Меню Рубрики

Бронхиальная астма тип заболевания

Бронхиальная астма остается актуальной проблемой пульмонологии, так как заболеваемость ею неуклонно растет. Она относится к группе мультифакториальных патологий, то есть существует множество причин, непосредственно оказывающих влияние на ее возникновение.

Исходя из причин выделяют различные виды астмы. Врачи разработали несколько различных классификаций, которые могут точно охарактеризовать состояние пациента. В дальнейшем это помогает при выборе тактики лечения.

Это не изученное до конца заболевание имеет воспалительную природу и считается хроническим, преимущественно поражая бронхиальное дерево. Основным симптомокомплексом является спазм мышечной стенки бронхов, возникающий из-за их сенсибилизации.

Сужение бронхов сочетается с одышкой, чувством нехватки воздуха и хрипами, подобными свисту. Препараты для лечения астмы делятся на те, что используются для ежедневного приема и считаются базовыми, а также те, что принимают в момент удушья. Вид астмы определяют, исходя из многих факторов: причины, тяжесть симптоматики, уровень контроля и т. д.

Во всем мире функционирует единая Международная классификация болезней. Каждому заболеванию соответствует свой шифр, благодаря этому врачам разных стран легко понимать друг друга. В этом документе бронхиальную астму классифицируют только по степени тяжести и причине, вызывающей ее.

Но болезнь все больше распространяется, и этого стало мало. Классификация усложняется, существует несколько ее видов, были выделены формы астмы и типы. Большое значение для подбора правильного лечения имеет деление на клинические формы астмы. Необходимо учитывать больше факторов для точной характеристики заболевания:

  • форма тяжести до назначения терапии врачом, так как лечение может смазать реальную картину;
  • связь причин, вызвавших астму, с особенностями ее протекания;
  • реакция организма на коррекцию состояния при помощи медикаментов;
  • степень контроля при проводимой терапии;
  • причины возможных осложнений.

Астма классифицируется по причинам, вызывающим приступ. Выделяют:

  1. экзогенную форму бронхиальной астмы. Аллерген извне проникает в организм, вызывая реакцию дыхательной системы в виде спазма бронхов. Триггерами начала приступа могут являться цветочная пыльца, шерсть домашних питомцев или пыль. Обособленно рассматривают атопическую астму, отличающуюся от других имеющейся у больного генетической предрасположенности к гиперчувствительности бронхов;
  2. эндогенную — причина кроется внутри организма. Этой причиной может выступать физическая нагрузка, перепады температур, а также стрессы. Отдельно можно выделить инфекционную форму астмы — когда приступы случаются из-за воздействия вирусов или микроорганизмов;
  3. смешанную. Приступ удушья появляется в результате реакции бронхов на воздействие как внешних факторов, так и внутренних раздражителей.

Специалисты, помимо основных видов астмы, выделяют в особую группу некоторые отдельно стоящие клинико-патогенетические варианты:

  1. Профессиональная. Эта форма астмы обычно дебютирует при постоянном и длительном контакте человека с вредными веществами, выступающих в данном случае в роли аллергенов, или раздражающих веществ. Важным моментом является то, что фактор присутствует на производстве, поэтому приступы развиваются в течение первых четырех часов после его воздействия. Приступы не возникают в нерабочие дни, но в запущенных случаях симптомы могут оставаться даже после устранения причины в течение длительного времени. Самым эффективным лечением при таком варианте является полное исключение контакта с веществом, вызывающим приступы удушья.
  2. Рефлюкс-индуцированная форма развивается при сниженном тонусе сфинктера пищевода. Наиболее часто такие приступы возникают ночью, так как в лежачем положении заброс пищи из желудка в пищевод происходит легче. Есть два механизма развития симптомов удушья: содержимое желудка из-за слабости сфинктера попадает в дыхательные пути или возникает раздражение стенок пищевода, после чего рефлекторно наступает бронхоспазм.
  3. Аспириновая астма представляет собой псевдоаллергическую воспалительную реакцию организма, вызванную возникновением гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Проявляется такая астма ринитом, приступами обструкции бронхов и кашлем. Имеется связь приступа с приемом НПВС. Течение приступов довольно тяжелое, довольно слабо действуют на них бронхолитики. Такие приступы купируют глюкокортикостероидами.
  4. Физического напряжения – приступ наблюдается во время физических усилий, а также уже после нагрузки. Этот вид астмы может проявиться в любом возрасте, как у взрослых, так и у детей. При тяжелом течении приступа нарастает симптоматика дыхательной недостаточности, это состояние требует срочной помощи медиков.
  5. Ночная астма. Приступы преимущественно возникают в ночное время. Причину установить затруднительно: ей может быть реакция на постельное белье, перепад температур ночью, неправильная поза во время сна и так далее. Наличие ночных приступов говорит о некорректно подобранном лечении астмы.

Специалисту важно принимать во внимание степень тяжести патологии, ведь это является основным критерием при подборе наилучшей терапии для коррекции состояния. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести выделяет:

  • легкие формы астмы, симптомы которой мало влияют на образ жизни больного;
  • более серьезную по клинике бронхиальную астму средней степени;
  • тяжелую степень, представляющую наибольшую опасность.
  1. Интермиттирующая (иными словами, эпизодическая) астма. Самая легкая форма по проявлениям, которая характеризуется длительной ремиссией. Приступы не возникают при условии установления аллергена и прекращения его воздействия на организм. Систематического лечения нет, лекарства используются только в случае обострения – используют холиноблокаторы, а также назначают теофиллины, действующие непродолжительное время. При сильных проявлениях будет целесообразно использование ингаляционных глюкокортикостероидов.
  2. Персистирующая астма легкой степени тяжести. Симптомы проявляются уже чаще – за неделю приступы могут возникать несколько раз, причем как днем, так и ночью. Это мешает активной жизни пациента, нарушает сон. При такой астме уже назначают профилактические ингаляции глюкокортикоида или теофиллина в малых дозах. В сам момент приступа лучше всего использовать в ингаляциях холинолитики.
  3. Персистирующая астма средней степени тяжести. Для нее характерны дневные приступы, беспокоящие ежедневно. Ночные же ухудшения состояния случаются около двух раз в неделю. Эти приступы в значительной мере ухудшают жизнь пациента. Необходим для коррекции состояния ежедневный прием гормонов в виде ингаляций и теофиллинов, но уже в большей дозе. Бета-адреномиметики назначают для купирования спазма, но не стоит применять их больше 4 раз за день. В случае возникновения тяжелого приступа можно принять гормональные таблетки.
  4. Персистирующая бронхиальная астма тяжелой степени. Симптомы заболевания постоянно беспокоят больного, значительно затрудняется работоспособность. Для их купирования используют глюкокортикостероиды, постепенно наращивая дозировку. Приступы протекают тяжело, с длительным удушьем, нередко возникает астматический статус, требующий немедленной врачебной помощи.

При подборе терапии важно вести контроль за реакцией организма на проводимое лечение. Специалист внимательно должен контролировать изменения симптоматики в ответ на принимаемые препараты.

При адекватной терапии и соблюдении всех рекомендаций цифры, говорящие о функциях внешнего дыхания, изменяются в лучшую сторону, а самочувствие больного улучшается.

По степени контроля над астмой бывает:

  1. Хорошо контролируемая – пациент отмечает значительное улучшение либо полное исчезновение симптомов. Обострений нет.
  2. Частично контролируемая – частота приступов уменьшилась, но они все-таки есть. Уже есть некоторые ограничения физической активности, обострения 1 или более раз в году.
  3. Плохо контролируемая – подобранное лечение не является эффективным, возможен переход бронхиальной астмы в более тяжелую степень. Частота обострений болезни уже выше – 1 и более раз в неделю. В этом случае надо выяснять, почему нет результата. Это может быть неправильно назначенное лечение, серьезные перемены в жизни больного, несоблюдение врачебных рекомендаций, не устраненные триггеры, вызывающие приступ, и так далее. В каждом конкретном случае нужно разбираться отдельно по всем пунктам.

Есть еще классификация, которая основана на частоте возникновения симптомов бронхиальной обструкции. На этой основе выделяют две фазы бронхиальной астмы:

  • фаза обострения – когда проявления недуга наиболее яркие. Присутствует кашель, нарастает одышка, качество жизни в этой фазе может значительно снижаться;
  • фаза ремиссии – когда симптомы заболевания почти не беспокоят больного или вовсе отсутствуют. Работоспособность восстанавливается до уровня, соответствующего установленной стадии бронхиальной астмы. Если обострений нет два года и более, ремиссия считается стойкой.

В зависимости от присоединения осложнений выделяют два вида бронхиальной астмы: протекающую с осложнениями и неосложненную.

Классификация бронхиальной астмы у детей основана на тех же критериях, что и у взрослых. В первую очередь учитывает степени тяжести астмы: ее делят на легкую, средней тяжести и тяжелую форму. Критерии постановки диагноза зависят от возраста. У детей до 5 лет проводится внешний осмотр, сбор анамнеза.

Функциональные тесты в этом возрасте имеют малую информативность. Родителям детей, у которых уже был приступ со свистящими хрипами, нужно внимательно следить за состоянием ребенка и при первых же подобных симптомах вызывать бригаду медиков.

Лечить астму можно и нужно. В основе лежит медикаментозная терапия. В зависимости от тяжести симптоматики и вида астмы специалисты подбирают наилучшие препараты и адекватную дозировку. Лекарства могут выступать в качестве базовой терапии, которая расписывается на каждый день.

Есть и такие средства, которые применяются пациентом исключительно во время приступа для его купирования. Наиболее популярна ступенчатая терапия. Ее суть в подборе наименьшей дозировки и минимального количества медикаментов, необходимых для полного контроля над астмой.

Профилактика играет большую роль, ведь приступ гораздо легче предупредить, нежели чем устранять его последствия.

Можно рекомендовать своевременную санацию очагов хронической инфекции, избавление от вредных пристрастий и полноценное питание.

источник

Астма — заболевания органов дыхания различной этиологии, главным признаком которых является удушье. Различают бронхиальную, сердечную и диспептическую астмы.

В сегодняшней статье мы рассмотрим бронхиальную астму, а также ее причины, симптомы, формы, степени тяжести, диагностику, лечение, народные средства и профилактику. А в конце статьи или на форуме будем обсуждать данную болезнь. Итак.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание органов дыхания, основными признаками которого являются приступы одышки, кашля, а иногда и удушья.

Термин «ἆσθμα» (астма) с древнегреческого языка дословно переводится как – «одышка» или «тяжелое дыхание». Впервые, записи о данном заболевании встречаются у Гомера, Гиппократа

Симптомы бронхиальной астмы проявляются в последствии негативного воздействия на клетки и клеточные элементы (эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, дендритные клетки, Т-лимфоциты и др.) организма дыхательных путей различных патологических факторов, например аллергенов. Далее, сверхчувствительность организма (клеток) на эти факторы способствует сужению дыхательных путей – просвета бронхов (бронхиальная обструкция) и выработке в них обильного количества слизи, из-за чего в последствии нарушается нормальный воздухообмен, и проявляются основные клинические проявления – хрипы, кашель, чувство заложенности в груди, одышка, тяжесть дыхания и т.д.

Приступы бронхиальной астмы чаще всего активизируются ночью и ранним утром.

Причиной бронхиальной астмы является сочетание внешних и внутренних факторов. Внешние факторы – аллергены (домашняя пыль, газ, химические пары, запахи, сухой воздух, стресс и др.). Внутренние факторы – нарушения в работе иммунной, эндокринной и дыхательной системы, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными (например, гиповитаминозы).

Наиболее частыми причинами развития астмы являются – аллергия на пыль, работа в местах с резкими химическими запахами (бытовая химия, парфюмерия), курение.

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), количество пациентов с бронхиальной астмой насчитывается от 4 до 10% населения на Земле. Наиболее высокий процент из которых составляют жители Великобритании, Новой Зеландии, Кубы, что обусловлено, прежде всего, местной флорой, а также высокой концентрацией аллергенов, переносимых на данные территории воздушными массами океана. На территории России, процент заболеваемости взрослых составляет до 7%, детей – до 10%.

Рост заболеваемости астмой замечен со средины 1980х годов. Среди причин отмечается ухудшение экологической обстановки – загрязнение воздуха нефтепродуктами, ухудшение качества пищи (ГМО), а также малоподвижный образ жизни.

В первый вторник мая, с 1998 года, ВОЗ учредила всемирный день по борьбе с астмой, который проводится под эгидой глобальной инициативы по бронхиальной астме (Global Initiative for Asthma, GINA).

МКБ-10: J45
МКБ-9: 493

Причины бронхиальной астмы весьма разнообразны, а их количество достаточно большое. Тем не менее, как уже и отмечалось, все они делятся на 2 группы – внешние и внутренние.

Пыль. Домашняя пыль имеет в своем составе большое количество различных частиц и микроорганизмов – отмершие частички кожи, шерсть, химические вещества, пыльца растений, пылевые клещи и их экскременты. Все эти частички пыли, особенно пылевые клещи, являются известными аллергенами, которые при попадании в бронхиальное дерево, провоцируют приступы бронхиальной астмы.

Плохая экологическая обстановка. Врачи отмечают, что жители промышленных районов, городов, где присутствует большое количество дыма, выхлопных газов, вредных испарений, а также люди, проживающие в местах с холодным влажным климатом, болеют бронхиальной астмой чаще, нежели жители сел и мест, с сухим и теплым климатом.

Профессиональная деятельность. Замечен повышенный процент болеющих астмой среди работников на химическом производстве, мастеров по работе со строительными материалами (особенно штукатуркой, гипсокартоном, краской, лаком), работников в плохо проветриваемых и загрязненных помещениях (офисы, склады), мастеров салонов красоты (работа с ногтями, покраска волос).

Курение. Систематическое вдыхание дыма табачных изделий, курительных смесей, приводят к развитию патологических изменений слизистой оболочки органов дыхания, из-за чего, у курильщиков часто отмечаются такие болезни, как – хронический бронхит, бронхиальная астма, рак.

Бытовая химия и средства по уходу за собой. Многие чистящие и моющие средства, а также средства по уходу за собой (лак для волос, туалетная вода, освежитель воздуха) имеют в своем составе химические вещества, которые могут развить приступы кашля, удушья, иногда астмы.

Заболевания органов дыхания. Такие болезни, как хронический бронхит, трахеит, пневмония, а также их возбудители – инфекция, способствуют развитию воспалительных процессов в слизистых и нарушению гладкомышечных компонентов органов дыхания, обструкции бронхов.

Лекарственные препараты. Прием некоторых лекарственных препаратов способны также нарушить нормальную деятельность бронхиального столба и привести к приступам астмы, особенно среди таких средств отмечены «Аспирин» и другие препараты из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Стресс. Частые стрессовые ситуации, а также неумение преодолевать и адекватно реагировать на различные проблемы приводят к стрессам. Стрессы способствуют ослаблению иммунной системы, из-за чего организму сложнее справляться с аллергенами и другими патологическими факторами, способными привести к развитию бронхиальной астмы.

Питание. Отмечено, что при полноценном питании, преимущественно пищей, растительного происхождения, обогащенной витаминами и макро- микроэлементами – свежие фрукты, овощи, соки, пища при минимальной термической обработке, минимизирует гиперактивность организма на аллергены, тем самым и уменьшается и риск развития астмы. Кроме того, такая пища улучшает течение бронхиальной астмы. В то же время, малополезная и вредная пища, а также продукты, богатые на животные белки и жиры, рафинированные легко-усвояемые углеводы, ухудшает клиническое течение астмы, а также увеличивает количество обострений болезни. Вызвать приступы астмы также могут пищевые добавки, например – сульфиты, которые являются консервантами, применяемыми многими производителями в вине и пиве.

Наследственная предрасположенность. При наличии у будущих родителей бронхиальной астмы, существует риск появления данной болезни и у ребенка, причем не важно, в каком возрасте после его рождения. Врачи отмечают, что процент заболеваний астмой при наследственном факторе составляет около 30-35%. Если установлен наследственный фактор, такую астму еще называют – атопическая бронхиальная астма.

Нарушения в работе вегетативной нервной системы (ВНС), иммунной и эндокринной системы.

Признаки, или симптомы бронхиальной астмы часто схожи на симптомы бронхита, вегето-сосудистой дистонии (ВСД) и других заболеваний, поэтому, обозначим первые и основные признаки бронхиальной астмы.

Важно! Ночью и ранним утром приступы астмы обычно усиливаются.

  • Одышка, особенно после физической нагрузки;
  • Чувство заложенности в груди, удушье;
  • Кашель, сначала сухой, далее с прозрачной мокротой;
  • Чиханье;
  • Учащенное поверхностное дыхание, с чувством сложности выдоха;
  • Хрипение при дыхании, со свистом;
  • Крапивница;
  • Ортопноэ (больной, сидя на кровати или на стуле, крепко за нее держится, ноги спущены на пол, таким образом, ему проще сделать полный выдох).

При первых признаках бронхиальной астмы лучше всего обратиться за медицинской помощью, т.к. даже в случае, если симптоматика болезни то появляется, то самостоятельно исчезает, с каждым разом, это может приводить к сложному хроническому ее течению с обострениями. Кроме того, своевременная помощь предостережет от патологических изменений дыхательных путей, которые иногда практически невозможно обратить в полностью здоровое состояние.

  • Общая слабость, недомогание;
  • Нарушение ритма работы сердца (тахикардия) – пульс во время болезни находится в пределах до 90 уд./мин., а во время приступа, увеличивается до 130 уд./мин.;
  • Хрипение при дыхании, со свистом;
  • Чувство заложенности в груди, удушье;
  • Головная боль, головокружение;
  • Боль в нижней части грудной клетки (при длительных приступах)
  • Акроцианоз и диффузная синюшность кожи;
  • Увеличение сердца;
  • Признаки эмфиземы легких – увеличение грудной клетки, ослабление дыхания;
  • Патологические изменения в структуре ногтевой пластины – ногти трескаются;
  • Сонливость
  • Развитие второстепенных заболеваний – дерматиты, экзема, псориаз, насморк (ринит).

Бронхиальная астма классифицируется следующим образом:

  • экзогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены попаданием в дыхательные пути аллергенов (пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, пылевые клещи);
  • эндогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены внутренними факторами – холодный воздух, инфекция, стресс, физическая нагрузка;
  • бронхиальная астма смешанного генеза – приступы астмы обусловлены одновременным воздействием на организм как внешних, так и внутренних факторов.

Каждой из степеней характерны свои особенности.

Ступень 1: Интермиттирующая астма. Приступы астмы возникают не чаще 1 раза в неделю, и на короткое время. Ночных приступов еще меньше, не более 2 раз в месяц. Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) – более 80% от показателя нормального дыхания. Разброс ПСВ – менее 20%.

Ступень 2: Лёгкая персистирующая астма. Приступы болезни возникают более 1 раза в неделю, но не чаще 1 раза в сутки. Ночных приступов – 2-3 в месяц. Обострения выявлены более явно – у больного нарушается сон, угнетается физическая активность. ОФВ1 или ПСВ, как и при первой степени — более 80 %. Разброс ПСВ – от 20 до 30%.

Читайте также:  Кожные аллергопробы при бронхиальной астме

Ступень 3: Персистирующая астма средней тяжести. Больного преследуют почти ежедневные приступы болезни. Ночных приступов наблюдается также более 1 в неделю. У больного нарушен сон, физическая активность. ОФВ1 или ПСВ – 60-80% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Ступень 4: Тяжёлая персистирующая астма. Больного преследуют ежедневные приступы астмы, ночных приступов несколько в неделю. Физическая активность ограничена, сопровождает бессонница. ОФВ1 или ПСВ – около 60% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Существует также ряд особых форм бронхиальной астмы, которые отличаются клиническими и патологическими процессами в организме. Рассмотрим их.

Атопическая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне наследственного фактора.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. Заболевание развивается на фоне гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), или попадания в дыхательные пути (просвет бронхиального дерева) содержимого желудка. Помимо астмы, попадание в дыхательные пути кислого содержимого желудка иногда приводит к развитию таких болезней, как – бронхит, пневмония, фиброз легких, апноэ сна.

Аспириновая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне приема таких лекарственных препаратов, как – «Аспирин», а также других препаратов из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Бронхиальная астма физического усилия. Болезнь развивается на фоне физической активности, в основном после 5-10 минут движения/работы. Особенно приступы активизируются после работы на холодном воздухе. Сопровождается преимущественно кашлем, который самостоятельно проходит через минут 30-45.

Профессиональная астма. Болезнь развивается из-за работы в загрязненных местах, или же при работе с веществами, имеющими сильный химический запах/испарения.

Ночная астма. Эта форма астмы, является лишь определением ночных приступов болезни. На данный момент, причины бронхиальной астмы в ночное время суток до конца не изучены. Среди гипотез выдвигают — лежачее положение тела, переохлаждение организма, более активное воздействие на организм аллергенов в ночное время.

Кашлевой вариант астмы. Характеризуется особым клиническим течением болезни – присутствует только кашель. Остальные симптомы отсутствуют, или же присутствуют, но минимально. Кашлевая форма бронхиальной астмы наблюдается преимущественно у детей. Симптоматика обычно усиливается в ночное время.

Диагностика бронхиальной астмы включает в себя следующие методы обследования и особенности:

  • Анамнез и жалобы пациента;
  • Физикальное обследование;
  • Проведение спирометрии (исследование функции внешнего дыхания) — ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду), ПСВ (пиковая скорость выдоха), ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость легких);
  • Дыхательные пробы с бронходилятаторами;
  • Исследование на наличие в мокроте (бронхиальном секрете) и крови эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана;
  • Установка аллергологического статуса (кожные, конъюнктивальные, ингаляционные и назальные пробы, определение общего и специфического IgE, радиоаллергосорбентный тест);
  • Рентгенография (рентген) грудной клетки;
  • Компьютерная томография (КТ);
  • Электрокардиограмма (ЭКГ);
  • Суточная pH-метрия при подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы;
  • Тест с 8 минутным бегом.

Как лечить астму? Лечение бронхиальной астмы является кропотливой и длительной работой, которая включает в себя следующие методы терапии:

  • Медикаментозное лечение, включающее в себя базисную терапию, направленную на поддерживающее и противовоспалительное лечение, а также симптоматическую терапию, направленную на купирование сопровождающих астму симптомов;
  • Исключение из жизни пациента факторов развития болезни (аллергенов и др.);
  • Диету;
  • Общее укрепление организма.

Очень важно при лечении астмы не применять только одни симптоматические средства (кратковременно облегчающие течение болезни), например бета-адреномиметиков («Вентолина, «Сальбутамол»), т.к. организм привыкает к ним, и со временем эффективность данных средств снижается, а иногда и вообще отсутствует, в то время, как патологические процессы продолжают развиваться, и дальнейшее лечение, как и положительный прогноз на полное выздоровление усложняются.

Базисная терапия бронхиальной астмы воздействует на механизм заболевания, она позволяет его контролировать. К препаратам базисной терапии относят: глюкокортикостероиды (в т.ч. ингаляционные), кромоны, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и моноклональные антитела.

Симптоматическая терапия позволяет воздействовать на гладкую мускулатуру бронхиального дерева, а также снимать приступы астмы. К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы: β2-адреномиметики и ксантины.

Рассмотрим лекарства от бронхиальной астмы более подробно…

Глюкокортикостероиды. Применяются при лечении легкой и средней степени астмы, а также в качестве профилактики обострений ее течения. Данный ряд гормонов способствует уменьшению миграции эозинофильных и лейкоцитарных клеток в бронхиальную систему, когда в нее попадает аллерген, что в свою очередь приводит к уменьшению патологических процессов в просвете бронхов и отеков. Кроме того, глюкокортикостероиды замедляют развитие болезни. Для минимизации побочных эффектов, глюкокортикостероиды применяют в качестве ингаляции. При обострениях болезни эффективности в своем применении не находят.

Глюкокортикостероиды при астме: «Аколат», «Сингуляр».

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (лейкотриенов). Применяются при всех степенях тяжести астмы, а также при лечении хронического обструктивного бронхита. Замечена эффективность при лечении аспириновой бронхиальной астмы. Принцип действия заключается в блокировании связи между клетками, которые мигрируют в бронхиальное дерево при попадании в него аллергена и медиаторами этих клеток, которые собственно и приводят к сужению бронхиального просвета. Таким образом, купируется отечность и выработка секрета стенками бронхиального дерева. Недостатком препаратов из ряда антагонистов лейкотриеновых рецепторов является отсутствие их эффективности при лечении астмы изолированного типа, из-за чего, их часто применяют в комплексе с гормональными препаратами (глюкокортикостероидами), которые, кстати, повышают эффективность данных препаратов. Также недостатком является высокая цена на данные средства.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при астме: зафирлукаст («Аколат»), монтелукаст («Сингуляр»), пранлукаст.

Кромоны. Применяются при 1 (интермиттирующей) и 2 (легкой) ступеней течения бронхиальной астмы. Постепенно данная группа препаратов вытесняется ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), т.к. последние при минимальной дозировке имеют лучшую эффективность и удобство использования.

Кромоны при астме: кромогликат натрия («Интал»), недокромил натрия («Тайлед»).

Моноклональные антитела. Применяется при лечении 3 (средней) и 4 (тяжелой) ступеней бронхиальной астмы, при аллергической астме. Принцип действия заключается в специфическом воздействии и блокировании некоторых клеток и их медиаторов при заболевании. Недостатком является ограничение по возрасту – от 12 лет. При обострениях болезни не применяется.

Моноклональные антитела при астме: «Ксолар», «Омализумаб».

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ). Является традиционным методом лечения экзогенной бронхиальной астмы у пациентов, возрастом от 5 до 50 лет. АСИТ основана переводе иммунного ответа организма на аллерген с Th2-типа на Th1-тип. При этом, происходит торможение аллергической реакции, снижается гиперчувствительность тканей бронхиального просвета на аллерген. Суть лечения методом АСИТ заключается в постепенном, с определенными промежутками времени, введении небольшой дозы аллергенов. Доза постепенно увеличивается, тем самым вырабатывается стойкость иммунной системы к возможным аллергическим агентам, например – пылевым клещам, часто содержащимся в домашней пыли. Среди вводимых аллергенов, наибольшую популярность обрели – клещи, пыльца деревьев и грибы.

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) короткого действия. Являются наиболее эффективной группой средств (бронхолитиков) по снятию обострений и приступов бронхиальной астмы, причем без ограничения возрастной группы пациентов. Наиболее быстрый эффект (от 30 до 120 минут) и с меньшими побочными эффектами наблюдается у ингаляционной формы бета-адреномиметиков. Хорошо защищает от бронхоспазмов на фоне физической нагрузки.

β2-адреномиметики короткого действия при астме: сальбутамол («Вентолин», «Саламол Стери-Неб»), тербуталин («Бриканил»), фенотерол («Беротек»).

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) длительного действия. Применяются для снятия приступов астмы и ее обострений, а также их частоты. При использовании препаратов на основе вещества салметерол, для лечения астмы с респираторными осложнениями, замечены случаи летального исхода. Боле безопасными являются препараты на основе формотерола.

β2-адреномиметики длительного действия при астме: салметерол («Серевент»), формотерол («Оксис», «Форадил»), индакатерол.

Ксантины. Применяются для экстренного купирования приступов астмы, но преимущественно в случаях, когда отсутствуют другие препараты, или же для усиления эффективности бета-адреномиметиков. Однако, β2-адреномиметики постепенно вытесняют ксантины, которые ранее использовались до них. Замечена эффективность одновременного применения ксантинов, например препаратов, на основе теофиллина, вместе с ИГКС или СГКС. Ксантины также применяются для устранения дневных и ночных приступов астмы, улучшения функции легких, снижения дозировки гормонов при тяжелой форме астмы у детей.

Ксантины при астме: «Теопек», «Теотард», «Теофиллин», «Эуфиллин».

Ингаляторы от астмы представляют собой небольшие (карманные) ингаляторы, способные быстро доставить действующее лекарственное вещество (препарат) от астмы в нужное место дыхательной системы. Таким образом, средство начинает воздействовать на организм максимально быстро, что в некоторых случаях позволяет минимизировать острые приступы со всеми выходящими от приступа последствиями. Среди ингаляторов при астме можно выделить следующие средства:

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС): негалогенированные (будесонид («Бенакорт», «Буденит Стери-Неб»), циклесонид («Альвеско»)), хлорированные (беклометазона дипропионат («Бекотид», «Беклазон Эко»), мометазона фуроат («Асманекс»)), фторированные (азмокорт, триамценолона ацетонид, флунизолид, флутиказона пропионат).

b2-адреномиметики: короткого действия («Вентолин», «Сальбутамол»), длинного действия («Беротек», «Серевент»).

Холинолитики: «Атровент», «Спирива».

Кромоны: «Интал», «Тайлед».

Комбинированные препараты: «Беродуал», «Серетид», «Симбикорт». Обладают очень быстрым купирующим присупы бронхиальной астмы эффектом.

Отхаркивающие препараты. Способствуют снижению вязкости мокроты, разрыхлению слизистых пробок, а также выведению мокроты из дыхательных путей. Отмечается эффективность через использование отхаркивающих препаратов через ингаляции.

Отхаркивающие средства: «Амброксол», «Коделак Бронхо».

Антибактериальные средства (антибиотики). Применяются при сочетании астмы с инфекционными заболеваниями дыхательной системы (синуситы, трахеит, бронхит, пневмония). Детям до 5 лет прием антибиотиков противопоказан. Антибиотики подбираются на основании диагностики, в зависимости от типа возбудителя болезни.

Среди антибиотиков можно отметить: «Тетрациклин», «Эритромицин» (при микоплазменной инфекции), пенициллин и цефалоспорин (при стрептококковой инфекции).

Вне сомнения, устранение факторов, способствующих риску развития, а также обострению приступов бронхиальной астмы является одним из основополагающих этапов в лечении данной болезни. Факторы риска развития бронхиальной астмы мы уже рассмотрели в начале статьи, в пункте Причины бронхиальный астмы», поэтому здесь мы лишь коротко их перечислим.

Факторы, способствующие развитию астмы: пыль (домашняя и уличная), пылевые клещи, пыльца растений, оксиды азота (NO, NO2), оксиды серы (SO2, О3), угарный газ (СО), атомарный кислород О, формальдегид, фенол, бензопирен, шерсть домашних животных, дым от табачных и курительных смесей (курение, в т.ч. пассивное), инфекционные болезни (грипп, ОРЗ, ОРВИ, синуситы), некоторые лекарственные препараты («Аспирин» и другие НПВП), загрязненные фильтры кондиционеров, испарения бытовой химии (чистящие и моющие средства) и косметических средств (лак для волос, духи), работа со строительными материалами (гипс, гипсокартон, штукатурка, краска, лаки) и др.

Спелеотерапия – метод лечения астмы и других заболеваний органов дыхания, основанный на длительном пребывании пациента в помещении, в котором обеспечен микроклимат природных карстовых пещер, в которых присутствует воздух с содержанием солей и других минералов, благотворно воздействующих на органы дыхания.

Галотерапия – фактически является аналогом спелеотерапии, разница состоит лишь в том, что галотерапия подразумевает под собой лечение только «соленым» воздухом.

На некоторых курортах, а также в некоторых местах здравоохранения, обустроены специальные комнаты, которые полностью обложены солью. Сеансы в соляных пещерах снимают воспаление слизистых оболочек, инактивируют болезнетворные микроорганизмы, усиливают выработку эндокринной системой гормонов, уменьшается содержание в организме иммуноглобулинов (A, G, E) и многое другое. Все это приводит к увеличению периода ремиссии, а также помогает снизить дозы медикаментозной терапии астмы.

Диета при астме способствует ускорению процесса лечения, а также увеличивает положительный прогноз лечения данной болезни. Кроме того, диета позволяет исключить из рациона продукты питания, которые обладают высокой аллергенностью.

Что нельзя есть при астме: рыбные продукты, морепродукты, икра, жирные сорта мяса (домашняя птица, свинина), копчености, жирные блюда, яйца, бобовые, орехи, шоколад, мёд, томаты, соусы на основе томатов, пища на дрожжах, цитрусовые (апельсины, лимон, мандарины, помело, грейпфруты), клубника, малина, смородина, абрикос, персик, дыня, алкоголь.

Что необходимо ограничить в употреблении: хлебобулочные изделия из высших сортов муки, сдобу, сахар и соль, молочные продукты (молоко, сметана, творог).

Что можно есть при астме: каши (с маслом), супы (ненаваристые), курицу, нежирные сосиски и колбасу (докторские), ржаной хлеб, хлеб из отрубей, овсяное или галетное печенье, овощные и фруктовые салаты, компоты, минеральные воды, чай, кофе (если в нем есть кофеин).

Режим питания – 4-5 раз/день, без переедания. Готовить пищу лучше на пару, но можно и варить, тушить, запекать. Кушать только в теплом виде.

При минимальной термической обработке, пища меньше всего теряет запас витаминов, которые содержаться в продуктах питания, т.к. многие витамины разрушаются при воздействии на них кипятка, или же просто, воды. Отличным бытовым прибором является пароварка, которая учитывает многие особенности диетического питания, не только при астме, но и при многих других заболеваниях.

Прогноз при лечении бронхиальной астмы положительный, но во многом зависит от степени, на которой болезнь обнаружена, тщательной диагностики, точного выполнения пациентом всех предписаний лечащего врача, а также ограничения от факторов, которые могут провоцировать приступы данного заболевания. Чем дольше пациент самостоятельно занимается лечением, тем менее благоприятный прогноз лечения.

Важно! Перед применением народных средств лечения бронхиальной астмы обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Лечение астмы водой (метод доктора Батмангхелиджа). Суть лечения заключается в употреблении воды по следующей схеме: 2 стакана за 30 минут до приема пищи, и 1 стакан через 2,5 часа после еды. Кроме этого воду необходимо пить в течение дня, для утоления жажды. Воду можно чередовать, сначала подсоленную (½ ч. л. морской соли на 2 л воды), далее талую, кипяченую воду использовать нельзя. Эффективность повышается при положении несколько кристаллов морской соли под язык после употребления воды, а также при дополнительном приеме витаминных комплексов. Для облегчения приступов можно положить под язык щепотку соли, после чего выпить стакан воды. При лечении не допускается употребление алкогольных и кофеиносодержащих напитков. Медикаментозное лечение при этом сохраняется.

Имбирь. Натрите на терке около 4-5 см высушенного корня имбиря и залейте его холодной водой. Далее нагревайте смесь на водяной бане, пока она не начнет кипеть, после чего накройте смесь крышкой и проварите средство около 20 минут. Далее отставьте емкость со средством, с плотно закрытой крышкой в сторону, и дайте ему настоятся, пока оно не остынет. Принимать отвар из корня имбиря нужно в подогретом виде, по 100 мл до приема пищи. Также его можно добавлять в чай.

При сильных приступах можно использовать сок имбиря. Для этого нужно его выжать из свежего корня имбиря, и в 30 г сока добавить щепотку соли, и выпить средство. Перед сном также благотворно воздействует смесь из 1 ст. ложки сока имбиря и мёда, которую можно запить травяным чаем или теплой водой.

В качестве ингаляций можно использовать эфирное масло имбиря.

Овес. Переберите и очистите 500 г зерен овса, после чего тщательно их перемойте, и добавьте в кипящую смесь из 2 л молока и 500 мл воды. Кастрюлю накройте крышкой и варите средство в течении 2 часов на медленном огне. После уваривания, у Вас должно остаться около 2 л средства. Далее, добавьте в 150 мл отвара 1 ч. ложку мёда и 1 ч. ложку сливочного масла. Пить средство нужно натощак, в горячем виде. Хранить средство можно в холодильнике. Курс лечения 1 год и более.

Соляная лампа. Как уже и писалось, чуть ранее, в пункте «Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы», в борьбе с данным недугом хорошо зарекомендовало себя вдыхание соляного воздуха. Для этого можно посещать специальные соляные пещеры. Также можно в комнате с пациентом установить соляную лампу, которую можно приобрести в магазинах товаров для дома. Если же Вам позволяют финансовые средства, можно соляную комнату обустроить у себя на даче, для этого в сети можно поискать схемы, а также продавцов каменной соли. Галотерапия способствует не только лечению астмы, но и многих других заболеваний, а также обще укрепляет организм.

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя следующие рекомендации:

— Старайтесь выбирать для своего места жительства, а по возможности и работы места с чистой экологической обстановкой – подальше от промышленных районов, стройки, большого скопления транспортных средств;

— Откажитесь от курения (в том числе и пассивного), алкогольных напитков;

— Делайте в своем доме и на рабочем месте влажную уборку не менее 2 раз в неделю;

— Помните, наибольшими сборщиками пыли, а далее рассадниками болезнетворной микрофлоры являются – натуральные ковры, пуховые одеяла и подушки, фильтры кондиционера и пылесоса, наполнители мягкой мебели. По возможности, смените постельные принадлежности на синтетические, уменьшите количество в доме ковровых покрытий, не забывайте периодически чистить фильтры кондиционера и пылесоса.

— Если в доме часто собирается большое количество пыли, установите очиститель воздуха;

— Чаще проветривайте помещение, в котором Вы живете/работаете;

— Избегайте стресса, или же научитесь адекватно реагировать на жизненные сложности и преодолевать их;

— Старайтесь в еде отдавать предпочтение пище, обогащенной витаминами и минералами;

— На работе с высокой запыленностью или загазованностью, носите защитные маски, а по возможности, смените ее на менее вредную;

— Подумайте, может Вам уже стоит отказаться от лака для волос? Дезодоранты кстати лучше использовать гелевые или жидкие, но не распылители;

— У Вас дома есть любимый питомец? Кошка, собака, кролик или шиншилла? Отлично! Но не забывайте за ними ухаживать. Лучше самому вычесать вылинявшую шерсть, нежели это сделает Ваш любимец по всей квартире;

— Не пускайте на самотек респираторные болезни;

Читайте также:  Астма физического усилия и спорт

— Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом;

— Больше двигайтесь, закаляйтесь;

— Поставьте у себя в доме соляную лампу, это и польза, и отличный предмет интерьера;

— Старайтесь хотя бы раз в году отдыхать в экологически чистых местах – на море, в горах, лесах.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Медицинский справочник болезней

В возникновении бронхиальной астмы зна­чительная роль принадлежит особенностям реактивности организма. Реактивность организма обусловлена как генетической предраположенностью, так и от приобретен­ных свойств. Хорошо известна роль наследствен­ной предрасположенности в развитии атопических забо­леваний. Большое значение имеет состояние нейроэндокринной системы.

НЕИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ (АТОПИЧЕСКАЯ)

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

При этой форме астмы сенсибилизацию вызывают аллергены животного и расти­тельного происхождения, а также некоторые химические вещества. Обычно эти аллергены попа­дают в организм ингаляционным путем и называются поэтому ингалянтами. Пищевые и паразитарные аллерге­ны могут вызывать сенсибилизацию гематогенным путем, но этот вариант встречается редко.

Наиболее часто встречающиеся ингаляционные аллергены, вызы­вающие атопическую бронхиальную астму:

  • домашняя пыль (у 90% больных этой формой заболевания) и клещи,
  • Dermatophagoides,
  • волосы и перхоть человека,
  • шерсть и перхоть жи­вотных (особен­но лошади, кошки, хомяка, морской свинки),
  • перо птиц, частички тел насекомых,
  • сухой корм для аква­риумных рыбок (дафния),
  • пыльца растений (поллиноз),
  • споры грибов (особенно плесневелых грибов),
  • хлопковая пыль, разные виды муки,
  • инсектициды,
  • лекарственная пыль и аэрозоли,
  • соли платины, хрома, никеля, кобальта и других металлов,
  • зерна кофе и какао (необработанные), касторовые бобы, лен, люцерна, древесная пыль, ликоподий,
  • нарциссы, тюльпаны (сок, ароматические вещества, пыльца),
  • протеазы (бактериальные и растительные),
  • некоторые лекарст­венные препараты (чаще всего антибиотики и ферменты).
  • эпоксидные смолы, фталевый ангидрид, формалин, этилендиамин.

Как показывают многочисленные исследования ученых, в развитии атопической бронхиальной астмы наследствен­ность играет относительную роль. Однако до конца не ясно какие свойства организма наследуются.

Считалось, что в основе атопической формы бронхиальной астмы лежит реагиновый меха­низм. В 1968 г. J. Pepys и соавт. высказали предположение, что при сенсибилизации некоторыми аллергенами (домашней пылью, спорами грибов) нару­шение бронхиальной проходимости может быть вызвано включением не только реагинового механизма, но и иммунокомплексного типа повреждения тканей. В последующем это было подтверждено рядом авторов (Пыцкий В. И., Артомасова А. В., 1980; Turner-War­wick М., 1978; Fuchs Е., 1981).

Этиология.

Самые частые причины, вызывающие и провоцирующие инфекционную астму, особенно тяжелую, требующую госпитализации являются респираторные инфекции. Много лет счита­лось, что причиной астмы в этих случаях является бактериальная инфекция респираторного аппарата, а патогенез связывали с сенсибилизацией бронхиального дерева к патогенным и непатогенным бактериям, насе­ляющим дыхательные пути. Эту точку зрения и сейчас нельзя считать окончательно отвергнутой, хотя она не дает ответа на вопрос — каким образом бактериальная аллергия замедленного типа, которую можно выявить у больных кожными тестами, формирует бронхоспазм.

Исследования последних лет показали, что астму часто могут вызывать респираторные вирусы.
Это респираторно-синтициальный вирус, вирус парагрип­па, а также микоплазма. Симптомы астмы, как правило, появляются одновременно с симптомами инфекции и остаются после выздоровления, обостряясь при следую­щей инфекции, вызванной не обязательно тем же виру­сом.

D. W. Empay с соавт. (1976) предполагает, что причиной бронхоспазма является поражение вирусом эфферентных зон вагусного бронхоконстрикторного рефлекса. Извест­но, что вирус гриппа вызывает слущивание эпителия до базальной мембраны, продолжающееся до 3 нед. Вы­сказываются предположения о бета-адреноблокирующем действии некоторых вирусов, а также бактерий (коклюш­ная палочка, Haemoph. influenzae).

Предполагают и следующие варианты развития бронхиальной астмы при инфекции:

  • инфицирование бактериями бронхиального дерева приводит к формированию бактериальной аллергии, ко­торая неизвестным пока механизмом вызывает приступы астмы;
  • воспаление бронхов любой этиологии облег­чает проникновение в ткани неинфекционных аллерге­нов, при этом инфекция выступает как «проводник» неинфекционной сенсибилизации. Именно поэтому боль­ные атопической астмой нередко связывают начало забо­левания с респираторной инфекцией;
  • снижение рези­стентности к инфицированию слизистой оболочки бронхов при неинфекционной астме повышает склонность больных астмой к респираторным инфекциям (сенсибилизация как «проводник» инфекции). Две последние возможности объясняют относительную частоту «смешанных» форм заболевания.

БРОНХОКОНСТРИКТОРНЫЕ РЕАКЦИИ,

ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕАЛЛЕРГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ.

Этиология.

Как известно, основная особенность брон­хиальной системы больного астмой — ее выраженная гиперреактивность на многие раздражители аллергиче­ского и неаллергического (неспецифического) происхож­дения.
К последним относятся многочисленные химиче­ские вещества, особенно обладающие резким запахом, с которыми больной может контактировать в быту или на производстве.
Типичные неспецифические раздра­жители, вызывающим приступы у многих больных любой формой астмы:

  • запахи духов, масляной и нитрокрасок, канифоли, горелого масла, вы­хлопных газов, сернистого газа, бензина, растворителей (ацетона) и др.;
  • так называемую инертную пыль, вызывающую механическое раздражение дыхательных путей;
  • холодный (реже горячий) воздух;
  • форси­рованное дыхание, смех;
  • физическую нагрузку;
  • изменения погоды, особенно падение барометриче­ского давления, дождь, ветер, снег, похолодание.

Отчасти этим объясняются типичные обострения любой формы астмы, кроме пыльцевой, ранней весной и поздней осенью.
Большую роль играют психогенные факторы. Клини­ческие наблюдения показывают, что у многих больных астмой существует прямая связь психогенных стимулов и приступов удушья. Выделяют особый «астматический» тип личности. Влияние психогении на проявления астмы доказано в последние годы многочис­ленными наблюдениями. Прототипом таких исследований были наблюдения П. И. Буля (1967), который показал, что приступ удушья у больного астмой можно вызвать и купировать гипнотическим внушением. Психогенные раздражители, вызы­вающие или усиливающие приступы астмы, различны. Острые тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны приводить к временной ремиссии, что связывают с усиле­нием секреции кортикостероидов. Ухудшение течения астмы особенно часто связано с хроническими психотрав­мами (неурядицы в семье, неудовлетворенность профессиональной деятельностью и т. д.).

КЛИНИЧЕСКА Я КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Клинические критерии любой формы брон­хиальной астмы:

  • приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся характерной аускультативной картиной — удлинением выдоха и сухими высокого тембра хрипами над всей поверхностью грудной клетки, слышимыми на расстоянии; при исследовании функции внешнего дыхания во время приступа определяется обструктивный тип нарушения дыхания; степень обструк­ции может меняться спонтанно и под влиянием лечения;
  • частое сочетание с аллергической или полипозно-аллергической риносинусопатией;
  • более или менее вы­раженная эозинофилия крови и мокроты;
  • выраженная реакция на симпатомиметики — ликвидация или значи­тельное облегчение затрудненного дыхания и прирост показателей функции внешнего дыхания (ФЖЕЛ или мощности выдоха) на 20% и более;
  • повышенная чувствительность бронхов к биологически активным ве­ществам — ацетилхолину, гистамину и др .
Читайте также:  Сердечная астма отек легких кардиогенный шок

Клинические особенности основных форм астмы.

В семейном анамнезе более чем у 50% больных Атопической формой бронхиальной астмы вы­являются астма или другие атонические болезни. В лич­ном анамнезе также часты проявления атопии — ринит, атопический дерматит, крапивница и отек Квинке. Забо­левание обычно начинается в детстве или юности.

Основной признак астмы — приступ удушья — имеет при этой форме некоторые особенности. Часто ему пред­шествуют продромальные симптомы: зуд в носу, зало­женность носа, зуд в носоглотке и некоторых участках кожи — в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Многие больные жалуются на ощущение давле­ния в области грудины. Приступ начинается с сухого кашля, затем быстро развивается картина экспиратор­ного удушья различной тяжести. Приступ обычно удается быстро купировать симпатомиметиками или эуфиллином, и он заканчивается кашлем с выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. Вне приступа боль­ной чувствует себя хорошо, аускультативные симптомы ликвидируются полностью.

Очень характерным признаком атопической астмы в первые месяцы и годы ее развития является наступление ремиссии при прекращении контакта со специфическим аллергеном. Оно может быть естественным, например при пыльцевой астме вне сезона пыления соответствующих растений, или искусственным (удаление больного из дома при бытовой аллергии или прекращение профессиональ­ного контакта при профессиональной астме). Быстрое наступление ремиссии в таких случаях носит название эффекта элиминации. Со временем эффект элиминации часто исчезает, по-видимому, в связи с гиперреактивно­стью бронхов на неспецифические раздражители.

Для атопической астмы характерно относительно лег­кое течение с поздним развитием осложнений. Астмати­ческий статус развивается редко. Приступ в большин­стве случаев удается купировать с помощью бета-адреностимуляторов и эуфиллина. Нередко бывают спонтанные ремиссии, которые могут продолжаться несколько лет. Признаки инфекционного поражения верхних дыхательных путей и бронхов, как правило, отсутствуют, хотя присоединение вторичного воспалительного процесса, конечно, не исклю­чается. Характерно сочетание астмы с аллергическим риносинуситом без полипоза.
Имеются различия в кли­нической картине неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы в зависимости от типа аллергиче­ского механизма повреждения тканей, участвующего в патогенезе. Астматиче­ская реакция III типа протекает более тяжело, корриги­руется с большим трудом и часто требует применения кортикостероидов.

Инфекционная форма бронхиальной астмы чаще на­чинается в возрасте после 30 лет.
Атопические заболе­вания в семье встречаются редко, хотя собственно астма у родственников, по данным исследований, в этой группе боль­ных встречается почти с такой же частотой, как и у больных атопической астмой (около 15% случаев). Начало болезни всегда связано с инфекционными забо­леваниями респираторного аппарата, чаще вирусными. Последующие обострения также часто провоцируются острыми респираторными инфекциями или обострением хронических инфекций (синусит, бронхит, пневмония).
Приступ удушья при этом типе заболевания обычно отличается меньшей остротой развития, пролонгированностью, менее четким и быстрым ответом на р-адреностимуляторы. После купирования приступа при аускультации остаются жесткое дыхание с несколько удлиненным выдохом, сухие низкого тембра хрипы, при наличии вос­палительного экссудата в бронхах — влажные незвонкие хрипы. Часто, но далеко не всегда, симптомы астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита, по­стоянным кашлем с отделением значительного количе­ства слизисто-гнойной мокроты, частым субфебрилитетом.

У больных инфекционной формой астмы чаще встречается тяжелое течение болезни. Значительно быст­рее развиваются осложнения: эмфизема легких, пневмосклероз, хроническая дыхательная недостаточность, ле­гочное сердце с хронической сердечной недостаточностью. Лечение этих больных более трудное, чем лечение боль­ных атопической астмой. Характерно сочетание с полипозно-аллергическим риносинуситом.

Сочетание бронхиальной астмы, рецидиви­рующего полипоза носа и придаточных пазух, непере­носимости ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и дру­гих нестероидных противовоспалительных препаратов носит название астматической триады, или «аспириновой» астмы.

Болеют чаще взрослые старших возрастных групп, хотя синдром встречается и у детей. Заболевание обычно начинается круглогодичным полипозным риносинуситом. Больные неоднократно подвергаются полипэктомии; полипы склонны быстро рецидивировать. Затем, чаще непосредственно после очередной полипэктомии, начи­нается бронхиальная астма, и только после этого боль­ные замечают, что прием ацетилсалициловой кислоты, амидопирина и других производных пиразолона вызы­вает у них часто тяжелую реакцию в виде приступа удушья и обострения ринита. Реакция развивается в течение 15 мин, иногда позже (до 2 ч), после приема препарата. Описаны летальные исходы. Нередко реак­ции возникают после приема теофедрина или антастмана, которые содержат амидопирин.

Возможно и тяжелое течение астматической триады. У больных этой группы практически отсутствуют атопические болезни. Полипэктомии у них часто ведет к тяжелому обострению заболевания. Эти больные не переносят не только ацетилсалициловую кислоту и пиразолоны, но и другие нестероидные проти­вовоспалительные препараты — индометацин, бруфен, а также желтый краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности.
Астма­тическая триада встречается не так уж редко, составляя около 8% всех заболеваний астмой. По теории группы польских ученых (Szczeklik A. et al., 1975, 1976) возникновение тяжелого бронхоспазма у больных с астматической триадой связа­но с приемом препаратов, блокирующих синтез простагландинов.

Лекарственные средства, абсолютно противопоказан­ные больным астматической триадой:

  • ацетилсалици­ловая кислота и все препараты, ее содержащие;
  • все производные пиразолона: амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин и все комбинированные препараты, их содержащие, в том числе теофедрин, антастман, баралгин;
  • индометацин, бруфен;
  • мефенамовая кислота;
  • все новые противовоспалительные препараты с антипростагландиновым действием;
  • любые таблетки в желтой оболочке (тартразин!).

В последние годы особое внимание уделя­ется связи бронхоспастических реакций с физической нагрузкой. Многие больные астмой в периоды обострения отмечают приступы удушья при небольших физических нагрузках. Однако у определенной группы больных физическая нагрузка является единственной или основ­ной причиной астматических приступов. АВФН чаще встречается у детей, причем дети могут не замечать этой связи. Если обычная бронхоспастическая реакция у боль­ного с предшествующим нарушением бронхиальной про­ходимости развивается во время нагрузки, то для АВФН характерно развитие реакции сразу после окончания нагрузки или в течение ближайших 10 мин.

Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин (иногда затягиваются до часа) и проходят спонтанно или купируются р-адреностимуляторами. Особенно часто провоцируют бронхоспазм бег, игра в футбол, баскетбол. Менее опасен подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание: этот вид спорта можно разрешать больным астмой с нетяжелым течением. Обследование больных АВФН показало, что в первые минуты физической нагрузки развивается некоторая бронходилатация и толь­ко после окончания — бронхоспазм.

Существует точка зрения насчет механизма АВФН, что ведущим в формиро­вании бронхоспазма является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Это отчасти подтвержда­ется тем, что аэрозоли атропина предупреждают АВФН, а также тем фактом, что у всех больных этой формой заболевания ацетилхолиновый тест положителен. Реф­лекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием.

Для диаг­ностики АВФН рекомендуется следующий простой тест, который можно проводить в поликлинических условиях в стадии ремиссии заболевания и при отсутствии проти­вопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы.
Больной не должен принимать бронхоспазмолитиков и интала в течение 12 ч до исследования. Регистрируют исходные клинические данные (аускультация легких, частота пульса) и показатели пневмотахометрии. Затем дают физическую нагрузку — свободный бег или присе­дания до тех пор, пока частота пульса не достигнет 140—150 в 1 мин у взрослых и 170—180 в 1 мин у детей. Сразу после окончания упражнения и через 5, 10, 15 и 20 мин снова проводят физическое обследование и пневмотахометрию. При снижении мощности выдоха на 20% и более тест считается положительным.

Хотя тяже­лые приступы после физической нагрузки бывают редко, надо иметь наготове все необходимое для купирования приступа. В специализированных учреждениях применя­ют велоэргометрию и более точные методы регистрации бронхиального сопротивления. Тест с физической нагруз­кой может быть использован в сомнительных случаях для дифференциальной диагностики. При положительном тесте нет необходимости проводить ингаляционную провока­цию с ацетилхолином. Отрицательный результат теста не исключает диагноза бронхиальной астмы. Тест позволяет получить некоторые количественные характеристики реакции, а также подобрать лекарства, которые предот­вращают развитие АВФН.

ДИАГНОЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Кроме анамнеза и характерной клиниче­ской картины, для диагностики астмы имеют определен­ное значение некоторые общеклинические и специальные исследования.

Общеклинические Исследования.

Анализ крови.
При общем анализе крови, как правило, обнаруживается эозинофилия — умеренная при атопической форме (до 10%) и высокая при инфекционной (до 20%).
При биохимическом анализе крови возможно увеличение альфа-2- и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, гаптоглобина, фибриногена, серомукоида.
В крови повышается концентрация иммуноглобулина G (Ig G) и снижается количество Т-супрессорных лейкоцитов, что показывает иммунологический анализ крови.
Для определения того, вызвана ли бронхиальная астма повышенным количеством иммуноглобулина Е (Ig E), проводят кожное тестирование. Определение общего количества иммуноглобулина Е может быть использовано для дифференциальной диагностики аллергической и неаллергической астмы

Анализ мокроты.
В мокроте при обеих формах микроскопическое иссле­дование выявляет много эозинофилов, кристаллы Шарко — Лейдена, иногда — спирали Куршмана. Нейтрофильные лейкоциты в больших количествах обычны при инфекционной форме. При биохимическом исследовании мокроты находят кислые мукопротеины и гликозаминогликаны (мукополисахариды), которые делают мокро­ту вязкой, а при инфекционном воспалении обнаружи­вают дезоксирибонуклеиновую кислоту.

Рентгенологическое исследование органов дыхания при атопической астме часто в течение первых несколь­ких лет во внеприступном периоде не выявляет каких-либо изменений. В момент приступа регистрируются признаки острой эмфиземы: повышенная прозрачность легких, фиксация грудной клетки в инспираторной пози­ции, горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

При инфекционной астме на протяжении первого года болезни рентгенологически, как правило, выявляются признаки хронического бронхита с перибронхиальным пневмосклерозом и эмфиземы легких, на рентгенограм­мах придаточных пазух носа также могут быть выявлены некоторые признаки, дифференцирующие формы астмы.

При атопической астме обычно отмечается пристеночное затемнение, отражающее отек слизистой оболочки, при инфекционной — часто выявляются односторонние гомо­генные затемнения при гнойных синуситах или признаки полипоза верхнечелюстных и решетчатых пазух. При­знаки легочного сердца на ЭКГ гораздо раньше форми­руются при инфекционной форме астмы.

Специальные Исследования.

Функциональные методы исследований.
Функциональное исследование внешнего дыхания по­могает установить не столько форму болезни, сколько степень нарушения бронхиальной проходимости и связан­ные с этим нарушения газообмена.
Из методов исследова­ний функций внешнего дыхания (ФВД) проводят спирографию и пневмотахиметрию.

Измеряют дыхательный объем (ДО), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха (ОФВ), максимальную вентиляцию легких (МВЛ), отношение объема форсированного выдоха за 1 с к жизненной емкости легких, выраженное в процентах (индекс Тиффно, ИТ).

В качестве очень простого метода диагностики астмы можно рекомендовать тест с бета-симпатомиметиком (астмопент, алупент, беротек), особенно у больных без резко выраженных осложнений (эмфиземы легких, пневмосклероза, дыхательной и сердечной недостаточности).

С помощью пневмотахометра регистрируется мощ­ность выдоха; в качестве исходного принимается макси­мальное из трех измерений. Затем больному дают вдох­нуть одну дозу препарата из дозированного ингалятора, после чего через 5; 15 и 20 мин снова производят пневмотахометрию. Если мощность выдоха при этом повысилась на 20% и более, можно почти с уверенностью ставить диагноз астмы. Отрицательный тест в фазе клинической ремиссии при хорошем исходном показателе не дает оснований отвергать диагноз.
В сомнительных случаях он может быть подтвержден или отвергнут при помощи теста с ацетилхолином, который можно проводить только в фазе ремиссии или при легких клинических проявле­ниях болезни. Как говорилось выше, повышенная реак­тивность бронхов к биологически активным веществам — уникальный признак астмы, который может быть выявлен при изучении реакции бронхов на эти вещества. Чаще применяют ацетилхолин (или метахолин) в аэрозоле

Методика проведения ацетилхолинового теста.
Растворы ацетилхолина приготавливают непосредственно перед иссле­дованием в концентрациях 0,001 %, 0,01 %, 0,1 %, 0,5% и 1%.

На спирографе записывают кривую форсированного выдоха и высчитывают исходный коэффициент Тиффно (можно использовать пневмотахиметрию выдоха). С помощью аэрозольного ингалятора (АИ-1 или другой системы) больной ингалирует аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0,001%) в течение 3 мин (если у боль­ного начинается кашель до истечения 3 мин, ингаляцию прекращают раньше). Через 15 мин контролируют состояние больного и записывают кривую форсированного выдоха. Тест считается поло­жительным, если индекс Тиффно (или показатель мощности выдоха) падает на 20% и более. Положительный ацетилхолиновый тест прак­тически патогномоничен для любой формы бронхиальной астмы. Счи­тается, что чем выше степень чувствительности бронхов к ацетилхолину, чем тяжелее течение болезни. Однако даже при многолетних ремиссиях ацетилхолиновый тест, как правило, остается положитель­ным.

Кожные и провокационные тесты.
Положительные кожные тесты свидетельствуют лишь о наличии сенсибилизации. Из провокационных тестов наибольшее значение для специфической диагностики астмы имеет провокационный ингаляционный тест, который показывае является ли данный аллерген причиной астмы у больного. Провокационный назальный тест можно применять для выявления «виновных» аллергенов только в тех случаях, когда аллергический ринит входит в синдром респираторной аллергии.

Лабораторные методы.
Радиоиммуносорбентный тест (RIST) применяется в основном для диффе­ренциальной диагностики основных форм болезни, кото­рые относительно четко различаются по уровню общего IgE, повышенному при атопической астме (обычно выше 250 ед/мл), и нормальному—при инфекционной. Уро­вень IgE у больных астмой нестабилен, он нарастает после контакта со специфическим аллергеном, поэтому, вероятно, уровень IgE при круглогодичной астме выше, чем при сезонной. Особенно высокий уровень IgE (до 2000—3000 ед/мл) находят при сочетании атопической астмы с атопическим дерма­титом. Если больной длительно не контактирует со специфическим аллергеном, уровень IgE снижается и может достигать нормальной величины.

Радиоаллергосорбентный тест (RAST) имеет наибольшую ценность, так как позволяет выявить IgE-антитела к специфическому аллергену. Его результаты особенно четко совпадают с клинической картиной при пыльцевой, эпидермальной астме и некоторых формах пищевой аллергии. Для диагностики пылевой и грибковой астмы RAST также применяется с успехом, хотя степень корреляции здесь несколько ниже. Счита­ется, что RAST почти абсолютно коррелирует с ингаля­ционными провокационными тестами и менее определен­но — с кожными. Подобно уровню общего IgE, абсолют­ный титр RAST возрастает после экспозиции со специфическим аллергеном.

Применяют 5 групп фармакологических препаратов , после устранения провоцирующего фактора (если возможно).

  • В -ад ренергические сионисты.
    Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол,тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение радренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.
  • Метилксантины.
    Теофиллин
    и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.
  • Глюкокортикоиды.
    Преднизолон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 35 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.
  • Кромолин натрия (интал).
    Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 46 нед.
  • Антихолинергические средства.
    Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум,неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 6090 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.

В-агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА.
Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа.

Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта.
Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пик флоуметрии — ПСВ (определению пика скорости выдоха) или ОФВ.
Ожидаемое значение: ПСВ Постоянное лечение.

  • Терапия первой линии также складывается из применения В-агонистов.
  • При сохранении симптомов необходимо добавить Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).

источник