Общая бледность, цианоз в области носогубного треугольника и под глазами.
  • Набухшие шейные сосуды, втянутые крылья носа, проступивший пот.
  • Втянутые межрёберные промежутки.

Затяжной бронхоспазм вызывается отёком стенок бронхов из-за непрекращающегося давления мускулатуры. При этом повышается секреция густой мокроты. Накапливаясь в дыхательных путях, она ещё сильнее перекрывает бронхиальный просвет. Поэтому при первых признаках спазма больному необходима помощь.

Есть множество причин развития этого феномена. Иногда он может возникать даже у вполне здоровых людей. Например, около четверти профессиональных спортсменов переживали состояние, описанное в медицинской литературе термином «бронхоспазм физической нагрузки». К группе риска относятся также аллергики, курильщики, работники вредных производств, жители экологически неблагополучных районов.

В зависимости от этиологии триггерами приступа могут выступать:

  • Обострение хронического заболевания (бронхиальная астма, хронический бронхит и т.д.).
  • Острое респираторное заболевание с общей интоксикацией.
  • Аллергическая реакция.
  • Раздражение дыхательных путей летучими химическими веществами, дымом, инородным телом, частицами пыли.
  • Интоксикация при гельминтозах.
  • Употребление некоторых лекарственных средств.
  • Холодный или слишком сухой воздух.
  • Сильный стресс.

Не стоит упускать из внимания и наследственную предрасположенность к гиперреактивности бронхов. Именно по её вине одинаковые раздражители у кого-то провоцируют развитие спазма, а у кого-то нет.

Бронхиальная астма – это хроническое воспаление дыхательных путей. Чувствительная слизистая оболочка бронхов астматика возбуждает немедленный ответ гладкой мускулатуры на действие раздражителя. Эпизоды обострения этого заболевания всегда сопровождаются приступами удушья. Их картина полностью аналогична вышеописанной. Однако у многих пациентов с гиперреактивностью бронхов нет диагноза «астма». Поэтому бронхоспазм – это ещё не всегда астма. Но астма – практически всегда бронхоспазм.

Чтобы не провоцировать рецидивов астматического приступа, больной должен вести определённый образ жизни:

  • Избегать простудных заболеваний.
  • Избегать контакта с аллергенами: пылью, шерстью и пером домашних животных, цветочной пыльцой, комнатными растениями, пищевыми аллергенами.
  • Избегать переутомления и стрессов.
  • Осторожно обращаться с фармакологическими препаратами.
  • Заниматься дыхательной гимнастикой и лечебной физкультурой.
  • Принимать лекарства, назначенные врачом.

Следует помнить: несоблюдение этих правил может приводить к учащению проявления бронхоспастического синдрома, который вызывает обструкцию бронхов. Частые затяжные приступы становятся причиной развития состояния с высоким летальным потенциалом – астматического статуса.

Есть целая группа заболеваний, при тяжёлом течении которых может развиваться бронхоспазм:

  • Бронхиты – острый, хронический, обструктивный.
  • Аллергический риноконъюнктивит (поллиноз).
  • Периартериит (некротизирующий васкулит) с поражением сосудов дыхательной системы.
  • Аденоидит.
  • Ларингит и ларинготрахеит.
  • Эмфизема лёгких.
  • Респираторная форма муковисцидоза.
  • Кардиты.

Если спазм бронхов возник у человека впервые, нужно обязательно пройти комплексное обследование с участием терапевта, пульмонолога, отоларинголога и аллерголога. Только специалисты могут выяснить истинную причину состояния, поставить диагноз и назначить адекватное лечение.

Приступ обычно наступает внезапно, а его клиника может развиваться стремительно. Очень важно не упустить время. Иногда за час или немногим меньше больной может почувствовать заложенность и сдавленность в груди, появляется сухой кашель и небольшая затруднённость выдоха. У астматиков за некоторое время до спазма иногда может начаться сильный насморк с водянистым отделяемым, першение в горле, кашель, частое чихание.

Во всех случаях важно знать, как помочь больному до приезда врача.

  1. Усадить больного в положение полусидя.
  2. Снять с него тесную одежду, галстук, расстегнуть воротник.
  3. Обеспечить приток свежего воздуха (окно открывать, если под ним нет цветущих растений).
  4. Устранить вероятные источники аллергенов (животных, растения, пыль, подушки и т.д.).
  5. Если больному уже выписан бронхорасширяющий препарат, помочь ему принять его.
  6. Дать тёплое питьё, которое улучшает отхождение слизи из бронхов.
  7. Вызвать врача.
  1. Давать успокоительные, антигистаминные средства и препараты для подавления кашля.
  2. Растирать больного разогревающими мазями и ставить горчичники.
  3. Давать травяные отвары и мёд.

Бронхоспазм любой этиологии – опасное для жизни состояние. Если его не купировать вовремя, человек может впасть в кому и умереть. Всевозможные народные средства применять категорически нельзя. Заниматься лечением должен только специалист.

источник

Диагностика заболевания при наличии типичных приступов удушья не представляет затруднений.

Значительно чаще бронхиальная астма (БА) протекает без выраженных приступов одышки.

Поэтому, собирая жалобы и анамнез болезни, необходимо спрашивать о наличии в прошлом не только эпизодической одышки или удушья, но и приступообразного кашля, свистящих хрипов, ощущения сдавления грудной клетки, которые особенно усиливаются в ночные и ранние утренние часы.

Важно выяснить обратимость этих симптомов (спонтанно или при применении бронхолитиков).

При подозрении на БА собирают аллергологический анамнез: связь ухудшения состояния с внешними воздействиями, в частности с вдыханием веществ, которые могут послужить ингаляционными аллергенами (см. выше), временем года, пребыванием больного в определенной обстановке, перенесенными заболеваниями. Так, обострения бронхиальной астмы в летнее время характерны для пыльцевой астмы, круглогодичное течение с обострениями в осеннее время (сезон размножения клещей) — для клещевой астмы. Обострение болезни при острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ) чаще наблюдается при эндогенной астме.

При сборе аллергологического анамнеза выявляют также наличие у кровных родственников больного лекарственной и пищевой непереносимости, атопических заболеваний.

Для типичных приступов БА характерны следующие симптомы:

1. Приступ часто начинается с продромальных явлений: сухого приступообразного кашля, ощущения першения по ходу гортани и трахеи, реже — обильных выделений из носа (вазомоторные нарушения).

2. Удушье экспираторного характера (с преимущественным затруднением выдоха). При этом частота дыхания, как правило, нормальная или даже несколько уменьшена.

3. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса и брюшной стенки. Грудная клетка увеличена в объеме (острое вздутие легких), определяется коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких.

4. При аускультации — жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы на выдохе, которые слышны на расстоянии (дистанционные хрипы).

5. Мокрота в начале приступа не откашливается, к концу приступа начинает отходить светлая вязкая мокрота в небольшом количестве.

6. Выраженная положительная реакция на в2-агонисты или М-холинолитики и ксантиновые препараты, что проявляется в купировании приступа или приростом объёма форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ) на 15 % и более.

При типичном течении БА трудностей в диагностике не возникает. Значительно труднее диагностика осуществляется при наличии так называемого дыхательного дискомфорта, когда наблюдаются клинические эпизоды затрудненного дыхания, кашля, свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке; в этот период при аускультации, особенно при форсированном выдохе, у многих больных определяются удлиненный выдох и сухие свистящие хрипы на выдохе. Однако такие состояния чаще наблюдаются ночью или под утро и обычно проходят без наблюдения врача. В таких случаях диагноз бронхиальной астмы можно выставить лишь предположительно, а чаще он вообще не выставляется.

Именно с нераспознаванием БА у самой многочисленной группы лиц с таким легким течением заболевания, а также с неправильной диагностикой у подобных больных «хронического бронхита с бронхоспастическим синдромом (или с бронхоспазмом)» связаны нереальные (резко заниженные) официальные данные по распространенности БА в России и ряде других стран. Консенсус подчеркивает, что гиподиагностика и связанное с этим недостаточное лечение астмы является международной проблемой.

Кроме того, в связи с ошибочной диагностикой в этих случаях различных форм бронхита больным назначают антибиотики и противокашлевые препараты, что усугубляет течение бронхиальной астмы. Для снижения диагностических ошибок консенсус рекомендует «все случаи, сопровождающиеся свистящими хрипами, считать БА до тех пор, пока не будет доказано обратное».

Еще труднее установить диагноз при кашлевом варианте заболевания. У этих больных приступообразный кашель в ночное время является единственным симптомом заболевания, в то время как свистящие хрипы в груди отсутствуют или выражены умеренно и наблюдаются непостоянно.

При синдроме дыхательного дискомфорта диагностика БА становится более уверенной при наличии следующих дополнительных признаков:

1. Связь эпизодов затрудненного дыхания и приступообразного кашля с различными экзогенными воздействиями (аллергены, полютанты, медикаменты, физическая нагрузка).

2. Наследственная предрасположенность к бронхиальной астме и атопическим заболеваниям. Такая предрасположенность документируется повышенным уровнем в сыворотке крови общего и аллергоспецифического IgE.

3. Внелегочные проявления атопии в личном анамнезе (атопический дерматит, вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический отек Квинке).

Читайте также:  Комаровский советы при бронхиальной астме

4. Эозинофилия крови и мокроты.

5. Обратимость бронхиальной обструкции (спонтанно либо под влиянием лечения). У каждого больного обратимость бронхиальной обструкции желательно доказать с помощью фармакологического функционального (бронходилатационного) теста.

Для этого спирометрическим методом определяют объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1л/с) с подсчетом индекса Тиффно по формуле (в норме не менее 75%):

Через 15 мин после ингаляции в2-агониста (сальбутамола, беротека и др.) повторяют функциональное исследование: увеличение ОФВ1 или ПСВ на 15 % и более свидетельствует о наличии выраженного бронхоспазма и, как правило, о наличии БА. Здесь следует подчеркнуть, что диагностическое значение имеют только положительные результаты функционального фармакологического теста.

Отрицательные результаты теста с ингаляцией в2-агонистов при наличии бронхоспастического синдрома могут объясняться участием в патогенезе бронхоспазма иного механизма, например холинергического, что требует использования для ингаляции холинолитиков, или преобладанием в патогенезе обструкции труднообратимых механизмов. Необходимо иметь в виду, что функциональный тест используется только в тех случаях, когда исходные величины ОФВ1 или ПСВ снижены до 80 % и менее от должных.

Обратимость бронхиальной обструкции может быть выявлена по динамике суточных колебаний ПСВ, которую больной определяет самостоятельно и фиксирует показатели в специальном дневнике. При обострении БА показатели ПСВ в различное время суток различаются на 15 и более процентов.

Во многих случаях бронхиальная астма начинается атипично и длительное время не распознается.

Вне приступа большинство больных БА чувствуют себя хорошо. Это в большей степени относится к больным экзогенной БА. При эндогенной форме заболевания у больного после приступа сохраняется остаточный бронхоспазм, что проявляется жестким дыханием с несколько удлиненным выдохом, сухими свистящими хрипами. В фазе ремиссии при объективном обследовании у этих больных определяются признаки хронического бронхита или другого респираторного заболевания. При обеих формах бронхиальной астмы часто определяется патология носа и околоносовых пазух.

Больным БА назначают следующие лабораторно-инструментальные исследования:

1. Общий анализ крови (у 60-70 % выявляют эозинофилию).

2. Микроскопическое исследование мокроты на выявление эозинофилов (окрашивают по Романовскому-Гимзе), кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана.

3. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки и околоносовых пазух. В момент приступа выявляют признаки острого вздутия легких: повышенную прозрачность легких, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. У больных эндогенной астмой обычно определяются признаки хронического бронхита, стойкой эмфиземы легких, пневмосклероза. На рентгенограмме околоносовых пазух при экзогенной астме обычно определяют двустороннее пристеночное затемнение гайморовых пазух (аллергическая синусопатия), при эндогенной БА — чаще односторон­нее затемнение за счет гнойного синусита.

4. Электрокардиография; на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ) при длительном анамнезе нередко выявляют признаки хронического легочного сердца.

5. Оценка вентиляционной функции легких (функции внешнего дыхания) особенно обратимости её нарушений, обеспечивает наиболее точное определение обструкции дыхательных путей.

Для бронхиальной астмы характерен обструктивный тип нарушения вентиляции.

Существует широкий спектр различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но два показателя получили наиболее широкое признание для использования у пациентов старше 5 лет. Это объём форсированного выдоха за первую секунду и связанная с ним форсированная жизненная ёмкость легких (ФЖЕЛ). К ним следует добавить пиковую скорость выдоха. Эти показатели зависят от природы бронхиальной обструкции, напрямую связанной с величиной просвета дыхательных путей и эластическими свойствами альвеол.

Измерение ОФВ1 и ФЖЕЛ проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха. Существуют отечественные и зарубежные рекомендации по стандартизации спирометрии. Эта процедура воспроизводима, но её результаты зависят от физического усилия, прилагаемого пациентом; в расчет принимается самое высокое значение из двух или трех предпринятых попыток.

Тест начинает терять свою надежность при значениях менее 1 л. Должные значения показателей ОФВ1, ФЖЕЛ и ПСВ определены по результатам популяционных исследований с учетом пола, возраста и роста пациента, и, несмотря на то, что эти показатели постоянно пересматриваются, по ним можно судить, являются ли полученные результаты нормальными или нет. Снижение ОФВ1 менее 80 % от должной величины является объективным критерием нарушения бронхиальной проходимости.

Важным показателем вентиляционной функции легких является также отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (тест Тиффно), которое составляет у взрослых 75 % и более, а у детей возможно более 90 %. Любые значения ниже приведенных могут предполагать бронхиальную обструкцию. Спирометрия полезна также для диагностики БА путём выявления обратимости бронхиальной обструкции: если через 10-12 минут после ингаляции бронхолитика (сальбутамол, беротек в дозе 100-200 мкг) наблюдается увеличение ОФВ1 как минимум на 15 % по сравнению с исходной величиной, можно говорить о наличии обратимой бронхиальной обструкции.

Спирометрия применяется также для контроля эффективности проводимого лечения, прежде всего в условиях стационара, так как аппаратура достаточно громоздка и дорогостояща. Кроме того, спирометрия особенно полезна при оценке прогрессирования заболевания у пациентов со значимыми нарушениями вентиляционной функции легких (пожилые больные, имеющие сочетание БА и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)), поскольку значения ПСВ могут быть относительно хорошо сохранены при резко сниженных спирометрических данных.

Оценка пиковой скорости выдоха, измеряемой пикфлоуметром, также является важным методом для диагностики и контроля проводимого лечения бронхиальной астмы. Пикфлоуметры удобны для использования в амбулаторных, домашних условиях с целью ежедневного объективного мониторирования течения БА.

Ниже приведена последовательность действий при правильном использовании пикфлоуметра:

1) тест выполняют стоя, держа прибор в горизонтальном положении;

2) делают максимальной вдох, затем максимально сильный выдох через пикфлоуметр (стараясь при этом не кашлять);

3) необходимо сделать, как минимум, 3 попытки (учитывается наилучший результат);

4) обычно тест выполняют два раза в сутки (утром, сразу после сна, и вечером, до приёма лекарственных средств);

5) помимо наивысших показателей ПСВ, большое значение имеет разница между утренними и вечерними показателями (вариабельность ПСВ), которая рассчитывается по формуле:

(ПСВв — ПСВу) / ((ПСВв + ПСВу) х 0,5)

Вечерний показатель ПСВ обычно выше утреннего, однако наибольшую ценность имеет разница между ними. Вариабельность ПСВ > 20 % указывает на нестабильность бронхиальной обструкции. Следует помнить, что ПСВ позволяет судить, главным образом, о степени обструкции крупных дыхательных путей. Основным недостатком метода является то, что при выраженной обструкции мелких бронхов ПСВ может быть в пределах нормы.

6. Исследование гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов является важным компонентом БА, лежащим в основе нестабильности состояния дыхательных путей, проявляющимся повышением бронхоконстрикторного ответа на широкий спектр экзогенных и эндогенных стимулов. В лабораторных условиях гиперреактивность определяется с помощью провокационных тестов (фармакологических, пробы с физической нагрузкой, вдыханием холодного воздуха и др.).

Наиболее чувствительными тестами на гиперреактивность бронхов считаются фармакологические с использованием гистамина, метахолина, ацетилхолина. Начиная с работы J.Orehek (1975), под чувствительностью бронхов понимают минимальную дозу агента, которая приводит к уменьшению ОФВ1 на 20 %, а под реактивностью — крутизну кривой «доза-ответ» при увеличении дозы ингалируемого вещества. Однако в настоящее время, в основном, используется обобщенный термин — гиперреактивность бронхов, определяемый по пороговой концентрации провокационного агента, вызывающего снижение ОФВ1 на 15-20 %.

Провокационные пробы проводятся, если показатели вентиляции находятся в пределах нормы, а анамнез заболевания указывает на наличие бронхиальной астмы (чаще всего с экспертной целью).

Провокационная проба с циклическим гуанозин-монофосфатом (цГМФ) при БА превосходит по чувствительности и специфичности пробы с гистамином и метахолином, но в настоящее время используется, в основном, в научных целях. С научными целями проводятся также провокационные пробы с аллергенами, гипо- и гиперосмолярными растворами, холодным воздухом.

Проба с физической нагрузкой применяется у детей и пациентов молодого возраста с целью уточнения диагноза. Тест более специфичен, но менее чувствителен, чем фармакологические пробы.

Профессиональная провокационная проба с предполагаемыми химическими или профессиональными агентами должна проводиться в специализированных центрах.

Необходимо подчеркнуть, что дети младше 6-8 лет обычно не могут выполнить стандартные тесты, использующиеся для исследования функции легких. Ведется поиск других методов изучения функции легких у детей младшего возраста (например, осциллометрия), но результаты этих исследований носят противоречивый характер. У лиц младше 18 месяцев для изучения функции внешнего дыхания (ФВД) применяют плетизмографию.

При экзогенной астме проводится специфическая диагностика, которая направлена на выявление «виновного» аллергена (аллергенов).

Она включает следующие методы:

1. Аллергологический анамнез.

2. Кожное тестирование со специально приготовленными экстрактами неинфекционных аллергенов.

Кожные тесты (скарификационные, внутрикожные) чаще проводятся с экстрактами домашней пыли, пыльцы растений, эпидермиса и шерсти животных, пера подушки. Необходимо иметь в виду, что положительные кожные тесты свидетельствуют лишь о наличии сенсибилизации к данным аллергенам.

Их роль в развитии заболевания можно доказать при сопоставлении с аллергологическим анамнезом, а иногда — с помощью провокационного теста. Кожные пробы проводятся только в фазе ремиссии врачом-аллергологом в условиях аллергологического кабинета при наличии всех необходимых средств для борьбы с анафилактическим шоком и другими аллергическими реакциями, которые могут развиться при этом исследовании.

Элиминационные (лат. elimino — удалять) тесты — это оценка течения болезни после устранения контакта с предполагаемым аллергеном. Если в результате этого, например временного изъятия больного из дома или с производства состояние больного улучшается, то индукторы заболевания находятся в этих условиях (эффект элиминации). При пищевой аллергии на 3-5 дней назначают голодание с постепенным включением в пищевой рацион различных продуктов.

Из провокационных тестов используются ингаляционные тесты. Развитие приступа удушья или снижение показателя ОФВ1 (или ПСВ) на 15 % и более после ингаляции какого-либо аллергена свидетельствует о его этиологической роли в генезе заболевания.

Из лабораторных тестов наибольшая роль отводится определению специфических антител (иммуноглобулинов) к предполагаемым аллергенам. Определение общего IgE в сыворотке крови не имеет существенного значения для диагностики аллергии.

Экзогенную форму обычно удается контролировать с помощью ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС). При экзогенной БА реже развивается астматический статус. Однако и при этой форме при длительном течении развивается хронический бронхит, может присоединиться эмфизема легких.

Эндогенная бронхиальная астма характеризуется более тяжелым течением и более частым развитием астматического состояния. Она обычно развивается на фоне хронического, в том числе обструктивного бронхита. При этой форме заболевания быстрее развиваются эмфизема легких, легочное сердце с хронической дыхательной и сердечной недостаточностью. Более подробно различия между двумя формами заболевания отражены в таблице 2.

Таблица 2. Основные дифференциально-диагностические признаки экзогенной и эндогенной БА (Н. В. Адрианова, 1991)

Признаки Экзогенная БА Эндогенная БА
Аллергические заболевания в семье
Атопические заболевания в анамнезе
Указания на связь приступов с определенным аллергеном
Начало заболевания
Особенности приступа
Патология носа и околоносовых пазух
Признаки бронхолегочного инфекционного процесса
Эозинофилия в крови и мокроте
Иммунологический тип аллергии
Антитела
Специфические IgE (PACT)
Кожные тесты с экстрактами неинфекционных аллергенов
Элиминация
в2-агонисты
Интал
Кортикостероиды
Прогноз
Часто
Часто
Часто
Обычно в детстве или юности
Острое начало, быстрое развитие, обычно малая длительность, чаще легкое течение
Аллергический риносинусит без признаков инфекции
Обычно отсутствуют
Как правило, умеренная
Немедленный IgE-зависимый
Повышен уровень IgE
Всегда присутствуют
Положительные по немедленному и/или двойному типу
Возможна
Часто эффективны
Эффективен
Эффективны
Чаще благоприятный
Редко (кроме астмы)
Редко
Отсутствуют
Обычно после 30 лет
Постепенное начало, большая длительность
Часто — тяжелые персистирующие. Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции
Часто — хронический бронхит, пневмонии
Часто высокая
Не доказан
Уровень IgE нормальный
Всегда отсутствуют
Отрицательные
Невозможна
Умеренно эффективны
Эффективен реже
Эффективны
Часто неблагоприятный (астматическое состояние, быстрое развитие осложнений)

Для обеих форм характерна тенденция к снижению степени обратимости бронхиальной обструкции по мере увеличения длительности заболевания. Это связано с уменьшением доли бронхоспазма в формировании бронхиальной обструкции и увеличением удельного веса трудно обратимых (отека стенки, скопления в просвете бронхов вязкого секрета) и необратимых (увеличение толщины гладкой мускулатуры, субэпителиального фиброза) элементов обструкции.

Бронхиальная астма пока относится к неизлечимым заболеваниям. Однако длительные ремиссии (до 3-5 и более лет) наблюдаются нередко, в основном при экзогенной форме заболевания.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник