При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.
Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:
— спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,
— кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,
— тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,
— метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).
Эозинофилы и белковые продукты их распада закономерно обнаруживаются в промывных водах бронхов больных вместе с увеличенным количеством тучных клеток, лимфоцитов, эпителиальных клеток.
В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.
Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.
Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.
Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Однако величина ОФВ1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию. С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.
Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.
При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.
Дифференциальную диагностику бронхиальной астмы проводят с хроническим обструктивным бронхитом, для клиники которого также характерен бронхообструктивный синдром. Однако при астме можно выявить отягощенную наследственность к аллергическим заболеваниям, что не характерно для бронхита. Клинические проявления бронхиальной астмы характеризуются приступами удушья, которые, как правило, начинаются внезапно и сопровождаются чаще сухим кашлем, экспираторной одышкой, в то время как при хроническом обструктивном бронхите кашель и одышка имеют более постоянный характер, усиливающие во время обострений, которые в основном связаны с инфекционными факторами. При выявлении бронхообструктивного синдрома рекомендуется спирометрия с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Суточные колебания ОФВ1 и ПСВ более, чем на 20% типичны для астмы. В крови у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом во время обострения выявляются лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в то время как для бронхиальной астмы свойственна эозинофилия. Мокрота у больных бронхитом в период обострения заболевания имеет чаще гнойный характер с повышенным содержанием нейтрофилов, а у пациентов с астмой мокрота слизистая, в ней выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола.
источник
ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.
Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).
Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.
Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4).
Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.
При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.
Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.
В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.
В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.
Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.
Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.
Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.
Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.
Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения.
Профилактика приступа астмы предусматривает:
1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия – это важнейший фактор ведения больного;
2) устранение воздействия факторов риска.
Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.
Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.
Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.
Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).
Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.
Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.
Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии
После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.
Ингаляционные ? 2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.
Ингаляционные ? 2 – агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.
Пероральные ? 2 – агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.
Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.
Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н 1 —блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – пероральный.
Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.
Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.
Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.
Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ? 2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ? 2 —агонисты короткого действия.
При легком приступе удушья показана ингаляция ?2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.
Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ? 2-агонистов.
Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.
Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.
источник
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма — хроническое аллергическое заболевание легких, проявляющееся приступами одышки или удушья, иногда сухим кашлем, в ответ на воздействие аллергена или на фоне простудного заболевания, физической нагрузки, эмоционального стресса.
Лечение бронхиальной астмы — длительный процесс, требующий постоянного врачебного контроля и высокой ответственности больного. Действие препаратов для лечения астмы направлено не на устранение причины заболевания (которая, кстати, еще не известна), а на снятие приступов и их профилактику. Именно поэтому столько внимания уделяется врачами именно предотвращению приступов, и в первую очередь немедикаментозными средствами.
Профилактика включает в себя мероприятия, направленные на устранение причин, вызывающих ухудшение состояния больного. Это — здоровый образ жизни (исключение курения, содержание в чистоте рабочих и жилых помещений, регулярное пребывание на свежем воздухе). При кажущейся простоте этих мер, они реально (научно обоснованный факт!) способствуют значительному снижению частоты приступов.
Необходимо знание «своего» аллергена:
Если известно, что аллергеном является шерсть домашних животных, то необходимо либо исключить контакт с ними, либо, если все-таки есть вероятность единичных контактов, использовать препараты для снятия приступов в качестве профилактики перед контактом с животным.
Аллергеном может быть сухой корм для аквариумных рыбок — необходимо заменить его на другие виды корма.
Часто причиной плохого самочувствия является перо, которым набивают подушки, и шерсть в матрасах. Поэтому астматику необходимо заменить эти постельные принадлежности на содержащие синтетический материал (лучше всего синтепон), которые сейчас можно найти в продаже без особых проблем.
Необходимо пересмотреть весь арсенал косметики и парфюмерии, которым Вы (или те, кто живет вместе с Вами) пользуетесь — среди этих средств могут быть те, которые провоцируют аллергию.
Аллергия на пыльцу растений — один из наиболее частых видов, поэтому если Вы отметили, что приступы чаще возникают в определенное время года (в момент цветения определенных видов трав или деревьев), Вам необходимо по возможности удалиться из этого региона, а при невозможности — принять меры медикаментозной профилактики.
Приступ астмы и другие проявления аллергии могут вызываться также лекарствами, в частности ацетилсалициловой кислотой , парацетамолом и другими обезболивающими препаратами.
Необходимо исключить из рациона те продукты, которые могут провоцировать приступы астмы (мед, цитрусовые фрукты, орехи, шоколад, продукты, содержащие красители и консерванты, и др.).
Необходимо понимать, что от неукоснительного следования этим принципам самочувствие улучшается и соответственно снижается потребность в лекарствах.
Однако во многих случаях избежать лекарственной терапии нельзя. Поэтому необходимо под контролем врача-аллерголога или пульмонолога подобрать тот режим и ту терапию, которая максимально полно обеспечит защиту от приступов.
Существует несколько критериев, на основании которых можно судить как о тяжести астмы, так и об эффективности контроля за ее течением:
частота приступов в течение недели, месяца, года;
тяжесть этих приступов (насколько тяжело они переносятся больным и насколько эффективно они снимаются лекарственными препаратами);
какие препараты и как часто должен использовать больной;
наличие других проявлений аллергии (аллергический насморк, конъюнктивит, кожные проявления);
показатели функции внешнего дыхания (параметры дыхания больного, регистрируемые или с помощью компьютера в медицинских учреждениях, или с помощью несложного прибора — пикфлуометра — самим больным).
На основании этих критериев врачи выделяют три степени тяжести астмы: легкую, среднюю и тяжелую. Каждая из них лечится по-своему и соответственно этому лечению выделяют три ступени терапии. Если лечение эффективное, то больной переходит с более высокой ступени на предыдущую, где применяют более «слабые» препараты, или те же, что он принимал, но реже или в меньших дозах.
В переводе с греческого «астма» означает «удушье», «одышка». Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, проявляющееся приступами одышки, которые зачастую сопровождаются свистом в груди и/или кашлем и могут перерастать в приступы удушья. Астма может быть разной степени тяжести и встречается у людей всех возрастов, однако чаще всего она проявляется у детей — половина из них потом «перерастает» свою болезнь. Сейчас более 100 млн. человек в мире страдает этим заболеванием, и их число постоянно возрастает.
Астма — это, прежде всего, болезнь воспаления бронхов — воздухопроводящих путей наших легких. Однако в зависимости от того, является ли воспаление аллергической реакцией или хроническим заболеванием, выделяют, соответственно, астму с преобладанием аллергического компонента и неаллергическую астму .
При неаллергической астме хронически воспаленные дыхательные пути чрезмерно чувствительны. Любое раздражение вызывает спазмы бронхов, и поток воздуха по ним ограничивается, что приводит к кашлю и приступам удушья.
Фактором, запустившим приступ, для астматика может быть многое. Например, это могут быть резкие запахи, — от табачного дыма, средств бытовой химии, мыла, парфюмерии, дыма выхлопных газов и др. Исследователи в разных странах мира пришли к неутешительному выводу: каждый пятый астматик обязан своей болезнью профессии .
Симптомы астмы физического усилия возникают уже через несколько минут после физической нагрузки — это могут быть, например, физические упражнения, связанные с вдыханием холодного, сухого воздуха — такие как бег на улице зимой.
При приеме аспирина или других лекарств этой группы, таких как некоторые противовоспалительные препараты — панадол, калпол и др., — у человека могут возникнуть симптомы аспириновой астмы. Причиной астмы, вызываемой пищевыми добавками, может быть, например, прием сульфитов (консерванты пива, вина).
Наиболее характерными симптомами астмы являются:
кашель — может быть частым, мучительным и постоянным. Кашель может ухудшаться ночью, после физического усилия, после вдыхания холодного воздуха;
чувство сдавления в грудной клетке — дыхание может быть настолько ограничено, что это вызывает страх невозможности выдохнуть;
сухие хрипы, слышные на расстоянии — вызываются вибрацией воздуха с силой проходящего через суженные дыхательные пути.
При тяжелой или острой астме человек во время приступа дышит ртом, используя для облегчения дыхания через суженные дыхательные пути мускулатуру плеч, шеи и туловища. Кроме того, когда дыхательные пути сужены, вдыхать легче, чем выдыхать. Происходит это потому, что вдох — процедура привычная для нашего организма, и мышцы груди натренированы на это движение. Выдох, напротив, в норме происходит пассивно, т.е. без специальных усилий, поэтому мышцы недостаточно развиты для удаления воздуха через суженные дыхательные пути. В результате этого в легких остается воздух, и они становятся раздутыми — симптом вздутых легких. Кстати, у молодых людей, долгое время болеющих астмой, именно из-за этого развивается так называемая «голубиная грудь».
При тяжелой острой астме, ранее «свистящая» грудная клетка, может становится «немой», без звуков свиста. Это происходит из-за того, что количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха столь мало, что звуки не могут быть слышны.
Показателем того, что астма носит аллергический характер, является то, что перед приступом астмы у человека начинается насморк, появляются симптомы вегетативной дистонии , покашливание.
После проявлении первых приступов бронхиальной астмы необходимо пройти обследование у врача-пульмонолога . Однако, иногда приступы астмы трудно диагностировать. Например, круп, бронхит, сердечные приступы, дисфункция голосовых связок также могут быть причиной острого приступа одышки, удушья и сухих хрипов. Установлению правильного диагноза способствует спирометрия . При помощи рентгенографии и компьютерной томографии легких можно исключить наличие инфекции, поражения дыхательных путей, хронической недостаточности кровообращения или попадания инородного тела в дыхательные пути.
Для того, чтобы определить, является ли астма аллергической, проводят кожные тесты . А для определения причины неаллергической астмы необходимо сделать анализ мокроты . Возможно, вам также будет необходимо сходить на консультацию к врачу- аллергологу .
Если вы столкнулись с приступом астмы , то прежде всего обеспечьте приток свежего воздуха в помещение. Помогите человеку принять положение, облегчающее его состояние (сидя или стоя с опорой на руки). Поставьте горчичники на грудь или икры и сделайте ножную горячую ванну. При тяжелом приступе необходимо вызвать скорую помощь.
Для лечения астмы используют симптоматические и базисные препараты. Симптоматические используют для снятия приступа — они восстанавливают проходимость дыхательных путей и снимают спазм. Базисные препараты уменьшают воспаление в бронхах и используются длительно для профилактики приступов. Возможно вам необходимо пройти курс физиотерапии или курс специфической иммунотерапии .
Для грамотного лечения бронхиальной астмы больному (а в идеале и его родственникам) необходимо посещение Астма-школы , где он узнает основные меры профилактики приступов, изучит методику рационального дыхания, основные группы противоаллергенных и противоастматических препаратов, а кроме того, при необходимости, ему помогут подобрать индивидуальную гипоаллергенную диету.
источник
Бронхиальная астма (БА) — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы» (определение экспертов ВОЗ, 1993).
Появление этого определения Б А стало возможным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось представление о Б А, ее этиологии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике. Таким образом, в’ основе БА (независимо от степени ее тяжести) лежит хронический неинфекционный воспалительный процесс в дыхательных путях. Гиперактивность бронхов, изменяющаяся со временем бронхиальная обструкция и тесно связанные с ними клинические симптомы БА являются следствием персистирующего воспаления в бронхах.
Этиология.За последние 30 — 40 лет БА стала очень распространенным заболеванием и занимает видное место в общей структуре заболеваемости. Распространенность Б А колеблется от 3 до 8 %.
В возникновении БА имеет значение наследственная предрасположенность. Выявлена связь некоторых антигенов гистосовместимости (HLA) с тяжестью течения БА; нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей антигенов А2, В7, В12, В13, В27, В35, DR2, DR5 и их комбинации.
В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. Внутренние факторы — это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.
Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают: 1) аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, насекомых, животных и пр.); 2) инфекцию (вирусы, грибы; некоторые виды бактерий); 3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.); 4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли, физические усилия и пр.); 5) стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку; 6) фармакологические воздействия (р-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.).
Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль: а) снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницаемость для них слизистой оболочки органов дыхания; б) формировать неиммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней (туч-
ные клетки, базофилы, моноциты и др.) и эффекторных систем. Известно, что некоторые вирусы и бактерии оказывают р-адреноблокирующее действие и способны воздействовать на эфферентные зоны вагусного бронхоконстриктивного механизма.
Как правило, при Б А у одного и того же больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких этиологических факторов.
Чем продолжительнее течение болезни, тем большее значение приобретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы. Первоначально вызвавший бронхиальную астму аллерген может со временем утратить свое значение, исчезнув из зоны окружения больного, а обострения болезни обусловливаются иными причинами.
Патогенез.Центральным звеном патогенеза Б А является неинфекционный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздействием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ — медиаторов. В свою очередь воспаление бронхов ведет к развитию их гиперчувствительности и гиперреактивности, предрасполагая таким образом бронхиальное дерево к сужению в ответ на различные стимулы (схема 7).
В большинстве случаев Б А является аллергической болезнью, поэтому главным механизмом формирования патологического процесса является иммунный. У значительной части больных БА нарушения иммуноком-петентной системы протекают по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности (по классификации, разработанной R.Coombs и P.Gell). Развитие реакций II (цитотоксического) типа при БА пока не описано.
Схема 7. Патогенез бронхиальной астмы
Чаще других главную роль играют механизмы гиперчувствительности I (анафилактического, или атопического) типа. К этому типу аллергии относят немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия аллергена (антигена) со специфическим IgE. Реакция антигена с IgE происходит преимущественно на поверхности субмукозных тучных клеток дыхательных путей и циркулирующих в крови базофилов. В результате наблюдается их дегрануляция с высвобождением биологически активных молекул, среди которых преобладают медиаторы воспаления. Уже через несколько секунд после реакции клетки секретируют ранее синтезированные вазоактивные амины: гистамин, серотонин. Более отдаленным последствием активизации тучных клеток является запуск продукции метаболитов арахи-доновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов), тромбоксанов и цито-кинов, которые также секретируются тучными клетками и участвуют в поддержании воспалительной реакции в тканях (интерлейкины 3, 4, 5, 8; ней-трофильный хемотаксический фактор, фактор агрегации тромбоцитов, грану лоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и др.).
Секретируемые тучными клетками медиаторы и цитокины вызывают интенсивный приток эозинофилов и других клеток воспаления (грануло-цитов, моноцитов, Т-лимфоцитов) к месту проникновения аллергена. Через 6— 12 ч развивается поздняя стадия аллергической реакции, при которой доминирует клеточная инфильтрация. Эозинофил рассматривается как «ключевая» клетка в повреждении эпителия дыхательных путей вследствие продукции и секреции им эозинофильного катионного белка, а также выделения фактора активации тромбоцитов и так называемого «большого основного протеина». В свою очередь повреждение эпителия бронхов эозинофильным «большим основным протеином» приводит к развитию неспецифической гиперреактивности и гиперчувствительности.
Медиаторы тучных клеток привлекают в зону воспаления нейтрофилы и способствуют выделению ими активных форм кислорода. Активированные нейтрофилы в свою очередь стимулируют дегрануляцию тучных клеток, что замыкает «порочный круг».
В развитии хронического воспаления в бронхах велика роль лимфоцитов, выделяющих интерлейкины с последующей активацией тучных клеток и эозинофилов. Кроме того, вещества, обладающие мощным брон-хоспастическим действием и потенцирующие воспаление, вырабатываются макрофагами и моноцитами.
Под влиянием всех вышеописанных изменений повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развиваются отек, гипер- и дискриния, бронхоспазм и прочие проявления неинфекционного воспаления дыхательных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа Б А.
В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагинов, дефициту секреторного IgA и, главное, снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.
Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител. Реакция развивается под воздействием экзоаллергенов (микроорганизмы, ферменты, пыль, антибиотики и др.) и эндоаллергенов [инфекционное и(или) аллергическое воспаление, различные раздражители и другие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов —аутоаллергенов].
При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген — антитело реализуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.
Тип IV (клеточный), при котором повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относится к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).
Основными медиаторами аллергической реакции IV типа являются интерлейкины — лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки) и лизосомные ферменты; возможна роль активации кининовой системы. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета. Выделяющиеся лимфоцитами интерлейкины способствуют также привлечению к месту аллергической реакции других клеток воспаления с развитием персистирующей воспалительной реакции. Все это приводит к длительному нарушению бронхиальной проходимости.
В патогенезе БА определенная роль принадлежит местной «поломке» иммунной защиты: отмечается уменьшение секреторного IgA, нарушается система фагоцитоза, которая в органах дыхания обеспечивается в основном альвеолярными макрофагами. При нарушении их функции (воздействие лимфокинов и др.) резко снижается противовирусная защита организма (вследствие снижения продукции интерферона). Воспаление приобретает персистирующий характер.
Неиммунные механизмы. Известно, что, помимо антиген-зависимой дегрануляции тучных клеток, существует большое количество неспецифических факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы и др.), вызывающих дегрануляцию тучных клеток неиммунным путем. Различные физические, механические и химические раздражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух и др.), инфекционные агенты (без сенсибилизации и аллергизации) провоцируют рефлекторный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыхательных путях. Ранее считалось, что такая реакция осуществляется путем повышенной активности парасимпатической нервной системы. Однако в настоящее время этот механизм не считается основным. Обнаружена распространенная сеть нервных волокон неадренергической нехолинергичес-кой регуляции бронхов, содержащих мощные нейропептиды (нейрокин А и В, субстанцию Р, вазоактивный интенстинальный пептид и др.), которые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.
Предполагают участие глюкокортикоидной недостаточности, дизова-риальных расстройств (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и нервно-психических нарушений в формировании «нестабильного метаболизма» тучных клеток.
Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простагландинов F2a и др., а также нарушению иммунокомпетент-ной системы (комплексное участие в патогенезе БА и иммунологических и неиммунологических механизмов).
Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным образом на а- и р-адренорецепторы, повышая активность ос-рецепторов и снижая активность р-рецепторов.
При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, выражающийся в преобладании системы гуанилатциклазы над системой аде-нилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.
Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические варианты [Федосеев Г.Б., 1982; Чучалин А.Г., 1985].
Классификация.В последние годы в нашей стране с учетом принятого определения БА используется классификация, предложенная Г.Б. Федосеевым (1982). Она не отменяет классификацию, разработанную А.Д. Адо и П.К. Булатовым (1969), но развивает ее с учетом результатов новых исследований.
Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г.Б., 1982]
• Этапы развития Б А: 1) состояние предастмы, 2) клинически офор
мленная БА.
К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возникновения БА (острый и хронический бронхит, а также острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма, в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса БА считается клинически оформленной.
• Формы Б А: 1) иммунологическая, 2) неиммунологическая (в фор
мулировку клинического диагноза на включается).
• Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические вариан
ты) БА: 1) атопический, 2) инфекционнозависимый, 3) аутоиммун
ный, 4) дисгормональный, 5) нервно-психический дисбаланс, 6) ад
ренергический дисбаланс, 7) первично измененная реактивность
бронхов.
Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основного из них представляют трудную и часто неразрешимую задачу, особенно для врачей поликлиник. Однако во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из патогенетических механизмов предполагает определенный, свойственный только ему характер лекарственной терапии.
У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогене-тических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследования выделить основной для данного больного, так как это важно для проведения адекватной терапии. В процессе длительного течения Б А возможна смена патогенетического механизма.
• Тяжесть течения БА: 1) легкое течение, 2) течение средней тяжес
ти, 3) тяжелое течение.
При легком течении Б А обострения не длительные, возникают 2 — 3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.
Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями 3 — 4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.
При тяжелом течении Б А обострения возникают часто (5 раз и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.
В ряде случаев разделение Б А по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении Б А больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса. В то же время возможна «спонтанная» ремиссия при довольно тяжелом течении болезни.
• Фазы течения Б А: 1) обострение, 2) стихающее обострение, 3) ре
миссия.
Фаза обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов Б А или астматического состояния.
В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения.
В фазу ремиссии исчезают типичные проявления БА: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов.
• Осложнения: 1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточ
ность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.; 2) вне-
легочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсирован-
ное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия мио
карда и др.
Примечания к классификации:
1. Первично измененная реактивность бронхов может быть врожденной и при
обретенной, проявляется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии
холодного воздуха, медикаментов, инфекции и др.
2. При инфекционнозависимом варианте БА необходимо указывать характер
инфекционной зависимости: стимуляция атопической реакции; инфекционная ал
лергия; формирование первично измененной реактивности бронхов. В тех случаях,
когда инфекция является аллергеном, Б А определяется как инфекционно-аллерги-
ческая.
Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недостатков, но более прогрессивна по сравнению с существующей. Настоящая классификация еще не утверждена, но позволяет более эффективно проводить патогенетическую терапию больных Б А.
Экспертами ВОЗ (1993) даны новые критерии тяжести БА, определяемой выраженностью клинических симптомов, объемом форсированного выдоха за первую секунду (ОФВь л/с) и пиковой скоростью выдоха (ПСВ, л/мин) — наиболее значимыми показателями выраженности обструкции дыхательных путей. Оценка по этим степеням тяжести Б А по-
зволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению больных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.
Классификация БА, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе терапии. Кроме того, предложение экспертов ВОЗ классифицировать БА по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики вышеприведенной классификации невозможно с достоверностью определить у всех больных.
Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения
• Легкое эпизодическое (интермиттирующее).
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю.
Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней).
Ночные симптомы 2 раз в месяц.
ПСВ и OOBi: £ 80 % от должных.
Разброс показателей 20 — 30 %.
• Среднетяжелое.
Ежедневные симптомы.
Обострения могут приводить к ограничению физической активности и сна.
Ночные симптомы > 1 раза в неделю. ПСВ и ОФВ1 : 60-80 % от должных. Суточный разброс показателей > 30 %.
Постоянное наличие симптомов.
Ограничение физической активности из-за симптомов астмы.
Клиническая картина.Наиболее характерный признак БА — наличие приступов удушья. Однако клинический диагноз БА может быть поставлен с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье встречается как симптом и при других заболеваниях. В связи с этим возникает на каждом из трех этапов необходимость ее дифференциации от заболеваний, составной частью которых является бронхоспастический синдром с развитием приступов удушья.
На I этапе диагностического поиска устанавливают: а) наличие приступов удушья, их особенности и связь с определенными факторами; б) аллергический анамнез (наследственную предрасположенность, непереносимость пищевых и лекарственных веществ); в) наличие предшествую-
щих заболеваний легких; г) влияние метеорологических факторов, физических усилий, дизовариальных расстройств и других причин на возникновение приступов удушья; д) эффективность проводимой ранее терапии; е) течение болезни, появление осложнений.
Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может быть разнообразным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприсгупный период. Повышение температуры тела может свидетельствовать об активности бронхоле-гочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз) — частого спутника или предшественника Б А (предастма). При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симптомов Б А в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти данные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент обследования больного.
Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее частой причиной обострения и развития БА является инфекция дыхательных путей; особенно велика ее роль в обострении болезни. Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (холод, повышенная влажность и др.), дизовариальных расстройств на возникновение приступов удушья. Знакомство с условиями труда помогает обнаружить профессиональную астму.
Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике ато-пического варианта БА. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе: обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бывают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
Ориентируясь на данные анамнеза, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказаться о так называемой аспириновой астме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических заболеваний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрастания). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, индометацин и пр.), вызывающих астматические приступы. На этом этапе уже можно предположить простагландиновый механизм БА.
Указание в анамнезе на прием кортикостероидных препаратов свидетельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной форме Б А или кортикостероидозависимом ее варианте. Отсутствие эффекта от приема кортикоидных препаратов, особенно у больных с тяжелым течением Б А, делает предположение об аллергическом генезе Б А менее достоверным и практически исключает наличие у больного глюкокортикоид-ной недостаточности. Глюкокортикоиды неэффективны также при астме физического усилия.
Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельствуют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведения терапии кортикостероидами. Наличие предшествующих заболеваний
органов дыхания (ХБ, ХП) предопределяет обычно тяжесть течения БА, отсутствие «светлых» промежутков.
Б А может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства.
Другой тип течения БА характеризуется периодическими обострениями с заметно усиливающимися признаками бронхиальной обструкции и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко уменьшаются или исчезают. Такое течение БА наиболее характерно для атопи-ческого варианта заболевания.
Значение I этапа диагностического поиска особенно велико для диагностики Б А в начальном периоде заболевания, когда все проявления астмы имеют эпизодический характер, а физикальное исследование не дает достаточной информации для постановки диагноза.
На II этапе диагностического поиска в развернутой стадии болезни выявляют: а) внелегочные проявления аллергии; б) признаки бронхо-обструктивного синдрома; в) осложнения БА; г) другие заболевания, сопровождающиеся приступами бронхоспазма.
При обследовании кожных покровов иногда можно выявить изменения, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулезные и эритематозные высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте БА. При аллергических формах БА могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочетание Б А с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопровождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.
Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и поли-поз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье.
При физикальном исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический бронхит. Он может присоединиться к БА, если она затяжная, а также может служить фоном, на котором развивается инфекционнозависимая Б А.
Аускультация легких помогает обнаружить признаки бронхиальной обструкции, для которой характерны изменение дыхания (удлиненный выдох), сухие, преимущественно свистящие, хрипы. Иногда при обследовании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Форсированный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).
Обязательно проводят аускультацию легких в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при «вагусном» их механизме.
Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.
В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества сухих хрипов при аускультации вплоть до развития «немого» легкого, несмотря на резкое нарастание удушья и одышки.
Объективное обследование больного помогает выявить симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального дав-
ления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы брон-хоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периартериит, реже другие диффузные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз Б А становится маловероятным.
На III этапе диагностического поиска выявляют:
а) нарушение бронхиальной проходимости;
б) измененную реактивность бронхов;
в) характерные изменения при проведении аллергологического обсле
дования;
г) наличие очагов инфекции и признаков воспаления;
Спирография выявляет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (OOBi), уменьшение коэффициента Тиффно (соотношения ОФВ] к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения OOBi к ФЖЕЛ — характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу. При обострении БА значительно возрастают (на 100 % и более превышают исходный уровень) остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Анализ спирограм-мы позволяет обнаружить признаки трахеобронхиальной дискинезии по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колена спирограммы (симптом Колбета— Висса). Эта дискинезия также способствует нарушению бронхиальной проходимости.
Пикфлоуметрия — определение пиковой объемной скорости выдоха — является непременным условием контроля за состоянием больного. Ее проводят утром (до приема лекарств) и вечером с помощью индивидуального карманного прибора — пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20 %.
Пневмотахометрия выявляет преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что служит ранним признаком бронхиальной обструкции.
Пневмотахография с построением кривой «поток —объем» позволяет диагностировать нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов по данным экспираторного потока при легочном объеме, равном 75, 50, 35 % ФЖЕЛ. Для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой «поток — объем» на участке 50 — 75 % ФЖЕЛ, т.е. снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75 % ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).
По увеличению мощности выдоха при проведении пневмотахометрии и приросту показателей МОС75, MOCso, МОС25 по данным пневмотахометрии, проводимым после предварительного вдыхания больным бронхоли-тических (симпатомиметических и/или холинолитических) веществ определяют роль бронхоспазма в нарушении бронхиальной проходимости и степень его выраженности.
С помощью этих же методов подбирают наиболее активный для данного больного ингаляционный бронхолитический (симпатомиметический или холинолитический) препарат.
Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистрированного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахогра-фии в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раз-
дражающих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов.
Аллергологическое тестирование осуществляется только вне обострения заболевания и проводится с помощью набора разнообразных неинфекционных и инфекционных аллергенов.
Проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарифи-кационный и внутрикожный способы нанесения аллергена). Выявленный аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа для оценки его провоцирующего действия. Наиболее достоверным методом специфической диагностики БА считают выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Ингаляционно аллерген вводят с большой осторожностью, так как такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или развитие астматического статуса. Установление аллергена и уточнение его провоцирующего действия — прямое доказательство аллергической природы БА.
Для специфической диагностики БА применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Повышение уровня общего IgE подтверждает при соответствующих данных анамнеза атопический механизм развития БА (этот тест применяют при невозможности проведения аллергологического тестирования).
Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.
Появление эозинофилов в мокроте является одним из основных диагностических критериев Б А. Кроме того, диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко —Лейдена. Эозинофильный лейкоцитоз представляет собой неспецифический признак и может служить проявлением общей аллергической реакции организма.
Лабораторные исследования помогают решать вопрос о наличии активного воспалительного процесса и степени его выраженности (увеличение острофазовых показателей).
При обострении БА и астматическом статусе особое значение имеет исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови (изменяющихся при увеличении дыхательной недостаточности).
Рентгенологическое исследование помогает выявить очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и установить наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.
По данным ЭКГ обнаруживают признаки развития компенсированного легочного сердца — гипертрофию правых отделов сердца (подробнее см. «Легочное сердце»). При подозрении на симптоматический характер бронхоспазма проводят дополнительное обследование по программе, определяемой предполагаемым заболеванием.
Астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат:
1) бесконтрольный прием симпатомиметических и кортикостероид-ных препаратов;
2) резкое прерывание длительно проводимой кортикостероидной те
рапии;
3) обострение хронического или возникновение острого воспалитель
ного процесса в бронхолегочном аппарате неэффективно леченного;
4) неудачно проведенная специфическая гипосенсибилизация;
5) злоупотребление снотворными и седативными средствами.
Критерии астматического (метаболического) статуса:
1) прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов;
2) развернутая клиническая картина удушья, которая может ослож
няться легочной обструкцией, гипоксемической комой, острым легочным
сердцем;
3) резистентность к симпатомиметическим и бронхолитическим пре
паратам;
4)гиперкапния; 5) гипоксия тканей.
Классификация астматического статуса: I стадия — затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам; II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу, III стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.
Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом удушья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, приступообразным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикардией, часто повышением АД.
Из физикальных симптомов отмечают несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данными непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ослабленного дыхания).
Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РОг составляет 60 — 70 мм рт.ст.) и нормо- или гипокапнией (показатели РСо2 нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт.ст).
Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при аускультации — «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды безразличия у больного сменяются возбуждением.
Стадия II характеризуется более выраженной гипоксемией (Ро2 50 — 60 мм рт.ст.) и нарастающей гиперкапнией вследствие снижения эффективной (альвеолярной) вентиляции (Рсо2 50 — 70 мм рт.ст. и даже несколько выше).
В III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, часто разлитой «красный» цианоз, нередко коллапс. Летальность на высоте астматического статуса достигает 5 — 20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий, невозможность восстановления эффективной вентиляции легких.
Стадия III характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РОг 40 — 55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РСог на уровне 80 — 90 мм рт.ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом.
При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматического статуса может быть благоприятным.
Все вышеизложенное касалось так называемого метаболического (медленно развивающегося) астматического статуса. Кроме этого, существует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус, обусловленный развитием гиперергической анафилактической реакции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.
Диагностика.Диагностика БА осуществляется на основании выявления определенных признаков.
Основные признаки: 1) наличие приступа удушья или его эквивалентов; 2) генерализованная обратимая бронхиальная обструкция; 3) эозинофилия в мокроте; 4) отсутствие заболеваний, сопровождающихся бронхоспастическим или бронхообструктивным синдромом (данный синдром — одно из проявлений болезни).
Дополнительные признаки: 1) клинико-аллергологи-ческий анамнез; 2) результаты аллергологического тестирования: а) для выявления аллергена — кожные пробы (аппликационные, внутрикож-ные, скарификационные); б) для уточнения специфичности аллергена — назальные, ингаляционные, конъюнктивальные (проводятся в стадии стойкой ремиссии); радиоаллергосорбентный тест; в) провокационные пробы (с ацетилхолином, гистамином) — при сомнительном диагнозе; 3) повышение содержания IgE в сыворотке крови; 4) эозинофилия крови.
Формулировка развернутого клинического диагноза БА учитывает:
1) основной клинико-патогенетический вариант БА (наиболее часто
встречаются инфекционнозависимый и атопический);
2) тяжесть течения (легкое, среднетяжелое, тяжелое);
3) фазу течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия);
4) осложнения: а) легочная недостаточность (степень); б) легочно-
сердечная недостаточность (степень); в) астматический статус (стадия);
г) другие осложнения.
Примечание. При инфекционной зависимости Б А рекомендуется указывать: 1) характер хронического поражения легких, на фоне которого развилась БА или которое сопутствует Б А; 2) характер инфекционной зависимости — инфекция, играющая роль аллергена, способствующая проявлению атопических реакций или же формирующая первично измененную реактивность бронхов.
Лечение.1. Неотложная терапия приступа БА; интенсивная терапия — при развитии астматического статуса.
2. Лечение в фазу обострения.
3. Лечение в фазу ремиссии.
Лечение приступа БА проводят с учетом возраста пациента и тяжести приступа.
Легкий приступ больные, как правило, купируют самостоятельно. Используются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или в ингаляторах (сальбутамол, вентолин, фенотерол или беротек — Рг-адренос-тимуляторы; беродуал, сочетающий Рг-адреностимулирующий эффект с холинолитическим). При отсутствии ингаляторов приступ купируют подкожными инъекциями адреналина (0,3 мл 0,1 % раствора; рекомендуется молодым пациентам) или эфедрина (0,5 мл 5 % раствора) в сочетании с
папаверином (1 мл 2 % раствора) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина).
Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным анамнезом купируют ингаляциями симпатомиметических средств или подкожным введением адреналина; при отсутствии эффекта внутривенно вводят эу-филлин. В случае сочетания приступа Б А с повышением АД молодым пациентам одновременно с эуфиллином можно вводить ганглиоблокаторы (пен-тамин, бензогексоний), пожилым — дроперидол. Иногда приступ проходит только после внутривенного введения преднизолона (60 мг).
Пожилым больным при среднетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе, внутривенно вводят эуфиллин, а при отсутствии эффекта — преднизолон.
При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизолона, существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-основного состояния; проводится инфузионная терапия натрия гидрокарбонатом, изотоническим раствором хлорида натрия, особенно в тех случаях, когда приступ затягивается и очень плохо отходит мокрота. Прибегают к повторному введению эуфиллина и преднизолона. Больного обязательно госпитализируют.
При затянувшихся тяжелых приступах БА резко возрастает угроза развития астматического статуса.
Лечение астматического статуса заключается в проведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в максимально ранние сроки. Она включает:
а) оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно-
воздушной смеси с относительно небольшим содержанием Ог(35 —40 %);
б) инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстра-
ны, глюкозу, инсулин, 20 000 ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под
контролем показателей кислотно-основного состояния) в общем количест
ве не менее 3 — 3,5 л в первые сутки с целью восполнения дефицита жид
кости, устранения гемоконцентрации, разжижения бронхиального содер
жимого;
в) обязательное внутривенное введение кортикостероидов: гидрокор
тизона по 1 мг/ч на 1 кг массы тела, преднизолона по 60 — 90 мг каждые
2 — 4 ч при I стадии статуса; во II стадии суточную дозу преднизолона до
водят до 1000 — 1500 мг. После выведения из астматического статуса дозу
стероидов ежесуточно уменьшают на 25 % до минимальной. Лечение аст
матического статуса исключает использование средств симпатомиметичес-
кого действия, если он развился в результате их передозировки.
В качестве бронхорасширяющего средства используют эуфиллин; показанием для его отмены является развитие частой экстрасистолии.
Для разжижения мокроты используют щелочное питье, паро-кисло-родные ингаляции. Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод.ст. и выше. При сопутствующей гипертензии в небольших дозах назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), они же улучшают легочное кровообращение.
Активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки для улучшения выделения содержимого бронхов.
Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии, является показанием для применения искусст-
венной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и проведения бронхо-альвеолярного лаважа с «отмыванием» и удалением бронхиального содержимого.
Лечение анафилактического варианта астматического статуса требует проведения немедленной парентеральной лекарственной терапии: внутривенного введения 0,3 — 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйно внутривенно 120 мг преднизолона (200 — 400 мг гидрокортизона) с последующим переходом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора.
При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного на ИВЛ.
После купирования приступа Б А проводят плановую терапию, основные направления которой сформулированы ниже.
• Обучение пациента для создания более тесного сотрудничества с
врачом при лечении Б А.
• Повторный контроль за функциональным состоянием органов ды
хания и оценка в динамике полученных данных.
• Выявление и устранение причинно-значимых факторов внешней
среды.
• Разработка плана долгосрочного лечения больного с учетом его ин
дивидуальных особенностей.
• Разработка плана лечения обострений БА.
• Обеспечение систематического наблюдения за состоянием больного
с корректировкой при необходимости плана лечения.
Лечебные мероприятия, осуществляемые в период обострения заболевания и в период ремиссии, имеют свои особенности.
Лечение больного БА в период обострения, помимо купирования приступа, включает ряд различных мероприятий.
▲ Устранение контакта с выявленным аллергеном. А Лекарственная противовоспалительная терапия.
Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наиболее эффективными противовоспалительными средствами при лечении Б А. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или парентерально). Способ введения во многом определяется особенностью течения заболевания.
Ингаляционное введение кортикостероидных препаратов оказывает местный эффект и дает минимум побочных эффектов. К числу короткодействующих препаратов относятся бекотид и бекломет (беклометазон дипропионат); их следует применять 4 раза в день. Такие препараты, как ингакорт (флунисолид), фликсотид (флютиказон пропионат) и пульми-корт турбухалер (будезонид), характеризуются большей продолжительностью действия, что позволяет использовать их для надежного контроля за течением БА 2 раза в сутки. Ингакорт выпускают в комплектации вместе со специальной пространственной насадкой (спейсером), что облегчает больному пользование аэрозолем, увеличивает его поступление в нижние дыхательные пути, а также дополнительно снижает риск местных и системных побочных эффектов.
В настоящее время считается желательным применение всех дозированных ингаляторов вместе со спейсером.
Если высокие дозы ингалируемых кортикостероидных препаратов (более 1000 мкг/сут) не обеспечивают надежный контроль за течением БА, добавляют кортикостероиды внутрь. При выраженной эозинофилии крови местное введение кортикостероидов сочетается с приемом гормональных препаратов внутрь в виде так называемых толчков: 3 дня по 20 — 25 мг преднизолона (или другого глюкокортикоида в адекватной дозе). Большую часть суточной дозы рекомендуется принимать в утренние часы, заканчивать прием не позднее 5 —6 ч вечера.
При тяжелом течении Б А кортикостероиды назначают постоянно, начиная с максимальной для больного дозы (30 — 40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую терапию.
Противовоспалительным эффектом обладает также натрия хромогли-кат (интал, ломудал, кромолин), который эффективен при лечении большинства больных атопической (аллергической) Б А и, кроме того, иногда дает положительный эффект у больных «аспириновой» астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ингаляционно в виде сухого порошка (с использованием спинхайлера) или в виде распыляемого раствора (с помощью дозированного ингалятора). Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию.
В последние годы появился новый противовоспалительный препарат, также вводимый ингаляционно, — тайлед (натрия недокромил). Назначаемый по 2 —4 ингаляции в сутки, он дает возможность контролировать легкое персистирующее течение БА. У части больных средиетяжелым и иногда тяжелым течением БА его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых кортикостероидов.
При затрудненном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспалительного препарата больной должен сделать 1 — 2 вдоха бронхолитика. Комбинированным препаратом, содержащим в одном аэрозоле полную дозу интал а и уменьшающую дозу бронхолитического препарата (50 мкг беротека), является дитек.
▲ Бронхолитическая терапия: 1) бронхолитические препараты парентерально, в свечах или перорально. Препаратом выбора остается эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно струйно или капель-но) или теофиллин (по 0,3 г в свечах предпочтительнее на ночь), эуфиллин по 0,15 г в таблетках после еды 3 — 4 раза в день. Применяют препараты эуфиллина пролонгированного действия (теопек, теодур и др.). Эти препараты являются базисными и назначаются всем больным (при условии хорошей переносимости); 2) симпато-миметические и(или) холинолитические препараты назначаются в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в ингаляторах не рекомендуется во избежание побочных эффектов (тахикардия, повышение АД, нарушения ритма сердца); р2-адреностиму-ляторы эффективны при Б А, вызываемой физической нагрузкой, точно так же как и блокаторы медленных кальциевых каналов [Чу-чалин А.Г., 1985].
В настоящее время наряду с ингаляционными р2-агонистами короткого действия — фенотеролом (беротек), сальбутамолом (вентолин), тербутали-ном (бриканил) и др., длительность бронхолитического действия которых составляет 4 —6 ч, применяют пролонгированные р2-агонисты с продолжительностью действия более 12 ч, в частности сальметерол (серевент).
Применяют симпатомиметики длительного действия также в форме таблеток (вольмакс и др.). Они показаны для приема внутрь на ночь при ночных приступах Б А.
Ингаляционные холинолитики — ипратропиум бромид (атровент) — имеют определенные преимущества перед р2-агонистами у лиц пожилого возраста. Применяют атровент также в комбинации с фенотеролом (беро-теком) под названием беродуал.
С учетом тяжести течения БА предлагается ступенчатая схема лечения заболевания с применением вышеописанных средств.
Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы
• I ступень (лечение легкой персистирующей БА): ингаляцион
ные Рг-агонисты короткого действия применяют «по требованию»
не более 3 раз в неделю; игаляционное введение хромогликата на
трия (интала), или хромогликата натрия недокромила (тайледа),
или рг-агониста короткого действия рекомендуется перед предпола
гаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой.
• II ступень (лечение Б А средней тяжести): ежедневная ингаля
ционная противовоспалительная терапия — хромогликат натрия
(интал) или кортикостероидные препараты в дозе 200 — 500 мкг.
При необходимости увеличивают дозу кортикостероидов до 400 —
700 мкг (или при ночных приступах добавляют пролонгированные
бронходилататоры). Ингаляционные р2-агонисты короткого дейст
вия (используют не чаще 3 — 4 раз в день).
• III ступень (лечение Б А средней тяжести): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800 — 1000 мкг ежедневно; приме
няют пролонгированные теофиллины или пероральные рг-агонис
ты, или ингаляционные р2-агонисты пролонгированного действия
(особенно при ночных приступах); можно назначать антихолинер-
гические препараты; в случае необходимости применяют ингаляци
онные рг-агонисты короткого действия, но не чаще 3 — 4 раз в день.
• IV ступень (лечение БА тяжелого течения): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800—1000 мкг в день; пролонги
рованные теофиллины и/или пероральные или пролонгированные
Рг-агонисты; при необходимости назначают р2-агонисты короткого
действия (как правило, утром) ингаляционно, но не чаще 3 — 4 раз
в день. Можно применять антихолинергические препараты. В тера
пию включаются кортикостероидные препараты (перорально еже
дневно или по альтернирующей схеме).
а Дополнительная патогенетическая терапия:
1) муколитические препараты в виде ингаляции (ацетилцистеин) или таблеток (мукалтин, лазолван), настои и отвары термопсиса назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте. Хорошее секретолитическое действие оказывают горячее щелочное питье и йодистые препараты (3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в день; следует помнить о возмож-
ной непереносимости препарата: слезотечение, ринорея, усиление бронхоспазма);
2) антибактериальную терапию проводят при обострении воспа
лительного процесса в бронхолегочной системе у больных с
инфекционнозависимой БА;
3) лечебная бронхоскопия под наркозом проводится в случае
отсутствия эффекта от лекарственной терапии у больных при
сопутствующем катарально-гнойном и гнойном эндобронхите
(местно вводят антибактериальные средства, предпочтение
оказывается 1 % раствору диоксидина). При необходимости
эндобронхиально вводят кортикостероиды (гидрокортизон);
4) антагонисты кальция (нифедипин, изоптин, финоптин) инги-
бируют трансмембранный поток кальция, что ведет к уменьше
нию выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Препара
ты показаны больным при сочетании БА с ишемической болез
нью сердца и при астме «физического усилия»;
5) антимедиаторы имеют небольшое значение в лечении Б А:
а) антигистаминные препараты блокируют Нгрецепторы,
уменьшая действие гистамина на гладкую мускулатуру брон
хов; б) антисеротониновые препараты (циннаризин) применя
ют лишь при лечении больных БА с четкими клиническими
признаками гиперсеротонинемии (тахикардия, наклонность к
поносам, гиперемия лица), в) ингибиторы калликреина — тра-
силол, контрикал (по 10 000 ЕД) — вводят внутривенно ка-
пельно при затянувшихся приступах Б А. Используют также
гепарин, улучшающий микроциркуляцию. В настоящее время
применяют две генерации антагонистов Hi-рецепторов. Пре
параты первого поколения (димедрол, тавегил, супрастин,
пипольфен, диазолин) оказывают ряд нежелательных воздей
ствий (снотворное, вызывает сухость во рту, тахикардию,
задержку мочи и т.д.), что резко ограничивает их применение.
Препараты второго поколения — астемизол, кларитин и др. —
лишены этих недостатков. Кроме того, помимо блокады Нгре-
цепторов, в высоких дозах они уменьшают выделение медиато
ров из тучных клеток и базофилов. Комбинацию сосудосужи
вающего средства с лоратадином (псевдоэфедрин сульфат 120 мг
и лоратадин 5 мг) — клариназе — с успехом применяют (по 1
таблетке 2 раза в день) для лечения аллергических ринитов;
6) новое направление в лечении Б А — применение антагонистов
лейкотриеновых рецепторов — препарата аколата (зафиру-
лакста) по 20 мг внутрь 2 раза в день;
7) физиотерапевтические методы воздействия (массаж грудной
клетки, специальный комплекс дыхательной гимнастики). Иг-
лорефлексотерапия оказывает благоприятный эффект в ком
плексной терапии БА.
▲ Симптоматическая терапия. При лечении Б А применяют: 1) корректоры иммунных нарушений — тималин, рибомунил, бронхомунал — назначают больным со склонностью к рецидивирующим инфекционным процессам органов дыхания, трудно поддающимся антибактериальной терапии;
2) экстракорпоральные методы — плазмаферез и гемосорбция,
эффективные у больных атопической формой БА с широким
спектром аллергенов при аутоиммунной Б А;
3) психотропные и седативные средства (седуксен, реланиум и
пр.), психотерапия — при выраженных невротических реак
циях у больных БА;
4) противокашлевые препараты (тусупрекс, бромгексин, либек-
син) — при упорном кашле; при сухом надсадном кашле реко
мендуются кодеин, дионин, стоптуссин.
Лечение больного БА в фазу ремиссии включает:
устранение контакта с аллергеном, исключение воздействия раздражителей слизистой оболочки бронхов;
специфическую гипосенсибилизацию (проводится при установленном аллергене);
неспецифическую гипосенсибилизацию (лечение гистаглобулином);
санацию очагов инфекции (как правило, оперативную);
бронхолитические препараты в подобранных ранее дозах;
поддерживающие дозы интала (при его эффективности) или кетоти-фена;
кортикостероиды в аэрозоле;
постоянные занятия ЛФК и другие физиотерапевтические процедуры;
санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, курорты с горным морским воздухом).
Обучение пациентов в программе лечения БА является одной из главных задач. Цель его — научить больного жить с бронхиальной астмой, широко используя «партнерство» врача и больного в лечении заболевания. Пациенты, проходя занятия в «астмашколе», увеличивают объем знаний о сущности патологии, принципах лечения и самоконтроля. Закрепляются знания в процессе индивидуального общения врача и больного.
Прогноз.Прогноз при БА различный в зависимости от клинико-пато-генетического варианта (при атопической БА он более благоприятный, чем при инфекционнозависимой), тяжести и характера течения, эффективности терапии.
Все больные БА должны постоянно находиться под наблюдением как терапевта, так и врача-аллерголога.
Профилактика.Первичная профилактика БА состоит как в лечении больных в состоянии предастмы, так и в выявлении у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения Б А (повышенная чувствительность к ацетилхолину и др.).
Методы первичной профилактики должны включать устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритан-тов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни (ги-поаллергенная диета, запрещение курения, прекращение контакта с производственными вредностями, занятия физкультурой и пр.).
При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии,
применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло-и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Показано проведение специфической (при выявлении аллергена) и неспецифической гипосенсибилизации.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9138 — | 7234 — или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник