Бронхиальная астма вегетативный статус

В общей структуре аллергической патологии бронхиальная астма (БА) занимает лидирующую позицию, оставаясь одной из сложнейших проблем педиатрии. Актуальность и социальная значимость проблемы определяются высокой распространенностью этого заболевания (10-15 %) в детском возрасте, тенденцией к «омоложению» и ежегодному увеличению числа больных БА, неблагоприятным влиянием на рост и развитие ребенка, ранней инвалидизацией [7]. Анализ литературных данных свидетельствует о несомненной роли центрального и периферического отделов вегетативной нервной системы (ВНС) не только в патогенезе развития бронхиальной обструкции, но и в обеспечении процессов адаптации дыхательной и сердечно-сосудистой систем при БА [4-6]. Нарушения вегетативной регуляции при БА касаются как адренергического, так и холинергического звеньев. Поддержание вегетативного равновесия в ходе развития патологического процесса позволяет сохранить достигнутый уровень компенсации, обеспечить адекватный периферический кровоток и нормальный бронхиальный тонус. Вместе с тем подростковый возраст, являясь особым периодом онтогенетического развития ребенка, характеризуется выраженной перестройкой всех функциональных систем организма, увеличением числа транзиторных нарушений кардиоваскулярной системы и различных форм вегетативного дисбаланса [2]. С учетом такого фона для изучения патогенетических механизмов развития и прогноза течения болезни несомненна важность оценки вегетативных взаимодействий у больных БА. Для оценки состояния регуляторных систем организма оптимальным является анализ вариабельности сердечного ритма [1].

Целью исследования явилось изучение исходного вегетативного статуса и вегетативной регуляции у детей с различной степенью тяжести БА.

Материалы и методы исследования

Обследовано 86 детей c БА в возрасте от 12 до 18 лет (49 мальчиков и 37 девочек) в фазе обострения заболевания. Длительность заболевания варьировалась от 5 до 14 лет. Обследуемые были разделены на 2 группы: 1-ю группу составили 67 пациентов, имеющих среднетяжелое течение БА; во 2-ю группу включены 19 пациентов с тяжелым течением заболевания. В большинстве случаев (98,6 %) была документирована атопическая форма БА. Аллергологический анамнез был отягощен в 68,4 % случаев, причем у 42,8 % детей один из родственников страдал БА. Контрольную группу составили 38 здоровых подростков, сопоставимых с обследованными по полу и возрасту. Всем обследуемым проведено комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование (ЭКГ в 12 отведениях, ФВД, пикфлоуметрия). Для оценки вегетативного гомеостаза изучали исходный вегетативный тонус (ИВТ), вегетативную реактивность, вегетативное обеспечение деятельности. Оценка ИВТ проводилась по диагностическим таблицам А.М. Вейна [3], адаптированным для детского возраста, позволяющим оценить соотношение симпатических и парасимпатических признаков. Для дополнительной оценки исходного тонуса использовали кардиоинтервалографию (КИГ), выполненную в стандартных условиях. Для регистрации и визуализации параметров КИГ использовали программно-аппаратный комплекс «Кардиоанализатор АНКАР-131». Параметры оценивали по методике Р.М. Баевского [1]. Состояние гуморального звена регуляции характеризовали по величине наиболее часто встречающегося интервала R-R (Мо — мода, с.); состояние активности симпатического отдела оценивали по частоте встречаемости моды (АМо — амплитуда моды, %); отражение парасимпатических влияний на синусовый узел оценивали по вариационному размаху — разнице между минимальным и максимальным значением кардиоинтервалов (ΔХ, с.); центральный контур регуляции и степень его напряжения — по интегральному параметру (индекс напряжения, ИН, усл. ед.). Эйтонию констатировали при ИН от 30 до 90 усл. ед., ваготонию при ИН от 1 до 29 усл. ед.; симпатикотонию — при ИН более 91 усл. ед.; гиперсимпатикотонию при ИН более 200 усл. ед. Варианты вегетативной реактивности (ВР) определяли по отношению ИН в покое и на первой минуте клиноортастатической пробы (КОП). Для характеристики вегетативной обеспеченности деятельности (ВОД) оценивали изменение параметров КИГ, АД и ЧСС в ходе дальнейшего выполнения КОП (на 5-й и 10 минутах клиноположения), являющейся наиболее информативной в оценке адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы.

Полученные результаты обработаны с помощью стандартных методов вариационной статистики. При нормальном распределении достоверность различий вычисляли по критерию Стьюдента, в остальных случаях использовали непараметрический метод Манна-Уитни.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ исходных данных показал значительный диапазон колебаний параметров КИГ. Так, фоновые значения ИН варьировались у детей 1-й группы от 24 до 1848 усл. ед., а во 2-й группе от 12 до 3023 усл. ед. При этом, даже в контрольной группе пациентов с симпатикотонией этот параметр не превышал 408 усл. ед. При оценке ИВТ, по данным оценочных таблиц, установлено, что среди симпатических признаков доминируют повышенная возбудимость, различные варианты инсомнии, гипертензивные сосудистые кризы, цефалгии, кратковременные кардиалгии колющего характера. Парасимпатические признаки в основном были представлены мраморностью кожных покровов с гипергидрозом, склонностью к синкопальным состояниям, головокружениями, мигренеподобными цефалгиями, кардиалгиями ишемического характера, нарушением моторики кишечника.

Анализ параметров КИГ показал (таблица), что у больных 1-й группы симпатовагусный баланс характеризуется преобладанием в покое симпатического отдела ВНС в виде симпатикотонии (38,8 %) или гиперсимпатикотонии (25,3 %) по сравнению с контрольной группой (24 и 2 %).

Характеристика вегетативного статуса у подростков с бронхиальной астмой

Характеристика
вегетативного гомеостаза

источник

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

[1], [2], [3], [4]

Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

[5], [6], [7], [8]

Первая стадия астматического статуса характеризуется относительной компенсацией, когда еще отсутствуют выраженные нарушения вентиляции легких. Наблюдается затяжное диспноэ. Для астматического приступа характерно затруднение выдоха при сохраненном вдохе. Соотношение вдоха и выдоха составляет 1:2, 1 : 2,5. Характерны одышка, умеренно выраженный диффузный цианоз, бронхоспазм, застой в легких, гипервентиляция, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Кашель непродуктивный. Мокрота отделяется с трудом.

Аускультативно определяется жесткое дыхание с наличием разнокалиберных свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание проводится во все отделы легких.

Нарушаются нормальное соотношение «вентиляция/перфузия». Пиковая скорость выдоха снижается до 50-80% от нормальной величины. Нарастает эмфизема легких. За счет этого тоны сердца приглушены. Отмечается тахикардия, артериальная гипертензия. Появляются признаки общей дегидратации.

В целом для этой стадии характерны гипервентиляция, гипокапния и умеренная гипоксемия. Альвеолярная вентиляция меньше 4 л/мин. Частота дыхательных движений более 26 в минуту. Sa О2 > 90% при Fi О2= 0,3.

Симпатомиметические и бронхолитические препараты не снимают приступа удушья.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием обструктивно-вентиляционных расстройств и развитием декомпенсации дыхания.

Наблюдается выраженный бронхоспазм с резко затрудненным выдохом. Работа дыхательных мышц неэффективна (даже за счет гипервентиляции) и не способна предотвратить развитие гипоксии и гиперкапнии. Пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины.

Двигательное возбуждение переходит в дремотное состояние. Возможно развитие мышечных подергиваний и судорог.

Дыхание шумное, частое (более 30 в минуту). Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров.

Аускультативно число хрипов уменьшается, в отдельных зонах легких дыхание отсутствует (участки «немого легкого»). Может развиться тотальная легочная обструкция («молчащие легкие»). Мокрота не отделяется.

Тахикардия свыше 110-120 в минуту. Альвеолярная вентиляция 90% при РЮ2= 0,6. Отмечается выраженная дегидратация организма.

По мере прогрессирования нарушений гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

Третью стадию астматического статуса можно назвать стадией гипоксической/гиперкапнической комы.

Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыханий более 40-60 в минуту (может перейти в брадипноэ). Отмечается крайняя степень гипоксии с резко выраженной гиперкапнией. Sa О2

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Под угрожающим жизни обострением БА (астматическим статусом) следует понимать тяжелую ДН вследствие БА или ХОБЛ, когда обструкция дыхательных путей обусловлена не только бронхиолоспазмом, а воспалительными изменениями бронхов, нарушением эвакуации мокроты и экспираторным закрытием дыхательных путей. Астматический статус может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострении хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировке ингаляционных бронхолитиков, ошибочном назначении у больных с БА бета-адреноблокаторов и т.п.

Тяжелое обострение БА проявляется выраженной одышкой, удушьем, непродуктивным кашлем; больной нередко принимает вынужденное полувертикальное положение (симптом ортопноэ), активно участвует в дыхании вспомогательная мускулатура, возникают тахипноэ и тахикардия. Аускультативная картина характеризует выраженную обструкцию: сухие свистящие хрипы, при нарастании тяжести состояния – «немое легкое». Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся приступ БА, но отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). Сочетание «немого легкого», брадипноэ (

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение.

Доврачебная помощь.По возможности регистрация ЭКГ, проведение пульсовой оксиметрии. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Симпатомиметики (эпинефрин), седативные препараты на этапе противопоказаны.

Первая врачебная помощь.Провести регистрацию ЭКГ, пульсовую оксиметрию. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки. При отсутствии ингаляторов возможно использовать эпинефрин подкожно в дозе 0,3 мг по той же схеме: каждые 20 мин в течение первого часа и далее через каждые 4-6 часов. При отсутствии эффекта ввести внутривенно капельно 5 мл 2,4% раствора аминофиллина и 120-180 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

При признаках астматического статуса на фоне обезвоживания показана инфузия натрия хлорида 0,9% раствора 400-800 мл в течение первого часа (в объеме 2-3 л/сутки).

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

Легочное кровотечение

Развивается как осложнение заболеваний дыхательной системы при острых и хронических неспецифических и гнойно-деструктивных процессах в легких, бронхоэктазах, пневмосклерозе, при туберкулезе легких, на фоне передозировки антикоагулянтов. Легочное кровотечение (ЛК) также может развиться при баротравме легких у специалистов водолазного дела на ВМФ.

Главный источник ЛК – бронхиальные артерии, сосуды малого круга кровообращения дают ЛК крайне редко. По объему ЛК различают:

умеренное (менее 100 мл в сутки),

среднее (100-600 мл в сутки),

массивное (более 600 мл в сутки).

Объем кровопотери при ЛК редко бывает настолько большим, чтобы вызвать гемическую гипоксию. Чаще наблюдается вентиляционная гипоксия.

Основным диагностическим критерием является выделение с кашлем крови в виде примеси в мокроте, часто пенистой, в количестве, превышающем 50 мл в сутки. Алый цвет характерен для кровотечения из бронхиальных артерий, а темный – из системы легочной артерии. Как правило, легочное кровотечение вызывает появление у больных чувства значительной тревоги, страха за жизнь. Отмечаются слабость, головокружение, беспокойство. Иногда развивается обморочное состояние. Нередки различные проявления дыхательного дискомфорта, появление ощущения «нехватки воздуха». Отмечается бледность кожи, появление липкого холодного пота. Частота дыхания возрастает до 30-35 в минуту, над легкими со стороны поражения выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При попадании крови в просвет бронхиального дерева здорового легкого влажные хрипы могут быть двусторонними. Частота пульса достигает 100-120 уд/мин, его качества характеризуются слабым наполнением и напряжением. Показатели артериального давления имеют тенденцию к снижению, но в начальном периоде легочного кровотечения, при выраженном беспокойстве больных – могут быть в течение непродолжительного времени даже несколько выше нормальных показателей.

Диагностикаоснована на анализе клинической картины, результатов Рентгенография позволяет локализовать источник ЛК в 48-82% случаев. Более информативна компьютерная томография в контрастном режиме, либо ангиография. Наиболее информативна фибробронхоскопия с точки зрения установления источника кровотечения и его остановки, возможностей проведения туалета дыхательных путей. При ЛК важна лабораторная оценка свертывающей системы крови.

Принципынеотложной помощи при ЛК. В остановке ЛК не следует рассчитывать на лекарственную терапию: надежнее методы эндоскопического воздействия на дыхательные пути и сосуды легких. Поэтому при признаках ЛК необходимо обеспечить скорейшую доставку больного в специализированный стационар, где такая помощь может быть оказана.

Первая помощь.Больному необходимо обеспечить покой, полусидячее положение. Помочь больному принять сидячее или полусидячего положения при наклоне в соответствующую поражению сторону – это позволит избежать попадания крови к здоровому легкому. Успокоить больного. Обеспечить полный физический покой. К области пораженной половины грудной клетки прикладывается пузырь со льдом либо холодный компресс, систематически снимаемый во избежание переохлаждения больного (через каждых 15 минут).

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение, где могут быть начаты мероприятия неотложной медицинской помощи при ЛК.

Доврачебная и первая врачебная помощь.Осуществление мероприятий предыдущего этапа.

Проведение гемостатической терапии: введение 5% раствора аминокапроновой кислоты. Ингаляция увлажненного кислорода. Восполнение объема циркулирующей крови введением 0,9% раствора натрия хлорида в объеме до 1000 мл. При обильном кровотечении ввести внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция. При выраженных проявлениях беспокойства больного – внутримышечное введение 2 мл 0,5% раствора диазепама.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему: Адаптационные реакции дыхательной системы и вегетативный статус детей, больных бронхиальной астмой, в процессе гипербаротерапии

1.1. Современное представление о механизмах лечебного воздействия гипераэробаротерапии.

1.2. Методологические аспекты исследования функции внешнего дыхания у детей.

1.3. Изменения состояния функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой детей.

1.4. Методологические аспекты исследования функционального состояния вегетативной нервной системы.

1.5. Современные представления о роли реакций вегетативной нервной системы у здоровых и больных детей.

Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ

Глава 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО

ДЫХАНИЯ И ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ.

Глава 5. ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ ДЕТЕЙ В ПЕРИОДЕ РЕМИССИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

5.1. Характеристика показателей функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой детей в периоде ремиссии.

5.2. Характеристика вегетативного статуса у больных бронхиальной астмой детей в периоде ремиссии заболевания.

Глава 6. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ ДЕТЕЙ В ПРОЦЕССЕ ГИПЕРАЭРОБАРОТЕРАПИИ.

6.1. Динамика состояния функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой детей в процессе курса ГАБТ.

6.2. Динамика состояния функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой детей в процессе плацебо-курса и в процессе гипераэробаротерапии.

6.3. Динамика вегетативного статуса у больных бронхиальной астмой детей в процессе гипераэробаротерапии.

6.4. Динамика состояния вегетативного статуса у больных бронхиальной астмой детей в процессе плацебо-курса и в процессе гипераэробаротерапии.

Глава 7. ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ.

Бронхиальная астма принадлежит к числу самых распространенных хронических заболеваний детей и подростков [82]. Актуальность проблемы БА у детей обусловлена увеличением заболеваемости [26, 82, 88, 114, 138, 139, 150, 153, 155, 173, 184], ранним дебютом, утяжелением течения заболевания, серьезностью прогноза [37, 44, 58, 97, 125, 132], неблагоприятной динамикой летальности [87]. Значительные успехи фармакотерапии БА, достигнутые в настоящее время, не позволяют, однако решить проблему лечения и реабилитации детей с бронхиальной астмой в полном объеме. Воспалительный характер заболевания определяет необходимость длительного применения базисных препаратов. В то же время, у некоторых детей не удается достигнуть полного контроля над симптомами болезни, даже на фоне терапии высокими дозами ИГКС [82]. Недостаточная эффективность фармакотерапии у ряда больных, проявления лекарственной аллергии [3, 53, 129], формирование резистентности к различным лекарственным препаратам привлекают внимание и к немедикаментозным методам лечения и реабилитации детей с бронхиальной астмой [7, И, 12, 19, 84, 130].

Существенно, что при использовании немедикаментозной терапии реализуется естественная способность организма к саногенезу [19, 79, 80, 120,130]. Немедикаментозные методы лечения Б А, рассматриваются как средства тренирующей терапии, одновременно воздействующие на важнейшие системы гомеостаза, обеспечивая компенсацию биологических дефектов, что оказывает влияние на характер течения болезни [19, 60, 120, 130]. Большим преимуществом немедикаментозных методов лечения бронхиальной астмы является то, что при правильно выбранных показаниях и грамотном применении они не приводят к каким-либо осложнениям, хорошо сочетаются со стандартными схемами лечения, позволяют уменьшить объем и длительность применения лекарственных препаратов за счет потенцирования лечебных эффектов [82, 84, 130].

Гипераэробаротерапия является одним из немедикаментозных методов лечения БА, при котором на организм пациента оказывается периодическое воздействие искусственно созданным повышением барометрического давления. Воздействие гипераэробаротерапии вызывает ответную реакцию организма, активизирующую компенсаторно-приспособительные механизмы регуляции бронхиальной проходимости.

Актуальность гипераэробаротерапии в структуре немедикаментозных способов лечения бронхиальной астмы, включая варианты гипербаротерапии, определяется эффективным использованием метода, в том числе у пациентов с тяжелым течением бронхиальной астмы.

Изучение показателей функции внешнего дыхания и вегетативной регуляции является актуальным для определения качества адаптации детей, больных бронхиальной астмой, к воздействию гипераэробаротерапии и способствует более глубокому пониманию механизмов лечебного воздействия этого вида немедикаментозной терапии, более обоснованному выбору данного режима воздействия и возможности индивидуализации лечения.

С учетом одной из основных существующих претензий к немедикаментозным методам лечения по уровню доказательности, для верификации результатов исследования в работе использован курс плацебо-сеансов баротерапии.

На основе комплексной оценки клинических результатов и исследований показателей функции внешнего дыхания и вегетативного статуса детей, больных бронхиальной астмой в периоде ремиссии, оценить возможности коррекции выявленных изменений в процессе курса гипераэробаротерапии и обосновать использование изучаемых параметров для контроля эффективности лечения.

1. Изучить состояние дыхательной и вегетативной нервной систем в периоде ремиссии бронхиальной астмы у детей в сопоставлении с особенностями клиники бронхиальной астмы.

2. Оценить влияние гипераэробаротерапии на динамику показателей функции внешнего дыхания детей, больных бронхиальной астмой, в процессе курса лечения.

3. Определить характер влияния гипераэробаротерапии на динамику вегетативного статуса у детей с бронхиальной астмой в процессе курса лечения.

4. Сравнить динамику показателей функции внешнего дыхания и вегетативного статуса у детей, больных бронхиальной астмой, в процессе гипераэробаротерапии с аналогичными показателями у пациентов в процессе курса плацебо-сеансов баротерапии.

5. Выявить наиболее информативные показатели функции внешнего дыхания и кардиоинтервалографии для оценки эффективности гипераэробаротерапии.

6. Обосновать целесообразность использования гипераэробаротерапии в комплексном лечении бронхиальной астмы в периоде ремиссии.

Впервые проведена комплексная оценка влияния курса гипераэробаротерапии на показатели функции внешнего дыхания и вегетативной нервной системы в периоде ремиссии у детей, больных бронхиальной астмой.

Охарактеризованы прогностические критерии клинико-функционального состояния внешнего дыхания и вегетативной нервной системы на длительность периода ремиссии после проведенного курса гипераэробаротерапии при бронхиальной астме у детей.

С помощью системы объективных критериев, включающих ряд клинических признаков, показателей функции внешнего дыхания и вегетативной нервной системы, обосновано применение гипераэробаротерапии бронхиальной астмы у детей.

Впервые изучена динамика показателей функции внешнего дыхания и вегетативной нервной системы у детей с бронхиальной астмой в процессе курса плацебо-сеансов баротерапии.

Практическая значимость работы

Комплексная оценка результатов клинического, клинико-инструментального исследования функции внешнего дыхания по данным кривой «поток-объем», пикфлоуметрии и параметров исследования вегетативного гомеостаза с использованием кардиоинтервалографии позволяет индивидуализировать режим и длительность ^ курса гипераэробаротерапии у детей, больных бронхиальной астмой, в зависимости от тяжести течения заболевания и исходных значений исследованных показателей.

Анализ результатов исследования динамики состояния детей, больных бронхиальной астмой, показателей функции внешнего дыхания и вегетативной нервной системы позволяет обоснованно рекомендовать метод гипераэробаротерапии для лечения детей с бронхиальной астмой в периоде ремиссии заболевания.

Представленные в работе материалы внедрены в клиническую практику баротерапии бронхиальной астмы у детей.

Материалы диссертации используются в учебном процессе со студентами и ординаторами.

Положения, выносимые на защиту

1. У пациентов с различной тяжестью бронхиальной астмы динамика показателей функции внешнего дыхания в процессе курса баротерапии определяется исходным уровнем значений показателей ФВД.

2. Реакции вегетативной нервной системы, отражающие адаптационные возможности организма, в ответ на прерывистое гипербарическое воздействие зависят от тяжести заболевания и возраста пациентов. В процессе курса гипераэробаротерапии происходила оптимизация симпатического и парасимпатического отделов ВНС, с преобладанием активности симпатических влияний в покое и в ортостазе.

3. Превалирующий вектор динамики исходного вегетативного тонуса в процессе курса гипераэробаротерапии у пациентов различных возрастных групп имеет нормотоническую направленность.

4. В процессе плацебо-курса баротерапии у детей, больных бронхиальной астмой, изменения показателей функции внешнего дыхания и вегетативного статуса недостоверны.

Результаты исследования и основные положения работы доложены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы пульмонологии и клинической аллергологии», посвященной памяти профессора П.К. Булатова (СПб, 2000), городской научно-практической конференции «Актуальные вопросы детской пульмонологии» (СПб, 2002), научно-практической конференции «Актуальные вопросы пульмонологии и аллергологии — врачу общей практики», посвященной 30-летию аллергологической службы Санкт-Петербурга (СПб, 2002), научно-практической конференции «Актуальные вопросы пульмонологии и аллергологии — врачу общей практики» (СПб, 2003).

По материалам диссертации опубликовано 15 работ.

источник

При контакте с аллергенами или вызывающими гиперреактивность факторами (холодный или горячий воздух, дым, резкие запахи и т.д.) развивается диффузное нарушение бронхиальной проходимости вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой и гиперсекреции бронхиального дерева.

Симптомы. Предвестниками приступа обычно являются внезапные насморк и слезотечение, чувство зуда, першения в горле. Затем развивается приступ удушья с затруднением выдоха (экспираторное диспноэ). Больной занимает вынужденное сидячее положение, выдох удлинен, дыхание шумное. Мучительный, сухой, малопродуктивный кашель. В конце приступа обычно отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. Перкуторный звук над легкими чаще с коробочным оттенком, большое количество рассеянных сухих свистящих хрипов.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. При затрудненном отхождении мокроты перкуссионный массаж грудной клетки. При наличии у больного карманных дозирующих аэрозольных или порошковых ингаляторов с симпатомиметиками беротек (фенотерол), вентолин (сальбутамол) и др. – 1-2 ингаляции, но не более 4-6 раз в сутки.

Доврачебная помощь. Ингаляция увлажненного кислорода. Ингаляция симпатомиметиков. При отсутствии ингаляторов ввести внутримышечно 1 мл 5% раствора эфедрина.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Ингаляция увлажненного кислорода. Если на предыдущих этапах не выполнялись ингаляции симпатомиметиков, то сделать 1-2 ингаляции. Если ингаляции не дают должного эффекта, то следует внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% эуфиллина. В случае отсутствия эффекта внутривенно капельно вводят еще 10 мл 2,4% эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора NaCl.

Если приступ купировать не удается следует немедленно эвакуировать больного в ОМедБ (госпиталь). В санитарном транспорте больной должен занимать сидячее или лежачее с приподнятым концом носилок положение.

ОМедБ, госпиталь. Мероприятия предыдущего этапа. При отсутствии эффекта от проводимой терапии расценивать ситуацию как астматический статус (см. соответствующий раздел Инструкции).

Может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострения хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировки адреномиметиков, ошибочном назначении бета-блокаторов, препаратов раувольфии и т.п.

Симптомы. Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся ординарный приступ удушья, однако кашель носит более упорный характер и, самое главное, отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). При отсутствии должной медицинской помощи на фоне остановки дыхания и сердечной деятельности наступает смерть.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Если больной уже сделал несколько ингаляций симпатомиметика, то следует воспрепятствовать дальнейшему использованию ингалятора. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. Перкуссионный массаж грудной клетки методом поколачивания ребрами ладоней по спине.

Доврачебная помощь. Ингаляции увлажненного кислорода. Внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Симпатомиметики (эпинефрин, эфедрин) категорически противопоказаны!

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Сидячее положение в кровати. Ингаляция увлажненного кислорода. По возможности обильное щелочное питье. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl, 5% раствором глюкозы. Эуфиллин по 5-10 мл 2,4% раствор внутривенно капельно до 1 г (если эвакуация затруднена до 2 гр в сутки). Преднизолон внутривенно 90-180 мг. При отсутствии эффекта каждая последующая доза удваивается. Суточная доза 1 г и более. Не смотря на возбуждение больного (признак гипоксии) не следует вводить седативные и наркотические препараты. Противопоказаны также антигистаминные средства, мочегонные, антибиотики. После купирования статуса (субъективное улучшение, начало отхождения мокроты, положительная динамика аускультативных данных) при рецидиве бронхоспазма можно снова использовать симпатомиметики (1-2 ингаляции беротека.

Следует максимально быстро осуществить эвакуацию больного в госпиталь. В пути по возможности проводить ту же терапию, ингалировать кислород.

ОМедБ, госпиталь. Срочное помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Мероприятия предыдущего этапа. Пункция и катетеризация центральной вены. Продолжение инфузионной терапии в объеме 2-3 л/сутки. Эуфиллин и преднизолон по прежней схеме. В случае купирования статуса суточная доза преднизолона каждый день снижается на 25% от максимальной (суммарной в первые сутки). При лабораторном подтверждении наличия ацидоза внутривенно вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия. При угрозе развития комы (РаО₂ менее 60, РаCO₂ более 70 мм рт. ст.) выполняют интубацию трахеи и начинают ИВЛ. При этом используются все методы для борьбы с гипоксией и для нормализации бронхиального дренажа (фибробронхоскопия с введением муколитиков, активная аспирация мокроты из устьев сегментарных бронхов, бронхиальный лаваж с введением подогретого 0,9% раствора NaCl). По мере уменьшения явлений дыхательной декомпенсации, улучшения дренажной функции бронхов необходимо как можно раньше перевести больного на спонтанное дыхание и произвести экстубацию трахеи.

источник

ФУНКЦИЯ МИОКАРДА И ОСОБЕННОСТЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ НА ФОНЕ КАРДИАЛЬНОЙ ДИСПЛАЗИИ У ПОДРОСТКОВ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

врач педиатр, зав. отделением областной клинической больницы

FUNCTION OF THE MYOCARDIUM AND FEATURE OF THE VEGETATIVE REGULATION AGAINST THE BACKGROUND OF THE CARDIAL DYSPLASIA AT TEENAGERS WITH BRONCHIAL ASTHMA

Aleksandr Lebedenko

doctor of medical sciences, head of the department of children’s diseases №2 of the Rostov state medical university,

Tatyana Tarakanova

candidate of medical sciences, associate professor of children’s diseases №2 Rostov state medical university,

Tatyana Kozyreva

candidate of medical sciences, associate professor of children’s diseases № 2 Rostov state medical university,

Olga Lebedenko

Pediatrician, managing unit of a regional hospital

Изучено функциональное состояние миокарда и вегетативный статус у больных с бронхиальной астмой в пубертатном периоде, имеющих фоновую структурную особенность сердца в виде дисплазий соединительной ткани (ДСТС). Обследовано 54 подростка в возрасте от 12 до 16 лет (30 мальчиков и 24 девочки) c легким и среднетяжелым вариантами течения БА в фазе обострения, которые распределены на две группы. Первую группу составили 26 детей, имеющих различные варианты ДСТС; во вторую группу вошло 28 пациентов, не имеющих кардиальной патологии. Контрольную группу составили 32 здоровых подростка. Установлено, что на фоне обострения БА у подростков с кардиальными дисплазиями развивается выраженный вегетативный дисбаланс в покое, формирование асимпатического или гиперсимпатического вариантов вегетативной реактивности в сочетании с гиперкинетическим типом гемодинамики.

The functional condition of a myocardium and the vegetative status at the patients with bronchial asthma in the pubertal period having background structural feature of heart in the form of dysplasias of a connecting tissue (DSTS) is studied. 54 teenagers aged from 12 up to 16 years (30 boys and 24 girls) with mild and medium-weight options of a current OH in an exacerbation phase which are distributed on two groups are examined. The first group was made by 26 children having various options of DSTS; 28 patients who don’t have cardial pathology entered into the second group. Control group made 32 healthy teenagers. It is established that against the background of an exacerbation OH at teenagers with cardial dysplasias the expressed vegetative imbalance at rest, formation of asimpatichesky or hyper sympathetic options of a vegetative reactivity in combination with hyperkinetic type of a hemodynamics develops.

Ключевые слова: миокард, бронхиальная астма, подростки

Keywords: myocardium, bronchial asthma, teenagers

Клиническая и социальная значимость бронхиальной астмы (БА) у детей определяется тенденцией к ежегодному неуклонному увеличению распространенности, неблагоприятным влиянием на рост и развитие ребенка, риском кардиальных последствий [6,7]. Вовлечение сердечно-сосудистой системы в патологический процесс при бронхиальной обструкции (БОС) является патогенетически обусловленным моментом, определяющим тяжесть течения и прогноз заболевания [5,8]. Естественно предположить, что на фоне даже незначительных структурных особенностей сердца, механизмы адаптации при БОС склонны к быстрому истощению и срыву, приводящему к формированию недостаточности кровообращения. Изучение кардиальной дисплазии, представленной многочисленной группой нарушений архитектоники соединительно-тканного каркаса сердца и магистральных сосудов заслуживает особого внимания не только ввиду их большой распространенности в детской популяции? варьирующей в пределах 34-56%, но и значимости клинико-функциональных проявлений, риска развития жизнеугрожающих аритмий. Известно, что синдрому дисплазии соединительной ткани сердца (СДСТ) нередко сопутствуют вариабельные изменения вегетативного статуса, что существенно усугубляет гемодинамическую ситуацию при соматической патологии [4,10]. Поддержание вегетативного равновесия при БА позволяет сохранить достигнутый уровень компенсации, обеспечить адекватный периферический кровоток и нормальный бронхиальный тонус. В этой ситуации важным фактором являются возрастные особенности, влияющие на течение патологического процесса. Подростковый возраст, являясь особым периодом онтогенетического развития, характеризуется дисгармонией роста сомы и сердца, выраженной перестройкой всех функциональных систем организма, увеличением числа вегетативных транзиторных нарушений, снижающих компенсаторные возможности при БА [9].

Цель исследования — изучить функциональное состояние миокарда и вегетативный статус у больных с БА в пубертатном периоде, имеющих фоновую структурную особенность сердца в виде дисплазий соединительной ткани.

Материалы и методы исследования. Обследовано 54 подростка в возрасте от 12 до 16 лет (30 мальчиков и 24 девочки) c легким и среднетяжелым вариантами течения БА в фазе обострения. Длительность заболевания варьировала от 5 до 9 лет. Диагноз верифицирован в соответствии с рекомендациями Национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» [7]. Критерии включения: пациенты с диагнозом БА, установленным не менее чем за 6 месяцев до исследования; симптомы бронхообсрукции при объеме форсированного выдоха по данным спирографии 60-70% от должных значений, прирост пиковой скорости выдоха по данным пикфлуометрии после бронхолитической терапии более 12%. Контрольную группу составили 32 здоровых подростка, сопоставимых с обследованными по полу и возрасту. Состояние сердечно-сосудистой системы оценивали по данным ЭКГ и ЭхоКГ, которое проводилось секторным датчиком с применением стандартных трансторакальных доступов в двумерном, М-режимах, импульсно волновом и цветовом вариантах допплерометрии. Кардиальные параметры измеряли по общепринятым методикам с последующей интерпретаций по центильным нормативным таблицам. Варианты СДСТ диагностировали по рабочей классификации Ю.М. Белозерова и С.Ф. Гнусаева [2].

По результатам обследования подростки с БА были разделены на 2 группы: 1-ю группу составили 26 пациентов с ДСТС; во 2-ю группу включены 28 пациентов, не имеющих структурной кардиальной патологии. Исходный вегетативный тонус (ИВТ), вегетативную реактивность (ВР) оценивали по диагностическим таблицам А.М. Вейна [3], адаптированных для детского возраста. Для объективизации оценки состояния регуляторных систем организма проводили анализ вариабельности сердечного ритма по кардиоинтервалограмме, используя программно-аппаратный комплекс «Кардиоанализатор АНКАР-131». Параметры ИВТ и ВР оценивали по методике Р.М. Баевского [1]. Полученные результаты обработаны с помощью программы Statistica 6.0. При нормальном распределении достоверность различий вычисляли по критерию Стьюдента (р

источник

Контрольные работы, курсовые, дипломные, рефераты, а также подготовка докладов, чертежей, лабораторных работ, презентаций и еще много всего. Недорого и быстро.

Keywords: бронхиальная астма, вегетативная нервная система, вариабельность сердечного ритма, тревога, депрессия, эмоциональные нарушения, вегетативный статус, психосоматические заболевания, личность

ИЗУЧЕНИЕ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА, ЭМОЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ И ЛИЧНОСТНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

На этой странице находится информация о собственном научном исследовании, которое посвящено изучению эмоционального состояния, личностных особенностей и вегетативной регуляции у больных бронхиальной астмой. Представлены публикации в различных сборниках, а также сообщения, доложенные на конференциях.Химия: решение задач

Антипова О.С. Взаимосвязь вегетативной регуляции с уровнем тревожности и депрессии, характером коммуникативных поведенческих реакций и с механизмами психологической защиты больных бронхиальной астмой /О.С. Антипова, М.К. Резников //Актуальные вопросы психиатрии, наркологии и медицинской психологии. Выпуск 6.- Воронеж: Изд. Казачий хутор «Муромский».- 2004.- С. 16-19.

ВЗАИМОСВЯЗЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ С УРОВНЕМ ТРЕВОЖНОСТИ И ДЕПРЕССИИ, ХАРАКТЕРОМ КОММУНИКАТИВНЫХ ПОВЕДЕНЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ И С МЕХАНИЗМАМИ ПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко

Кафедра психиатрии с наркологией, г. Воронеж

Целью работы являлось изучение взаимосвязи вегетативной регуляции больных бронхиальной астмой (БА) с выраженностью у них тревожно-депрессивных расстройств, особенностями психозащитных механизмов и коммуникативных поведенческих реакций. На базе пульмонологических отделений ВОКБ, ВГКБ №8 было обследовано 58 пациентов (25 мужчин и 33 женщины) в возрасте от 16 до 58 лет (35,5±11,5 лет) с тяжелым (10) и среднетяжелым (48) течением БА.

Изучение эмоциональной сферы проводилось с помощью методики «ТиД», оценивающей выраженность тревожных и депрессивных состояний. Было выделено две группы больных: I (n=37) — с повышенным уровнем тревоги (УТ) и депрессии (УД) (менее 1,28 балла); II (n=21) — с отсутствием тревожности и депрессии (более 1,28 балла). Важно отметить, что выраженность эмоциональных нарушений пациентов группы I в основном, оценивалась как субклиническая. Для изучения коммуникативных поведенческих паттернов в конфликтых ситуациях у 38 пациентов использовалась проективная методика рисуночной фрустрации Розенцвейга. Механизмы психологической защиты (ПЗ) оценивались у 15 пациентов с помощью методики «Индекс жизненного стиля» (ИЖС).

Вегетативный тонус исследовался с помощью статистического и спектрального анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР) с использованием аппаратно-программного комплекса «Варикард» 1.4. Среди показателей ВСР были выбраны частота сердечных сокращений (ЧСС), стандартное отклонение от средней величины кардиоинтервалов (SDNN), квадратный корень из суммы квадратов разности последовательных пар кардиоинтервалов (RMSSD), индекс напряжения регуляторных систем (SI), общая мощность спектра (TP), а также три частотных диапазона: HF (0,15-0,4 Гц), LF (0,04-0,15 Гц) и VLF (0,003-0,04 Гц).

Пациенты группы I достоверно чаще (rs=0,47, p 0,05) от группы II, т.е. средний уровень функционирования системы кровообращения в обеих группах был одинаков. В то же время, у больных с эмоциональными расстройствами были достоверно ниже (p

В современной медицинской науке наблюдается интеграция различных дисциплин, что позволяет с разных точек зрения рассматривать то или иное заболевание. По современным представлениям в этиологии и патогенезе практически любого заболевания принимает участие целый ряд патогенных факторов, роль многих из них зачастую недооценивается. В частности, это относится к психогенным факторам.

Целью настоящей работы являлось изучение взаимосвязи эмоционального состояния, особенностей психологической защиты личности и типом реагирования в конфликтных ситуациях с характером вегетативной регуляции у больных бронхиальной астмой.

Исследование проводилось на базе пульмонологических отделений Воронежской областной клинической больницы и Воронежской городской больницы №8. Всего было обследовано 72 пациента, их которых в итоговый протокол вошло 58 пациентов (25 мужчин и 33 женщины) в возрасте от 16 до 58 лет (35,5± 11,5 лет) с тяжелым (10) и среднетяжелым (48) течением БА. Из исследования исключались пациенты с сопутствующей патологией, наличие которой могло повлиять на результаты.

Статистическая обработка результатов проводилась с помощью программы «Statistica for Win 6.0». Использовался непараметрический критерий U Манна-Уитни и критерий Спирмена для корреляционного анализа.

Изучение эмоциональной сферы проводилось с помощью методики «ТиД» (Ю.Л. Ханин, 1976), оценивающей выраженность тревожных и депрессивных состояний. Было выделено две группы больных: I (37 пациентов) – с пограничным и повышенным уровнем тревоги и депрессии (менее 1,28 балла); II (21 пациент) – с отсутствием тревожности и депрессии (более 1,28 балла). Важно отметить, что выраженность эмоциональных нарушений пациентов группы I в основном, оценивалась как субклиническая, а клинически выраженный уровень тревоги/депрессии встречался лишь в 10% случаев.

Пациенты с тревожно-депрессивными проявлениями достоверно чаще (p

В задачи исследования входило изучение состояния вегетативной регуляции в зависимости от уровня тревоги и депрессии. По значению ЧСС группа больных с тревожно-депрессивными проявлениями достоверно не отличалась (p>0,05) от группы II, т.е. средний уровень функционирования системы кровообращения в обеих группах был одинаков. В то же время, у больных с эмоциональными расстройствами значения показателей SDNN (в группе I – 56,8± 25,4 мс, в группе II – 82,4± 33,1 мс) и ТР (в группе I – 4453± 2891 мс 2 , в группе II – 8726± 4982 мс 2 ) были достоверно ниже (p

Механизмы психологической защиты личности оценивались у 15 пациентов с помощью методики «Индекс жизненного стиля». В целом, у больных бронхиальной астмой было выявлено преобладание двух типов защит: «Отрицание» (средний балл 74,7; 67% больных имели показатели свыше 80 баллов) и «Реактивные образования» (средний балл 73,1; 47% имели очень высокие показатели). Посредством механизма защиты «Отрицание» личность отрицает вызывающие тревогу обстоятельства, либо несовершенство своих личностных качеств. Обычно такие пациенты имеют истероидный личностный радикал. У лиц с выраженным механизмом психологической защиты «Отрицание» отмечается снижение общей вариабельности сердечного ритма.

Механизм «Реактивные образования» по существу представляет собой гиперкомпенсацию – личность неосознанно стремится проявить себя в таких сферах, где она ощущает себя слабой. Выраженность этого психозащитного механизма была различной в зависимости от возраста больных. В возрастной группе до 30 лет выраженность «Реактивных образований» – 39,8, а в группе старше 30 лет – 89,7. В этой связи, интересно отметить, что с возрастом нарастала частота и тяжесть тревожно-депрессивных расстройств, то есть прослеживается сочетание выраженности гиперкомпенсации с уровнем тревоги и депрессии.

Приведу клинический пример: больная Н., 50 лет. Стаж заболевания – 5 лет. Наследственная отягощенность больной отрицается. Причину своего заболевания видит в сочетании 2 факторов: хронический бронхит и психотравмирующий фактор. О психотравме конкретно больная говорить отказалась, отмечает лишь, что это был длительный конфликт с ее родителями. Свое состояние в тот момент она характеризует следующим образом: «проглотила обиду… не могла отреагировать, чтобы не обидеть пожилых родителей». Приблизительно через 2 недели после начала действия этой психотравмирующей ситуации у нее случился первый приступ бронхиальной астмы. Каждый приступ начинался с потери обоняния, сопровождался страхом, выраженным беспокойством. В настоящее время среди прочих провоцирующих приступ факторов указывает психотравмирующий. Себя характеризует как обидчивого, но в то же время «нескандального» человека – «примиряет всех», по поводу своей обидчивости образно отмечает, что «слово значит больше, чем что-либо». Жалуется, что «нет свободной, раскованной жизни», из-за невозможности «свободно дышать», временами возникает ощущение, что «не живет» или «живет, как на вокзале», «нет будущего». По Розейнцвегу – относительное повышение препятственно-доминантного и снижение самозащитного типа реагирования. Уровень тревоги – пограничный (0,22), уровень депрессии – клинически выраженный (-8,83).

Подводя итоги, необходимо представить основные выводы данной работы. Выяснено, что при отсутствии тревожно-депрессивных проявлений вегетативная регуляция больных бронхиальной астмой отличается большей гибкостью. В то же время, даже неяркие, субклинические эмоциональные нарушения приводят к инертности и напряжённости регуляторных механизмов, что, приводитк снижению адаптивных возможностей организма. Вследствие этого у таких больных можно предположить низкую эффективность основной терапии.

Тип и направленность реагирования в конфликтных ситуацияхне оказывают влияние на вегетативную регуляцию. Определяется взаимосвязь между степенью выраженности психозащитной реакции отрицания и снижением показателей общей вариабельности сердечного ритма (SDNN, TP). Выявлена прямая корреляция между выраженностью механизма «Реактивные образования» и тяжестью тревожных и депрессивных проявлений.

Полученные данные наглядно демонстрируют неадаптивный характер психологической защиты больных бронхиальной астмой, показывают роль психотравмирующих ситуаций и эмоционального состояния в течении бронхиальной астмы и свидетельствуют о необходимости разработки системы психокоррекционных мероприятий.

Резников М.К. Исследование личностных особенностей и вегетативного статуса больных бронхиальной астмой /М.К. Резников, О.С. Антипова //Научные труды 4-й международной научно-практической конференции «Здоровье и Образование в XXI веке» 23-25 мая 2003 года. Москва, 2003.- С. 524-525.

Целью работы являлось изучение особенностей психологического и вегетативного статуса больных бронхиальной астмой (БА). Было обследовано 32 больных БА в возрасте от 17 до 58 лет (средний возраст 38,4± 10,6 лет). Из них 19 мужчин и 13 женщин. У 25 пациентов – БА средней тяжести, у 7 – тяжелая степень БА. Длительность заболевания от 1 до 25 лет. Из исследования исключались пациенты с хроническими заболеваниями других систем органов, наличие которых могло бы повлиять на результаты.

Для исследования эмоциональной сферы использовалась методика «ТиД» (Ханин Ю.Л., 1976), определяющая уровень тревоги (УТ) и уровень депрессии (УД). Для оценки поведенческих паттернов в стрессовых ситуациях использовалась методика рисуночной фрустрации Розенцвейга, по которой выявляются 3 типа реакций (ТР): препятственно-доминантный (OD), самозащитный (ED) и упорствующий (NP) и 3 направленности реакций: экстрапунитивная, интропунитивная и импунитивная. Исследование вегетативного статуса проводилось у 19 пациентов с помощью временного анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР). Ритмограммы регистрировались с помощью програмно-аппаратного комплекса «Варикард» 1.4 по стандартной методике в состоянии покоя. Также учитывалось влияние психогенных факторов в развитии приступа БА со слов больного. Статистическая обработка проводилась с помощью критерия U Манна-Уитни.

В целом в группе 65,6% пациентов отмечали значительную роль психогенного фактора, как провоцирующего приступ. Выявлены достоверные различия в УТ и УД в различных возрастных группах. Молодые пациенты (до 30 лет) характеризуются минимальными УТ и УД (0% и 12,5% пациентов с выраженным уровнем), а наиболее часто клинически выраженный УТ и УД (61,5% пациентов) встречается в группе больных 41-50 лет. По методике Розенцвейга по сравнению со стандартными величинами характерным является снижение выраженности ED для всех пациентов, а у 84,4% пациентов выявляется повышение OD – показателя фрустрированности. Учитывая сочетание ТР с НР, установлено, что у 62,5% преобладал OD тип реагирования в сочетании с импунитивной поведенческой направленностью.

Для выявления превалирующего отдела вегетативной нервной системы (ВНС) мы разделили пациентов на 2 группы по критерию SDNN – показателю общей вариабельности. В группу I вошли пациенты с SDNN менее 40 мс (52,6%), в группу II – пациенты с SDNN более 40 мс (47,4%). По Р.М. Баевскому, снижение SDNN ниже 40 мс характерно для пациентов с относительным превалированием тонуса симпатического отдела ВНС, что подтверждается достоверными изменениями ЧСС (p 2? 1000

Группа I 28,9± 5,3 82,4± 9,3 23,8± 7,6 606,3± 344,7 0,7± 0,29 Группа II 101,3± 33,0 69,6± 7,4 92,9± 41,3 83,3± 49,0 13,64± 8,40

Из таблицы видно, что в группе I SI=606,3 у.е., что свидетельствует о выраженной напряженности регуляторных систем. У больных в группе I достоверно (p

Детальное описание Acuvue 2 у нас на сайте.

источник