Меню Рубрики

Бронхиальный лаваж при астме

При средней и тяжелой степенях обструктивно-вентиляционных на­рушений недостаточно использовать бронхолитические средства и препа­раты, способствующие отторжению слизистых пробок, В ряде случаев показаны механическое очищение бронхиального дерева, целенаправлен­ный визуальный лаваж бронхов.

Отмыть каждый сегментарный бронх можно только при бронхоскопии. Под местной анестезией это невыпол­нимо, а для осуществления бронхоскопии в условиях наркоза обычные методы ИВЛ непригодны. Нужен такой метод ИВЛ, который не только предупредит дальнейшее усиление гипоксии и гиперкапнии, но и обеспе­чит оптимальный газообмен, несмотря на одновременное выполнение эндобронхиальных вмешательств через просвет бронхоскопа. Такой метод вентиляции предложил Sanders (1967). Именно при использовании этого инжекционного метода возможно последовательное тщательное промы­вание всех сегментов. В том случае, когда применяется двухпросветная трубка Карленса, такие условия не достижимы, промывание проводят вслепую и бесконтрольно.

Подлинное внедрение бронхиального лаважа в клинику связано с предложением Тhompson и Рryor (1964, 1966). Чтобы деблокировать мелкие и средние бронхи, Тпотрзоп в условиях бронхоскопии под нарко­зом поочередно катетеризировал сегментарные бронхи, вводя в них под давлением по 50 мл жидкости и тотчас через тот же катетер ее отсасы­вал. Нагнетание жидкости позволило механически удалять сгустки из бронхов. На весь лаваж требовалось 800—1500 мл, треть удавалось от­сосать обратно, а остальное всасывалось. Thompson использовал физио­логический раствор, для нормализации рН добавлял в него бикарбонат натрия, протеолитические ферменты и моющие вещества.

Проведенный в нашей клинике поиск позволил избрать вариант, пол­ностью сохраняющий все достоинства первоначального предложения Тompson, но в условиях проведения непрерывной и эффективной ИВЛ, включая периоды длительной разгерметизации системы больной — бронхоскоп — аппарат.

При осуществлении этого метода задача заключается в том, чтобы избежать утечки газа через открытое смотровое окно бронхоскопа. Пред­ложение Sanders предусматривало создание направленной струи кисло­рода в тубусе бронхоскопа (рис. 11). Для этого кислород вдувают через инжекционную иглу, встроенную в проксимальную часть тубуса. Соп­ротивление тонкой иглы велико, поэтому для создания достаточно мощ­ной струи кислорода, способной поднять внутритрахеальное давление на несколько десятков сантиметров водяного столба, на входе инжекцион­ной иглы приходится создавать давление в несколько атмосфер. Тубус бронхоскопа выполняет роль диффузора. Вдуваемая газовая струя не только идет в сторону легких, но и увлекает за собой воздух (инжекция), поэтому во время вдоха не только нет утечки кислорода, но и, наоборот, атмосферный воздух засасывается и разбавляет дыхательную смесь. Поток кислорода периодически прерывается и тогда происходит пассивный выдох в атмосферу.

Рис. 11. Направление газотока при инжекционном методе искусствен­ной вентиляции легких во время бронхоскопии: 1—подача кислорода через инжекционную иглу тубуса бронхоскопической трубки; 2—подсос воздуха из атмосфе­ры; 3—тубус бронхоскопа; 4—голосо­вая щель; 5—трахея.

Нами с инженером Л. Б. Тафлинским сконструирован специальный инжекционный бронхоскоп и автоматический инжекционный респиратор с переключением фаз по времени. Используемый модифицированный метод инжекционной вентиляции предусматривает обязательное измере­ние внутритрахеального давления, а также блокировку, предупреждаю­щую чрезмерное повышение давления, раздельную регулировку продол­жительности вдоха и выдоха, защиту лица бронхолога от попадания выдыхаемого больным воздуха.

ИВЛ инжекционным методом проводят «вручную» перекрытием пи­тающего протока кислорода, для чего пережимают кислородный шланг, либо используют встроенный в шланг пневмотумблер — переключатель или специальный респиратор.

При использовании этого метода эндоскопические манипуляции прак­тически не сказываются на параметрах ИВЛ, а бронхолог получает воз­можность непрерывной работы при постоянно открытом визирном окне бронхоскопа. Во время вдоха внутритрахеальное давление можно дово­дить до 15—40 см вод. ст., хотя возможно получение и более высокого давления. Чем тяжелее состояние больного в связи с астматическим ста­тусом, тем более высокое давление следует создавать во время вдоха. Частота дыхания—10—15 в 1 мин. Содержание кислорода во вдыхае­мой смеси следует регулировать: при крайней степени вентиляционно-обтурационных нарушений нужна вентиляция чистым увлажненным кис­лородом, у других больных содержание кислорода во вдыхаемой смеси можно снизить до 50—70% (рис. 12).

Рис. 12. Газы крови во время бронхиального лаважа в усло­виях инжекционной ИВЛ. А — исходные; Б — перед интубацией и при вентиляции чистым О2; В — через 5 мин инж. ИВЛ маской; Г — через 10 мин инж. ИВЛ; Д —через 15 мин инж.ИВЛ; Е —сразу после окончания бронхоскопии и экстубации

Во время инжекционной вентиляции рО2 артериальной крови сразу существенно возрастает, а гиперкапния уменьшается. В момент введе­ния бронхоскопа нередко возникает артериальная гипертензия, но во время бронхоскопии отмечена тенденция к нормализации артериального давления, зачастую исчезает имевшаяся ранее аритмия сердца.

Бронхоскопию и лаваж следует выполнять под внутривенным барби­туровым наркозом с релаксантами, иногда дополнительно вводя седук­сен. Если бронхоспастический компонент выражен, а предварительная ингаляция фторотана облегчает состояние больного, то у таких больных для вводного наркоза и поддержания его следует использовать фторотан. Экстубацию следует производить после появления начальных при­знаков восстановления дыхания. Для лаважа бронхов достаточно 15— 25 мин.

Бронхи следует промывать теплым физиологическим раствором или раствором фурагина-К в смеси с физиологическим раствором. Обычно расходуется до 800 мл жидкости; примерно треть жидкости удается отсосать. В отдельных случаях жидкость настолько быстро всасывается, что обратное поступление ее незначительно.

Как правило, с промывными водами удаляется большое количество мелких колбасовидных белых сгустков, имеющих форму бронхиальных слепков (рис. 13). Выделение жидкости из легких иногда продолжается в течение первых суток после промывания, облегчая кашель и отхождение мокроты.

Рис. 13. Слепки бронхов, отмытые во время эндобронхиального бронхо­скопического лаважа

Для купирования астматического статуса требуется одно, реже два промывания. Наибольшее облегчение больные отмечают через несколь­ко часов после окончания вмешательства.

Для закрепления положительных результатов лечения через разные сроки следует проводить повторный лаваж. Применение лаважа бронхов позволяет сократить дозы гормонов у привыкших к ним больных, а у некоторых отказаться от применения стероидов. Отмечено также сни­жение резистентности к бронхолитическим средствам.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи о бронхиальной астме:

источник

Техника бронхиального лаважа, принятая нами, несколько отличается от описанной Н. Thompson и соавт. (1966). Под внутривенным барбитуровым наркозом с инжекционной ИВЛ через постоянно открытый бронхоскоп производят последовательную катетеризацию всех зональных бронхов обоих легких (долевых и B6) с помощью прямого или изогнутого направителя Фриделя. Катетер диаметром 2-2,5 мм продвигают в один из сегментарных бронхов до упора. Рядом с направителем помещают металлический аспиратор, имеющийся в наборе бронхоскопа, подводя его конец к устью долевого бронха. Шприцем емкостью 150 мл в бронх медленно вводят 100-150 мл жидкости, подогретой до температуры тела, одновременно подтягивая катетер до момента, пока через отсос не начнет поступать содержимое бронхов.

После этого, продолжая вводить жидкость, катетер вновь продвигают в глубь бронха, находя его оптимальное положение. Последнее определяется по свободному поступлению в отсос жидкости и бронхиального содержимого, что в свою очередь зависит от степени обструкции бронхов. Излишне глубокое положение катетера при умеренно выраженной обструкции ведет к задержке жидкости в бронхах — это всегда утяжеляет выход из наркоза и чревато осложнениями. При массивной обструкции промывная жидкость с большим количеством сгустков мокроты обильно поступает из мелких бронхов и катетер целесообразно ввести несколько глубже. Промыв бронхи одной доли, катетер перемещают в другой долевой бронх и все манипуляции продолжают.

Чаще всего для промывания бронхов используют растворимый фурагин К (1:2000). Реже применяют изотонический раствор хлорида натрия. В раствор для промывания по показаниям добавляют бета-адреностимуляторы, гидрокарбонат натрия, глюкокортикоиды, муколитики. Нередко муколитики или глюкокортикоиды распыляют в бронхиальном дереве перед экстубацией. Всего на промывание затрачивается от 500 мл до 1,5 л жидкости, а аспирировать удается 1/3-1/2 введенного объема. Часть жидкости быстровсасывается, уменьшая дегидратацию, часть задерживается в дыхательных путях, облегчая отхаркивание разжиженной мокроты.

Вмешательство, в зависимости от квалификации бронхолога и объема сопутствующих исследований (осмотр бронхов с помощью оптических телескопов, посев содержимого бронхиального дерева для определения характера микрофлоры) продолжается 10-25 мин.

С 1972 г. по декабрь 1978 г. в клинике выполнено 1267 лаважей бронхов, 1134 из них проведено 616 больным, страдавшим астматическим синдромом, причем 324 лаважа у 267 больных предприняты на высоте астматического статуса. Каждый 4-й лаваж при астматическом статусе был произведен в экстренном порядке — тотчас или в первые часы после поступления больного в реанимационное отделение клиники и носил характер реанимационного мероприятия. Другими показаниями к подобному пособию явились аспирация крови после профузного легочного кровотечения (6 больных), острая дыхательная недостаточность при муковисцидозе (4 больных), массивная аспирация инородного материала при регургитации (2 больных) и при утоплении (1 больной).

В сложном комплексе механизмов приступа бронхиальной астмы немаловажное значение имеет обтурация мелких и средних бронхов густой мокротой, вызванная нарушением функции клеток респираторного эпителия и бронхоспазмом. Ведущую роль при этом играет не столько гиперсекреция (препараты, усиливающие бронхорею, например бромгексин, облегчают бронхиальную проходимость), сколько дискриния. Продукция слизи с ухудшенными реологическими свойствами ведет к тому, что густая, вязкая резиноподобная слизь останавливает «реснитчатый экскалатор» бронхиального дерева и в условиях выключенного механизма самоочищения блокирует, забивает дыхательные пути. Со временем секрет уплотняется, образуя сформировавшиеся слизистые пробки, надежно обтурирующие просвет бронхов.

Как и другие авторы, J. Andre-Bourgarian и соавт. (1972) отмечали у погибших в астматическом статусе блокаду 95 % бронхов диаметром от 4 до 1,5 мм. При физикальном обследовании больных в подобных ситуациях вместо звучных свистящих («музыкальных») хрипов, создающих характерную аускультативную картину бронхоспазма, обнаруживают «немые» или «молчащие» легкие (Юренев П. Н. и др., 1976), что свидетельствует о значительном нарушении бронхиальной проходимости.

Отсюда в первую очередь необходимы мероприятия, направленные на предотвращение и устранение обтурации бронхов в комплексном лечении больных с тяжелой формой астматического статуса. Лечить таких больных, не добиваясь быстрого и надежного восстановления проходимости бронхов, примерно то же, что проводить реанимацию повешенному, не вынимая его из петли. Высокие цифры смертности больных с астматическим статусом — закономерное отражение резкого несоответствия между всеобщим признанием тотальной закупорки бронхов в качестве одной из главных причин асфиксии и той совершенно мизерной ролью, которая еще сегодня отводится способам непосредственного и немедленного разрешения блокады дыхательных путей.

Какими же возможностями воздействия на сформировавшуюся обтурацию бронхов располагают клиницисты? А. П. Зильбер (1978) среди методов респираторной терапии, направленных на борьбу с нарушением проходимости нижних дыхательных путей, называет обработку мокроты (увлажнение вдыхаемой воздушной смеси и аэрозольтерапия), обработку бронхиальной стенки (для чего используют противоотечное и противовоспалительное действие глюкокортикоидов, антибиотики и бронхолитики), искусственное удаление мокроты (с помощью постурального дренажа, вибрационного массажа, стимуляции и имитации кашля) и устранение экспираторного закрытия дыхательных путей.

Рекомендации важны не только при проведении ИВЛ, но и для предотвращения развития астматического статуса у больных бронхиальной астмой, хотя далеко не всегда достаточны для разрешения его, если он все-таки развился.

источник

Научная степень: врач высшей категории, кандидат медицинских наук.

Повышение квалификации:

  1. Инфекционные болезни.
  2. Паразитарные заболевания.
  3. Неотложные состояния.
  4. ВИЧ.

Терапевтическая и диагностическая процедура, в ходе которой вводится нейтральный раствор в легкие и бронхи, изучаются дыхательные пути и состав извлеченной жидкости, называется бронхоальвеолярный лаваж (сокращенно БАЛ).

Лечебная бронхоскопия – это диагностическая методика, с помощью которой врач может получить субстрат из мелких бронхов и альвеол. Манипуляция проводится с целью обнаружения интерстициальных болезней легких (хронических заболеваний тканей легких или альвеолита).

Еще в начале XX века во время лечения пневмонии врачи решили провести экспериментальную процедуру – промывание бронхов для опорожнения их от воспалительной жидкости. В условиях стационара бронхоскопию впервые провели в 1922 году. Через 38 лет было выполнено промывание бронхов с помощью интубационной трубки, в дальнейшем доктора начали использовать трубки с двумя просветами.

Традиционный бронхоальвеолярный лаваж появился только в середине 90-х годов. Специалисты пришли к выводу, что исследования помогают установить характер и особенности протекания легочных болезней.

В ходе процедуры врач промывает специальным раствором (чаще всего используется натрия хлорид) бронхоальвеолярную область.

С помощью методики можно получить жидкость и клетки из глубоко локализованных отделов легких. Процедура назначается для клинических целей и фундаментальной диагностики.

Врач вводит изотонический раствор в полость бронхов, из-за достаточно большого объема раствора (от 100 до 300 миллилитров) он достигает альвеол, расположенных рядом с бронхами. Жидкость промывает бронхи и возвращается через трубку. Полученная мокрота отдается в лабораторию для проведения соответствующих анализов.

БАЛ назначается, чтобы выявить инфекцию, воспалительный процесс, патологии, аномалии, доброкачественные и злокачественные опухоли. Также целесообразно проводить манипуляцию для оценки степени болезни. В результате исследования доктор может обнаружить клеточные повреждения и иммунные реакции.

В бронхиолы специалист может ввести лекарственное средство, но эта процедура применяется в медицинской практике очень редко.

Исследование делается пациентам, у которых при рентгене грудной клетки были обнаружены диффузные или очаговые изменения в легких. Показания к проведению манипуляции:

  • пневмония, бронхиолит;
  • пульмонит;
  • диссеминированный туберкулез;
  • альвеолярный протеиноз;
  • коллагеноз;
  • саркоидоз;
  • бронхиальная астма;
  • карциноматозный лимфангит.

Нередко бронхоальвеолярный лаваж проводится для терапии болезней: липоидной пневмонии, альвеолярного микролитиаза и цистофиброза. Изменения в бронхах могут быть инфекционного, неинфекционного, воспалительного и злокачественного характера. При заборе лаважной жидкости существует высокая вероятность обнаружения патологических нарушений.

При заболеваниях легких практически всегда страдают альвеолы, интерстиции и мелкие бронхиолы, поэтому лаваж бронхоальвеолярный поможет выяснить их состояние и увидеть повреждение клеток. Диагностика противопоказана пациентам, у которых:

  • проблемы с сердцем и сосудами;
  • нарушение дыхания;
  • одышка;
  • отек легких;
  • возникают аллергические реакции.
Читайте также:  Газета зож рецепты от астмы

Если перед процедурой человек себя чувствует плохо, у него кружится голова, наблюдается усталость и учащенное сердцебиение, об этих и других признаках следует сообщить доктору.

Специалист осматривает бронхи, после чего вводится бронхоскоп в субсегментарный или сегментарный бронх. Начинается промывание соответствующих сегментов. Если у пациента диффузная болезнь, то раствор вводится в язычковые сегменты или бронхи средней доли. При промывании нижней доли есть возможность получить большее количество мокроты и ее компонентов.

Для классического проведения исследования специалист вводит бронхоскоп к устью бронха.

Натрия хлорид или иной лекарственный раствор нагревается до температуры 36-37° C. В это время вводится трубка катетера, которая подсоединяется к бронхоскопу, в бронхиолу. Через трубку инсталлируется жидкость, а назад аспирируется мокрота и клетки в специальную емкость. Нельзя полученную лаважную жидкость хранить в стеклянном контейнере, поскольку микрофаги прилипнут к стеклу и результаты анализов будут неверными.

В среднем доктор вводит по 30-60 миллилитров раствора 2-3 раза. Максимальный объем жидкости, которая вводится, не должна превышать 300 миллилитров. Количество полученных клеток достигает 150-200 миллилитров.

Бронхиальный смыв отправляется в лабораторию для исследований, его центрифугируют на протяжении 10-15 минут. После манипуляции остается осадок, из которого готовятся мазки. Полученные пробы изучаются под микроскопом. В лаборатории можно дифференцировать:

  • эозинофилы;
  • лимфоциты;
  • нейтрофилы;
  • макрофаги и иные клетки.

Из деструктивного очага брать мокроту не рекомендуется, поскольку она содержит элементы тканевого распада, множество нейтрофилов, внутриклеточные компоненты и клеточный детрит. В связи с этим для исследования необходим смыв, находящийся в сегментах легких, которые прилежат к деструкции. Если в полученной жидкости содержится больше чем пять процентов эпителия, ее диагностировать нет смысла, поскольку это клетки, полученные не из бронхоальвеолярного пространства, а из полости бронхов.

БАЛ – это простая, неинвазивная и хорошо переносимая пациентами техника исследования. За несколько десятков лет только 1 человек умер в ходе диагностики, и то из-за острого отека внутренних органов и септического шокового состояния. Специалистами была выяснена причина смерти пациента: из-за быстрого освобождения медиаторов воспалительного процесса отек легких обострился, в результате чего развилась полиорганная недостаточность.

Хоть процедура считается безопасной и безболезненной, могут возникнуть осложнения из-за объема вводимого раствора и его температуры. В ходе манипуляции изредка у пациентов возникает сильный кашель, а после диагностики спустя 3-4 часа наблюдается повышение температуры тела. Осложнения и побочные явления по статистическим показателям после бронхоальвеолярного промывания бывают у 3% пациентов, после трансбронхиальной биопсии – у 7%, а по окончании открытой биопсии легких наблюдаются у 13%.

Для исследования легких в медицине используют множество техник, среди которых самой дорогостоящей считается биопсия. Лаваж отличается высокой эффективностью полученных результатов, низким риском возникновения побочных реакций и осложнений.

Чтобы поставить точный и безошибочный диагноз, доктор должен взять пробу с участка, который вовлечен в патологический процесс.

Довольно часто из-за инфекций, воспалений и кровотечений специалист не может своевременно выявить основное заболевание. При получении больших объемов лаважной жидкости увеличивается их потенциальная ценность и вероятность обнаружения нарушений в органе.

После исследования пациенту нужно больше воздуха, поэтому через эндотрахеальную трубку в организм человека поступает кислород в течение 10-15 минут. Эта манипуляция делается для того, чтобы открылись спавшиеся альвеолы. В это время пациент должен не двигаться и спокойно лежать. Когда кислород прекращает поступать в организм пациента, за ним следует 15-20 минут понаблюдать.

В случае, когда больному вводился наркоз, после его пробуждения желательно моментально прекратить снабжение воздухом – удаляется эндотрахеальная трубка. Если человек не просыпается после дополнительной подачи кислорода, это свидетельствует о пневмотораксе или бронхоспазме. Контролировать бронхоспазм следует с помощью бронходилататоров. Разрыв легочных клеток или трахиальное повреждение могут спровоцировать развитие пневмоторакса. После диагностики через 2-3 дня врачи рекомендуют сделать рентген, который покажет наличие жидкости в легких.

В течение недели после процедуры пациент должен придерживаться постельного режима, не нагружать свой организм. Восьмичасовой сон и рациональное питание помогут человеку чувствовать себя отлично и избежать появления осложнений.

Лаваж бронхоальвеолярный – это бронхоскопический метод получения жидкости из бронхиол и альвеол. Взятая проба отправляется для дальнейших цитологических, биохимических, иммунологических и микробиологических анализов. Полученные результаты позволяют доктору поставить точный диагноз и начать эффективный курс терапии.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Специальность: инфекционист, гастроэнтеролог, пульмонолог .

Общий стаж: 35 лет .

Образование: 1975-1982, 1ММИ, сан-гиг, высшая квалификация, врач-инфекционист .

Научная степень: врач высшей категории, кандидат медицинских наук.

Повышение квалификации:

  1. Инфекционные болезни.
  2. Паразитарные заболевания.
  3. Неотложные состояния.
  4. ВИЧ.

источник

В материале бронхоальвеолярного лаважа, полученного через 48 часов после ингаляционной провокации аллергеном у больных бронхиальной астмой, определялось повышенное содержание Т-лимфоцитов типа CD4+, а в периферической крови они в это время снижались, тогда как у больных бронхиальной астмой с развитием исключительно ранней астматической реакции после провокации аллергеном в периферической крови снижалось количество Т-лимфоцитов типа CD8, что свидетельствует о селективном привлечении в легкие различных подтипов Т-лимфоцитов в зависимости от особенностей течения аллергической реакции, и приводит к разному спектру подтипов Т-лимфоцитов в лаважной жидкости.

Сейчас считается, что подтип ТН2 лимфоцитов — это клетки, регулирующие позднюю астматическую реакцию клетки за счет выделения ими интерлейкинов 3, 4 и 5 с последующей активацией тучных клеток и эозинофилов. Активизация этих лимфоцитов особенно значима в условиях снижения функции или количественного дефицита выполняющих супрессорную функцию ТН1 лимфоцитов. Общее количество лимфоцитов в лаважной жидкости может не измениться, но появляются активированные лимфоциты с повышенным содержанием мембранных маркеров активности, в частности рецепторов ИЛ-2 (sIL-2R). Активированные лимфоциты найдены также в периферической крови, особенно у больных с тяжелым течением БА, и выявлена корреляция между процентным содержанием активированных Т-лимфоцитов в крови, сывороточной концентрацией интерлейкина-2 и степенью бронхообструкции.

У больных бронхиальной астмой обнаружение в периферической крови растворимых ИЛ-2-рецепторов (sIL-2R), которые секретируются клеточными мембранами Т-лимфоцитов в процессе их активации — главный показатель активности Т-клеток. Сейчас показано, что у больных атопической БА под влиянием экзогенных аллергенов активируется, в основном, подтип CD4 Т-лимфоцитов, который участвует в регуляции синтеза IgE — ТН2-лимфоциты. Активированные Т-лимфоциты региональных лимфоузлов, куда мигрируют из слизистой бронхов дендритные клетки, поглотившие аллерген и презентирующие его лимфоцитам, выделяют ИЛ-4, который не только активирует развитие СD4+ Т-лимфоцитов в подтип ТН1, но также участвует в дифференциации В-лимфоцитов, обеспечивая синтез специфического IgE, и привлекает другие клетки воспаления (тучные клетки, эозинофилы и др.), способствуя хронизации воспаления. У больных неатопической БА роль Т-лимфоцитов, в частности CD4+ клеток, не столь отчетлива: у этих больных в лаважной жидкости нет повышения ИЛ-2, дающего необходимый сигнал к активации Т-лимфоцитов, но имеются указания, что в развитии астматического статуса даже у больных с неатопической БА Т-лимфоциты принимают участие, поскольку обнаруживается повышение ИЛ-2, ИЛ-5 и sIL-2R в периферической крови.

Несколько иные данные представили V. Ackerman с соавт.: они обнаружили, что у больных как атопической, так и неатопической БА активируются CD4+ Т-лимфоциты, но если у больных атопической БА CD4+ лимфоциты выделяют преимущественно ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5 и GM-CSF, т.е. относятся к ТН2-подтипу, то у больных неатопической БА выделяется, помимо ИЛ-3 и GM-CSF, ИЛ-2, но не ИЛ-4, т.е. CD4+ -лимфоциты относятся к подтипу ТН1. Развитие эозинофильного воспаления у больных атопической БА опосредовано, прежде всего, ИЛ-5, а у больных неатопической БА-ИЛ-2 и GM-CSF, а также ИЛ, который выделяется моноцитами. Впрочем, уровень ИЛ-5 может быть повышен и без активации ТН2-подтипа клеток: имеются данные, что CD8+ Т-лимфоциты могут синтезировать ИЛ-5 и другие цитокины замедленной гиперчувствительности. Именно CD8+ Т-лимфоциты распознают вирусные антигены, присутствующие на поверхности инфицированных клеток, и могут играть роль не только в развитии обострения БА, но и в возникновении вирус-индуцированной БА.

Таким образом, разные подтипы лимфоцитов и, следовательно, различные лимфоцитарные цитокины играют роль в тех или иных патогенетических механизмах развития БА. Активированные и мигрирующие к просвету бронха лимфоциты изменяют свою морфологию: неактивные Т-лимфоциты в процессе активации из сферических становятся поляризованными и формируют уроподии под влиянием хемотаксических и провоспалительных хемокинов. При этом также происходит перераспределение внутриклеточных рецепторов, из которых образуются молекулы адгезии ICAM-1, ICAM-3, CD43, CD44 и других, в основном, при действии таких хемокинов как RANTES, моноцитарный хемотаксический протеин-1 (МСР-1) и в меньшей степени — макрофагальных воспалительных протеинов 1а и ИЛ-8.

Для окончательного оформления поляризации лимфоцитов и уроподий необходим контакт Т-лимфоцита с клетками эндотелия в условиях стимулирующего действия антител к молекулам адгезии ICAM-3. Процесс формирования молекул адгезии проходит несколько этапов и регулируется провоспалительными цитокинами: внутриклеточно расположенные молекулы адгезии перераспределяются в уроподии, затем они расщепляются протеолитическими ферментами и выходят в виде молекул адгезии на внешнюю поверхность клетки. Имеется связь между распределением молекул адгезии в цитоскелете и способностью цАМФ-зависимой киназы стимулировать фосфорилирование белков цитоскелета, деление молекул адгезии. Нарушения обмена цАМФ, обнаруженные у больных бронхиальной астмой, может способствовать извращению нормальной воспалительной реакции и стимулировать хронизацию воспаления.

Нам среди обследованных больных бронхиальной астмой не удалось, в отличие от данных Л.К. Романовой, выделить самостоятельный лимфоцитарный вариант воспаления, но у многих больных с эоинофильно-нейтрофильным и эозинофильно-макрофагальным вариантами воспаления было повышено содержание лимфоцитов в бронхиальном смыве, а также обнаружена статистически достоверная связь (знак связи положительный) между содержанием в бронхиальном смыве лимфоцитов — с одной стороны и эозинофилов, нейтрофилов и макрофагов — с другой, что подтверждает важность кооперации этих клеток. Стереоспецифическим активатором функции мононуклеаров, в частности фагоцитов, стимулирующим их хемотаксис, дегрануляцию, адгезию и агрегацию, является лейкотриен В4, важнейшие продуценты которого — нейтрофилы.

источник

Бронхоальвеолярный лаваж – это медицинская процедура, которая используется с диагностической и лечебной целью у пациентов с патологией бронхолегочной системы. Техника проведения данной манипуляции заключается в промывании бронхиального дерева специальным раствором с последующим его извлечением. Если процедура проводится с диагностической целью, то затем осуществляют лабораторное изучение удаленных промывных вод.

Проведение бронхоальвеолярного лаважа назначают, как дополнительное исследование для уточнения характера и причины патологии дыхательной системы.

Исследование показано для диагностики:

  • диссеминированных процессов в легких (саркоидоз, туберкулез, асбестоз, фиброзирующий альвеолит);
  • злокачественных новообразований (в том числе метастатических поражений);
  • очаговых патологических процессов неясной этиологии (затяжные и рецидивные пневмонии, не поддающиеся медикаментозному лечению);
  • хронических воспалительных процессов в бронхах (хронический бронхит, бронхиальная астма).

Процедура противопоказана пациентам с наличием сопутствующих заболеваний в стадии декомпенсации.

Смывы, полученные с поверхности бронхов и альвеол, используются для проведения микробиологического, биохимического, иммунологического и цитологического исследований. В отдельных случаях цитологическое исследование промывных вод может даже заменить биопсию. Наиболее информативно комплексное проведение лабораторных анализов.

В некоторых случаях невозможно установление правильного диагноза без проведения исследования бронхоальвеолярного лаважа. Он позволяет достоверно подтвердить диагноз медиастинальной формы саркоидоза. Рентгенологические изменения при этой патологии отсутствуют из-за специфического расположения пораженных лимфоузлов.

  1. Пациенту необходимо пройти все назначенные обследования, для того чтобы лечащий врач имел полную картину состояния здоровья пациента и мог выявить сопутствующие заболевания.
  2. Легкий ужин необходимо принять за 10-12 часов до лаважа (для предотвращения аспирации желудочного содержимого).
  3. В день проверки категорически запрещается курение (может привести к получению искаженных результатов).
  4. За 2-3 часа до исследования принимаются седативные препараты.
  5. Непосредственно перед началом манипуляции необходимо опорожнить мочевой пузырь и кишечник.

Пациентам, страдающим бронхиальной астмой, нужно иметь при себе ингалятор с бронхолитическим средством, так как проведение данной процедуры может спровоцировать приступ бронхоспазма.

В индивидуальном порядке доктор решает вопрос о временной отмене лекарственных препаратов, которые обследуемый применяет на постоянной основе.

Бронхоальвеолярный лаваж осуществляется в ходе бронхоскопии. Исследование может проводиться с использованием жесткого бронхоскопа (под общей анестезией) и с использованием гибкого фибробронхоскопа (под местной анестезией).

Второй способ более предпочтителен, поскольку не требует общего наркоза и лучше переносится больными.

Техника проведения заключается в следующих этапах действий:

  1. Проводится адекватное обезболивание. Если осмотр планируется осуществлять при помощи жесткого бронхоскопа, то анестезиолог проводит общую анестезию. Если будет использован эластичный фибробронхоскоп, то совершается распыление местных анестетиков на слизистые оболочки рта и глотки. Местная анестезия позволяет избежать болевого дискомфорта во время исследования, а также способствует подавлению рвотного и кашлевого рефлексов, которые могут осложнить проведение манипуляции.
  2. Исследование проводится в положении сидя или лежа на кушетке. После того как обследуемый принял необходимое положение, специалист медленно вводит бронхоскоп в дыхательные пути через носовую или ротовую полость. При правильно проведенной анестезии у пациента не возникает никакого дискомфорта и боли.
  3. При помощи видеоаппаратуры выполняются осмотр слизистых оболочек дыхательных путей и выявление каких-либо отклонений от нормы.
  4. Через специальный катетер в выбранный бронх вводится подогретый до температуры человеческого тела (37-39 °C) изотонический раствор. Затем введенную жидкость аспирируют вакуумным электрическим экстрактором. Общий объем используемого раствора равняется 150-300 миллилитров (зависит от того, сколько материала необходимо для лабораторного исследования). Вводится физиологический раствор небольшими порциями (по 10-30 миллилитров), при этом введённая перед этим жидкость полностью аспирируется.
  5. Удаленные промывные воды помещают в стерильную тару и направляют в лабораторию. Полученные смывы необходимо хранить при температуре ниже 5 °C не более 2 часов с момента забора. Нельзя использовать стеклянные емкости для хранения и транспортировки материала, так как некоторые клеточные элементы разрушаются в таких условиях.
  6. В лаборатории производят изучение клеточного состава материала, полученного со слизистых оболочек бронхов и альвеолярных пространств. Подсчитывается общее количество клеток, процентное соотношение различных клеточных элементов, выявляются атипичные клетки.
  7. При проведении микробиологического исследования выявляются различные бактерии (микобактерии туберкулеза, пневмококки, синегнойная палочка и другие).
  8. Биохимическое исследование промывных вод определяет качественное и количественное содержание различных химических веществ, а также наличие и функциональную активность ферментов и биологически активных веществ.
Читайте также:  Конгресс по бронхиальной астме

У пациентов с наличием острого гнойного воспаления бронхов или паренхимы легкого при цитологическом исследовании будет выявляться значительное повышение количества нейтрофилов.

О туберкулезной этиологии процесса будет свидетельствовать умеренное повышение числа лимфоцитов с одновременным снижением количества альвеолярных макрофагов.

При бронхиальной астме будут выявляться характерные для аллергического процесса изменения (увеличение числа эозинофилов в 10-15 раз).

Выявление в исследуемом материале атипичных клеточных элементов свидетельствует о наличии злокачественного новообразования или метастатического поражения легких.

При гемосидерозе будут выявляться специфические гемосидерофаги.

При асбестозе будут видны микроскопические скопления частиц асбестовой пыли, называемые асбестовыми тельцами.

При бактериологическом исследовании полученный материал помещают на специальные питательные среды. При наличии возбудителей в мокроте будет получен рост микробных колоний. В дополнение к этому проводят определение чувствительности высеянной бактериальной флоры к антибиотикам, что помогает врачу подобрать наиболее подходящие схемы лечения для каждого отдельного пациента.

Выявленная при биохимическом анализе промывных вод повышенная активность фермента эластазы свидетельствует о развитии эмфиземы или пневмосклероза. Особую ценность эти данные представляют на начальных этапах развития патологического процесса, так как другие методы ещё не могут выявить никаких изменений. Показатели активности протеаз изменяются при многих заболеваниях и имеют ценность только при оценке в комплексе с другими данными.

Бронхоальвеолярный лаваж – ценный метод диагностики патологии бронхолегочной системы. Манипуляция хорошо переносится всеми пациентами и имеет невысокий риск осложнений. Достоинством метода является то, что он позволяет выявить многие патологии на самых ранних стадиях развития.

источник

И терапевтическая медицинская процедура, предполагающая введение нейтрального раствора в бронхи и легкие , последующее его удаление, изучение состояния дыхательных путей и состава извлечённого субстрата.

В простейших случаях используется для удаления излишка слизи в дыхательных путях и последующего изучения их состояния. Предметом исследования может также служить удалённая из лёгких пациента жидкость.

БАЛ проводится под местной анестезией путём введения через носовые дыхательные пути (и реже через рот) эндоскопа и специальных растворов. Самостоятельное дыхание пациента при этом не нарушается. Исследователь постепенно изучает состояние бронхов и легких, а затем и смывов: при микробиологическом могут быть выявлены возбудители туберкулёза , пневмоцистоза ; при биохимическом — изменения в содержании белков , липидов , диспропорции в соотношении их фракций, нарушения активности ферментов и их ингибиторов .

Лаваж производится натощак, как минимум по истечении 21 часа после последнего приема пищи.

Наибольшее значение имеет для диагностики саркоидоза (медиастинальная форма с отсутствием рентгенологических изменений); диссеминированного туберкулёза; метастатических опухолевых процессов; асбестоза ; пневмоцистоза , экзогенного аллергического и идиопатического фиброзирующего альвеолитов ; ряда редких заболеваний. Может успешно применяться для уточнения диагноза и при ограниченных патологических процессах в лёгких (например, злокачественных опухолях , туберкулёзе), а также при

Лаваж бронхоальвеолярный (франц lavage, от лат. lavo мыть, промывать) — бронхоскопический способ получения смыва с поверхности мельчайших бронхов (бронхиол) и альвеолярных структур легких для цитологического, микробиологического, биохимического и иммунологического исследований. Лаваж бронхоальвеолярный , являющийся диагностической процедурой, следует отличать от бронхиального лаважа — лечебного промывания крупных и мелких бронхов при различных заболеваниях (например, при гнойном бронхите, альвеолярном протеинозе, бронхиальной астме).

Исследование бронхоальвеолярного смыва с помощью цитологических и иммунологических методов позволяет установить определенные изменения жизнеспособности клеток, их функциональной активности и соотношений между отдельными клеточными элементами, что дает возможность судить об этиологии и активности патологического процесса в легких. При заболеваниях, характеризующихся образованием специфических клеток и телец (например, злокачественные опухоли легких, асбестоз, гемосидероз, гистиоцитоз X), информативность цитологического исследования бронхоальвеолярных смывов может быть приравнена к информативности биопсии. При микробиологическом исследовании бронхоальвеолярных смывов могут быть выявлены возбудители туберкулеза, пневмоцистоза; при биохимическом — зависящие от природы заболевания и его активности изменения в содержании белков, липидов, диспропорции в соотношении их фракций, нарушения активности ферментов и их ингибиторов. Особенно информативно комплексное применение перечисленных методов исследования бронхоальвеолярных смывов.

Наибольшее значение лаважа бронхоальвеолярного имеет для диагностики диссеминированных процессов в легких; саркоидоза (при медиастинальной форме саркоидоза с отсутствием рентгенологических изменений и легких исследование бронхоальвеолярного смыва позволяет во многих случаях обнаружить поражение легочной ткани); диссеминированного туберкулеза; метастатических опухолевых процессов; асбестоза; пневмоцистоза, экзогенного аллергического и идиопатического фиброзирующего альвеолитов; редких заболеваний (гистиоцитоза X, идиопатического гемосидероза, альвеолярного микролитиаза, альвеолярного протеиноза). Лаваж бронхоальвеолярный может успешно применяться для уточнения диагноза и при ограниченных патологических процессах в легких (например, злокачественных опухолях, туберкулезе), а также при хроническом бронхите и бронхиальной астме.

Так как лаваж бронхоальвеолярный проводится в ходе бронхоскопии , следует учитывать противопоказания к ней. Риск исследования не должен превышать его необходимости для уточнения диагноза. Собственно лаваж бронхоальвеолярный противопоказан при значительном количестве гнойного содержимого в бронхиальном дереве, определяемом как клинически, так и эндоскопически.

Бронхоальвеолярный лаваж выполняют как при использовании жесткого бронхоскопа под общей анестезией, так и при фибробронхоскопии под местной анестезией, после визуального исследования трахеи и бронхов. Промывную жидкость вводят в выбранный сегментарный бронх с последующей ее вакуум-аспирацией. Технически удобнее вливать жидкость в III сегмент (при положении больного лежа) и IV, V и IX сегменты (при положении сидя).

При проведении лаважа бронхоальвеолярного с использованием жесткого бронхоскопа (рис. 1 ) через его тубус вводят металлический направитель (под углом в 20° или 45° в зависимости от выбранного сегментарного бронха) и через него — рентгеноконтрастный катетер № 7 или № 8, продвигая его вперед на 3-4 см до бронхов 5-6-го порядка или как бы заклинивая их. Положение катетера можно контролировать на рентгенотелевизионном экране. Через катетер в выбранный сегмент легкого с помощью шприца порциями по 20 мл вливают стерильный изотонический раствор хлорида натрия с рН 7,2-7,4 и температурой 38-40°.

Объем промывной жидкости зависит от количества бронхоальвеолярного смыва, необходимого для проведения намеченных исследований. Применять менее 20 мл промывающего раствора нецелесообразно, т.к. при этом не достигается адекватный смыв с бронхоальвеолярных структур. Как правило, общее количество раствора составляет 100-200 мл . После введения каждой порции раствора проводят вакуум-аспирацию смыва с помощью электроотсоса в стерильную градуированную емкость. При фибробронхоскопии промывную жидкость вводят через фибробронхоскоп, установленный в устье выбранного сегментарного бронха, дозами по 50 мл ; аспирацию проводят через биопсийный канал фибробронхоскопа.

Бронхоальвеолярный лаваж атравматичен, хорошо переносится, опасных для жизни осложнений при его проведении не отмечено. Примерно у 19% больных после лаважа бронхоальвеолярного наблюдается субфебрилитет в течение суток. В редких случаях развивается аспирационная пневмония.

Полученный бронхоальвеолярный смыв необходимо быстро доставить в соответствующие лаборатории для проведения исследований. Если это невозможно, то допускается хранение смыва в течение нескольких часов в холодильнике при температуре от-6° до +6°; смыв, предназначенный для исследования неклеточных компонентов, может длительно находиться в замороженном состоянии.

Для проведения цитологического исследования 10 мл бронхоальвеолярного смыва сразу после его получения фильтруют через 4 слоя стерильной марли или мелкую сетку в центрифужную пробирку. Затем 10 капель профильтрованного смыва смешивают на часовом стекле с 1 каплей жидкости Самсона и заполняют счетную камеру. Подсчитывая клеточные элементы по всей камере, устанавливают их число в 1 мл смыва. Клеточный состав бронхоальвеолярного смыва (эндопульмональная цитограмма) определяют при микроскопическом исследовании осадка лаважной жидкости, полученного при центрифугировании, на основании подсчета не менее 500 клеток с использованием иммерсионного объектива. При этом учитывают альвеолярные макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Клетки бронхиального эпителия в связи с их незначительным количеством в смывах не подсчитывают.

В бронхоальвеолярном смыве у здоровых некурящих лиц в среднем содержится 85-98% альвеолярных макрофагов, 7-12% лимфоцитов, 1-2% нейтрофилов и менее 1% эозинофилов и базофилов; общее количество клеток варьирует от 0,2× 10 6 до 15,6× 10 6 в 1 мл . У курящих значительно увеличены общее количество клеток и процентное содержание лейкоцитов, альвеолярные макрофаги находятся в активированном (фагоцитирующем) состоянии,

Изменения эндопульмональной цитограммы имеют определенную направленность в зависимости от этиологии и активности заболевания легких. Установлено, что умеренное повышение числа лимфоцитов (до 20%) с одновременным снижением количества альвеолярных макрофагов возможно при первичном туберкулезе органов дыхания (бронхоадените, милиарном туберкулезе легких) и острых формах вторичного туберкулеза легких (инфильтративном туберкулезе). У больных хроническими формами туберкулеза легких в бронхоальвеолярном смыве отмечается повышение количества нейтрофилов (до 20-40%) при сниженном или нормальном содержании лимфоцитов.

При саркоидозе легких в бронхоальвеолярном смыве наблюдается значительное повышение уровня лимфоцитов (до 60-80% в активной фазе заболевания) при уменьшении содержания альвеолярных макрофагов. При хроническом течении и рецидиве заболевания также увеличивается число нейтрофилов. В случае обратного развития процесса на фоне глюкокортикостероидной терапии содержание лимфоцитов снижается, одновременно восстанавливается число альвеолярных макрофагов. Нарастание числа нейтрофилов прогностически неблагоприятно и свидетельствует о развитии пневмофиброза.

При цитологическом исследовании бронхоальвеолярного смыва у больных экзогенным аллергическим альвеолитом устанавливают повышение числа лимфоцитов до 60% и более. Наиболее выраженный лимфоцитоз наблюдается в острой фазе заболевания и после проведения ингаляционного провокационного теста с аллергеном.

Для идиопатического фиброзирующего альвеолита характерно увеличение содержания в бронхоальвеолярном смыве нейтрофилов (до 39-44%). При бронхиальной астме в бронхоальвеолярном смыве число эозинофилов достигает 30-80%, что является объективным диагностическим критерием аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов.

У больных хроническим бронхитом в бронхоальвеолярном смыве увеличено количество нейтрофилов, снижено содержание альвеолярных макрофагов, уровень лимфоцитов и эозинофилов сохраняется в пределах нормы. В фазе обострения хронического обструктивного и необструктивного бронхита в бронхоальвеолярном смыве повышается содержание нейтрофилов в среднем до 42%, а в фазе начинающейся ремиссии количество нейтрофилов снижается. У больных с обострением гнойного бронхита резко возрастает количество нейтрофилов (до 76%). уменьшается уровень альвеолярных макрофагов (до 16,8%).

При злокачественных опухолях легких. гемосидерозе, гистиоцитозе X. асбестозе, ксантоматозе в бронхоальвеолярных смывах при цитологическом исследовании могут быть обнаружены специфичные для указанных заболеваний: комплексы опухолевых клеток (рис. 2 ), гемосидерофаги (рис. 3 ), гистиоциты, асбестовые тельца, ксантомные клетки.

Бактериологическое исследование бронхоальвеолярных смывов у больных туберкулезом легких позволяет получить рост микобактерий туберкулеза в 18-20% случаев. Микроскопически в бронхоальвеолярных смывах при окраске по методу Папаниколау и импрегнации серебром можно определить Pneumocystis carinii — возбудитель пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями.

При биохимическом исследовании бронхоальвеолярных смывов у больных туберкулезом легких, саркоидозом легких, экзогенным аллергическим альвеолитом, хроническим бронхитом средние показатели активности протеаз (эластазы, коллагеназы) превышают норму. Активность ингибиторов протеолиза (a 1 -антитрипсин) при этом резко снижается или отсутствует. Высокая активность эластазы сопутствует развитию дистрофических процессов в легких (эмфиземы и пневмосклероза). Исследование эластазы позволяет выявить начальные стадии развития этих процессов и своевременно провести лечение. У больных туберкулезом легких и хроническим бронхитом в бронхоальвеолярных смывах обнаруживают снижение содержания фосфолипидов, составляющих основу поверхностно-активного слоя альвеолярной выстилки. При малых формах туберкулеза легких это может служить дополнительным тестом активности специфического процесса.

Изучение других компонентов бронхоальвеолярных смывов, в т. ч. Т- и В-лимфоцитов, иммунных комплексов, проводится главным образом в научных целях.

Библиогр.: Авцын А.П. и др. Эндопульмональная цитограмма, Сов. мед., № 7, с. 8, 1982, библиогр., Герасин В.А. и др. Диагностический бронхоальвеолярный лаваж. Тер. арх., № 5, с. 102, 1981, библиогр.; Диагностический бронхоальвеолярный лаваж, под ред. А Г. Хоменко. М., 1988, библиогр.

Мокрота — патологическое отделяемое лёгких и дыхательных путей

(бронхов, трахеи, гортани). Клинический анализ мокроты включает описание её характера, общих свойств и микроскопическое исследование.

Количество мокроты обычно колеблется от 10 до 100 мл в сутки. Мало мокроты отделяется при острых бронхитах, пневмониях, застойных явлениях в лёгких, в начале приступа бронхиальной астмы. В конце приступа бронхиальной астмы количество выделяемой мокроты увеличивается. Большое количество мокроты (иногда до 0,5 л) может выделяться при отёке лёгких, а также при нагноительных процессах в лёгких при условии сообщения полости с бронхом (при абсцессе, бронхоэктатической болезни, гангрене лёгкого, при туберкулёзном процессе в лёгком, сопровождающемся распадом ткани). Необходимо иметь в виду, что уменьшение количества отделяемой мокроты при нагноительных процессах в лёгких может быть как следствием стихания воспалительного процесса, так и результатом нарушения дренирования гнойной полости, что часто сопровождается ухудшением состояния больного. Увеличение количества мокроты может расцениваться как признак ухудшения состояния больного, если оно зависит от обострения, например, нагноительного процесса; в других случаях, когда увеличение количества мокроты связано с улучшением дренирования полости, оно расценивается как положительный симптом.

Цвет мокроты . Чаще мокрота бесцветная, присоединение гнойного компонента придаёт ей зеленоватый оттенок, что наблюдают при абсцессе лёгкого, гангрене лёгкого, бронхоэктатической болезни, актиномикозе лёгкого. Мокрота ржавого цвета (при крупозной, очаговой и гриппозной пневмонии, при туберкулёзе лёгких с творожистым распадом, застое в лёгких, отёке лёгких, при лёгочной форме сибирской язвы) или мокрота коричневого цвета (при инфаркте лёгкого) указывает на содержание в ней не свежей крови, а продуктов её распада (гематин). Грязно-зелёный или жёлто-зелёный цвет может иметь мокрота, отделяющаяся при различных патологических процессах в лёгких, сочетающихся с наличием у больных желтухи.

Читайте также:  Инспираторная одышка возникает при бронхиальной астме

Черноватая или сероватая мокрота бывает при примеси угольной пыли и у курильщиков.

Мокроту могут окрашивать некоторые ЛС, например, рифампицин окрашивает отделяемое в красный цвет.

Запах . Мокрота обычно не имеет запаха. Гнилостный запах она приобретает при абсцессе, гангрене лёгкого, при гнилостном бронхите в результате присоединения гнилостной инфекции, бронхоэктатической болезни, раке лёгкого, осложнившемся некрозом. Для вскрывшейся эхинококковой кисты характерен своеобразный фруктовый запах мокроты.

Слоистость мокроты . Гнойная мокрота при стоянии обычно разделяется на 2 слоя, гнилостная — на 3 слоя (верхний пенистый, средний серозный, нижний гнойный). Особенно характерно появление трёхслойной мокро- ты для гангрены лёгкого, в то время как появление двухслойной мокроты обычно наблюдают при абсцессе лёгкого и бронхоэктатической болезни.

Реакция . Мокрота обычно имеет щелочную или нейтральную реакцию. Разложившаяся мокрота приобретает кислую реакцию.

■ Слизистая мокрота выделяется при остром и хроническом бронхите,

астматическом бронхите, трахеите.

■ Слизисто-гнойная мокрота характерна для абсцесса и гангрены лёгкого, гнойного бронхита, обострения хронического бронхита, стафилококковой пневмонии.

■ Гнойно-слизистая мокрота характерна для бронхопневмонии.

■ Гнойная мокрота возможна при бронхоэктазах, стафилококковой пневмонии, абсцессе, гангрене, актиномикозе лёгких.

■ Серозная мокрота отделяется при отёке лёгкого.

■ Серозно-гнойная мокрота возможна при абсцессе лёгкого.

■ Кровянистая мокрота выделяется при инфаркте лёгких, новообразованиях, пневмонии (иногда), травме лёгкого, актиномикозе и сифилисе.

Альвеолярные макрофаги — клетки ретикулогистиоцитарного происхождения. Большое количество макрофагов в мокроте выявляют при хронических процессах и на стадии разрешения острых процессов

в бронхолёгочной системе. Альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин («клетки сердечных пороков») , выявляют при инфаркте

лёгкого, кровоизлиянии, застое в малом кругу кровообращения. Макрофаги с липидными каплями — признак обструктивного процесса в бронхах и бронхиолах.

Клетки цилиндрического мерцательного эпителия — клетки слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов; их обнаруживают при бронхитах, трахеитах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях лёгких.

Лейкоциты в том или ином количестве присутствуют в любой мокроте. Большое количество нейтрофилов выявляют в слизисто-гнойной и гнойной мокроте. Эозинофилами богата мокрота при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, глистных поражениях лёгких, инфаркте лёгкого. Эозинофилы могут появиться в мокроте при туберкулёзе и раке лёгкого. Лимфоциты в большом количестве обнаруживают при коклюше и, реже, при туберкулёзе.

Эритроциты . Обнаружение единичных эритроцитов в мокроте диагностического значения не имеет. При наличии свежей крови в мокроте определяют неизменённые эритроциты, если же с мокротой отходит кровь, находившаяся в дыхательных путях в течение длительного времени, обнаруживают выщелоченные эритроциты.

Эластические волокна появляются при распаде ткани лёгкого, который сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон; их обнаруживают при туберкулёзе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в лёгких.

Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях лёгких, таких как кавернозный туберкулёз.

Обызвествлённые эластические волокна — эластические волокна, пропитанные солями кальция, характерные для распада туберкулёзного петрификата.

Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи и появляются при бронхиальной астме, бронхитах, опухолях лёгких, сдавливающих бронхи.

Кристаллы ШаркоЛейдена — продукты распада эозинофилов, характерны для бронхиальной астмы, аллергических состояний, эозинофильных инфильтратов в лёгких.

Пробки Дитриха — комочки желтовато-серого цвета, имеющие неприятный запах. Состоят из детрита, бактерий, жирных кислот, капелек жира. Они характерны для абсцесса лёгкого и бронхоэктатической болезни.

Бактериоскопическое исследование мокроты:

Своевременная идентификация инфекционного возбудителя очень важна для правильного выбора антибактериального препарата с целью предотвращения развития резистентности бактерий при эмпирическом назначении антибиотика.

С помощью бактериоскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму,

проводят предварительную оценку возможного этиологического агента. Окрашенный по Граму мазок мокроты исследуют до посева её на питательные среды также и с целью оценки пригодности для культивирования и идентификации вероятного возбудителя. Признаками качественного образца мокроты, который можно использовать для культивирования, является преобладание в ней лейкоцитов над эпителиальными клетками, а также наличие бактерий одного вида, которые располагаются внутри лейкоцитов или вокруг них. Возбудители атипичных пневмоний (микоплазмы, легионеллы, риккетсии и хламидии) не окрашиваются по Граму, поэтому для их выявления в основном используются серологические методы.

Окраску мазков мокроты по Цилю−Нильсену используют для идентификации кислотоустойчивых бацилл, в первую очередь микобактерий туберкулёза. Обнаружение микобактерий туберкулёза — наиболее достоверный признак туберкулёзного поражения лёгких. Метод окраски мазков по Цилю−Нильсену при активных формах туберкулёза лёгких обладает чувствительностью 50% и специфичностью 80−85%.

Бронхоальвеолярный лаваж — диагностическая и терапевтическая медицинская процедура, предполагающая введение нейтрального раствора в бронхи и легкие, последующее его удаление, изучение состояния дыхательных путей и состава извлечённого субстрата.

Наибольшее значение имеет для диагностики саркоидоза (медиастинальная форма с отсутствием рентгенологических изменений); диссеминированного туберкулёза; метастатических опухолевых процессов; асбестоза; пневмоцистоза, экзогенного аллергического и идиопатического фиброзирующего альвеолитов; ряда редких заболеваний. Может успешно применяться для уточнения диагноза и при ограниченных патологических процессах в лёгких (например, злокачественных опухолях, туберкулёзе), а также при хроническом бронхите и бронхиальной астме.

Идея промывания бронхов для опорожнения от содержимого принадлежит Klin и Winternitz (1915), проводивших БАЛ при экспериментальной пневмонии. В клинике бронхоальвеолярный лаваж был впервые выполнен Yale в 1922 г. как терапевтическая манипуляция, а именно для лечения отравления фосгеном с целью удаления обильного секрета. Vincente Garcia в 1929 г. использовал от 500 мл до 2 л жидкости при бронхоэктазах, гангрене легкого, инородных телах дыхательных путей. Galmay в 1958 г. применил массивный лаваж при послеоперационных ателектазах, аспирации желудочного содержимого и наличии крови в дыхательных путях. Broom в 1960 г. произвел промывание бронхов через интубационную трубку. Затем стали использовать двухпросветные трубки.

В 1961 г. Q.N. Myrvik и соавт. в эксперименте использовали промывание дыхательных путей для получения альвеолярных макрофагов, что можно считать рождением важного диагностического метода — бронхоальвеолярного лаважа. Впервые изучение лаважной жидкости, полученной через жесткий бронхоскоп, предпринял R.I. Keimowitz (1964) для определения иммуноглобулинов. T.N. Finley и соавт. (1967) использовали баллонный катетер Метра для получения секрета и его изучения у больных с хронической обструктивной болезнью легких. В 1974 г. H.J. Reynolds и H.H. Newball впервые получили жидкость для изучения во время фибробронхоскопии, выполненной под местной анестезией.

Бронхоальвеолярный лаваж представляет собой дополнительное исследование для установления характера легочного заболевания. Б ронхоальвеолярный лаваж является процедурой, при которой бронхоальвеолярная область респираторного тракта промывается изотоническим раствором хлорида натрия. Это метод получения клеток и жидкости из глубоко расположенных отделов легочной ткани. Бронхоальвеолярный лаваж необходим как для фундаментальных исследований, так и для клинических целей.

В последние годы частота патологических процессов, основным симптомом которых является нарастающая одышка, значительно возросла.

Диагностический бронхоальвеолярный лаваж показан пациентам, у которых при рентгенографии органов грудной полости обнаружены неясные изменения в легких, а также диффузные изменения. Диффузные интерстициальные заболевания легких представляют наибольшую трудность для клиницистов, так как их этиология часто неизвестна.

Показаниями к бронхоальвеолярному лаважу являются как интерстициальные инфильтрации (саркоидоз, аллергический альвеолит, идиопатический фиброз, гистиоцитоз X, пневмокониозы, коллагенозы, карциноматозный лимфангоит), так и альвеолярные инфильтрации (пневмония, альвеолярное кровотечение, альвеолярный протеиноз, эозинофильный пульмонит, облитерирующий бронхиолит).

Неясные изменения могут быть инфекционной, неинфекционной, злокачественной этиологии. Даже в тех случаях, когда лаваж не является диагностическим, по результатам его можно предположить диагноз, и тогда внимание врача будет сфокусировано на нужных дальнейших исследованиях. Например, даже в нормальной лаважной жидкости высока вероятность обнаружения различных нарушений. В дальнейшем бронхоальвеолярный лаваж потенциально используется в установлении степени активности заболевания, для определения прогноза и необходимой терапии.

С каждым годом бронхоальвеолярный лаваж все чаще применяется и в лечении различных заболеваний легких, таких как цистофиброз, альвеолярный микролитиаз, альвеолярный протеиноз, липоидная пневмония.

После осмотра всех бронхов бронхоскоп вводят в сегментарный или субсегментарный бронх. Если процесс локализован, то промывают соответствующие сегменты; при диффузных заболеваниях жидкость вводят в бронхи средней доли или язычковые сегменты. Общее количество клеток, получаемых при промывании этих отделов, выше, чем при лаваже нижней доли.

Процедуру выполняют следующим образом. Бронхоскоп подводят к устью субсегментарного бронха. В качестве лаважной жидкости используют стерильный изотонический раствор хлорида натрия, подогретый до температуры 36-37°С. Жидкость инсталлируют через короткий катетер, введенный через биопсийный канал бронхоскопа, и тут же аспири-руют в силиконизированную емкость. Не рекомендуется использовать обычный стеклянный стаканчик, так как к его стенкам прилипают альвеолярные макрофаги.

Обычно вводят по 20-60 мл жидкости многократно, всего 100 — 300 мл. Объем получаемого смыва составляет 70-80% от объема введенного физиологического раствора. Полученный бронхоальвеолярный лаваж сразу же отправляют в лабораторию, где центрифугируют при 1500 об/мин в течение 10 минут. Из осадка приготавливают мазки, которые после высушивания фиксируют метиловым спиртом или смесью Никифорова, а затем окрашивают по Романовскому. В световом микроскопе с использованием масляной техники подсчитывают не менее 500-600 клеток, дифференцируя альвеолярные макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы и др. клетки.

Бронхоальвеолярный лаваж, взятый из очага деструкции, не подходит для изучения патогенетических механизмов заболевания, так как содержит клеточный детрит, большое количество нейтрофилов, внутриклеточные ферменты и другие элементы тканевого распада. Поэтому для изучения клеточного состава БАС необходимо брать смыв из сегментов легкого, прилежащих к деструкции.

Не анализируется БАС, содержащий более 5% бронхиального эпителия и/или 0,05 х 10 клеток в 1 мл, так как, согласно исследованиям W. Eschenbacher и соавт. (1992) , эти показатели характерны для смывов, полученных из бронхов, а не из бронхоальвеолярного пространства.

Бронхоальвеолярный лаваж является простым, неинвазивным и хорошо переносимым исследованием. Было только одно сообщение в печати о пациенте, который скончался на фоне острого отека легких и септического шока вследствие бронхоальвеолярного лаважа. Авторы высказывают предположение, что молниеносное ухудшение состояния этого пациента связано с массивным освобождением медиаторов воспаления, результатом чего явились отек легких и полиорганная недостаточность.

Большая часть сообщений об осложнениях бронхоальвеолярного лаважа связана с осложнениями при выполнении бронхоскопии или зависят от объема и температуры вводимой жидкости. К осложнениям, связанным с БАЛ, относится кашель во время процедуры, транзиторная лихорадка через несколько часов после исследования. Общий процент осложнений бронхоальвеолярного лаважа не превышает 3%, повышается до 7% при выполнении трансбронхиальной биопсии и достигает 13% в тех случаях, когда выполняется открытая биопсия легкого.

Лаваж бронхоальвеолярный диагностический — метод исследования, обеспечивающий получение клеточных элементов, белковых и других веществ с поверхности мельчайших бронхов и альвеол путем заполнения субсегмента легкого изотоническим раствором с последующей его аспирацией.

Диагностический субсегментарный бронхоальвеолярный лаваж обычно производится во время бронхофиброскопии под местной анестезией после подведения бронхофиброскопа к устью субсегментарного бронха. Через канал бронхофиброскопа в субсегментарный бронх инстиллируется 50-60 мл изотонического раствора. Поступающую из просвета бронха жидкость, являющуюся бронхо-альвеолярным смывом, аспирируют через канал бронхофиброскопа в полиэтиленовый стаканчик. Инстилляцию и аспирацию повторяют 2-3 раза.

В аспирированной жидкости, очищенной от слизи путем фильтрования через марлю, исследуются клеточный и белковый состав, функциональная активность альвеолярных макрофагов. Для изучения клеточного состава бронхоальвеолярный смыв центрифугируется. Из осадка изготавливаются мазки, которые окрашиваются гематоксилин-эозином или по Романовскому.

Диагностический бронхоальвеолярный лаваж чаще применяется для определения активности диссеминированных процессов в легком. Признаком высокой активности идиопатического фиброзирующего альвеолита является значительное увеличение в бронхоальвеолярном смыве числа нейтрофилов, а при саркоидозе и экзогенном аллергическом альвеолите — возрастание числа лимфоцитов.

Лаваж бронхоальвеолярный лечебный — способ лечения заболеваний легких, основанный на эндобронхиальном введении большого количества изотонического раствора и вымывании сгустков слизи, белкового и другого содержимого мелких бронхов и альвеол.

Лечебный бронхоальвеолярный лаваж может быть выполнен через бронхоскоп или двухпросветную интубационную трубку. Процедура обычно производится под наркозом. Искусственная вентиляция легких при этом осуществляется инжекционным способом. Изотонический раствор последовательно инстиллируется в каждый долевой или сегментарный бронх через управляемый катетер и сразу же аспирируется вместе с вымываемым вязким секретом и сгустками слизи.

Бронхоскопическая методика чаще применяется у больных бронхиальной астмой в астматическом статусе. Для промывания бронхов используется 500-1500 мл изотонического раствора. Аспирировать обычно удается около 1/3-1/2 введенного объема жидкости. Показания к лечебному бронхоальвеолярному лаважу у больных бронхиальной астмой возникают редко, так как комплекс других лечебных мероприятий обычно позволяет купировать астматический статус.

Лечебный бронхоальвеолярный лаваж через двухпросветную интубационную трубку проводится при однолегочной искусственной вентиляции. В просвет инкубационной трубки в главный бронх проводится катетер, через который осуществляются инсталляция и аспирация изотонического раствора. Одномоментно в легкое вводится 1000-1500 мл раствора, обратно аспирируется 90-95% объема вводимой жидкости. Процедура повторяется несколько раз. Общий объем вводимой жидкости варьирует от 3-5 до 40 л.

Тотальный бронхоальвеолярный лаваж через двухпросветную интубационную трубку является наиболее эффективным способом лечения идиопатического альвеолярного протеиноза.

источник