Меню Рубрики

Бронхиальная астма внеприступный период

Согласно современным представлениям, бронхиальная астма рассматривается как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и субклеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает возрастание гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам одышки, затруднения дыхания, чувству сдавления в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с широко распространенной, но не постоянной бронхиальной обструкцией, которая является обратимой либо спонтанно, либо под воздействием лечения.

С практической точки зрения, принципиальное значение имеет деление астмы, прежде всего, по степени тяжести заболевания, так как именно это определяет тактику ведения больного.

Степень тяжести астмы определяют по следующим критериям:

количество дневных и ночных симптомов;

кратность использования b2-агонистов короткого действия;

выраженность нарушений физической активности и сна;

величины функциональных показателей (ОФВ1, ПСВ) ;

2) при наличии противовоспалительной терапии:

— по оптимальному объему противовоспалительной терапии (например, доза ИГК), позволяющей обеспечивать контроль над заболеванием. Если контроль установлен и доза ИГК снижена, пациент должен быть переквалифицирован в соответствии с новым лечением.

По степени тяжести выделяют:

Легкая персистирующая астма;

Средней тяжести персистирующая астма;

Тяжелая персистирующая астма.

Интермиттирующаяастма: кратковременные непостоянные симптомы менее одного раза в неделю, ночные – не чаще 2 раз в месяц, нормальные показатели ОФВ1 (ПСВ), разброс показателей ОФВ1 и ПСВ 80% должных, суточный разброс этих показателей 20-30%.

Средней тяжести персистирующая: ежедневные симптомы, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы чаще одного раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных b2- агонистов короткого действия, ОФВ1 или ПСВ 80 – 60% должных, суточный разброс этих показателей > 30%.

Тяжелая персистирующая: ежедневные симптомы, регулярные обострения, регулярные ночные симптомы, ограничение физической активности, ОФВ1 или ПСВ 30%.

Пациентов с тяжелым течением астмы, длительное время принимающих системные стероиды, в практической медицине часто относят к группе, так называемой стероидозависимой астмы.

Фаза нестабильной ремиссии.

В формулировке основного диагноза должны найти отражение форма болезни (например, атопическая, или неаллергическая астма), степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма), фаза течения (например, обострение). При достижении контроля над астмой с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки). В диагнозе следует также отразить осложнения астмы: дыхательную недостаточность и ее форму (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус (АС).

Диагностика астмы основывается на следующих данных:

выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения;

непродуктивный надсадный кашель, удлиненный выдох, сухие, обычно дискантовые, хрипы в груди, больше в ночное время и утренние часы, экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья;

зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами;

выявление сенсибилизации к «индукторам»;

цитологическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа с обнаружением в ней повышенного содержания эозинофилов;

выявление высокого титра IgE.

Для подтверждения диагноза астмы и оценки тяжести состояния у всех больных с явлениями бронхообструктивного синдрома следует проводить исследование функции внешнего дыхания. Верификация гиперреактивности бронхов, характерной для астмы, осуществляется с использованием провокационных тестов: стандартный тест с физической нагрузкой, фармакологические тесты с бронхоконстрикторами – гистамином, метахолином и др. Положительным рассматривают тест при снижении объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ) более 15% от исходных значений.

Обратимость обструкции оценивается по результатам динамики функциональных показателей через 15 мин после ингаляции b2-агониста (сальбутамола и др.), для которой характерен прирост ОФВ1 более 12% и ПСВ более 15%. Возможно проведение тест-терапии с преднизолоном в течение 10–14 дней. Увеличение ОФВ1 более 20% является специфичным для астмы диагностическим критерием.

Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определённых аэроаллергенов (например пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.

Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими ирритантами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию.

Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.

Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжёлого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных лёгочных объёмов — необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Особым клиническим вариантом является кашлевой вариант астмы, при котором единственным проявлением заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространён у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилия мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко — во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30—45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики — тест с 8-минутным бегом.

Для лечения бронхиальной астмы используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

К препаратам базисной терапии относят

· антагонисты лейкотриеновых рецепторов

Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9820 — | 7405 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Согласно современным представлениям, бронхиальная астма рассматривается как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и субклеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает возрастание гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам одышки, затруднения дыхания, чувству сдавления в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с широко распространенной, но не постоянной бронхиальной обструкцией, которая является обратимой либо спонтанно, либо под воздействием лечения.

С практической точки зрения, принципиальное значение имеет деление астмы, прежде всего, по степени тяжести заболевания, так как именно это определяет тактику ведения больного.

Степень тяжести астмы определяют по следующим критериям:

количество дневных и ночных симптомов;

кратность использования b2-агонистов короткого действия;

выраженность нарушений физической активности и сна;

величины функциональных показателей (ОФВ1, ПСВ) ;

2) при наличии противовоспалительной терапии:

— по оптимальному объему противовоспалительной терапии (например, доза ИГК), позволяющей обеспечивать контроль над заболеванием. Если контроль установлен и доза ИГК снижена, пациент должен быть переквалифицирован в соответствии с новым лечением.

По степени тяжести выделяют:

Легкая персистирующая астма;

Средней тяжести персистирующая астма;

Тяжелая персистирующая астма.

Интермиттирующаяастма: кратковременные непостоянные симптомы менее одного раза в неделю, ночные – не чаще 2 раз в месяц, нормальные показатели ОФВ1 (ПСВ), разброс показателей ОФВ1 и ПСВ 80% должных, суточный разброс этих показателей 20-30%.

Средней тяжести персистирующая: ежедневные симптомы, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы чаще одного раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных b2- агонистов короткого действия, ОФВ1 или ПСВ 80 – 60% должных, суточный разброс этих показателей > 30%.

Тяжелая персистирующая: ежедневные симптомы, регулярные обострения, регулярные ночные симптомы, ограничение физической активности, ОФВ1 или ПСВ 30%.

Пациентов с тяжелым течением астмы, длительное время принимающих системные стероиды, в практической медицине часто относят к группе, так называемой стероидозависимой астмы.

Фаза нестабильной ремиссии.

В формулировке основного диагноза должны найти отражение форма болезни (например, атопическая, или неаллергическая астма), степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма), фаза течения (например, обострение). При достижении контроля над астмой с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки). В диагнозе следует также отразить осложнения астмы: дыхательную недостаточность и ее форму (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус (АС).

Диагностика астмы основывается на следующих данных:

выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения;

непродуктивный надсадный кашель, удлиненный выдох, сухие, обычно дискантовые, хрипы в груди, больше в ночное время и утренние часы, экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья;

зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами;

выявление сенсибилизации к «индукторам»;

цитологическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа с обнаружением в ней повышенного содержания эозинофилов;

выявление высокого титра IgE.

Для подтверждения диагноза астмы и оценки тяжести состояния у всех больных с явлениями бронхообструктивного синдрома следует проводить исследование функции внешнего дыхания. Верификация гиперреактивности бронхов, характерной для астмы, осуществляется с использованием провокационных тестов: стандартный тест с физической нагрузкой, фармакологические тесты с бронхоконстрикторами – гистамином, метахолином и др. Положительным рассматривают тест при снижении объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ) более 15% от исходных значений.

Обратимость обструкции оценивается по результатам динамики функциональных показателей через 15 мин после ингаляции b2-агониста (сальбутамола и др.), для которой характерен прирост ОФВ1 более 12% и ПСВ более 15%. Возможно проведение тест-терапии с преднизолоном в течение 10–14 дней. Увеличение ОФВ1 более 20% является специфичным для астмы диагностическим критерием.

Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определённых аэроаллергенов (например пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.

Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими ирритантами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию.

Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.

Читайте также:  Рецепты народной медицины при бронхиальной астме

Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжёлого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных лёгочных объёмов — необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Особым клиническим вариантом является кашлевой вариант астмы, при котором единственным проявлением заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространён у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилия мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко — во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30—45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики — тест с 8-минутным бегом.

Для лечения бронхиальной астмы используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

источник

Бронхиальной астмой называют хроническое заболевание, поражающее дыхательный пути. Патогенетической основой является аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов.

Бронхиальная астма в межприступный период может сопровождаться одышкой, хрипами в легких, кашлем, ощущением сжатия в области груди при тяжелой форме болезни.

Подобные симптомы в основном тревожат рано утром или ночью. Легкая и средняя формы заболевания могут протекать бессимптомно.

Это заболевание дыхательной системы, развивающееся в бронхах, не является инфекционным воспалением. Приступ удушья начинается после воздействия раздражителя. В качестве провоцирующего фактора могут выступать такие нарушения:

  • сбой работы иммунной системы;
  • расстройство вегетативной нервной системы;
  • патологическая чувствительность рецепторов слизистой оболочки бронхов к аллергическим веществам;
  • нарушение работы органов эндокринной системы.

Случаи удушья при бронхиальной астме в межприступном периоде отсутствуют. Чтобы продлить его, пациенты должны систематически применять поддерживающие препараты.

После длительного изучения БА ученые установили основные причины развития болезни.

  1. Наследственная предрасположенность. Если астма у обоих родителей, то риск ее появления у ребенка равен 80%.
  2. Промышленные аллергены (пыль, химические вещества) чаще всего воздействуют на работников фабрик по выращиванию птиц, ткацких и прядильных цехов, химических заводов.
  3. Летучие аллергены, присутствующие в выхлопных газах и дыме.
  4. Неправильное питание.
  5. Хронический бронхит и часто повторяющиеся инфекции дыхательных путей.
  6. Постоянный контакт с бытовой пылью.
  7. Сезонная аллергия.

Болезнь прогрессирует периодически. Она может протекать в нескольких формах и отличаться степенью тяжести. В зависимости от характера развития, БА сопровождается определенными осложнениями.

Существуют такие клинические формы:

  • неинфекционная аллергическая – развивается под воздействием аллергенов. Приступы кашля происходят периодически, при дыхании слышны свисты, возникает одышка. Кроме того, человек пытается часто делать вдохи и выдохи. Со временем состояние может усугубиться;
  • инфекционная аллергическая форма развивается на фоне бронхолегочной инфекции, а также воспалений в носоглотке;
  • смешанная БА по своим проявлениям напоминает астму инфекционно-аллергической формы. К списку частых жалоб можно отнести пароксизмальный кашель, удушье, одышку, ярко выраженные хрипы, а также ощущение сжатия грудной клетки.

По степени тяжести БА бывает:

  • 1 степени – легкая эпизодическая. Не отмечается ярко выраженных приступов удушья. Характерным признаком являются приступы кашля, которые днем тревожат раз в неделю, а ночью – около двух раз в месяц. Такую интермиттирующую форму течения часто диагностируют в начале развития болезни;
  • 2 степени — персистирующая с легким течением.Удушье случается редко и быстро проходит. При обследовании в межприступном периоде проблемы со здоровьем не выявляются;
  • 3 степени – персистирующая со среднетяжелым течением. Приступы удушья тревожат часто. Человек не может прилагать большие физические усилия для выполнения тех или иных работ;
  • 4 степени — персистирующая с тяжелым течением. Приступы становятся затяжными. Наблюдаются органические изменения не только в бронхах и легких, но и в остальных органах. Организм подвергается постоянному кислородному голоданию. Больной становится практически нетрудоспособным.

Приступ бронхиальной астмы начинается внезапно. Несмотря на это, можно обнаружить его скорое наступление по таким симптомам:

  • дискомфорт в груди;
  • частое чихание;
  • кашель.

Удушье может начаться ночью. Больному тяжело дышать, его мучает тяжелая одышка и невозможность откашляться. Для облегчения симптоматики приходится принять сидячее положение или согнуться и опереться на руки.

Если затяжное удушье не устранить с помощью бронхорасширяющих препаратов, то развивается астматический статус. Подобное состояние может быть метаболической или анафилактической формы.

Во втором случае происходит очень быстрое прогрессирование симптомов. Метаболическая форма характеризуется постепенным нарастанием тяжести удушья. Она развивается, если меры для купирования приступа не были приняты или оказались неэффективными.

Если приступ благополучно купирован, дыхание больного нормализуется, он может нормально откашляться и расслабиться.

В межприступный период бронхиальной астмы врач может оценить тяжесть недуга, а также разработать эффективную схему лечения. Также выявляют, сохраняются ли в этот период кашель и одышка, уточняют, страдает ли пациент повышенной утомляемостью и снижением работоспособности.

Кроме того, в это время удается подобрать оптимальный пакет лекарств, определить дозировку и выявить возможные побочные эффекты. В запущенном случае межприступный период бронхиальной астмы уменьшается, а периодичность приступов учащается.

Течение астмы во время ремиссии не сопровождается симптомами, характерными для любой степени болезни. Негативные проявления могут быть при условии развития тяжелой степени недуга.

Если возникли подозрения на появление БА, то в межприступный период больному нужно показаться врачу для уточнения своего состояния и выявления истинной причины заболевания.

Это также необходимо для разработки эффективной схемы лечения. При тщательном обследовании пациента врач сможет отличить бронхиальную астму от других заболеваний органов дыхания.

Клиника в межприступном периоде бронхиальной астмы зависит от тяжести течения болезни. Например, при средней тяжести и тяжелом течении заболевания обнаруживаются нарушения бронхиальной проходимости. Также наблюдается эозинофилия и повышение содержания в крови IgE.

В межприступном периоде при тяжелой атопической бронхиальной астме состояние у больного может осложняться по причине плохой бронхиальной проходимости. В данном случае симптомы заболевания могут проявляться в виде одышки, периодических хрипов, затрудненного дыхания.

У больных между приступами может не быть характерных симптомов заболевания. В некоторых случаях выявляются только свистящие хрипы при аускультации. Это явление подтверждает наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда хрипы могут обнаруживаться при форсированном выдохе.

В межприступном периоде при бронхиальной астме применяют гипосенсибилизирующую терапию. Специфическая гипосенсибилизация достаточно эффективна при лечении аллергической формы болезни.

Такая терапия бронхиальной астмы в межприступный период предусматривает введение под кожу вакцины, содержащей микродозу вызывающих обострение астмы аллергенов. Схема подобного лечения определяется индивидуально, исходя из реакции пациента на вакцину.

Врач может назначить уколы каждый день или с периодичностью 4-5 дней. Курс лечения предполагает применение препаратов на протяжении примерно 2-3 лет.

Если наблюдается повышенная чувствительность организма к бытовой пыли или бактериям, то лечение проводится на протяжении всего года. В случае развития аллергии на пыльцу достаточно проводить терапию осенью и весной.

Эффективность этого метода лечения объясняется выработкой иммунитета и формированием блокирующих антител в организме больного.

Если имеются противопоказания к проведению специфической сенсибилизации, то специалист назначит неспецифическую гипосенсибилизацию с применением гистаглобина.

Курс лечения – до пяти уколов, при этом интервал между манипуляциями составляет три дня. При необходимости терапевтический курс повторяют через полгода.

У детей с БА часто обнаруживают хронические инфекции. Как правило, в межприступный период их требуется устранять в первую очередь. Также положительное воздействие оказывают закаливание организма, лечебная физкультура, рефлексотерапия, специальный массаж, оздоровление в санаториях.

Для предупреждения обострений в межприступном периоде рекомендовано применение бета2-адреностимуляторов. Если имеются сердечно-сосудистые заболевания, то такие препараты следует использовать с осторожностью. Также назначаются кромоны, а при тяжелой форме заболевания – кортикостероиды.

Обычно бета-адреностимуляторы выпускаются в виде дозированных аэрозолей. В межприступном периоде стоит делать по два вдоха 3-4 раза за день. Для облегчения использования препарат можно снабдить специальной насадкой с клапаном.

Чтобы минимизировать риск обострения бронхиальной астмы, необходимо выполнять правила профилактики.

Профилактические мероприятия должны четко выполняться больными, которые ранее страдали астмой или болеют ею на данный момент.

Чтобы не дать возможности болезни развиваться, необходимо:

  • переехать в экологически чистую область;
  • проводить частую уборку помещения, убрать ковры, книги и мягкие игрушки;
  • следовать простым правилам гигиены;
  • своевременно убирать шерсть и экскременты домашних животных;
  • использовать гипоаллергенные бытовые принадлежности;
  • правильно и сбалансировано питаться, исключить из рациона продукты с пищевыми добавками и прочими вредными ингредиентами;
  • ограничить использование аэрозолей в виде освежителей воздуха, дезодорантов, парфюмерии;
  • полностью бросить курить;
  • работать в обстановке, где нет аллергенов;
  • принимать медикаментозные препараты исключительно после консультации с врачом;
  • своевременно лечить респираторные заболевания;
  • вести здоровый и активный образ жизни, закаляться, заниматься лечебной физкультурой;
  • периодически посещать курорты, находящиеся в экологически чистой зоне.

Также рекомендуется следовать таким рекомендациям:

  • вовремя лечить хронические заболевания дыхательной системы;
  • прекратить употребление алкоголя;
  • очистить помещение от предметов, скапливающих пыль;
  • исключить из своего рациона аллергенные продукты;
  • посещать сеансы лечебного массажа, выполнять дыхательную гимнастику;
  • при возможности посещать соляные шахты.

Следование этим правилам позволит не только забыть о бронхиальной астме на долгое время, но и значительно улучшить общее состояние здоровья.

источник

(для предупреждения приступа)

I.Режим. Вне приступа — режим свободный;

— Экстренная госпитализация — астматический статус.

— Плановая госпитализация — тяжелое течение бронхиальной астмы, подбор адекватной терапии.

— Амбулаторно — поликлиническое наблюдение, стационар на дому, дневной стационар – по показаниям. Диспансерное наблюдение. Посещение астма-школы. Психокоррекция. Дыхательная гимнастика. Исключить контакт с аллергеном. Ежедневная влажная

уборка помещения. Здоровый образ жизни. Отказ от вредных привычек. Адекватные физические нагрузки. При необходимости – смена климатических условий.

II. Диета № 15. Гипоаллергенная диета — количество потребляемой жидкости увеличивается до 2 л в сутки (при отсутствии противопаказаний). Из рациона исключить: рыбу, молоко, цитрусовые, клубнику, яйцо, мясо птицы, шоколад, кофе, крепкий чай, др. Ведение пищевого дневника.

III. Фармакотерапия – индивидуальный подбор. Применяются группы препаратов:

1) Препараты первого ряда – для экстренного оказания неотложной помощи в режиме «по требованию», но не более 4 раз в сутки;

2) Базисная противовоспалительная терапия;

1) Ингаляционные бета-2- агонисты короткого действия: сальбутамол, беротек, и др.

— 2) Антихолинергические средства: атровент и др.

(Назначаются только в случаях непереносимости бетаагонистов или наличии побочных эффектов при их применении);

— 3) Теофиллины короткого действия: эуфиллин (вводится внутривенно медленно для предупреждения передозировки), др. препараты.

(Назначаются только в случаях непереносимости бета-2-агонистов и антихолиергических препаратов или наличии побочных эффектов при их применении)

— 4) Кортикостероиды системные: преднизолон, дексаметазон в таблетках;

— 5) Ингаляционные кортикостероиды: бекотид, фликсотид, др..

[Они не оказывают прямого бронхорасширяющего действия, но улучшают эффективность бета-2-агонистов и блокиру­ют позднюю астматическую реакцию после воздействия стимула (триггера)] [ — Для снятия приступа любой тяжести лучше использовать бета-2- агонисты короткого действия. При их отсутствии — дать горячее ще­лочное питье, поставить горячие ножные ванны; по назначению врача ввести 0,3 мл 0,1%-ного ра­створа адреналина под кожу].

— 6) Бронхолитические препараты пролонгированного (продленно­го) действия: ингаляционные бета-2-агонисты длительного действия — сальметерол, серевент в дозированном аэрозоле;

— оральные теофиллины длительного действия — теодур, теотард, в таблетках.

Читайте также:  Плаванье при бронхиальной астме
[Все они применяются для усиления бронходилатирующей терапии только при ночных приступах астмы. Их действие начинается спустя длительное время (2—3 ч) после приема и продолжается 12 и более часов. Поэтому принимаются они обычно вечером. Для экстренной помощи их принимать нельзя].

Это противовоспалитель­ные профилактические средства длительного действия, позволяющие контролировать болезнь. Сами они не снимают приступ, но в сочета­ИИ с препаратами первого вида помогают легко снимать приступы астмы и предупреждать их появление. Лекарственные средства второго вида обязательно принимаются также в случае, если больной получа­ет средства экстренной помощи чаще 3—4 раз в неделю.

Препараты второго ряда.

(базисна, противовоспалительная терапия)

1)Нестероидные противовос­палительные средства несистемного действия:

— Интал (кромогликат натрия) в капсулах для ингаляций и дозированном аэрозоле;

— Дитек (интал + фенотерол) в ингаляциях.

[Интал, тайлед, ингаляционные кортикостероиды пролонгированного действия (беклометазон) являются базисными противовоспа­лительными препаратами для лечения интермиттирующей, легкой и среднетяжелой астмы].

2) Стабилизаторы тучных клеток —задитен — для предупреждения развития приступа БА.

3) Глюкокортикостероиды системные: преднизолон, бетаметазон (в таблетках, инъекциях, ингаляционно). Ингаляционные – имеют меньше осложнений. Удобны в пременении.

[Обычно они назначаются для лечения тяжелой астмы.

Длительный их прием вызывает следующие осложнения: артериальная гипертензия, остеопороз, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, диабет, катаракта, ожирение, истончение кожи, мышечная слабость.]

IY. — При хроническом бронхите в период обострения:

— Отхар­кивающие средства: , муколитики (амброксол, ацетилцистеин).

Y. В лечении атопической (экзогенной) астмы — гипосенси­билизация организма соответствующими аллергенами и ги­стоглобулином (правила удаления аллергена или снижения его со­держания в окружении пациента).

YI. При астме физического усилия — применяются антагонисты кальция — верапамил, кордафен и др. Они понижают сократительную спо­собность гладких мышц бронхов.

YII. Нелекарственные методы лечения бронхиальной астмы.

— Физиотерапевтические методы лечения:

УФО в эритемных дозах; электри­ческое поле высокой частоты на область шейных

симпати­ческих ганглиев; индуктотермия;

-ЛФК. Лечебная физкультура включает комплекс дыхательной гимнастики, способствующей улучшению дре­нажной функции бронхов и повышающей силу дыхатель­ной мускулатуры.

Восстановление правильного дыхания — условия профилактики приступов.

1. ежедневно — дыхательная гимнастика.

2. в состоянии относительного покоя или средней физи­ческой нагрузки дышать следует только через нос;

3. дыхание должно быть трехфазным (вдох-выдох-пауза);

4. выдох в норме длиннее вдоха;

5. дыхание по возможности должно быть полным: верхне- и нижнегрудным и брюшным;

YIII. В период ремиссии показано санаторно-курортное лече­ние в Крыму, Кисловодске

IХ.Контроль лечения осуществляется пикфлоуметрией (оп­ределение пика объемной скорости выдоха в первую се­кунду) с помощью пиклоуметра.

Правила пользования пикфлоуметром предусматривают:

1. Убедиться в том, что стрелка находится в нижней части.

2. Взять пикфлоуметр за ручку таким образом, чтобы пальцы не закрывали шкалу, желобок, отверстие на конце и щели по обе­им сторонам загубника.

3. При возможности встать. Сделать глубокий вдох и, держа пик­флоуметр горизонтально, обхватить загубник губами, затем сде­лать максимально быстрый и резкий выдох.

4. Зафиксировать значение на шкале, на которое указывает инди­катор.

5. Вернуть индикатор на исходную позицию и повторить проце­дуру еще два раза. Отметить в дневнике максимальное из трех значений. Дневник содержит пустые колонки для даты и трех значений максимального пикового потока за каждый день.

6. Пикфлоуметр содержит отметки зон, необходимые врачу для определения этапа лечебной программы. Отметки зон должен устанавливать врач в соответствии с лучшими показателями пикового потока. Отметка зон значений пикового потока про­водится разноцветными пластиковыми стрелочками, которые помещаются в желобок напротив шкалы. Красная, желтая и зеленая зоны обозначают размещение стрелочек соответствую­щих цветов напротив значения, принятого по системе NAEP.

— Зеленая зона обозначает, что симптомы астмы отсутствуют или минимальны. Астма под контролем.

— Желтая зона. Отмечаются легкие симптомы астмы. Необходим врачебный контроль.

— Красная зона обозначает тревогу. Отмечаются симптомы астмы в покое. Пациенту следует незамедлительно сделать два вдоха беротека или другого препарата короткого действия и обратиться за скорой медицинской помощью.

Использование пикфлоуметра для мониторирования бронхиальной астмы обязательно должно проводиться под контролем врача.

При бронхиальной астме противопоказаныседативные средства (нейролептики, транквилизаторы), антигистаминные, успокаивающие и снотворные препараты.

Профилактика бронхиальной астмы.

Первичная:двигательная активность, рациональное питание, формирование навыков здорового образа жизни, исключе­ние вредных привычек, санация оча­гов инфекции, предупреждении и своевременном лече­нии острых респираторных заболеваний, хронического бронхита. Соблюдение техники безопас­ности на химических заводах, борьба за оздоровление экологии.

Вторичная профилактика. Диспансеризация пациентов в поликлиниках. Мероприятия, направ­ленные на предупреждение прогрессирования астмы. При Выявление аллергена, устранение контакта с ним. Регулярный прием с профилактической целью препаратов: интал (тай­лед) в минимальных дозах по назначению врача.

Перед контактом с триггером необходимо принять бета-2-агонист (например, принять беротек перед физической нагрузкой). В необходимых случаях реко­мендуется изъятие домашних животных (кошек, собак), домашних цветов, пищевых продуктов, исключается прием противовоспалитель­ных средств (при аспириновой астме).

15. Бронхоэктатическая болезнь. Плевриты. Определение понятий. Причины, предрасполагающие факторы. Принципы диагностики, лечения, профилактики, реабилитации.

Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное или врожденное заболевание с хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и фун­кционально неполноценных бронхах (преимущественно нижних от­делов).

Бронхоэктазы – расширение, деформация ограниченных участков бронхов.Выделяют формы бронхоэктазов: цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные.

[Инфекционно-воспалительный процесс протекает в пределах бронхиального дерева, но не легочной паренхимы]. Чаще болеют мужчины в воз­расте от 5 до 25 лет.

Этиология. Пневмонии в раннем возрасте, с разви­тием ателектазов, нарушением дренажной и вентиляционной функ­ции; хронический бронхит; хроническая патология JlOP-органов, частые ОРЗ.

Патогенез. В основе врожденных бронхоэктазов — аномалии развития бронхиальной стенки, недостаточность гладких мышц, эластической и хрящевой ткани бронхов, муковисцедоз.

В стенке бронхов развиваются деструктивные и склеротические процессы, вызывающие расширение и деформацию стенки бронхов. В зонах расширений задерживается инфецированный секрет (создаются условия для хронического воспаления).

Пусковой момент в обострении заболевания – инфекции (стрептоккок, стафилоккок, синегнойная палочка, др.).

Осложнения БЭБ: эмфизема легких, дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце, амилоидоз паренхиматозных органов.

— течение (легкое, выраженное, тяжелое, ослож­ненное),

— распространенности бронхоэк­тазов (односторонние, двусторонние).

Первые признаки болезни могут появиться в раннем детстве, чаще пациенты узнают о заболевании в юношеском или в зрелом возрасте.

Начало заболевания постепенное, протекает под «маской» частых ОРЗ. В последующем в клинике проявляются симптомы гной­ной интоксикации. Жалобы:

— кашель, преимущественно утренний, провоцируется изменением положения тела, большое количество гнойной мокроты («полным ртом», до 500мл). Мокрота при отстаивании имеет два слоя.

— кровохарканье и легочное кровотечение, которые могут являться единственными сим­птомами при «сухой» бронхоэктатической болезни;

— одышка (при нагрузке, при прогрессировании — в покое);

— синдром интоксикации: длительная лихорадка, выраженная общая слабость, головная боль, повышенная потливость, нарушениея аппетита, сна, снижение массы тела.

— боль в грудной клетке, связанная с дыханием;

При легком тече­нии наблюдается 1—2 обострения в год.

При выраженном течении обострения более 2 раз в год, выделяется 50— 200 мл мокроты в сутки. В период ремиссии выделяется 50—100 мл мокроты в сутки. Для тяжелого течения характерны частые и длитель­ные обострения, выделяется более 200 мл мокроты в сутки, часто со зловонным запахом.

Объективно. При легком течении заболевания симптомы отсутствуют или слабо выражены. При нарастании тяжести заболевания: кожные покровы и слизистые бледные, снижение массы тела. Выявляются признаки хронической интоксикации: пальцы рук приобретают форму «барабанных палочек», а ногти — форму «часовых стекол»; признаки нарушения физического развития.

— Бронхоскопия – локальный гнойный эндобронхит.

— Бронхография (с йодолиполом) – выявляются бронхоэктазы (проводится после купирования обострения заболевания под местной анестезией нижнего носового хода, носо­глотки, входа в трахею и частично трахеи).

— Рентгенография — повышенная воздушность легочной ткани.

— Спирометрия. Спирография – рестриктивные тип нарушения вентиляции.

Сестринский диагноз: кашель с мокротой гнойного характера; одышка; слабость; повышенная потливость; лихорадка; озноб; голов­ная боль; боль в грудной клетке; кровохаркание и легочное кровоте­чение; плохой сон и аппетит.

Лечение. Консервативное — при отсутствии показаний к оператив­ному лечению или наличием к нему противопоказаний, а также при подготовке к операции. Хирургическое – по показаниям.

Режим. Амбулаторно — поликлинический. Стационарный — по показаниям. Диета № 15 -витаминизированная, высококалорийная с увеличением жидкости до 2 л в сутки.

— Анти­бактериальные препараты — в период обострения,

— Санация бронхиального дерева:

— Ингаляции сока лука и чес­нока;

— Дренаж бронхиального дерева: пассивный и ак­тивный.

— Вибрационный массаж грудной клетки;

— Обще­укрепляющие средства, витамины гр. В, алоэ, адаптогены (настойка женьшеня, элеутерококка

Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика;

— Санаторно-курортное лечение (на ранних стадиях, в период ремиссии).

Профилактика. Первичная: закаливание организма, предупреждение и своевременное лечение острых инфекционных процессов в легких, исключение вредных привычек, двигательная активность, санация хронических очагов инфекции в носоглотке. Вторичная: диспансер­ное наблюдение и противорецидивное лечение два раза в год (весной и осенью).

Плеврит — воспаление плевры различной эти­ологии с образованием на ее листках фибрина и (или) скоплением в плевраль­ной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического, хилез­ного) экссудата.

Плеврит — патологическое состояние (вторичные процессы), осложняющее течение различных процессов в легких, в при­лежащих к плевре органах; проявление системных заболеваний (ревматизм, системная красная волчанка и др.).

Причи­ны плеврита: инфекция (туберкулезная палочка, пневмо­кокк, стафилококк, хламидия, синегнойная палочка, легионелла и др.); злокачественные опухоли; аллергические факторы; инфаркт легкого, диффузные болезни соеди­нительной ткани, тромбоэмболия легочной артерии, застойная сердечная недостаточность.

Классификация. Клинически выделяют: сухой (фибринозный); экссудативный (выпотной); панцирный (с очагами обызвествления).

Сухой плеврит имеет скудное образование воспалительного экссудатав зоне воспаления.

При экссудативном плеврите накопление экссудата связано с блокадой всасывания и резорбции жидкости в листках плевры.

— этиологии (инфекционный плеврит — бакте­риальная инфекция, вирусы, грибы, туберкулез; неинфекционный — ревматизм, рак и др.),

— формы заболевания (сухой, экссудативный — туберкулезный, парапневмонический, постпневмонический, опухоле­вый, гнойный),

— течения болезни (острое, подострое, хроническое),

— локализации выпота (осумкованный, диффузный; верхушечный, при­стеночный).

Сухой плеврит.Жалобы на: боли в грудной клетке на стороне вос­паления, усиливающиеся при дыхании, кашле, сгибании туловища в здоровую сторону; при диафрагмальном плеврите боли иррадиируют в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва — в шею; общую слабость, головную боль, субфебрильную температуру тела, плохой сон и аппетит. При верхушечных плевритах отмечается болезненность трапециевидных и больших грудных мышц.

При острых воспалительных заболеваниях легких (пневмония) симптомы у пациентов появ­ляются остро.

При хронических болезнях (рак легкого) отмечаются хронические боли в пораженной половине грудной клетки, связанные с глубоким дыханием, кашлем, с иррадиацией в шею, пле­чо. Возможно появление икоты.

Течение и исход сухого плеврита определяется характером основного заболевания. При бла­гоприятном исходе через 10—14 дней он подвергается обратному раз­витию с образованием плевральных спаек без клинического проявле­ния. При затяжном и рецидивирующем течении сухого плеврита (чаще туберкулезной этиологии) на листках плевры образуются швар­ты с отложением в них солей кальция. У части больных сухой плев­рит переходит в экссудативный.

Осмотр. Выявляется отставание половины грудной клетки в акте вдоха на стороне поражения. При аускультации выявляется шум трения плевры различной интенсивности на вдохе и выдохе: от едва уло­вимого, напоминающего крепитацию (хруст снега под ногами в мо­розный день), до грубого, скребущего.

Экссудативный плеврит.Жалобы на общую слабость, головную боль, боль и тяжесть в боку, одышку, высокую температуру тела ремиттирующего типа с ознобами, сухой кашель, потливость, отсутствие аппетита. Постепенно нарастает одышка до 30—40 дыха­ний в минуту, боль и тяжесть в боку. Степень одышки зависит от ве­личины выпота и быстроты накопления жидкости. При медиастинальном плеврите отмечается дисфагия, отек лица, шеи, осиплость голоса; при карциноматозном плеврите — болевой синдром, массивный геморрагический экссудат, расстройство дыхания и кровообращения.

Осмотр. От­мечается центральный цианоза кожных покровов, увеличение объема пораженной половины грудной клетки с расширением и вы­буханием межреберных промежутков, больше в нижних отделах, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, сглаженность межреберных промежутков на стороне воспаления. При пальпации над областью экссудата отсутствует голосовое дрожание. При перкуссии там же массивный тупой звук. При аускультации — отсутствие дыхания, тахикардия, приглушение тонов сердца.

Рентгенография — выявляется интенсивное затемнение легоч­ного поля с косой границей со смещением органов средостения в здо­ровую сторону.

При карциноматозном плеврите — атипичные клетки в экссудате.

Сестринский диагноз: боль в грудной клетке; озноб; кашель; сла­бость; одышка; лихорадка; головная боль; повышенная потливость; плохой сон и аппетит.

Осложнения: ателектаз легкого, острая легочно-сер­дечная недостаточность, коллапс, шок, отек легких, аб­сцесс печени, мозга, септикопиемия, плевральные сра­щения и др.

Лечение. Режим – стационарный. Диета №10.

— Противовоспалительная и противоболевая терапия (согласно основному заболеванию): индометацин, вольтарен

Десенсибилизирующая терапия — антигистаминные средства — диазолин, супрастин внутрь.

— Противокашлевые средства — кодеин,

— При гнойных плев­ритах -диагностические и лечебные плевральные пункции(эвакуация гнойного содержимого и введе­ние в полость плевры антибиотиков).

— отвлекающие процедуры: банки, горчич­ники, сухое тепло на грудную клетку, согревающие ком­прессы с тугим обертыванием; йодная сетка на грудной клетки.

— В период улучшения общего со­стояния больного (при наличии остаточного экссудата, прослушива­нии шума трения плевры, снижении температуры тела до 37,5 °С) — дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж грудной клетки; электрофорез с рассасывающими средствами.

Читайте также:  Стандарты лечения в терапии бронхиальной астмы

— хирургическое лечение по показаниям.

Профилактика. Первичная: повышение защитных сил организма (за­каливание, физические тренировки, санация очагов хронической ин­фекции), исключение вредных привычек, рациональное питание, дви­гательная активность. Вторичная: диспансерный учет и наблюдение по профилю основного заболевания (туберкулез легких, рак легкого, системное заболевание соединительной ткани).

16. Основные дренажные положения (положение Квинке).

Методы обследования пациентов при заболеваниях органов дыхания. Осмотр грудной клетки (оценка формы), тип дыхания. Значение пальпации, перкуссии, аускультации. Измерение частоты дыхательных движений.

Пассивные методы — постуральный дренаж и применение отхаркивающих средств. Постуральный (позиционный) дренаж выполняется в строгом соответствиис локализацией бронхоэктазов. При этом больной занимает особое положение, при котором дренирующий бронх оказывается направленным вертикально вниз. Так, при локализации бронхоэктазов в нижних сегментах легких гной­ную мокроту из бронхов удаляют путем перевешивания туловища че­рез край кровати лицом вниз, или значительного подъема ножного конца кровати(положение квинке.), или с опущенным с кровати вниз плечевым поясом при опоре руками о пол. Во время обострения заболевания постураль­ный дренаж проводится не менее 2—3 раз вдень. Постуральному дре­нажу должен предшествовать прием мукорегуляторов (бромгексин по 8 мг 3—4 раза вдень повторными 7-дневными курсами; мукодин, амброксол в адекватных дозах, др.).

— Активный метод дренажа: бронхоскопия с удалением гонойного содержимого из просвета бронхов; внутрибронхиальные вливания растворов, содержащих антимик­робные средства, муколитики,

I.Физикальное обследование — Осмотр:

2.Наружный осмотр лица, носа, шеи, грудной клетки; Цианоз губ, лица, рук указывает на нарушение газооб­мена. Гиперемия, лица отмечается при пневмонии, блед­ность кожи — при тяжелых, истощающих, хронических заболеваниях. Одышка, набухание шейных вен, форма пальцев и ногтей («барабан­ные палочки», «часовые стекла»), участие в акте дыхания вспомога­тельной мускулатуры (приподнимание плечевого пояса, западение межреберных промежутков, надключичных и подключичных ямок), форма грудной клетки.

У здоровых людей грудная клетка правильной формы, симметричная, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания.

При эмфиземе она становится бочкообразной, вздутой, над­ключичные области выбухают.

При пневмосклерозе отмечается запа­дение и/или отставание пораженной половины грудной клетки в акте вдоха.

3.Осмотр глоточного кольца;

4.Исследование дыхательных движений;

При пальпации определяют болевые точки на грудной клетке, частоту дыхательных движений.

Проведе­ние голосового дрожания (плотно приложив ладони к груд­ной клетке ниже углов лопаток, просят пациента негром­ко сказать — раз—два—три или тридцать три). В норме го­лосовое дрожание проводится одинаково с обеих сторон, если оно усилено — уплотнена доля легкого, если оно осаблено или не проводится — жидкость в плевральной полости.

С помощью перкуссии определяют границы легких и участки патологических изменений. Наибольшее значе­ние имеют следующие варианты перкуторного звука при исследовании легких:

1) тупой перкуторный звук возни­кает над уплотненной долей (сегментом) легкого (некото­рые стадии крупозной пневмонии), большим скоплением жидкости (плеврит);

2) притупленный звук появляется над уплотненным участком легкого (очаговая пневмония, опухоль);

3) коробочный звук бывает при увеличении воз­душности легких (эмфизема), он напоминает звук, воз­никающий при постукивании пальцами по пустой кар­тонной коробке;

4) тимпанический перкуторный звук возникает над участком легкого с гладкостенной полос­тью (абсцесс легкого после опорожнения от гноя, значительная каверна при туберкулезе).

При аускультации в норме выслушивается везикуляр­ное дыхание (слышен вдох и начало выдоха). При патоло­гии — жесткое, бронхиальное (кроме межлопаточной об­ласти), амфорическое и саккадированное (прерывистый вдох) дыхание.

Хрипы — связаны с накоплением в бронхах мокроты, слизи. В этом случае воздух проходит с трудом, поэтому при аус­культации определяется звук как при прохождении пу­зырьков воздуха через жидкость — это влажные хрипы, которые могут быть крупнопузырчатыми, среднепузырчаты­ми и мелкопузырчатыми в зависимости от калибра брон­хов. Сухие хрипы возникают при набухании слизистой обо­лочки бронхов или при нахождении в них очень вязкой мокроты (бронхиальная астма, бронхиты). В зависимости от распространенности патологического процесса и калиб­ра пораженных бронхов различают хрипы: свистящие, гудящие, жужжащие, рассеянные или на ограниченном уча­стке. При аускультации легких можно обнаружить шум тре­ния плевры, который возникает при трении друг о друга листков плевры, вследствие патологических процессов став­шие шероховатыми, неровными или сухими. Такие изме­нения происходят при воспалении, опухоли плевры, ее токсических поражениях (при уремии), обезвоживании орга­низма.

17. Дополнительные методы обследования: лабораторные (анализ крови, анализ мокроты); рентгенологические; эндоскопические; функциональные.

8.Рентгенологические методы исследования:

Рентгеноскопия, рентгенография, бронхография, томография, флюорография, компьютерная томогра­фия.

9.Инструментальные методы исследования:

Спирометрия. Пик-флоуметрия. Спирография. Бронхоскопия.

10.Функцио­нальная диагностика системы внешнего дыхания: Спирография.

Пробы на выявление явной или скрытой дыхательной недостаточно­сти.

11.Клинико — лабораторное исследования.

1. Общий анализ крови. 2. Об­щий анализ мокроты. 3. Бактериологический анализ мокроты. 4. Оп­ределение чувствительности микрофлоры к антибиотикам. 5. Иссле­дование мокроты на БК. 6. Исследование мокроты на атипичные клетки. 7. Биохимическое исследование крови (альфа-, бета-, гамма- фракции белка, фибриноген, С-реактивный белок, содержание сиаловых кислот).

18. Реабилитация пациентов. Роль массажа в лечении заболеваний органов дыхания.

Цели и значение массажа при заболеваниях дыхательной системы.

1.Восстановление функции дыхания.

2.Ускорение рассасывания процесса воспаления, плевральных спаек.

3.Улучшение дренажной функции бронхов.

4.Адаптация сердечнососудистой системы и дыхательной системы к нагрузке.

6.Укрепление дыхательных мышц.

7. Устранение бронхоспазма.

8.Повышение активности симпатической нервной системы.

Реаьилитация везде по чуть-чуть.

19. Этиология ревматизма, клинические проявления. Принципы диагностики, лечения, профилактики и реабилитация пациентов.

(острая ревматическая лихорадка)

Ревматизм — системное иммунно — воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением оболочек сердца в связи с инфицированием бета-гемолитическим стрептококком группыА, у предрасположенных к нему лиц молодого возраста (преобладает возраст 7-15 лет).

При ревматизме поражаются нервная система, сосуды, др. органы. Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины.

Факторы риска: частые ангины, тонзиллиты, вызванные бета-гемолитическим стрептококком группы А; генетическая предрасположенность.

Патогенез. Инфекция играет роль пускового механизма. Стрептоккок вырабатывает вещества, обладающите кардиотоксическим действием. Они повреждают мышечные волокна и основное вещество соединительной ткани, подавляют фагоцитоз. Активизируется аутоиммунный механизм — происходит образование антител к данному стрептококку и аутоантител к собственной соединительной ткани, формирование иммунных комплексов с выделением биологически активных медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, др.), усиливающих воспаление (с характерными фазовыми изменениями в соединительной ткани — мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз).

— фазы заболевания (активная, не активная),

— поражения сердца (с пороком или без порока),

— поражения других орга­нов (полиартрит, плеврит, нефрит, гепатит, пневмонит и др.).

Начало заболе­вания – спустя 1,5-2 недели после перенесенной ангины, обострения хронического тонзиллита, ОРЗ. Вновь повышается температура тела до 38 °С и боле, сильное потоотделение без озноба. Появляются жалобы: слабость, чувство разбитости, головная боль, боли в сердце, сердцебиение, пе­ребои в работе сердца, одышка, отеки, боли в суставах, плохой сон и аппетит. В процесс могут вовлекаться любые оболочки сердца: мио­кард — миокардит, эндокард — эндокардит, перикард — перикардит и другие органы.

Ревмокардит–вовлечение в процесс оболочек сердца. В любом случае поражается мио­кард — признаки миокардита доминируют. Ревматизм может протекать без поражения сердца.

При развитии миокардита: одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, боли в сердце, кашель,

Объективно: ортопноэ (полусидя на кровати с опущенными ногами), акроцианоз, отеки, асцит. В легких выявляются влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, систолический шум. АД снижено или в норме. Живот увеличен в объеме, печень при пальпации увеличена, болезненна.

Эндокардит -почти всегда сочетается с миокарди­том, проявления которого доминируют. На эндокардит указывают более выраженная потливость, более выраженная длительная лихорадка. При изолированном эндокар­дит — длительное время сохраняется хоро­шее самочувствие, выраженные изменения в деятельности сердца появляются в процессе формирования порока сердца (через 3—6 ме­сяцев и более). Анализ крови: ускорение СОЭ, лейкоцитоз. Положительные биохимические пробы (нарастание тит­ра АСЛ-О, содержания сиаловых кислот, фибриногена, СРВ, ЛДГ, КФК), изменения ЭКГ

Перикардит при ревматизме встречается исключительно редко.

Полиартрит.Воспаление,в основном, крупных суставов: припухлость, гиперемия, повышение температуры, резкое ог­раничение подвижности из-за болей. Характерны «летучесть» по вертикали проявлений воспаления крупных суставов (локтевых, лучезапястных, голеностопных, коленных), смена локализации пора­жения.

Не поражаются мелкие суставы. Отсутствует деформация. Не развиваются анкилозы.

Сестринский диагноз: сердцебиение; одышка; слабость; боли в сер­дце; боли в суставах; перебои в работе сердца; повышенная потливость; го­ловная боль; плохой сон и аппетит.

Диагностические критерии ревматизма.

5)подкожные ревматические узелки

2)лабораторные – увеличение СОЭ; повышение концентрации СРБ;

3)ЭКГ – удлинение интервала РQ;

4) повышение титра антистрептококковых антител;

Два больших критерия, или одного большого и двух маленьких в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую бета-гемолитическую стрептококковую инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ревматизма.

Цель: — эрадикация возбудителя; — подавление активности ревматизма;

— предотвращение формирования порока сердца;

1. Режим I — стационарный. Строгий постельный режим в активной фазе не менее 2-3 недель.

Проводится проветривание кварцевание и влажная уборка палат, уход за полостью рта, кожей, слизистыми, половыми органами при физиологических отправлени­ях, своевременная смена нательного и постельного белья.

2. Диета № 10 с ограничением жид­кости до 1 л и соли — до 5—6 г в сутки.

— Пенициллин (антибиотики – макролиды, др.) –

[вводится в первые 10 дней по 2—4 млн. ЕД/сут внутри­мышечно в 4 приема. Затем вводится в мышцу 1,5 млн ЕД бициллина-5; последующее введение каждые 28 дней ежемесячно в тече­ние 3 лет при отсутствии порока сердца и 5 лет при наличии порока сердца]

4. Нестероидные противовоспа­лительные средства:

— Индометацин, бруфен, др. [ — в постоянной не снижающейся дозе втечение всего времени пребывания в стационаре + 1 месяц пос­ле выписки. Суточная доза индометацина обычно составляет 75— 100 мг, принимается в 3 приема строго после еды. При приеме индо­метацина возможны следующие осложнения: головокружение, головная боль, нарушения желудочного пищеварения (изжога, боль в желудке).]

5. Кортикостероиды (преднизолон при ревмокардите.

6. Иммунодепрессанты (имуран,хлорбутин,др.)

в индивидуальных дозах — только при непрерывно рецидивирующем течении ревматизма.

8. Симптоматическое лечение

Профилактика. Первичная: организация и проведение комплекса мероприятий по предупреждению ревматизма; повышения сопротивляемости организма, формирование здорового образа жизни. Вторичная: Пациенты с хроническим тонзиллитом («угрожаемые» по ревматизму) два раза в год в течение 3 лет весной и осенью (октябрь, март) в по­ликлинике проходят обследование: осмотр терапевта, анализы крови, консультации ревматолога, JlOP-врача, стоматолога, ЭКГ. Прием аспирина (по 0,5 г 4 раза в день) и бициллин-5. Два раза в год (в течение 3 лет без порока сердца и 5 лет — при наличии порока сердца) в весенние и осенние месяцы пациенты проходят обследование, получают аспирин (72 г на курс, по 0,5 г 4 раза в день после еды); бициллин-5 (по 1,5 млн ЕД ежемесячно, внутримышечно, круглогодично). Пациентам с часто рецидивирующим течением назнача­ется делагил под ежемесячным контролем общего анализа крови.

20. Определение понятия «порок сердца». Приобретенные и врожденные пороки. Причины приобретенных пороков. Понятие «компенсации» и «декомпенсации» порока.

Пороки сердца — заболевания сердца, которые характеризуются анатомическими изменениями кла­панного аппарата сердца или крупных сосудов, а также незаращение межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца.

Врожденные пороки сердца — пороки, имеющиеся уже при рождении: дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок сердца, открытый артериальный (боталлов) проток, по­ражения клапанов аорты или легочной артерии.

Существует более 40 нозологических форм врожденных пороков сердца, которые делятся на 3 группы.

Первую группу составляют пороки, препятствующие кровотоку: стеноз легочной артерии, аортальный стеноз и др.

Вто­рую — пороки со сбросом крови направо (бледные): открытый арте­риальный проток, дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП).

Третью — пороки с комбинацией шлюза и сброса (пороки синего типа): транспозиция магистральных сосудов (аорта отходит из правого желудочка, а легочная артерия — из левого желудочка), триада Фалло (стеноз легочной ар­терии, ДМПП, гипертрофия правого желудочка), тетрада Фалло (не менее 75% всех пороков) — сужение или атрезия легочной артерии, высоко расположенный ДМЖП, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка и др.

Приобретенные пороки сердца — приобретенные морфологические изменения клапанного аппарата, ведущие к нарушению его функции и гемодинамики. Формирование порока продолжается 1—3 года. Иногда клапаны целые, но полости сердца расширены, что ведет к относительной недостаточности клапанного аппарата сердца.

Компенсированный порок сердца – порок без признаков сердечной недостаточности.

Декомпенсированный порок сердца – порок с признаками сердечной недостаточности.

Комбинированыые пороки сердца – пороки сердца с локализацией на разных клапанах (чаще митрально-аортальные).

Сложные (сочетанные пороки) — пороки сердца с наличием одновременно стеноза отверстия и недостаточности клапана.

Митральный стеноз — это сужение левого атрио-вентрикулярного отверстия — самый распространенный прио

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник