Бронхиальная астма транспортировка больных

Разработка высокоселективных бронхоспазмолитиков, новых методов доставки лекарственных препаратов требуют совершенствования терапии больных БА в условиях ССиНМП. В современном лечении БА широко используется аэрозольная терапия, что связано с возможностью быстрой доставки препаратов в дыхательные пути, высокой местной активностью ингаляционных средств, неинвазивностью, уменьшением системных побочных эффектов. Использование дозирующих аэрозольных ингаляторов (ДАИ) с бронхоспазмолитическими препаратами у детей и нередко у взрослых пациентов затруднено в связи с недостатками ингаляционной техники, возрастными особенностями, тяжестью

состояния. Это оказывает влияние на дозу, попадающую в легкие, и, следовательно, снижает ответную реакцию.

В последние годы все более широкое распространение при обострениях БА получает небулайзерная терапия, а в стандарты ведения взрослых больных и детей старше 5 лет включен мониторинг функции внешнего дыхания (по показателю пиковой скорости выдоха — ПСВ, объема форсированного выдоха за 1 сек — ОФВ1).

В настоящее время на догоспитальном этапе отсутствует единый подход к ведению больных БА, что снижает качество медицинской помощи и создает дополнительные предпосылки для дальнейшего нарастания тяжести течения этого заболевания.

Распознавание ранних симптомов обострения БА, как можно более раннее оказание квалифицированной помощи на догоспитальном этапе — принципиально важные условия совершенствования помощи больным БА, которые позволят предотвратить прогрессирование ухудшения состояния, сократить частоту и длительность стационарного лечения.

Несмотря на четкое определение болезни, достаточно типичные симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, БА часто диагностируют как различные формы бронхита, а у 3 из 5 больных ее распознают только на поздних стадиях болезни. Следствием этого является неэффективное и неадекватное лечение, в том числе антибиотиками и противокашлевыми препаратами. В имеющихся стандартах терапию рекомендуют проводить устаревшими и утратившими свою клиническую значимость малоэффективными лекарственными средствами.

В данных методических рекомендациях представлена современная тактика ведения больных БА (включая детей) на догоспитальном этапе, приведены стандартные ошибки лечения больных БА, а также объясняется

необоснованность назначения устаревших, утративших свою клиническую значимость малоэффективных лекарственных средств.

Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, клинически проявляющееся бронхиальной обструкцией, изменяющейся с течением времени. Повторные эпизоды, навязчивый непродуктивный кашель, особенно ночью и/или ранним утром — это симптомы распространенной, но вариабельной обструкции бронхиального дерева, частично обратимой спонтанно или исчезающей под влиянием лечения.

Известны 4 механизма обструкции дыхательных путей:

— отек слизистой дыхательных путей;

— гиперсекреция с образованием слизистых пробок;

— склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении
заболевания.

Таким образом БА представляет собой хроническое, аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов, их обструкции вследствие бронхоконстрикции, отека слизистой и обтурации вязким секретом, клинически проявляющееся респираторными симптомами.

Факторы риска развития бронхиальной астмы.

Среди факторов риска развития БА выделяют предрасполагающие, причинные, усугубляющие и факторы, вызывающие обострение (триггеры) (рис. 1).

Рис. 1. Факторы риска развития БА.

Таким образом, при наличии предрасположения причинные факторы сенсибилизируют дыхательные пути и провоцируют начало БА, а развитию обострения болезни и ее становлению способствуют вовлечение усугубляющих факторов и триггеров.

Основным поводом для вызова бригады скорой медицинской помощи являются жалобы больного на одышку или удушье. Эти симптомы по данным ССиНМП г. Москвы в 1999 г. в 83% явились причиной обращения больных БА.

Каковой же должна быть тактика врача догоспитальной неотложной помощи? Чем должен руководствоваться врач, назначая лекарственную терапию? И чем определяются показания для госпитализации больных БА?

Последовательность действий врача в этой ситуации должна быть следующей:

1. Постановка диагноза (см. диагностические критерии БА).

2. Определение степени тяжести обострения БА (см. критерии обострения БА).

3. Выбор препарата, его дозы и формы введения (см. выбор препарата, его дозы и формы введения).

4. Оценка эффекта лечения (см. критерии эффективности лечения).

5. Определение дальнейшей тактики ведения больного (см. показания для госпитализации).

Диагностические критерии БА

Диагноз БА на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб, анамнеза заболевания и клинического обследования.

1. Жалобы и анамнез заболевания.

Наличие приступов удушья или одышки, появление свистящих хрипов, кашля и их исчезновение спонтанно или после применения

бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Связь этих симптомов с факторами риска БА (см. факторы риска БА). Наличие в анамнезе у больного или его родственников установленной БА или других аллергических заболеваний.

2. Клиническое обследование.

Вынужденное положение, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акт дыхания, сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации над легкими.

При наличии (в том числе и у больного) пикфлоуметра или спирометра регистрируется значительная бронхообструкция — объем форсированного выдоха за 1сек (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 80% от должных или нормальных значений.

Обострение БА может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ БА – остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель, или сочетание этих симптомов, при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха.

Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания, с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы БА различной тяжести.

Обострения бронхиальной астмы являются ведущей причиной вызовов “скорой помощи” и госпитализации пациентов.

Оценка обострения БА проводится по клиническим признакам и (при наличии пикфлоуметра) функциональным дыхательным пробам.

Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и в виде астматического статуса.

Таблица 1. Классификация тяжести обострения БА*.

Степень

источник

Бронхиальная астма: общая характеристика. Тактика врача при лечении приступа бронхиальной астмы. Группы лекарственных препаратов.

МГМСУ им. Н.А. Семашко, Научный Центр здоровья детей РАМН, Москва, ММА имени И.М. Сеченова, Станция скорой и неотложной медицинской помощи, Москва, Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва

По данным Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи, в РФ ежегодно частота бронхиальной астмы (БА) составляет 3–5% на каждые 100 тыс. вызовов бригад скорой медицинской помощи (СМП). При этом 10–12% пациентов с БА госпитализируются. Несмотря на опубликованные международные рекомендации, принятые национальные программы по профилактике и лечению БА у взрослых и детей, на догоспитальном этапе отсутствует единый подход к ведению больных БА, что снижает качество оказания неотложной медицинской помощи.

БА представляет собой хроническое, аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов, их обструкции вследствие бронхоконстрикции, отека слизистой и обтурации вязким секретом, клинически проявляющееся респираторными симптомами. Диагноз БА на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб на одышку или удушье, появления свистящих хрипов, кашля и их исчезновения спонтанно или после применения бронхоспазмодилататоров. В анамнезе уточняется связь указанных симптомов с факторами риска БА; наличие у больного или его родственников установленной БА или других аллергических заболеваний. При клиническом обследовании выявляют вынужденное положение, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации над легкими. При наличии (в том числе и у больного) пикфлоуметра или спирометра регистрируется значительная бронхообструкция – объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ₁) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 80% от должных или нормальных значений.

Обострение БА может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ БА – остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель, либо сочетание этих симптомов при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха.

Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы БА различной тяжести. Обострения БА являются основной причиной вызовов СМП и госпитализации пациентов. Оценка обострения БА проводится по клиническим признакам и (при наличии пикфлоуметра) функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и в виде астматического статуса (табл. 1).

Тактика врача при лечении приступа бронхиальной астмы имеет несколько общих принципов: при осмотре врачу необходимо по клиническим данным оценить степень тяжести обострения, определить ОВФ₁ и ПСВ (при наличии пикфлоуметра) (табл. 2); по возможности ограничить контакт с причинно–значимыми аллергенами или пусковыми факторами; по данным анамнеза уточнить, какое лечение проводилось (бронхоспазмолитические препараты, пути введения; дозы и кратность назначения; время последнего приема препаратов; получение больным системных кортикостероидов и в каких дозах); исключить осложнения (например, пневмонию, ателектаз, пневмоторакс или пневмомедиастинум); оказать неотложную помощь в зависимости от тяжести приступа; оценить эффект терапии (одышка, ЧСС, АД, прирост ПСВ>15%).

Современное оказание помощи больным при обострении БА означает применение только следующих групп лекарственных средств (табл. 3): селективные ₂–агонисты адренорецепторов короткого действия – сальбутамол, фенотерол; холинолитические средства – ипратропиум бромид; комбинированный препарат беродуал (фенотерол + ипратропиум бромид); 3) глюкокортикоиды; 4) метилксантины (теофиллин).

Основной целью при лечении обострения БА является уменьшение бронхообструкции и обеспечение адекватного газообмена. Терапию во время приступа начинают с ингаляций короткодействующих селективных 2–агонистов. Быстрота действия, относительно простой способ использования и небольшое количество побочных эффектов делают ингаляционные 2–агонисты препаратом первого ряда для купирования приступа БА. При их применении возможны нарушения ритма, артериальная гипертензия, возбуждение, тремор рук. Побочные эффекты более ожидаемы у больных с заболеваниями сердечно–сосудистой системы, в старших возрастных группах, при неоднократном применении бронходилататора, зависят от дозы и способа введения препарата. Относительные противопоказания к применению ингаляционных 2–агонистов – тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмия и выраженная тахикардия, острая коронарная патология, декомпенсированный сахарный диабет, повышенная чувствительность к –адреномиметикам.

В качестве альтернативы сальбутамолу, особенно у пожилых пациентов, может использоваться комбинированный препарат – беродуал. Одна доза препарата содержит 0,05 мг 2–агониста фенотерола и 0,02 мг М–холиноблокатора ипратропиума бромида. Потенцирование бронхолитического действия этих препаратов не сопровождается увеличением риска развития побочных эффектов. Начало действия беродуала – через 30 с, максимум – через 1–2 ч, продолжительность – 6 ч.

При нетяжелом обострении БА ингаляций бронхолитиков, как правило, оказывается достаточно; при неэффективности первой ингаляции через небулайзер (первых 2 вдохов аэрозоля) возможна повторная ингаляция бронхолитиков (повторное вдыхание 1–2 доз препарата) через 20 мин (до улучшения состояния или до появления побочных эффектов, обычно не более 3–х раз в течение 1 ч).

Гормонотерапия необходима при среднетяжелом и тяжелом обострении БА в случае недостаточного эффекта от терапии –адреномиметиками; при угрозе остановки дыхания; при анамнестических указаниях на необходимость применения глюкокортикоидов для купирования обострения БА. Дозировка преднизолона может варьировать от 20 до 150 мг в зависимости от тяжести состояния, препарат вводится внутривенно струйно или капельно в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Другие глюкокортикоиды (например, метилпреднизолон) применяются в эквивалентной дозе. При необходимости возможно применение гормонов в виде ингаляций через небулайзер – например, будезонида. Эффект глюкокортикоидов развивается через 4–6 ч от момента введения препарата. В случаях длительно текущей выраженной БА терапевтическое действие может стать заметным лишь через несколько суток гормонотерапии. В то же время чувствительность –адренорецепторов к адреномиметикам может восстановиться значительно раньше – через 1–2 ч после в/в введения, поэтому в этот период целесообразно параллельно с глюкокортикоидами продолжать бронхолитическую терапию.

Кратковременное назначение глюкокортикоидов (2–4 дня) обычно не вызывает значительных побочных эффектов. При назначении высоких доз возможны повышение артериального давления, возбуждение, нарушения сердечного ритма, язвенные кровотечения. Противопоказания к применению глюкокортикоидов: язвенная болезнь желудка и 12–перстной кишки, высокая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, системные грибковые заболевания, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.

В современном лечении БА широко используется аэрозольная терапия, что связано с возможностью быстрой доставки препаратов в дыхательные пути, высокой местной активностью ингаляционных средств, неинвазивностью, уменьшением системных побочных эффектов. Использование дозирующих аэрозольных ингаляторов (ДАИ) с бронхоспазмолитическими препаратами у детей и нередко у взрослых пациентов затруднено в связи с недостатками ингаляционной техники, возрастными особенностями, тяжестью состояния. Это оказывает влияние на дозу, попадающую в легкие, и, следовательно, снижает ответную реакцию.

Преимущества небулайзерной терапии: отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля; возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени; непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами; быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества; легкая техника ингаляций. Цель небулайзерной терапии состоит в доставке терапевтической дозы препарата в аэрозольной форме непосредственно в бронхи больного и получении фармакодинамического ответа за короткий период времени (5–10 минут).

Основные показания к применению небулайзеров на догоспитальном этапе лечения БА: необходимость применения высоких доз препаратов; целенаправленная доставка препарата в дыхательные пути; если имеют место осложнения при применении обычных доз лекарственных средств и высока частота применения ингаляционных кортикостероидов и других противовоспалительных средств; у детей, особенно первых лет жизни; тяжесть состояния (отсутствие эффективного вдоха); предпочтение больного.

Имеются определенные критерии эффективности проводимого лечения. «Хорошим» считается ответ на проводимую терапию, если: состояние стабильное, уменьшилась одышка и количество сухих хрипов в легких; ПСВ увеличилось на 60 л/мин, у детей – на 12–15% от исходного. «Неполным» считается ответ на проводимую терапию, если состояние нестабильное, симптомы в прежней степени, сохраняются участки с плохой проводимостью дыхания, нет прироста ПСВ. «Плохим» считается ответ на проводимую терапию, если симптомы прежней степени или нарастают, ПСВ ухудшается.

При отсутствии небулайзеров или при настойчивой просьбе больного возможно введение теофиллина 2,4% раствора 10,0–20,0 мл внутривенно в течение 10 минут. После в/в введения действие теофиллина начинается сразу и продолжается до 6–7 ч. Характерна узкая «терапевтическая широта» препарата, т.е. даже при небольшой передозировке теофиллина возможно развитие побочных эффектов со стороны сердечно–сосудистой системы (резкое падение артериального давления, сердцебиение, нарушения ритма сердца, боли в области сердца), желудочно–кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея), ЦНС (головная боль, головокружение, тремор, судороги). Во время введения теофиллина предпочтительно горизонтальное положение пациента; при повышенной опасности возникновения побочных эффектов (тахикардия, аритмия, гипотония) препарат вводят в/в капельно под контролем АД, ЧСС и общего состояния пациента. Если пациент предварительно получал терапию пролонгированными препаратами теофиллина, доза вводимого внутривенно теофиллина должна быть снижена вдвое. Противопоказания для в/в введения теофиллина: эпилепсия; острая фаза инфаркта миокарда; артериальная гипотония; пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия; повышенная чувствительность к препарату.

Для лечения бронхиальной астмы не показаны психотропные средства (в частности, транквилизаторы – в связи с возможностью угнетения дыхания за счет центрального миорелаксирующего действия) и наркотические анальгетики (опасность угнетения дыхательного центра). Антигистаминные средства могут усугублять бронхообструкцию за счет повышения вязкости мокроты. Кроме того, сродство этих препаратов (например, дифенгидрамина) к Н₁–гистаминовым рецепторам значительно ниже, чем у собственно гистамина. Соответственно, при использовании блокаторов Н₁–гистаминовых рецепторов гистамин, уже связавшийся с рецепторами, не вытесняется, т.е. имеется лишь профилактическое действие. Кроме того, гистамин не играет ведущей роли в патогенезе приступа бронхиальной астмы.

Не доказана эффективность массивной гидратации. При обострении БА показана лишь адекватная регидратация с целью восполнения потерь жидкости с потом или вследствие усиленного диуреза после использования теофиллина. Не показано, а в ряде случаев (при «аспириновой» астме) и противопоказано применение нестероидных противовоспалительных средств. Нецелесообразно повторное применение теофиллина, а также использование его после адекватной ингаляционной терапии ₂–агонистами – риск развития побочных эффектов (тахикардия, аритмии) от подобного лечения превышает пользу от введения теофиллина. Одновременное использование теофиллина и сердечных гликозидов в условиях гипоксемии чревато развитием нарушений сердечного ритма, в том числе желудочковых. Кроме того, нет связи между дозой сердечных гликозидов и их влиянием на активность синусового узла, поэтому их действие на ЧСС при синусовом ритме непредсказуемо. Неоправданно также широкое применение эпинерина при БА; это препарат показан для экстренного лечения анафилаксии или ангионевротического отека, а при БА риск развития серьезных побочных эффектов превышает пользу.

Показаниями для госпитализации больных БА служат: тяжелое обострение астмы; отсутствие ответа на бронходилатационную терапию; больные из группы риска смерти от бронхиальной астмы; угроза остановки дыхания; неблагоприятные бытовые условия. После принятия решения о переводе больного БА в стационар необходимо предусмотреть подготовку транспорта, условия транспортировки и лечебные мероприятия, которые продолжаются в пути (в машине должны быть обеспечены парентеральное введение лекарственных препаратов, санация трахеобронхиального дерева, оксигенотерапия, интубация трахеи, ИВЛ). Иными словами, врачи скорой помощи обязаны сделать все, чтобы во время транспортировки минимизировать возникновение угрозы для жизни пациентов.

источник

Бронхиальная астма — это аллергическое заболевание с преимущественным по­ражением воздухопроводящей зоны легких, клинически проявляющееся периоди­ческими нарушениями дыхания в виде приступов удушья.

В подавляющем большинстве случаев (от 78 до 97%) заболевание носит инфек- ционно-аллергический характер, т.е. в качестве аллергена выступают продукты жизнедеятельности микробной флоры, вегетирующей в воздухопроводящих путях (носоглотка или бронхиальное дерево). Так, бронхиальная астма может развивать­ся как осложнение пневмонии, хронического бронхита, гриппа, коклюша, кори и других заболеваний.

Возникновение другой формы заболевания, встречающейся гораздо реже, так называемой атопической, связано с воздействием аллергенов растительного или животного происхождения, попадающих в организм из внешней среды.

Аллергическая реакция при бронхиальной астме разыгрывается в стенке брон­хиол; при этом развиваются гиперсекреция железистого аппарата, спазм гладкой мускулатуры и отек слизистой оболочки, что приводит к острой дыхательной не­достаточности (ОДН), проявляющейся в виде.экспираторной одышки.

В зависимости от выраженности аллергической реакции и длительности сохра­нения структурно-функциональных изменений различают три стадии развития бронхиальной астмы: бронхоспастический синдром, приступ бронхиальной аст­мы и астматическое состояние (зШиз азЬктайсиз), которым присущи свои клини­ческие проявления.

Бронхоспастический синдром чаще всего осложняет воспалительные заболе­вания воздухопроводящих путей и характеризуется постепенно нарастающим ощущением нехватки воздуха, учащением дыхания с удлинением выдоха, сухим кашлем, который протекает на фоне задержки ранее отделявшейся мокроты и лег­ко устраняется бронходилататорами. При длительно протекающем заболевании на фоне изменений реактивности приступы удушья могут возникать под действи­ем разнообразных факторов, даже не оказывающих прямого аллергизирующего эффекта (инсоляция и другие метеофакторы, эмоции и т.д.).

Кашель (сухой, мучительный) нередко служит первым признаком приступа бронхиальной астмы. Удушье начинается остро (больной называет точное вре­мя), иногда с предвестниками (першение в горле, насморк, кожный зуд), и быстро прогрессирует. Больной занимает положение ортопноэ — сидя или стоя с упором руками. Наблюдается одышка экспираторного характера: вдох значительно коро­че (в 2-4 раза) выдоха. В акте дыхания (в выдохе) принимает участие вспомога- тельнал мускулатура (плечевого пояса, шеи, живота). При аускультации опреде­ляют жесткое дыхание и разнокалиберные сухие хрипы, которые порой слышны на расстоянии. В зависимости от тяжести удушья и его длительности (минуты, часы) различают легкие, среднетяжелые и тяжелые приступы бронхиальной аст­мы.

При неосложненном течении бронхиальной астмы вызова бригады скорой по­мощи обычно не требуется; легкий и среднетяжелый приступы протекают типич­но; больной знает о своем заболевании и, как правило, обеспечен препаратами, позволяющими снять приступ.

Астматический статус — это состояние удушья, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, которое сохраняется дос­таточно долго (более суток) и не устраняется применением симпатомиметиков (Р2-адреномиметиков).

Частота развития астматического статуса у больных бронхиальной астмой составляет 5-12%. Летальность при этом колеблется, по данным разных авторов, от 0,2 до 16%.

Причины возникновения астматического статуса: обострение хронического инфекционного процесса, хронического обструктивного заболевания легких (брон­хита или эмфиземы), а также любого нарушения в приеме глюкокортикоидных гормонов, назначение снотворных и других медикаментозных средств, неудачно проводимая десенсибилизирующая терапия, бесконтрольное и бессистемное ис­пользование симпатомиметических средств.

В возникновении обструкции дыхательных путей во время астматического ста­туса первостепенную роль играют аллергический и воспалительный отек слизис­той оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выделения, что вызы­вает закупорку бронхов, а также спазм гладкой мускулатуры бронхов. При этом вследствие блокады (32-адренорецепторов формируется резистентность адреноре- активных структур к симпатомиметикам и другим бронхорасширяющим препа­ратам.

На фоне астматического статуса развиваются гипоксия и гиперкапния, газовый и метаболический ацидоз, внутриклеточная гипокалиемия и внеклеточная гипер­калиемия, гипогидратация, резко возрастает гематокритное число и нарушается тканевая перфузия. Могут присоединяться правожелудочковая недостаточность и надпочечниковая недостаточность. В конечном итоге при затянувшемся, неуст- раненном астматическом статусе возникает полиорганная недостаточность со все­ми вытекающими отсюда последствиями.

По степени тяжести астматический статус разделяют на три стадии.

1- я стадия — стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам. Условно ее можно назвать стадией отсутствия вентиляционных расстройств, или стадией компенсации. Больные при этом в сознании, поведение их адекватное. Наблюдаются умеренная экспираторная одышка, акроцианоз, потливость, умерен­ная тахикардия, незначительное повышение артериального давления. Аускульта- тивно определяются жесткое дыхание с затрудненным удлиненным выдохом и рассеянные сухие хрипы. Отмечается несоответствие между интенсивностью ды­хательных шумов, слышимых на расстоянии, когда они выражены значительно, и небольшим количеством хрипов, обнаруживаемых при аускультации. Объем от­деляемой мокроты резко уменьшается вследствие постепенно нарастающей об­струкции бронхов.

Поскольку у врача скорой помощи нет условий, чтобы выполнить анализ кро­ви, нелишне напомнить, что у пациентов в этой стадии напряжение кислорода в артериальной крови снижается до 60-70 мм рт. ст., а углекислого газа — остается нормальным и не превышает 40-45 мм рт. ст. Астматический статус 1-й стадии не представляет непосредственной угрозы для жизни, хотя у таких больных не исклю­чен смертельный исход при применении настойчивой терапии симпатомимети- ческими средствами.

2- я стадия — это стадия декомпенсации, или стадия прогрессирующих вентиля­ционных расстройств; она называется также стадией «немого» легкого. Сознание обычно сохранено, однако из-за гипоксии и гиперкапнии больные становятся раз­дражительными, возбужденными или, наоборот, апатичными. Возможна амнезия. Как правило, развиваются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, явле­ния венозного застоя. Наблюдаются набухание вен, одутловатость лица. Тахикар­дия становится выраженной. Артериальное давление — либо нормальное, либо имеет место тенденция к гипотензии. Дыхание шумное, с участием вспомогатель­ной мускулатуры; резкая одышка. Нижние границы легких предельно опущены, экскурсии грудной клетки минимальны, что свидетельствует о прогрессирующем нарастании обструкции бронхов. Количество хрипов при выслушивании резко уменьшается, дыхательные шумы предельно ослаблены. Появляются участки, на которых дыхание совершенно не выслушивается,— так называемые участки «не­мого» легкого. Напряжение кислорода в артериальной крови снижается до 50-60 мм рт. ст., а углекислого газа — возрастает до 50-70 мм рт. ст. Астматический ста­тус 2-й стадии представляет реальную угрозу для жизни больного и требует неза­медлительного начала интенсивной терапии.

3- я стадия — это стадия гиперкапнической и гипоксемической комы. Для пси­хического статуса больного в этой фазе характерны дезориентация, бред, затор­моженность и, наконец, глубокая утрата сознания. Дыхание — поверхностное, очень ослабленное.

Выделяют два варианта коматозного состояния: 1-й вариант — медленное раз­витие (в течение многих часов) прогрессирующей комы, обусловленной обструк­цией бронхов (встречается чаще); 2-й вариант — быстрое развитие комы, обус­ловленной глубоким диффузным бронхоспазмом (наблюдается реже).

Все пациенты с астматическим статусом подлежат экстренной госпитализации, при необходимости — на фоне интенсивной терапии. Больные со статусом 1-й ста­дии могут госпитализироваться в терапевтические отделения, хотя предпочтите­лен их перевод в отделения реанимации и интенсивной терапии. Транспортировка — на носилках, при возвышенном положении их головного конца.

Лечение пациентов с тяжелыми приступами бронхиальной астмы и астмати­ческим статусом должно быть комплексным и включать в себя мероприятия, на­правленные на снятие спазма бронхов, назначение средств, уменьшающих отек слизистой оболочки бронхов, санацию трахеобронхиального дерева, кислородо- терапию, при необходимости — ИВЛ, коррекцию метаболических нарушений.

Многие из мер этого комплекса могут и должны использоваться на догоспиталь­ном этапе.

Мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов. К средствам, дей­ствие которых направлено на устранение бронхоспазма, принадлежат прежде все­го стимуляторы Р-адренорецепторов (Р2-агонисты).

Отметим, что стимуляторы р-адренорецепторов используют только при при­ступе бронхиальной астмы или бронхоспастическом синдроме. При развитии аст­матического статуса их применение категорически противопоказано. Это обуслов­лено тем, что промежуточные продукты обмена большинства препаратов этой груп­пы, накапливаясь в организме, вместо возбуждения Р-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов способны вызывать их блокаду, что сопровождается усиле­нием бронхоспазма. Кроме того, применение больших доз адреномиметиков может привести к появлению нежелательного резорбтивного действия — генерализован­ному сосудистому спазму, тахикардии, аритмии и т.д. Повторное назначение сти­муляторов Р-адренорецепторов может резко ухудшить состояние и привести к ги­бели больного с легкой степенью астматического статуса. Стимуляторы Р-адрено­рецепторов следует применять однократно и лучше — в виде аэрозольных ингаляций только в том случае, когда возникают трудности в дифференцирова­нии астматического статуса от предшествующих состояний, но при условии, что сам больной их не использовал. При отсутствии эффекта, что свидетельствует о формировании статуса, их дальнейшее применение с помощью обычной техники недопустимо.

Краткая характеристика препаратов этой группы.

Адреналин — возбуждает а, а также Р1 и р2-адренорецепторы. При подкож­ном введении 0,3-0,5 мл 0,1% раствора препарата через 2-3 мин может умень­шиться спазм бронхов в результате возбуждения Р2-адренорецепторов. Эффект длится до 30 мин. Однако в настоящее время адреналин при лечении бронхос­пазма назначают редко из-за опасности развития побочных явлений. При этом из-за возбуждения а-адренорецепторов почти всех сосудистых областей боль­шого круга кровообращения не исключено возникновение гипертензии, а из-за возбуждения и Р-адренорецепторов миокарда — тахикардии, которые на фоне сопутствующей гипоксии подчас способствуют развитию аритмии и сердечной недостаточности.

Изопреналин (изопропилнорадреналин, изопротеренол, изупрел, эуспиран, новодрин, изадрин), в отличие от адреналина, не возбуждает а-адренорецепторов, а значит, не вызывает повышения артериального давления. Влияние же его на сер­дце аналогично таковому у адреналина.

Для купирования астматического статуса изопреналин назначают в виде мелко­дисперсного аэрозоля, каждая доза которого содержит 0,1 мл 0,5% раствора препа­рата. Не рекомендуется одновременно ингалировать более 3-4-х доз. При этом сер­дечные эффекты его практически не выражены.

Изопреналин (изадрин) применяют также перорально, в виде таблетки (5 мг), которую больной держит во рту до полного рассасывания, либо внутривенно медленно (лучше — капельно) в дозе 0,5-1 мг.

Орципреналин (алупент, астмопент) отличается от предыдущих препаратов тем, что в большей степени действует на адренорецепторы легких, чем сердца, а следова­тельно, реже вызывает тахикардию и сопутствующие ей явления. Кроме того, при использовании орципреналина менее вероятен риск развития парадоксального усиления бронхоспазма, которое порой возникает на фоне действия других адре- номиметических средств. Орципреналин назначают также в виде аэрозольных ингаляций (3-4 вдоха), подкожно или внутримышечно (1-2 мл 0,05% раствора) либо внутривенно (1 мл 0,05% раствора медленно, в разведении). Эффект насту­пает через 10-15 мин и длится 4-5 ч.

В настоящее время препаратами выбора в неотложной терапии приступа бронхиальной астмы и астматического статуса считаются Р2-агонисты — феноте- рол (беротек), сальбутамол (вентолин) и тербуталин (бриканил). Это препараты быстрого действия, их эффект развивается в течение 4-5 мин и длится 4-5 ч.

Р2-агонисты преимущественно влияют на р2-адренореактивные структуры глад­кой мускулатуры бронхов, в связи с чем практически не вызывают тахикардии и артериальной гипертензии.

Антихолинергический препарат ипратропиум бромид (атровент), который, блокируя м-холинореактивные структуры гладкой мускулатуры бронхов, способ­ствует уменьшению бронхоспазма, оказывает, однако, менее выраженный эффект, нежели таковой у описанных выше Р2-агонистов, и позже начинает действовать.

Более выраженным эффектом обладает комбинированный препатат беродуал, в состав которого входят стимулятор р2-адренорецепторов фенотерол и м-холи- нолитик атровент.

Все названные препараты используют в виде аэрозольных ингаляций. Обычно для купирования приступа достаточно 1-2-х вдохов препарата. Специальное уст­ройство — небулайзер (от англ, пеЪи1е — туман, облако) — формирует аэрозоль лекарственного вещества с особо мелкодисперсными частицами. Комплект состо­ит из собственно небулайзера и компрессора, формирующего поток не менее 4 л/ мин, что позволяет получать частицы размером 2-5 мкм.

В настоящее время к небулайзерам прибегают и в условиях скорой помощи; их применение на догоспитальном этапе, безусловно, улучшает результаты лечения пациентов с тяжелыми приступами бронхиальной астмы.

Использование небулайзера позволяет получить эффективные концентрации указанных препаратов в дистальных отделах бронхов и исключить возможность их неблагоприятного генерализованного действия. При невозможности проведе­ния небулайзерной терапии или ее неэффективности предпочтение отдают ме- тилксантинам; основной их представитель — эуфиллин.

Эуфиллин — это смесь теофиллина (80%) с этилендиамином (20%). Препарату присущ выраженный бронхорасширяющий эффект, благодаря чему он является основным средством, применяемым с этой целью как на догоспитальном этапе, так и в стационаре. Бронхорасширяющий эффект обусловлен не только прямым вли­янием эуфиллина на гладкую мускулатуру бронхов, но и повышением под его вли­янием чувствительности адренореактивных структур к эндогенным катехолами­нам.

Для купирования брохоастматического статуса вводят внутривенно медленно

10- 15 мл 2,4% раствора эуфиллина (5-6 мг/кг массы тела) вместе с 10-20 мл 5% раствора глюкозы в течение 4-6 мин. В стационаре эффект поддерживают капель­ной инфузией препарата (10-20 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы, вводят в тече­ние 2-3 ч). Суточная доза эуфиллина при купировании астматического статуса иногда достигает 1,5-2 г. На догоспитальном этапе целесообразно вместе с эуфил- лином ввести 5000 ЕД гепарина, суточная доза которого не должна превышать 20 000 ЕД.

В условиях стационара для снятия некупируемого бронхолитическими средства­ми спазма бронхов в дополнение к эуфиллину назначают новокаин внутривенно, а также проводниковые блокады (звездчатого узла, каротидного гломуса, эпидураль- ную). Ранее для этого применялся фторотановый наркоз. Однако в связи с его от­рицательным влиянием на коронарный кровоток и вероятностью развития тяже­лых аритмий сердца на фоне гипоксии в настоящее время использование его не рекомендуется.

Снять спазм бронхов иногда удается и медленным — в течение 20 мин — внутри­венным введением 1 г магния сульфата или аэрозольной ингаляцией 20-40 мг фу­росемида.

Средства, направленные на уменьшение отека и воспаления бронхов, пред­ставлены главным образом глюкокортикоидными гормонами. Отметим, что они оказывают и противоотечное, и спазмолитическое действие. Механизм их влияния заключается в антигистаминном и антигиалуронидазном действии, угнетении продукции антител, повышении чувствительности р2-адренореактивных структур к катехоламинам и прямом расслабляющем эффекте на гладкую мускулатуру брон­хов.

Астматический статус — это прямое показание к назначению глюкокортикоид­ных гормонов, причем обычные противопоказания к их использованию (сахарный диабет, язвенная болезнь и др.) при этом не учитываются.

Тактика заключается во внутривенном введении не менее 30 мг преднизолона при астматическом статусе 1-й стадии, 60 мг — при 2-й и 60-90 — при 3-й. В даль­нейшем при 1-й стадии выбранную дозу повторяют каждые 3 ч, при 2-й и 3-й — каждые 60-90 мин до купирования. Общая доза преднизолона у больных в тяже­лом состоянии достигает 10 мг/кг/сут. Возможно применение и других глюкокор­тикоидных гормонов в соответствующих дозах.

Ингибиторы протеолитических ферментов также способствуют уменьшению отека слизистой оболочки бронхов за счет снижения активности кинин-калли- креиновой системы крови. Пациентам с астматическим статусом прописывают контрикал в суточной дозе 1000 ЕД/кг, при этом суточную дозу делят на 4 части, каждую из которых разбавляют 250 мл изотонического раствора натрия хлори­да или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно. Начинать такую терапию можно на догоспитальном этапе. Снижению отека — в силу своего ан- тигистаминного действия — способствует и гепарин (см. выше). Ранее для этой цели использовались антигистаминные препараты — димедрол, пипольфен, суп- растин, но в настоящее время их назначение на фоне астматического статуса не рекомендуется, поскольку они сгущают мокроту, затрудняя тем самым ее эваку­ацию.

В перспективе в комплексном лечении пациентов с астматическим статусом (и другими тяжелыми аллергическими заболеваниями) предполагается применение прямых антагонистов медиаторов аллергических реакций, производство которых уже началось.

Санация трахеобронхиального дерева очень важна в лечении пациентов с бронхоастматическим статусом, но трудно выполнима, в особенности на догоспи­тальном этапе.

Необходимо помнить о том, что такие больные теряют значительное количе­ство жидкости (одышка!) и, как правило, находятся в состоянии дегидратации. Мокрота у них становится густой, плотно закупоривает мелкие бронхи, с трудом откашливается и удаляется. Регидратация — первое мероприятие, призванное об­легчить санацию трахеобронхиального дерева. Для нормализации водного балан­са, улучшающей кровообращение и способствующей разжижению мокроты и ее удалению, пациентам нужно вводить 3-4 л жидкости в сутки, главным образом в виде 5% раствора глюкозы. Такую регидратационную терапию хорошо бы начи­нать уже на догоспитальном этапе, применяя полиглюкин и реополиглюкин.

Более подробно о методе регидратации см. ниже.

Существенный компонент санации трахеобронхиального дерева — разжиже­ние мокроты. Для разжижения мокроты лучше всего пользоваться аэрозольными ингаляторами, что в условиях скорой помощи возможно далеко не всегда. Хорошо проводить ингаляцию теплой (лучше — стерильной) водой, изотоническим раство­ром натрия хлорида или 1% раствором натрия гидрокарбоната. Эти же жидкости подходят и для увлажнения кислородно-воздушной смеси.

Не следует для разжижения мокроты назначать протеолитические ферменты (хотя это и рекомендуется некоторыми авторами) — трипсин, химотрипсин и т. д., так как они могут усилить бронхоспазм за счет активации аллергических реакций.

Удалению мокроты способствуют вибрационный массаж, поколачивание по грудной клетке, постуральный дренаж бронхов, стимуляция кашля, а также отса­сывание мокроты через эндотрахеальную или трахеостомическую трубку с помо­щью катетера и любого — приводимого в действие рукой, электричеством или сжа­тым воздухом — отсасывающего устройства.

В стационаре эти действия дополняются лаважем бронхиального дерева, кото­рый выполняется с помощью бронхоскопа или через интубационную трубку. Для промывания бронхов лучше всего брать дистиллированную воду. Можно исполь­зовать изотонический раствор натрия хлорида или 1% раствор натрия гидрокар­боната. Более концентрированные растворы усиливают явления спазма бронхов.

Техника выполнения лаважа бронхов заключается во введении в трахею через интубационную трубку или бронхоскоп 15-20 мл подогретой до 39-42 °С жидко­сти с последующим ее отсасыванием. Объем жидкости для одной процедуры — 400- 500 мл. При этом отсосать удается, как правило, не более 30% введенного объема. Поэтому оставшуюся в организме жидкость обязательно учитывают при осуще­ствлении регидратационной терапии.

Кислородная терапия и ИВЛ. Ингаляция кислорода показана всем пациентам с астматическим статусом, поскольку у них всегда имеется более или менее выражен­ная гипоксия. Целесообразно подавать кислород в равной смеси с воздухом и ды­хание проводить в режиме с положительным давлением в конце выдоха.

Необходимо тщательно следить за собственным дыханием больного. Дело в том, что возбуждение дыхательного центра у пациентов с астматическим статусом ре­гулируется главным образом недостатком кислорода, тогда как избыток углекис­лого газа уже не оказывает такого действия. При уменьшении кислородной недо­статочности не исключены снижение возбудимости дыхательного центра и угне­тение дыхания. В этом случае переходят на вспомогательную ИВЛ.

Прямое показание к интубации трахеи и ИВЛ на догоспитальном этапе — аст­матический статус 3-й стадии (гиперкапническая и гипоксическая кома). В стаци­онаре эти мероприятия проводят и при 2-й стадии, так называемой стадии «немо­го» легкого, если в течение 1,5-2 ч не отмечается тенденции к ее разрешению.

Интубацию трахеи целесообразно выполнять без применения миорелаксантов

—с тем чтобы не подавлять функции дыхательной мускулатуры и сохранить каш- левой рефлекс. Для облегчения интубации у больных, находящихся в сознании, используют седуксен или натрия оксибутират, а также местную анестезию, кото­рая достигается орошением слизистой оболочки ротоглотки и входа в гортань 2% раствором дикаина, лидокаина или тримекаина, а также смазыванием трубки 2% дикаиновой мазью. После введения трубки за голосовые складки следует ввести в трахею еще 3-4 мл 1% раствора местного анестетика.

ИВЛ у таких больных технически трудноосуществима в связи с нарушением у них проходимости воздухоносных путей. Этим обусловлена необходимость значи­тельного повышения давления на вдохе, что, однако, чревато разрывом легочной ткани и развитием напряженного пневмоторакса. Основа успешного лечения па­циентов с астматическим статусом — постоянный и тщательный врачебный конт­роль за их состоянием и готовность к дренированию плевральной полости.

Коррекция метаболических нарушений производится главным образом в стационаре, однако при невозможности экстренной госпитализации (большие расстояния, погодные условия и т.д.) врач должен быть способен осуществить на месте мероприятия этого направления интенсивной терапии. Прежде всего это регидратация — лучше всего 10% раствором глюкозы с инсулином, в особенности если у больного имеется внеклеточная гиперкалиемия. При метаболическом аци­дозе скорее всего потребуется применение 4-5% раствора натрия гидрокарбоната, однако при этом следует ожидать увеличения гиперкапнии, которую корригиру­ют с помощью ИВЛ. Улучшают реологические свойства крови гепарин, дипирида- мол (персантин, курантил) и низкомолекулярные растворы декстрана (реополиг- люкин).

При развитии правожелудочковой недостаточности рекомендуется введение добутамина и сердечных гликозидов.

источник