Бронхиальная астма в анамнезе что это значит

Диагноз «Астма». Диагноз астмы ставится на основании анамнеза, физикального обследования и специальных тестов. Анамнез особенно важен: в клинической практике данных анамнеза зачастую бывает достаточно для предположительного диагноза. Строго говоря, поскольку астма определяется как состояние, характеризующееся «переменной обструкцией дыхательных путей», для подтверждения диагноза необходимы объективные тесты, выявляющие состояние дыхательных функций. Следует учитывать, что у ряда больных в момент проведения тестов обструкция может отсутствовать. Это не отменяет диагноза, а требует проведения повторных исследований при ухудшении состояния.

Анамнез. Большое значение имеют указания в анамнезе на наличие сдавления в груди, одышки и хрипов, возникающих ночью или утром. У некоторых больных доминирующим симптомом является кашель. Симптомы, возникающие с утра, проходят медленно в течение 1-2 часов. Сходные жалобы могут возникать в любое время дня или ночи без каких-либо предшествующих воздействий. Кроме того, у больных бронхиальной астмой возникают реакции на неспецифические стимулы, например, на физическую нагрузку, вдыхание холодного, дымного или загрязненного воздуха, а также после смеха, кашля, глубокого дыхания. У сенсибилизированных больных характерные симптомы появляются в ответ на воздействие специфических аллергенов, таких как пыль, животные или пыльца. Диагноз подтверждается также семейным анамнезом, указаниями на экзему в детстве.

У детей анамнез собирается, путем опроса матери и ребенка. Особое значение имеет возникновение одышки, хрипов, кашля или ощущения сдавления в груди не только после физической нагрузки, но и после респираторных инфекций или эмоций. Диагноз подтверждается экземой в анамнезе. В Великобритании она встречается у 60% больных астмой детей. Важно также определить, насколько сильно ограничивает астма жизнь ребенка, как влияет на его занятия в школе и на игры.

И у взрослых, и у детей важно выяснить, проводилось ли ранее лечение, особенно в тех случаях, когда причиной обращения к врачу послужила неадекватность назначенного ранее лечения. Особенно важно проанализировать причины неэффективности лечения. Например, часто можно услышать от больного, что ингаляции беклометазона или кромогликата натрия он уже применял, но без успеха. Более детальный опрос может показать, что ингаляции проводились неправильно, недостаточно долго или не в оптимальной дозе.

Анамнез также дает представление о степени тяжести астмы и острого приступа. Астму считают тяжелой, если она регулярно прерывает сон или значительно ограничивает дневную активность.

Дневник больного. Дневники можно использовать в дополнение к истории болезни. Больной ведет дневник симптомов (одышки, кашля, подъемов ночью), используя карточку. Кроме этого, на карточке можно отмечать препараты, принимаемые больным, число ингаляций каждый день и значения пик-флоу. Такие карточки особенно ценны для определения ответа на лечение новым препаратом.

Обследование. Результаты обследования больных астмой зависят от клинической ситуации. Если больной хорошо себя чувствует во время осмотра, то врач может не выявить отклонений от нормы. Однако именно этот факт характерен для астмы, так как подтверждает обратимость патологических изменений у больного. Если врач слышит распространенные хрипы, то это свидетельствует о генерализованной обструкции.

У детей тяжелая астма приводит к снижению массы тела и замедлению роста. Упорная обструкция ведет к формированию воронкообразной грудной клетки с выраженной Гаррисоновой бороздой.

При тяжелом приступе астмы состояние больного обычно критическое. Он сидит прямо или наклоняясь вперед, все его внимание сконцентрировано на акте дыхания. Больной ведет себя беспокойно или агрессивно, может говорить только отрывистые слова. Часто можно увидеть цианоз, тахипноэ и вовлечение в процесс дыхания дополнительных мышц. Пульс нередко превышает 100 ударов в минуту, в разные фазы дыхания колебания систолического артериального давления могут достигать 20 мм рт. ст.. Надгрудной клеткой определяется тимпанический перкуторный тон, аускультативно-высокотональные сухие хрипы и удлинение выдоха. Дыхание может быть ослабленным.

Зачем и когда следует обратиться в лабораторию определения легочных функций? Показания для дополнительного тестирования одинаковы для взрослых и детей. Иногда возраст может ограничивать сложность применяемых тестов.

Для диагностики. Обычно можно с уверенностью поставить диагноз астмы по анамнезу и значениям пик-флоу при наличии соответствующих симптомов. Когда же есть сомнения в том, имеет ли сниженное значение пикфлоуметрии диагностическую значимость, проблему можно разрешить путем измерения ОФВ, (объем форсированного выдоха за 1 сек), легочных объемов, построения «петли» поток-объем. При обструкции бронхов возникает увеличение остаточного объема воздуха и объема легких, если нет сопутствующих нарушений, ограничивающих расширение легких. Смешанные обструктивно-рестриктивные нарушения можно оценить только при полном исследовании легочных функций. Быстрая реакция на бронходилататор говорит об обратимом характере обструкции, что можно определить и с помощью пик-флоуметра.

Для оценки степени тяжести астмы. Всех больных со сложной симптоматикой нужно направлять на исследование легочных функций. Это особенно важно при упорных симптомах, неадекватной реакции на лечение или если больной курит. Симптомы не всегда адекватны степени тяжести болезни, так у больного с ограниченным числом жалоб может оказаться тяжелое нарушение функции дыхания, требующее интенсивного лечения. Большинству больных достаточно однократного посещения лаборатории с регулярным самостоятельным измерением в дальнейшем показателей пик-флоу для контроля изменений степени обструкции.

Для оценки эффективности лечения. По возможности следует измерять дыхательные объемы для определения реакции пациента на лечение. Это связано с тем, что при эффективном лечении у больного с перерастянутыми легкими скорее появится снижение легочных объемов, чем увеличение ОФВ, или показателя пик-флоу. При снижении объема легких дышать больному станет легче, но это улучшение не будет зафиксировано, если не измерять легочные объемы.

У некоторых тяжелых больных постепенно развивается необратимая обструкция и фиксированное перерастяжение легких. Мы еще не знаем, можно ли предотвратить это адекватным лечением, но противовоспалительное лечение будет полезным. Восстановление легочных функций будет лучшим признаком того, что больному назначено оптимальное лечение.

Дифференциальный диагноз. Острый и хронический бронхит. У взрослых астму прежде всего следует дифференцировать с острым и хроническим бронхитом, что не удивительно, так как астма — это форма бронхита. Однако для успешного лечения надо отличать астму от другой патологии бронхов. Острому бронхиту часто предшествует респираторная инфекция с последующим кашлем и болью за грудиной. Кашель может быть либо сухим, либо со слизистой, гнойной или кровянистой мокротой. Иногда появляются хрипы и обструкция бронхов. Такие состояния могут возникнуть у кого угодно, но рецидивирующие приступы, особенно у детей, позволяют предположить астматические нарушения.

У больных старше 40 лет бывает трудно различить хроническую обструктивную патологию бронхов и астму — имеющие много общего патологические состояния, так как они оба связаны с воспалением и обструкцией бронхов. У многих больных астмой наблюдается хронический продуктивный кашель, что соответствует принятому определению хронического бронхита. Основным отличительным признаком хронических обструктивных заболеваний бронхов является необратимая обструкция с ограничением выдоха, но и у многих больных астмой среднего и старшего возраста самое оптимальное лечение не позволяет достигнуть разрешения обструкции полностью.

Конечно, в анамнезе у больных астмой может быть характерное начало в детстве или внезапное появление астматических симптомов во взрослом состоянии. Симптомы же хронической обструктивной патологии, как правило, появляются после 40 лет и чаще у заядлых курильщиков.

У пожилых больных астмой с необратимым компонентом обструкции обычно проявляется тенденция к приступам в покое ночью, тогда как для больных с хронической обструктивной патологии бронхов такие приступы не характерны. Хотя обструкция при хронических обструктивных заболеваниях необратима, большинству пациентов становится легче после применения бронходилататоров. Кортикостероиды обычно не помогают больным хроническими обструктивными заболеваниями, но действуют позитивно на больных астмой. Однако у некоторых больных астмой возникает резистентность к большим дозам кортикостероидов, в то же время при остром инфекционном обострении хронических обструктивных заболеваний кортикостероиды оказывают позитивное действие. По характеру течения такие обострения очень напоминают бронхиальную астму.

Обструкция верхних дыхательных путей. Обструкция верхних дыхательных путей опухолью, инородным телом или при параличе голосовой связки может иногда протекать под маской астмы. В таких случаях обследование выявляет нарушение вдоха, но не хрипы. Пик-флоу уменьшается вне пропорции с ОФВ.

Синдром гипервентиляции. Рецидивирующие приступы одышки в покое могут быть связаны с синдромом гипервентиляции. Обычно можно провести дифференциальный диагноз только по анамнезу. Приступы гипервентиляции часто возникают в определенных условиях: в замкнутых , пространствах, в общественном транспорте, — чаще они наблюдаются к вечеру или к ночи. Приступам сопутствуют парастезии ладоней, стоп, околоротовой области, сухость во рту, тошнота, головокружение и боль в груди. Следует отметить, что приступы гипервентиляции часто возникают у больных с органической патологией грудной клетки, поэтому диагноз этого синдрома еще не исключает сопутствующую бронхиальную обструкцию.

Бронхиолит и муковисцидоз. У новорожденных практически невозможно отличить астму от бронхиолита. Оба состояния встречаются у больных с аллергией и астмой в семье и могут усугубляться вирусной инфекцией. У детей муковисцидоз может проявляться в виде изолированного легочного синдрома без кишечных проявлений. Для диагностики следует исследовать хлориды пота.

источник

История болезни
Бронхиальная астма, смешанная форма средней степени тяжести, обострение, ДН 0. Вторичная иммунная недостаточность

Алтайский Государственный медицинский университет

Кафедра терапии и семейной медицины ППС и ФПК

с курсом клинической иммунологии и аллергологии.

Клиническая история болезни

Отделение пульмонологии АККБ.

Клинический диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма средней степени тяжести, обострение, ДН 0.

Иммунологический диагноз: Вторичная иммунная недостаточность.

Дата начала курации: 15.09.08г.

Диагноз при поступлении: Бронхиальная астма, смешанной формы, средней степени тяжести, обострение, ДН 0., Хронический бронхит.

Жалобы на момент поступления

На приступы удушья, возникающие при контакте с пылью (сена), при выходе на холодный воздух, в том числе по ночам, купирующиеся беротеком. Одышку экспираторного типа при ходьбе, подъеме по лестнице, тяжелой физической нагрузке. Кашель с трудноотделяемой мокротой слизистого характера, часто утром после подъема с постели.

Считает себя больным с осени 2007 года, когда впервые появились приступы удушья, ночные, на холодный воздух, при нагрузке, на пыль сена. В больницу не обращался, самостоятельно вдыхал Беротек (1-2 дозы ситуационно). Также удушье сопровождалось сухим, приступообразным кашлем.

Обострение с июля 2008 года после работы по заготовке сена, приступы удушья усилились, стали появляться почти каждую ночь, участились приступы кашля, лечился самостоятельно, затем обратился в районную поликлинику, был поставлен диагноз Бронхиальная астма, ДН 0, направлен к пульмонологу краевой поликлиники, 8.09.08 года госпитализирован в пульмонологическое отделение АККБ для уточнения диагноза и лечения.

Родился в 1967 году в с. *****. Рос и развивался нормально, от своих сверстников в умственном и физическом развитии не отставал. Окончил 10 классов средней школы, выучился на водителя в местном ПТУ и пошел в армию. После армии работал шофером, трактористом, слесарем, последние 3 года работал кочегаром.

Перенесенные заболевания: Хр. Бронхит с юности; болел пневмониями различной локализации, в том числе двухсторонней (в детстве), последний раз в октябре 2007 года; простудные заболевания.

Туберкулез, венерические заболевания, гепатит у себя и родственников отрицает.

Операций, травм, гемотрансфузий не было.

1.Аллергические заболевания в семье: бронхиальная астма у бабушки, тети, дяди.

2. перенесенные заболевания: хр. бронхит, пневмонии.

3. реакции на введение сывороток, вакцин, лекарственных препаратов отрицает.

4. отмечает сезонность (ухудшение состояния поздним летом, осенью )

5. на течение заболевания влияют такие факторы как: холод, физические нагрузки. Приступы возникают по утрам после сна, днем при выходе на свежий воздух.

6. Отмечает реакцию на пыль сена, на резкие запахи (аммиак), реакция на укусы пчел (повышение температуры, сыпь, зуд), при употреблении в пищу арбуза, винограда – затруднение дыхания.

7. Обострение заболевания больной связывает с работой по заготовке сена.

Вывод: из аллергологического анамнеза видно, что данное заболевание носит наследственный характер и имеет смешанную природу, т.к. выявлен аллергический фактор (пыль) и неаллергический (физ. нагрузка, погода).

Общее состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное, положение в постели активное. Поведение больного обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт. Телосложение правильное, конституция нормостеническая, удовлетворительного питания. Рост 176 см, вес 78 кг. Кожные покровы обычной окраски, чистые, влажные. Оволосенения по мужскому типу. Мышечная система развита хорошо, тонус в норме, атрофий, дефектов развития, болезненности при пальпации нет. Кости черепа, позвоночника, конечностей, грудной клетки без искривлений, с хорошей резистентностью. Движения в суставах свободные, ограничений нет.

Носовое дыхание затруднено. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, тип брюшной. ЧД=20 движений в минуту. Пальпация: грудная клетка безболезненна, эластичная. При перкуссии — ясный легочный звук. При топографической перкуссии патологии не выявлено. Аускультация – дыхание везикулярное, сухие хрипы по всем легочным полям.

Сердечно — сосудистая система

При осмотре области сердца дефигураций не выявлено.Верхушечный толчок визуально не определяется. Сердечный толчок не виден.Систолического втяжения в области верхушечного толчка, пульсаций во II межреберье, IV межреберье слева у грудины не наблюдается. Пульсации во внесердечной области не определяются. Пальпация : верхушечный толчок в 5 м/р по среднеключичной линии.

Перкуссия: Границы не изменены. Аускультация: тоны приглушены, ритм правильный, ЧСС= 92 в минуту, АД= 130/80 мм.рт.ст.

При осмотре поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно, 3 – 4 раза в сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Сознание больного ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирован в пространстве и во времени, общителен, речь правильная. Координация движений не нарушена. На внешние раздражители реагирует адекватно, интеллект средний.

Вторичные половые признаки — по мужскому типу. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна, узлов и уплотнений при пальпации не выявлено, признаков гипо- и гипертиреоза нет.

На основании жалоб больного на приступы удушья, возникающие при контакте с пылью сена, при выходе на холодный воздух, также по ночам, купирующиеся беротеком; одышку экспираторного типа при ходьбе, подъеме по лестнице, физических нагрузках; кашель с трудноотделяемой мокротой слизистого характера чаще по утрам после сна, можно предположить, что в патологический процесс вовлечена дыхательная система.

Таким образом, на основании жалоб и данных объективного обследования можно выделить синдромы:

Синдром бронхиальной обструкции, т.к. у больного приступы удушья, возникающие при контакте с пылью сена, при выходе на холодный воздух, по ночам; одышка экспираторного типа при ходьбе, подъеме по лестнице, физических нагрузках; кашель с трудноотделяемой мокротой по утрам. Аускультативно: свистящие сухие хрипы.

Синдром гиперреактивности бронхов, т.к. у больного кашель с трудноотделяемой мокротой слизистого характера, одышка экспираторного типа. Аускультативно: свистящие хрипы.

Синдром бронхиального раздражения, т.к. у больного малопродуктивный кашель. Аускультативно: сухие хрипы.

Синдром дыхательной недостаточности, т.к. одышка экспираторного тип при выраженной физической нагрузке.

На основании данных анамнеза можно выделить факторы риска: наследственность, переохлаждение, контакт с пылью сена, курение.

Таким образом можно поставить предварительный диагноз: Бронхиальная астма, смешанной формы, средней степени тяжести, обострение, ДН 0.

Бронхиальная астма, т.к. выделены синдромы: бронхиальной обструкции, гиперреактивности бронхов, бронхиального раздражения, дыхательной недостаточности. Одышка экспираторного типа, приступы удушья, малопродуктивный кашель, при аускультации сухие хрипы по всем легочным полям.

Смешанная форма, т.к. в анамнезе выявлены аллергические и неаллергические факторы.

Средняя степень тяжести, т.к. приступы удушья ежедневные, ночные приступы 1 раз в неделю. Ежедневное использование лекарственных средств.

Фаза обострения, т.к. усилилась одышка, участились приступы удушья, кашель.

ДН 0, т.к. одышка возникает при тяжелой физической нагрузке.

Общеклинические исследования (ОАК (эозинофилия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ), БАК, ОАМ, кал на я/г, иммунограмма)

исследование функции внешнего дыхания (СПГ, провокационная проба с бета- 2- агонистами, пикфлоуметрия.)

общий анализ мокроты (эозинофилия, большое количество эпителия, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена)

ЭКГ, ЭХОКГ (расширение правых отделов сердца)

Рентгенограмма в двух проекциях

Консультация иммунолога, аллерголога.

Результаты параклинических исследований.

Общий анализ крови от 6.09.08

Заключение: лейкоцитоз, ускорение СОЭ

Количество – скудное цвет – зелено-серый. Характер – слизистая. Эозинофиллы – отр. Лейкоциты – 8-10-15 в поле зрения. Альвеолярные макрофаги 6-10 в поле зрения.

Заключение: повышенное количество лейкоцитов, альвеолярных макрофагов.

Активные ферменты сыворотки крови 8.09.08.

АЛТ – 0,15 (0,1-0,7), АСТ – 0,18 (0,1-0,5)

Вывод: биохимические показатели в норме.

Биохимический анализ крови от 8.09.08.

Билирубин общий – 16,0, мочевина – 6,4

Анализ кал на яйца глистов от 8.09.08.

Цвет – насыщенный, прозрачность – мутная, белок – отрицательный.

Заключение: ритм синусовый с ЧСС 69 в мин, ЭОС вертикальная.

Заключение: Очаговых и инфильтративных теней не выявлено, легочной рисунок усилен, корни структурны, синусы укорочены.

Заключение: патологии не выявлено.

Заключение: Нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу- обструкция генерализованная, средне выраженная, при нормальных объемных и емкостных показателях. Тест с бронхолитиком (беротек 2 дозы) положительный, после проведения пробы достоверно улучшилась проходимость бронхов всех уровней, возрос ОФВ1, уменьшилось дыхательное сопротивление. Обструкция обратима.

Таким образом, на основании данных объективного обследования (аускультативно: выслушиваются сухие хрипы по всем легочным полям), данных аллергологического анамнеза (выделен аллергический фактор (пыль сена) и неаллергический (погода, физические нагрузки)),выполненных лабораторных и инструментальных методах диагностики: в ОАК – лейкоцитоз, незначительное увеличение СОЭ говорит об остром воспалительном процессе. В анализе мокроты — лейкоцитоз, повышение количества альвеолярных макрофагов – воспалительный процесс в органах дыхания; рентгенограмма – усиление легочного рисунка; при исследовании функции внешнего дыхания – обструктивный тип, ЖЕЛ не изменена, умеренное нарушение бронхиальной проходимости, проба с беротеком положительная.

Основываясь на вышеперечисленных данных можно поставить клинический диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, средней степени тяжести, обострение, ДН 0.

Бронхиальную астму смешанной формы можно дифференцировать с хронической обструктивной болезнью легких. При ХОБЛ отсутствует аллергический фактор, обструкция необратимая или частично обратимая, когда при БА она обратима, БА чаще встречается в молодом возрасте, ХОБЛ, в основном, у людей старше 40 лет, характер течения при БА – волнообразный, при ХОБЛ – прогрессирующий, при БА эозинофилия крови, мокроты; ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ при БА – снижены или в норме, при ХОБЛ – всегда снижены; суточная вариабельность ПСВ при БА — больше 20 %, при ХОБЛ – меньше 20 %,пикфлуометрия: прирост при БА – более 15 %, при ХОБЛ прирост менее 15 %.

Таким образом, можно поставить диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, средней степени тяжести, ДН0.

При аллергической астме первыми встречают аллерген (в виде аллергенной частицы или в составе иммунного комплекса с IgE) альвеолярные макрофаги и дендритные клетки; макрофаги активируются и продуцируют провоспалительные цитокины (в т. ч. Фактор некроза опухоли – TNFальфа и ИЛ-1).Образование комплексов аллерген – IgE и последующее высвобождение из альвеолярных макрофагов, эозинофилов и базофилов/тучных клеток провоспалительных медиаторов прямо или опосредованно (через ИЛ-1, TNFальфа, кислородные радикалы, лейкотриены и др.) индуцирует «первую волну» экспрессии хемокинов. Активированные лимфоциты, эозинофилы и базофилы, экспрессирующие рецепторы хемокинов, поступают из кровеносных сосудов и выделяют дополнительные порции провоспалительных медиаторов, что поддерживает выброс дополнительных количеств хемокинов разного типа. Альвеолярные макрофаги и дендритные клетки мигрируют в лимфатические узлы, где они представляют Аг Т-клеткам и индуцируют клональную экспанцию Аг-специфических Т-лимфоцитов. Эти клетки, на поверхности которых появляются рецепторы хемокинов (CCR3, а также, возможно, CCR4 и CCR8),рециркулируют и, двигаясь по градиенту хемокинов, оказываются в очаге воспаления, где снова встречаются со специфическими Аг, дифференцируются и секретируют Th2-воспалительные цитокины (ИЛ-4 и ИЛ-13), что потенцирует выброс хемокинов фибробластами, ГМК и эпителиальными клетками стенки бронха. Таким образом, последовательные циклы взаимодействий между провоспалительными цитокинами и хемоаттрактантами формируют порочный круг, что немаловажно для развития хронического течения бронхиальной астмы. При неаллергической форме бронхиальной астмы процесс запускает не комплекс аг-ат, а неаллергический фактор (холод, резкий запах) При неаллергической бронхиальной астме не удается выявить сенсибилизации к определен­ному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст, и пусковым фактором, а также “виновником” обострения чаще всего является перенесенная респираторная вирусная инфекция. Спустя несколько дней после начала вирусного заболевания появляются одышка, кашель, приступы удушья, которые могут сохраняться от нескольких дней до нескольких меся­цев.

Иммунологический диагноз: Вторичная иммунная недостаточность.

Ведение больных бронхиальной астмой предусматривает шесть основных компонентов: 1) образовательную программу; 2) оценку и мониторинг степени тяжести болезни; 3) исключение факторов, провоцирующих обострение болезни, или контроль над ними; 4) разработку индивидуальной схемы медикаментозного лечения; 5) разработку плана лечения обострения болезни, неотложную терапию при приступе удушья и (или) астматическом статусе; 6) диспансерное наблюдение.

Общеобразовательная программа предполагает санитарное образование больного БА: он овладевает методами профилактики БА, которые значительно повышают качество его жизни, оценивает и записывает в дневник основные симптомы своего заболевания, проводит индивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха с помощью портативного пикфлоуметра. Обнаруженные им изменения в течении болезни позволяют своевременно обратиться к врачу.

Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (бета-2-адреномиметики, М-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (ГК, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов).

Противовоспалительные противоастматические препараты (базисная терапия).

ГК: терапевтический Эффект препаратов связан с их способностью увеличивать количество бета-2-адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшать выраженность местного воспаления, отек слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желез, улучшать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.

Лучше применять ингаляционные ГК, в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания. В нашем случае – средняя степень тяжести: Беклометазон или Кромолин-натрий 800 мкг в сутки. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером.

Бронхорасиряющие препараты: следует помнить, что все бронхолитические препараты при лечении бронхиальной астмы оказывают симптоматический эффект; частота их использования служит индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии. Бета-2-адреномиметики короткого действия. Их считают средством выбора для купирования приступов (точнее- обострения) бронхиальной астмы. При ингаляционном введении действие начинается обычно в первые 4 минуты. Нашему больному можно назначить: Беротек 500 мкг- он расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и сосудов, блокирует высвобождение медиаторов воспаления и бронхоконстрикции из тучных клеток. Применяется перед ожидаемым приступом удушья (например, контакт с аллергеном, физическая нагрузка) предотвращают его появление.

Препараты теофиллина пролонгированного действия. Метилксантины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи с длительным действием препараты уменьшают частоту ночьных приступов , замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Препараты теофиллина могут вызывать серьезные побочные эффекты, особенно у пациентов старшего возраста; лечение рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови. Эуфиллин 2,4% — 10,0 в/в капельно на 200 мл физиологического раствора.

При более тяжелых обострениях следует проводить курс пероральных кортикостероидов.

Примечание:если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилатарорах, или падением показателей ПСВ, то следует назначать ле­чение ступени № 4.

симптоматическое лечение. Немаловажное значение в комплексной терапии больных БА имеет симптоматическое лечение. Так, для улучшения дренажной функции бронхиального дерева и уменьшения вязкости мокроты используются отхаркивающие средства. Рекомендуются секретолитические препараты, которые действуют непосредственно на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, йодиды, натрия гидрокарбонат и др.); секретомоторные препараты (рефлекторно — через желудок и рвотный центр — усиливают бронхиальную секрецию: настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника) и муколитики (трипсин, химопсин, рибонуклеаза, мукалтин, бромгексин, бисольвон и др.). Калия йодид является наиболее сильным отхаркивающим средством, назначается по 1 ст. ложке 3 % раствора 5-6 раз в день после еды, не более 5 дн подряд. Настой термопсиса — 0,8-1 г на 200 мл воды — назначается до еды по 1 ст. ложке 5-6 раз в день. Хороший эффект наблюдается от ультразвуковых ингаляций трипсина, химопсина и других ферментов.

ЛФК. Эффективными немедикаментозными методами симптоматического лечения больных с БА являются дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный дренаж, иглорефлексотерапия. Дыхательная гимнастика включает такие упражнения, как потягивание, маховые движения руками (“колка дров”), причем при разведении или подъеме рук следует делать максимально глубокий вдох, а при опускании рук — форсированный глубокий выдох. В некоторых случаях применяются поверхностное дыхание по Бутейко, парадоксальная дыхательная гимнастика по Стрельниковой (вдох делают при наклоне корпуса вперед, выдох — при разгибании). Широко используются небуляторы — приборы, создающие сопротивление дыханию.

С целью профилактики воспалительных и инфекционных заболеваний органов дыхания можно назначить иммуностимулирующий препарат – ИРС-19 по 2 впрыскивания/ сутки в каждую ноздрю в течение 2 недель.

В отношении здоровья благоприятный, т.к. соблюдая рекомендации врача можно привести заболевание к длительной стойкой ремиссии. Для жизни и трудоспособности благоприятный, т.к. одышка возникает только во время обострения заболевания, при тяжелой физической нагрузке.

Цель лечебно-профилактических мероприятий состоит в том, что бы не затягивать процесс, так как обострение воспалительного заболевания, переохлаждения по неволе ухудшает состояние организма больного и в итоге может привести к стадии декомпенсации заболевания.

1. Р.М. Хаитов «Иммунология», 2006год

2. Диагностика и лечение иммунопатологических заболеваний» А.П. Колесников, А.С. Хобаров.

3. Машковский М.Д. “Лекарственные средства” часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 2002 год.

4. А.И. Мартынов. «Внутренние болезни» в двух томах. Москва «ГОЭТАР — МЕД», 2002 год.

4. Справочник Видаль 2003. М.: АстраФармСервис, 2002г. 1488 стр.

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

• легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
• если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
• если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
• если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
• если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

• инъекционное введение аллергенов
• сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Процесс диагностики бронхиальной астмы требует понимания тех процессов, которые ведут к появлению симптомов болезни; врач должен уметь распознать это состояние на основе данных анамнеза, клинического обследования, исследования функции легких и аллергологического статуса. Если больной ребенок, диагностика может вызвать большие затруднения. В зависимости от тяжести заболевания, которую определяют на основании собранной информации, назначают соответствующее лечение.

Астма более не рассматривается как состояние с изолированными острыми эпизодами бронхоспазма. Сейчас ее принято характеризовать как хроническое воспаление дыхательных путей, из-за которого бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным или гиперреактивным. Когда при воздействии различных стимулов возникает гиперреактивность, наступает обструкция бронхиального дерева (рис. 2) и возникают обострения (или приступы) болезни, проявляющиеся кашлем, хрипами, чувством сдавления в груди и затрудненным дыханием. Приступы могут быть легкими, средней тяжести, тяжелыми или даже угрожающими жизни. Причины появления начального воспаления в респираторном тракте дыхательных путей у больных астмой еще предстоит уточнить. В настоящее время наиболее важным фактором риска считается атопия, врожденная наследственная склонность к аллергическим реакциям. Наиболее распространенные аллергены, являющиеся факторами риска в развитии болезни, — это домашний пылевой клещ, животные, покрытые шерстью, тараканы, пыльца и плесень. Мощным фактором риска, особенно у детей младшего возраста, является пассивное курение. Сенсибилизировать дыхательные пути и приводить к развитию бронхиальной астмы могут химические и воздушные поллютанты. С развитием астмы также связаны респираторная вирусная инфекция, недоношенность и плохое питание.

Многие из этих факторов риска (домашний клещ, пыльца, животные, покрытые шерстью, аэрополлю-танты, табачный дым, вирусная респираторная инфекция) могут также вызывать обострения бронхиальной астмы, поэтому их также называют триггерами. Другими провокаторами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), чрезмерные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды, пищевые добавки и аспирин. Для больного бронхиальной астмой могут иметь значение один или несколько триггеров, и у разных людей бывают разные провоцирующие агенты.
Исключение контакта с триггером позволяет снизить риск возникновения раздражения дыхательных путей (см. «Выявление факторов риска и осуществление контроля за ними»). Риск можно еще больше снизить, принимая лекарства, которые воздействуют на воспаление в дыхательных путях.

Большую часть обострений (или приступов) можно предупредить путем одновременного исключения контакта с триггером и приема противовоспалительных лекарств, эффективность такой профилактики зависит от того, кто болеет астмой, насколько хорошо удается купировать острые симптомы, и от того, насколько правильно назначены лекарства и определены триггеры.

Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Однако данные симптомы сами по себе не могут быть единственным диагностическим критерием, как и не могут быть основой для определения степени тяжести заболевания. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров. Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой. На рис. 3 приведены вопросы для уточнения диагноза бронхиальной астмы.

Так как проявления астмы варьируют в течение дня, врач может не выявить при осмотре признаков, характерных для данной болезни. Таким образом, отсутствие симптомов во время обследования не исключает диагноз астмы.
Во время приступа бронхиальной астмы спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек и гиперсекреция ведут к сужению просвета мелких бронхов. Для того, чтобы компенсировать это состояние, больной гипервентилирует свои легкие, чтобы сохранять поток воздуха через бронхи на прежнем уровне. Чем больше обструкция бронхиального дерева, тем выраженное гипервентиляция, которая должна обеспечивать нормальное поступление воздуха в альвеолы. Таким образом, если у больного имеются симптомы астмы, то вероятность наличия клинических проявлений, представленных ниже, достаточно высока.
Одышка
Хрипы, особенно на выдохе Раздутие крыльев носа при вдохе (особенно у детей) Прерывистая речь Возбуждение
Острая эмфизема (использование вспомогательной дыхательной мускулатуры, поднятые плечи, наклон туловища вперед, нежелание лежать -положение ортопноэ)
Кашель
Постоянный или повторяющийся Усиливающийся ночью и ранним утром, нарушающий сон
Сопутствующие состояния
Экзема
Ринит
Сенная лихорадка
Диагностируя астму, не полагайтесь только на наличие хрипов или других аускультативных феноменов. Обструкция мелких бронхов может быть такой выраженной, что хрипы не улавливаются. У больного в этом состоянии, как правило, имеются другие клинические признаки, указывающие на тяжесть состояния, такие как цианоз, сонливость, затрудненность речи, тахикардия и острая эмфизема легких (см. «Определение тяжести бронхиальной астмы»).
Исследование функции легких
У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Данные о наличии кашля, хрипов и характере дыхания могут быть недостаточно полными. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания. Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ^, причем данный показатель является лучшим параметром для определения степени тяжести заболевания. С помощью спирометра можно получить представление о том, насколько хорошо функционируют легкие. Однако эти приборы не всегда удобны, кроме того, они могут оказаться слишком дорогими, поэтому в первую очередь они применяются в поликлиниках и больницах для постановки диагноза и мониторирования течения болезни.

Пикфлоумстры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значения ПСВ тесно коррелируют со значениями ОФВ^ Пикфлоуметры — портативные, удобные и недорогие приборы. Они могут применяться не только в условиях поликлиник и больниц, но также дома и на работе, что помогает установить диагноз, определить тяжесть болезни и реакцию на лечение. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения ПСВ возникают задолго (за несколько часов или даже дней) до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений ПСВ позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния. На рис. 4 показано, как пользоваться пикфлоуметром. Показатели ПСВ у больного сравнивают с нормальными величинами, которые рассчитывают для всех видов пикфлоуметров в зависимости от роста, расы, пола и возраста больного. Если ПСВ ниже нормы, то либо имеет место обструкция бронхиального дерева, либо уменьшен объем легких (что может быть и при другой патологии легких). Диагноз астмы также вероятен, если:

• Наблюдается значительное (более 15%) увеличение ПСВ после ингаляции (b₂-агонистов короткого действия (или увеличение ПСВ после курса лечения (b₂-агонистами короткого действия и кортикостероидами)
• Увеличена амплитуда колебаний ПСВ. Амплитуду колебаний определяют, измеряя ПСВ утром после пробуждения, когда значения обычно наименьшие, и приблизительно через 12 ч, когда значения обычно самые высокие. Колебания ПСВ составляют более 20% у больных, получающих бронхолитические препараты, и более 10% у тех, кто не принимает этих лекарств
• ПСВ уменьшается на 15% и более после бега или другой физической нагрузки.

Ежедневное мониторирование ПСВ в течение 2-3 нед используют для постановки диагноза (это помогает уточнить характер колебаний), а также для определения провоцирующих факторов; полученные результаты учитывают при принятии решений относительно тактики лечения. Пусть больной измеряет ПСВ в домашних условиях в течение короткого периода времени и сообщит результаты. Данные пикфлоуметрии объективно отражают колебания ПСВ и ответ на лечение. Если в течение 2 — 3 нед не удается добиться того, чтобы ПСВ составляла 80% от нормы(даже после приема бронхо-литических препаратов), возможно, что больному необходим курс лечения пероральными кортико-стероидами для достижения лучшего индивидуального значения ПСВ (см. «Обучение больных» в части, где обсуждается вопрос о необходимости длительного мониторирования ПСВ).

У ряда больных аллергологическй статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического lgE в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения. Кроме того, обследования детей, страдающих астмой, показывают, что аллергия влияет на персистенцию и тяжесть течения заболевания.

Часто диагноз астмы устанавливается не сразу, что приводит к неправильному и неэффективному лечению (например, курсы антибиотиков и препаратов, подавляющих кашель). Следует предполагать, что больной с бронхиальной обструкцией и сопутствующими симптомами страдает бронхиальной астмой, пока не будет доказано обратное. В некоторых случаях диагноз особенно труден. У детей симптомы астмы часто появляются только во время вирусной инфекции, при физической нагрузке или только в виде ночного кашля. Следует предполагать диагноз астмы, если простуда у ребенка «опускается в грудь» или для выздоровления требуется более 10 дней. Наличие повторяющихся эпизодов ночного кашля у здорового в остальном ребенка должно насторожить врача в отношении бронхиальной астмы как возможного диагноза. Ночной кашель может объясняться повторяющимися синуситами, тонзиллитами и наличием аденоидов, однако если этот симптом заставляет ребенка просыпаться в ранние утренние часы, это почти всегда астма. Помочь в диагнозе может хороший ответ на противоастматические препараты.
У детей раннего возраста могут возникать эпизоды бронхиальной обструкции, связанные с острой респираторной вирусной инфекцией (часто как первый эпизод бронхиолита, вызванного респираторно-син-цитиальным вирусом). Обычно у детей, не имеющих семейного анамнеза атопии, с возрастом симптомы
исчезают, однако если наследственность в отношении аллергии отягощена, у ребенка может развиться астма. Поэтому у детей раннего возраста с повторяющейся обструкцией бронхиального дерева можно предполагать наличие бронхиальной астмы. Повторяющиеся эпизоды бронхиальной обструкции лучше поддаются лечению противовоспалительными препаратами, чем антибиотиками. Курильщики часто страдают хроническим обструктивным бронхитом, и у них выявляются симптомы, сходные с признаками бронхиальной астмы: кашель, выделение мокроты и хрипы. Следует выяснить, не страдают ли они одновременно бронхиальной астмой и не может ли им помочь противоастматическое лечение. Убедите курильщика бросить курить.
У пожилых людей также может присутствовать недиагностированная бронхиальная астма, симптомы которой можно облегчить. Астму у них можно спутать с бронхиолитом, эмфиземой и интерстициальным фиброзом легких. Увеличение ПСВ на 15% после противоастматического лечения подтверждает диагноз бронхиальной астмы. Однако невозможность выполнения функциональных тестов может затруднить диагностику.
У людей, по роду работы подвергающихся воздействию ингаляционных химических веществ и аллергенов, может развиваться астма. Профессиональную астму часто принимают за хронический или хронический обструктивный бронхит, что приводит к отсутствию лечения или неправильной терапии. В этом случае необходимо раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с веществом и раннее начало лечения.
У лиц, страдающих сезонной астмой, имеется воспаление в респираторном тракте, которое определяет эту болезнь, однако симптомы возникают только в определенное время (поллинация деревьев, трав и т.д.).
У больных с кашлевым вариантом бронхиальной астмы редко наблюдаются хрипы, однако кашель является главным, если не единственным симптомом болезни. Часто кашель возникает ночью, а в дневное время при обследовании не отмечается каких-либо отклонений.
У больных с повторяющимися острыми респираторными инфекциями (ОРИ), особенно у детей, может иметь место недиагносцированная бронхиальная астма, так как симптомы ОРИ и астмы схожи. В развивающихся странах ОРИ чаще встречаются в виде бактериальных пневмоний, что требует лечения антибиотиками. Когда у ребенка с бронхиальной обструкцией наблюдается хороший эффект от применения короткодействующих бронходилататоров и не имеется других признаков пневмонии, это указывает на бронхиальную астму. В этом случае должен быть подтвержден диагноз астмы и назначено долговременное лечение. Если у больных, у которых подозревается астма, эффект от 1 — 2 курсов лечения отсутствует, то, возможно, бронхиальной астмы у них нет. Возможны следующие альтернативные диагнозы:

• локализованная обструкция дыхательных путей
• дисфункция гортани
• гастроэзофагеальный рефлюкс
• хронический бронхит
• эмфизема легких
• муковисцидоз

Выраженность астмы бывает различной. Течение болезни может быть интермиттирующим, легким, средней тяжести или тяжелым (рис. 5). Приступы болезни могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. Течение астмы варьирует у разных людей в разное время. Например, в детстве астма может быть средней тяжести, а во взрослом возрасте — легкой, а в определенные сезоны — тяжелой. Тяжесть заболевания определяется на основании симптомов и клинической картины. Однако ориентироваться только на эти параметры было бы неправильно, и применение пикфлоуметрии позволяет получить дополнительную информацию (до 5 лет определение и мониторирование степени тяжести путем исследования функции легких, в том числе с помощью пикфлоуметрии, невозможно).
Лечение бронхиальной астмы основано на ступенчатом подходе, при котором интенсивность медикаментозного лечения увеличивается (шаг вверх) с возрастанием степени тяжести и уменьшается (шаг вниз) с достижением устойчивого эффекта.

источник