Меню Рубрики

Бронхиальная астма темы диссертаций

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.43) на тему: Бронхиальная астма: нарушения продукции интерферонов и пути их коррекции

Автореферат диссертации по медицине на тему Бронхиальная астма: нарушения продукции интерферонов и пути их коррекции

заседании Диссертационного совета Д 208 053.01 в ФГУ научно-исследовательском институте пульмонологии ФМБА по адресу 105077 г Москва, ул. 11-ая Парковая, д 32/61.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ научно-исследовательского института пульмонологии ФМБА.

Автореферат разослан » 2QQ8 года

Ученый секретарь диссертационного совета

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

По данным Всемирной организации здравоохранения более 300 миллионов человек во всем мире страдают бронхиальной астмой (БА), и число их растет. Ежегодно болезнь уносит жизни 100 тысяч человек Показатель смертности по БА в России составляет 28,6 человек на 100000 населения, средний показатель по данным, полученным из 48 стран мира, соответствует 7,9 на 100000 населения.

Показана связь между респираторными инфекциями и обострениями БА Большинство обострений астмы, скорее всего, обусловлены вирусной инфекцией Прямые доказательства вовлечения вирусной инфекции в обострения БА были получены при исследованиях, показывающих увеличение процента обнаружения вирусов при обострениях заболевания (Message S D , Johnston S.L , 2002 ). Респираторные вирусы могут вызывать обострение и увеличение тяжести течения БА за счет непосредственного усиления бронхиальной реактивности и повышения сенсибилизации к ряду аллергенов (Busse WW, 1997; Juntti Н, 2005; Martin Mateos М.А ,2001). В ряде работ показано, что не только острые респираторные, но и длительно персистирующие вирусные инфекции могут влиять на развитие атопии (Бикбулатова А Н, Гервазиева В.Б , 2003 ) Возможно, определенную роль в обострениях БА играют атипичные бактериальные возбудители -Mycoplasma pn , Chlamydophila рп.

Изменение иммунологической реактивности у больных БА, проявляющееся в снижении местного иммунитета на фоне дисбаланса клеточного и гуморального звеньев, недостаточности системы интерферона (ИФН), создает предпосылки для частых острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) и развития на их фоне обострений заболевания.

Система ИФН является одним из первых рубежей защиты организма человека при внедрении вирусов, способствуя их элиминации на ранних этапах болезни Кроме того, система ИФН играет роль связующего звена между механизмами врожденного и приобретенного иммунитета, обеспечивая пролиферацию и дифференцировку иммунокомпетентных клеток, а также регулируя их активность

В нашем исследовании с целью иммунокоррекции и достижения долговременной ремиссии у больных с атопической формой БА легкой и средней степени тяжести были применены два отечественных препарата, разрешенные к использованию в практике здравоохранения Российской Федерации: бактериальная поликомпонентная вакцина Иммуновак ВП-4 и синтетический низкомолекулярный индуктор интерферона циклоферон. Цель исследования. Исследовать нарушения ИФН статуса у больных БА и оценить эффективность коррекции этих нарушений с помощью

поликомпонентной вакцины Иммуновак ВП-4 и индуктора интерферона циклоферона.

1. Исследовать нарушения ИФН статуса у больных Б А в стадии ремиссии и обострения заболевания.

2. Оценить роль острых респираторных инфекций в генезе обострения БА

3. Изучить эффективность коррекции нарушений ИФН статуса с помощью поликомпонентной вакцины Иммуновак ВП-4 у больных БА в стадии ремиссии заболевания.

4. Изучить эффективность коррекции нарушений ИФН статуса с помощью индуктора интерферона циклоферона у больных БА в стадии ремиссии заболевания.

5. Оценить эффективность третичной профилактики БА с помощью поликомпонентной вакцины Иммуновак ВГТ-4 и индуктора интерферона циклоферона по результатам наблюдения в течение 12 месяцев

1 Установлено, что у больных при обострениях атопической формы БА наблюдается смешанный спектр инфекционных респираторных возбудителей, преимущественно, вирусной и вирусно-микоплазменной этиологии.

2. Отмечена взаимосвязь между инфицированием СЫатус1орЫ1а рп. и наличием тяжелого обострения БА (г = 0,34 при р Е (94,7%) по сравнению с больными вне обострения (56,7%) Вероятно, это связано с тем, что острые респираторные инфекции, вызывающие обострение заболевания, снижают барьерную функцию слизистых оболочек по отношению к чужеродным в антигенном отношении соединениям, вследствие чего в организм поступают избыточные количества аллергенов.

Результаты обследования больных на респираторные инфекции.

В обследование было включено 19 пациентов в фазе обострения БА У 13 пациентов (68%) обострение БА началось в течение 1-ой недели острой респираторной инфекции и почти все они поступили в стационар в течение первых дней обострения. У этих пациентов отмечались симптомы интоксикации, обусловленные ОРВИ: субфебрильная или фебрильная лихорадка, головная боль, симптомы ринита, фарингита У 6 пациентов (32%) тяжесть обострения БА нарастала постепенно на фоне замедленной элиминации респираторной инфекции Хотя они поступили в стационар через 2-4 недели от момента первых проявлений острой респираторной инфекции, у них сохранялись явления ринита, фарингита

При исследовании парных сывороток методом ИФА у 7 пациентов (36,8%) выявили сероконверсию специфических на вирусы гриппа А (НШ1, НЗЫ2) и В, РС-вирус, аденовирус, вирусы парагриппа 1 и 3 типа, в том числе у 1 пациента высокий уровень ^М к РС-вирусу. Из этих 7 пациентов у 6-ти наряду с терапией системными глюкокортикостероидами проводилось лечение циклофероном без применения антибиотиков

У 7 других пациентов (36,8%) выявили прирост близкий к сероконверсии ( около 0,25 ед оптич плотности ) к тому же спектру вирусов Несколько сниженный прирост уровня у этой группы пациентов, возможно, объясняется проведением терапии системными глюкокортикостероидами в сочетании с антибиотикотерапией.

При исследовании мазков со слизистой носа и глотки методом ПЦР у 5 пациентов была выявлена ДНК аденовируса, у 2 — РНК вируса гриппа А (№N2) Наличие вирусной инфекции, связанной во времени с обострением БА, по данным серологического исследования и исследования мазков со слизистой носа и глотки методом ПЦР подтверждено у 14 пациентов (73,6 %) Выделение РНК и ДНК вирусов из мазков получено, преимущественно, у пациентов, поступивших в первые дни обострения, начавшегося в течение 1-ой недели острой респираторной инфекции Превалировало инфицирование вирусами гриппа А и аденовирусами. Инфицирование гриппом А выявлено у 5 (26,3%) пациентов, аденовирусом — у 6 (31,5%) пациентов. РС- вирусом,

вирусом гриппа В, вирусом парагриппа 1 типа и вирусом парагриппа 3 типа было инфицировано по 3 человека

У 3-х пациентов при повторном исследовании мазков из носа и глотки через 2 недели выделили те же вирусы, что и в первый раз в двух случаях -аденовирус, в одном случае — вирус гриппа А, что свидетельствовало о затяжном течении вирусной инфекции.

У 15 из 19 обследованных пациентов ( 78,9% ) при исследовании парных сывороток методом РАГА выявили антиген Mycoplasma рп в диагности-ческом титре (1-8) при наличии лишь следов антител у некоторых пациентов, что позволяет предполагать наличие у них острой микоплазменной инфекции В общей сложности, острые респираторные инфекции, включая вирусные и микоплазменную, выявлены у 17 пациентов (89,4%) Подавляющее большинство обострений атопической формы БА ассоциировано с микст-инфекциями (73,7%).

Проанализировали сочетание острых респираторных инфекций у пациентов и их связь с тяжестью обострения Нами выявлено, что при тяжелых обострениях две и более острых респираторных инфекции имели место у 7 пациентов (87,5%), при обострениях средней степени тяжести — у 7 из 11 пациентов (63,6%). Как правило, отмечали вирусно-вирусные или вирусно-микоплазменные ассоциации При тяжелых обострениях чаще сочетались парагриппозная или PC-вирусная инфекция с аденовирусной и микоплазменной

У 4-х пациентов (21%), из них у 3-х с тяжелыми обострениями Б А, исследуя парные сыворотки на антитела к Chlamydophila pneumoniae методом непрямой микроиммунофлюоресценции, выявили наличие IgG (1*128 — 1:256) и IgA (1.8 — 1*16) в диагностическом титре при отсутствии IgM, что не исключает наличие у них персистирующей хламидийной инфекции. Для исключения перекрёстных реакций между другими видами хламидий определяли антитела к Chlamydia trachomatis (серотип L2) Результат исследования был отрицательный. Между наличием инфицирования Chlam >

Результаты лечения полнкомпонентной вакциной Иммуновак ВП-4.

Вакцинацию Иммуновак ВП-4 проводили у 23 пациентов с БА легкого и среднетяжелого течения в фазе ремиссии. В группе было 9 мужчин и 14 женщин в возрасте 16-61 год (средний возраст 34,65±3,36 лет), 10 больных со среднетяжелым течением астмы и 13 — с легким В группе сравнения было 15 больных с атопической БА 8 мужчин и 7 женщин в возрасте от 17 до 68 лет (средний возраст 39,1±5,12 лет) Из них 7 больных со среднетяжелым течением заболевания и 8 — с лёгким.

Результаты обследования на респираторные инфекции.

№ Сероконверсия Сероконв ДНК Антиген Антитела к

пациента IgG на IgM на или Mycoplasma Chlamydophila

источник

Эпидемиология и эффективность современных методов диагностики и лечения бронхиальной астмы в закрытом административно-территориальном образовании свердловской области

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ СОВРЕМЕННЫХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ В ЗАКРЫТОМ АДМИНИСТРАТИВНО-ТЕРРИТОРИАЛЬНОМ ОБРАЗОВАНИИ СВЕРДЛОВСКОЙ ОБЛАСТИ

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская Государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель: доктор медицинских наук

Бельтюков Евгений Кронидович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Сухов Виктор Михайлович

доктор медицинских наук, профессор

Игнатова Галина Львовна

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет»

Защита диссертации состоится «8» декабря 2009 г. в 11-00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.085.03 при ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (443079, г. Самара, пр. К. Маркса, 165б).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Самарский государ­ственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (443001, г. Самара, ул. Арцыбушевская, 171)

Автореферат разослан «____» _____________ 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор В.А. Кельцев

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Бронхиальная астма (БА) является глобальной проблемой здравоохранения (Global Initiative for Asthma — GINA, 2007). В мире живет около 300 млн. больных БА и к 2025 году, вероятно, увеличится еще на 100 млн. (GINA, 2006). Распространенность БА среди взрослого населения России составляет от 3,4% до 10,6% (Лещенко И.В., 1999; Сергеева В.П. и соавт., 2003; Чучалин А.Г., 2005; Манжилеева Т.В., 2006).

Медико-социальная и экономическая значимость БА связана с временной утратой трудоспособности и физической активности пациентов, инвалидизацией и смертностью от астмы (GINA, 2002). Во всем мире от БА умирают 250 000 человек в год (GINA, 2007). В России смертность от БА в 1997 г. составила 6 случаев на 100 000 населения (Чучалин А.Г., 2004), тогда как в странах Европы колебалась от 0,08 в Греции до 1,0 в Великобритании (Sidney S. Braman, 2006).

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, которое требует постоянного проведения лечебно-профилактических мероприятий, что сопровождается значительными материальными затратами системы здравоохранения, пациентов, их семей и общества в целом. В развитых странах на БА затрачивается от 1 до 2% всего бюджета здравоохранения (Masoli M. et al., 2004). Исследования показывают, что в различных странах Западной Европы на одного больного БА в год тратится от $ 300 до $ 1 300 в зависимости от степени тяжести. В 1994 г. в США прямые и непрямые затраты составили около $ 12 млрд. В России общие затраты на БА в 1997 г. составили $ 2,6 млрд. (Чучалин А.Г. и соавт., 1997).

С целью снижения заболеваемости, преждевременной смертности, а также для улучшения качества диагностики, лечения и профилактики астмы эксперты ВОЗ предложили практическим врачам руководство по БА – Глобальную стратегию лечения и профилактики бронхиальной астмы (Global Initiative for Asthma – GINA 1995, 2002, 2006, 2007 гг.). В середине 1990-х годов российское общество врачей-пульмонологов разработало Национальную программу по борьбе с БА. В 1996-1997 гг. во многих регионах России, в том числе и в Свердловской области, стали разрабатываться и внедряться региональные противоастматические программы (Лещенко И.В., 1999; Федосеева Л.С., 2001; Бельтюков Е.К. и соавт., 2004).

Однако, несмотря на достигнутые положительные результаты в борьбе с астмой многие больные так и не ощутили на себе прогресса в области противоастматической терапии. GINA предлагает решение данной проблемы путем создания, внедрения и оценки программ помощи больным БА, соответствующих местным потребностям. Кроме того, необходимо уделять внимание ценам на противоастматические препараты, так как от них во многом зависит общая стоимость лечения БА (Мищенко О.В., 2006; GINA, 2006).

Таким образом, в настоящее время оптимизация медицинской помощи больным БА на локальном уровне в соответствии с рекомендациями GINA на основе комплексного подхода с обучением врачей и фармацевтов, проведением эпидемиологических исследований, фармакоэкономического анализа эффективности внедряемых технологий, сравнительного анализа лечения импортными и недорогими отечественными препаратами является актуальной.

Цель исследования

Оценить эффективность комплексного подхода к внедрению современных методов диагностики и лечения бронхиальной астмы с проведением эпидемиологических и фармакоэкономических исследований в закрытом административно-территориальном образовании (ЗАТО).

Задачи исследования

  1. Исследовать распространенность БА и факторов риска (ФР) астмы, болезненность и смертность от БА среди взрослого населения ЗАТО — г. Новоуральска.
  2. Определить структуру БА в г. Новоуральске по форме, степени тяжести и уровню контроля.
  3. Создать регистр больных БА в виде компьютерной базы для накопления, хранения, систематизации и сравнения данных у больных БА на обслуживаемой территории.
  4. Внедрить программу ведения больных астмой (GINA) и определить прямые затраты (ПЗ) на лечение больных БА в г. Новоуральске.
  5. Провести открытое сравнительное исследование клинико-экономической эффективности отечественного и импортного ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) в параллельных группах в условиях реальной клинической практики.
  6. Для эффективного внедрения современных методов диагностики и лечения БА разработать адаптированную к ЗАТО — г. Новоуральску программу оптимизации (ПО) медицинской помощи больным БА и оценить ее экономическую эффективность.

Научная новизна

Впервые определена распространенность БА и ФР астмы в ЗАТО г. Новоуральске и на градообразующем предприятии.

Проведен фармакоэкономический анализ «затраты / эффективность» с использованием в качестве единиц эффективности уровня контроля над БА.

С применением оценки ПЗ, метода экстраполирования и анализа «затраты / эффективность» была показана экономическая эффективность ИГКС будесонида отечественного производства в сравнении с импортным беклометазоном в базисной терапии больных персистирующей БА в условиях реальной клинической практики.

Практическая значимость

Создание регистра в виде компьютерной базы данных значительно облегчает накопление, хранение, систематизацию, обработку полученной информации и дает возможность мониторировать процесс внедрения новых технологий и лекарств. Специально разработанная версия регистра (компьютерная программа «Астма-Про») позволяет вычиcлять интегральные показатели по обcлуживаемой теppитоpии, может иcпользоватьcя для pаcчета потpебноcтей в медикаментаx, а также для научно-обоcнованного опpеделения потpебноcти в пеpcонале, аппаpатуpе, пpи проведении научныx иccледований.

Использование вопросника по ФР астмы вместе с вопросником European Community Respiratory Health Survey (ECRHS) дает возможность определять наиболее значимые ФР БА в районе исследования и рекомендовать проведение элиминационных мероприятий.

Проведение открытого сравнительного исследования клинико-экономической эффективности отечественного и импортного ИГКС в параллельных группах позволяет экономически обосновать целесообразность закупки более низких по цене отечественных препаратов для базисной терапии БА в условиях мирового финансового кризиса.

Определение структуры ПЗ в зависимости от степени тяжести БА дает возможность выявлять наиболее затратные группы пациентов.

Комплексный анализ результатов эпидемиологического и фармакоэкономического исследований позволяет обосновать финансирование противоастматических мероприятий и рационально использовать материальные ресурсы.

Активное внедрение ПО медицинской помощи больным БА на локальном уровне уменьшает количество больных тяжелой неконтролируемой астмой, что сопровождается снижением затрат на дорогостоящие стационарные технологии и скорую медицинскую помощь.

Положения, выносимые на защиту

  1. Исследование эпидемиологии БА дает обоснование необходимости оптимизации медицинской помощи больным астмой в ЗАТО – г. Новоуральске.
  2. Внедрение адаптированной к условиям ЗАТО программы оптимизации медицинской помощи больным БА дает высокий клинический и экономический эффект.
  3. Применение будесонида отечественного производства для базисной терапии персистирующей БА экономически более эффективно, чем использование импортного беклометазона.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на: VIII конгрессе «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Москва, июнь 2007 г.), I Евразийском конгрессе по фармакоэкономике и управлению качеством медицинской помощи (Казахстан, Астана, ноябрь 2007 г.), конкурсе инновационных проектов «Ученые УГМА – здравоохранению Урала» (Екатеринбург, 2007 г.), областной конференции Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) (Екатеринбург, декабрь 2007 г. и декабрь 2008 г.), областной научно-практической конференции «Современные проблемы диагностики, лечения и профилактики атопических заболеваний» (Екатеринбург, апрель 2008 г.), на постерной сессии Объединенного иммунологического форума (Санкт-Петербург, июль 2008 г.), конференции с международным участием «Фармация и общественное здоровье» (Екатеринбург, февраль 2009 г.), на постерной сессии Х международного конгресса «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Казань, май 2009 г.), межкафедральном заседании кафедры терапии ФПК и ПП и кафедры внутренних болезней №1 с курсом эндокринологии и курсом клинической фармакологии ГОУ ВПО «Уральской государственной медицинской академии» (09.09.2009 г.), ежегодном конгрессе Европейского респираторного общества (Вена, 12-16 сентября 2009 г., устный доклад), заседании проблемной научной комиссии по внутренним болезням ГОУ ВПО «Самарского государственного медицинского университета» (22.09.2009 г.).

Внедрение в практику

Адаптирована и внедрена с экономическим эффектом ПО медицинской помощи больным БА в ЗАТО — г. Новоуральске Свердловской области.

Электронная версия регистра больных БА с программой «Астма-Про» активно используется для мониторинга больных БА в г. Новоуральске и может быть адаптирована для мониторинга больных с другими хроническими аллергическими и легочными заболеваниями.

Материалы диссертации использовались при написании пособия для врачей «Бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких и пневмония: алгоритмы диагностики и лечения»; применяются в учебном процессе на циклах усовершенствования врачей-терапевтов, клинических фармакологов, пульмонологов и аллергологов-иммунологов.

По теме диссертации опубликована 21 работа, в том числе 2 – в рецензируемых ВАК изданиях.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 173 страницах машинописного текста, иллюстрирована 26 таблицами, 8 формулами, 8 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, результатов собственных исследований, обсуждения результатов и заключения, выводов, практических рекомендаций и приложений. Список литературы включает 230 источников (134 отечественных, 96 зарубежных).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования.

Исследование проводилось в г. Новоуральске в 2004 – 2007 гг. Новоуральск относится к группе закрытых административно-территориальных образований (ЗАТО). Градообразующим предприятием является Уральский электрохимический комбинат (УЭХК) — крупнейшее в мире предприятие по обогащению урана, разработчик и производитель новейших приборов и систем управления технологическими процессами в атомной промышленности.

В рамках эпидемиологического исследования оценивалась динамика показателей общей и первичной заболеваемости БА на 1 000 населения, показателей болезненности (число вызовов СМП и госпитализаций по поводу обострений БА на 1 000 населения, первичная инвалидизация на 10 000 населения) и смертности на 100 000 населения до и в результате внедрения программы оптимизации медицинской помощи больным БА в г. Новоуральске. Исследование распространенности БА, состоявшееся в 2007 г., проводилось с помощью комбинированной анкеты. Первая часть комбинированной анкеты включала стандартный вопросник астмоподобных симптомов (АПС) European Community Respiratory Health Survey (ECRHS). Вторая часть анкеты содержала специально разработанный вопросник по ФР астмы. Случайным методом было распространено 800 экземпляров комбинированной анкеты. Оценка частоты ответов на вопросы первой части анкеты (вопросник ECRHS) позволила определить рейтинг АПС. Респонденты, ответившие положительно на один и более вопросов первой части анкеты, проходили дальнейшее обследование с целью верификации диагноза БА. Положительные ответы на вопросы второй части анкеты (вопросник по ФР астмы) означали наличие у опрашиваемого тех или иных ФР. Сравнение частоты ФР астмы у респондентов с верифицированным диагнозом БА с частотой ФР у остальных респондентов позволило оценить значимость данных ФР для развития БА в исследуемой популяции.

Была создана форма и электронная версия регистра больных БА. С помощью регистра велось динамическое наблюдение пациентов согласно рекомендациям GINA, которое включало: индивидуальное обучение, выявление и устранение факторов риска БА, мониторирование симптомов и функции дыхания, разработку индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения больных и для купирования обострений БА. Все пациенты регистра были консультированы пульмонологом и аллергологом-иммунологом. С 2004 по 2006 гг. был создан регистр больных БА на 330 человек.

Верификация диагноза БА и медицинская помощь больным астмой соответствовали приказу Министерства здравоохранения РФ № 300 от 09.10.98 г. «Об утверждении стандартов (протоколов) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких» и рекомендациям Глобальной стратегии лечения и профилактики БА (GINA, 2002, 2006 гг.).

Для исследования функции внешнего дыхания (ФВД) применялись спирограф с компьютерной обработкой данных «Валента» (Россия), PIKO-6 (Ferraris Respiratory, Inc) и пикфлоуметр Personal Best (США).

Эффективность внедрения технологий диагностики и лечения БА определялась по комплексу параметров и включала:

Читайте также:  У ребенка астма какие льготы он имеет

— клинико-функциональную эффективность, отражающую динамику симптомов, ФВД, как результат программы ведения больных БА (GINA);

— медико-экономическую эффективность, в рамках которой оценивалась динамика показателей: число вызовов СМП, госпитализаций, смертность, инвалидизация за время внедрения технологий и аналогичный предыдущий временной интервал;

источник

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Актуальность исследования

В многочисленных исследованиях сообщается о сопряженности невротических расстройств (НР) и бронхиальной астмы (БА) [Carr RE. et al., 1994; Федосеев Г. Б., 1996; Ищенко Э.Н., 1999]. Однако, несмотря на большой объем публикаций, необходимо констатировать недостаточную разработку проблемы рассматриваемой ассоциации в аспектах эпидемиологии, клиники и терапии. Систематических исследований НР на достаточно больших выборках больных БА не проводилось, и об общей распространенности этих расстройств можно судить, основываясь на сумме показателей отдельных вариантов НР. В результате общая распространенность НР колеблется в широких пределах: от 9 до 88%.

В связи со значительной вариативностью данных невозможно вынести окончательного суждения и о распространенности отдельных вариантов НР у больных БА. Действительно, такие чаще всего встречающиеся у пациентов с рассматриваемой легочной патологией НР, как гипервентиляционный синдром (ГВС — органный невроз, соматоформная вегетативная дисфункция органов дыхания по МКБ-10) [Федосеев Г.Б., 1996; Thomas M. et al., 2001], нозогенные тревожно-фобические реакции (НТР) (расстройства адаптации, возникающие в связи с психотравмирующим воздействием соматического заболевания МКБ-10) [Дробижев М.Ю., 2000; Ищенко Э.М., 1999], паническое расстройство (ПР) [Yellowlees PM et al., 1987; Shavitt RG. et al., 1992] отмечаются у 29%-88%, у 4 — 64,5%, и у 6%-24% пациентов соответственно.

Анализ данных литературы по клиническим аспектам НР при БА осложнен в связи с принципиальными различиями в дефинициях, клинических подходах и диагностических оценках. ГВС изучается преимущественно в рамках т.н. соматоцентрического направления (подавляющее большинство исследований ГВС при БА выполнено пульмонологами). Основное направление анализа проблемы — дифференциация функциональных нарушений дыхания от явлений бронхоспазма, базирующаяся на результатах лабораторных и инструментальных методов исследования [Абросимов В.Н., 2001; Винницкая Р.С., 1996]. Причем, подходы к проблеме дефиниции ГВС и его дифференциации от БА столь полярны, что многие исследователи ставят под сомнение саму возможность выявления этого синдрома у больных рассматриваемой легочной патологией [Suman OE. et al., 1999; Kinnula VL. et al., 1996]. Указывается, в частности, что результаты спирографии у пациентов с ГВС [Чучалин А.Г., 2001] во многом соответствуют типичным для БА изменениям (увеличение частоты дыхательных движений — ЧДД, глубины дыхания, минутного объема дыхания — МОД, снижение жизненной емкости легких — ЖЕЛ, изменение показателей газообмена) [Татаурщикова Н.С., 1998; Шпитальникова Н.Г., 1991].

Данные о клинической картине ГВС содержатся лишь в единичных публикациях [Смулевич А.Б. и соавт., 2001]. В соответствии с представлениями цитируемых авторов ГВС относится к группе самостоятельных психосоматических расстройств, формирование и динамика которых неразрывно связаны как с соматической (врожденной или приобретенной), так и психической патологией. Именно с учетом этого факта формулируются клинические критерии ГВС, обеспечивающие возможность интерпретации психосоматических соотношений этого расстройства с позиций коморбидности. В частности, подчеркивается значение невротической тревоги, сопутствующей функциональным расстройствам дыхания. Вместе с тем, систематический анализ ГВС у больных БА в указанных работах не приводится.

Клинические аспекты НТР у больных БА представлены в единичных работах. При этом указывается, что психопатологические проявления НТР включают фобические образования (страх утраты ритма дыхания, смерти от удушья), признаки навязчивой, истерической и ригидной ипохондрии [Костюнина З.Г., 1971; Ушаков Г.К., 1987; Ищенко Э.Н.; 1999].

Проблема ПР у больных БА разрабатывается преимущественно в патогенетическом аспекте. Однако, предваряя изложение данных о взаимосвязи ПР с БА, необходимо подчеркнуть достаточно важное обстоятельство — расширенное применение психиатрических критериев ПР (DSM-IV-TR, МКБ-10), приводящее к практически полному поглощению ГВС рассматриваемой диагностической категорией. При этом, как правило, ссылаются на то, что ведущем клиническом проявлением ПР и ГВС у больных БА является один и тот же симптомокомплекс, представленный функциональными нарушениями дыхания. Кроме того, указывают, что последние сосуществуют с отдельными соматовегетативными проявлениями иной топической проекции (кардиальной, гастроинтестинальной и т.д.), а также патологической тревогой [Garden-G.M., 1993; Yellowlees P.M., 1988; Вейн А.М., 1993]. Вместе с тем, именно эти симптомы обычно используются для подтверждения диагноза ПР [Garden-G.M., 1993; Yellowlees P.M., 1988]. Возвращаясь теперь к данным о взаимосвязи ПР и БА, укажем, что в ряде исследований выдвигаются психологические, патофизиологические и даже фармакодинамические гипотезы патогенеза ПР у больных БА [Klein D.F., 1994; Carr R.E., 1996], во многом сопоставимые с представлениями о факторах подверженности ГВС при рассматриваемой легочной патологии [Абросимов В.Н., 2001].

Коморбидность ГВС, НТР и ПР с клиническими проявлениями БА изучали на ограниченном материале. При этом, данные об ассоциации НР с тяжестью БА, верифицируемой отдельными объективными критериями, (например, показателями бронхиальной проходимости) носят противоречивый характер: одни авторы указывают на связь НР с тяжелой БА, другие — с легким вариантом БА, третьи настаивают на равномерном распределении НР при БА любой степени тяжести [Bernstein J.A. et al., 1991; Шостакович Г.В., 1980; Carr R.E., 1998].

Проблема конституционального предрасположения, как в отношении НР в целом, так и по отдельным их вариантам, требует дальнейших исследований. Несмотря на сообщения о значимости преморбидных свойств личности для формирования НР у больных БА [Mellett P. et al., 1978; Mitrani J.L. et al., 1993], патохарактерологические аномалии у рассматриваемой группы пациентов изучаются преимущественно в рамках психологически ориентированных исследований, не предусматривающих клинического подхода к проблеме [Куприянов С.Ю., 1985; Лотоцкий А.Ю., 1994].

Терапевтические подходы к лечению НР коморбидных БА включают применение препаратов основных классов психотропных средств (анксиолитики, антидепрессанты, антипсихотики как традиционных, так и последних генераций) [Смулевич А.Б. и соавт., 1999; Иванов С.В., 2001; Смулевич А.Б. и соавт., 1997; Smoller P., 1998]. В то же время дифференцированные показания к применению тех или иных методов психофармакотерапии, учитывающие клинические особенности НР, аспекты безопасности и лекарственных взаимодействий со средствами, использующимися в пульмонологической практике, разработаны недостаточно.

Цель и задачи исследования

Целью исследования являлось клиническое изучение (с использованием данных соматического и эпидемиологического обследования) НР у пациентов БА.

Задачи исследования включали: 1) уточнение распространенности НР (как в целом, так и отдельных вариантов) у больных БА; 2) выявление психопатологических особенностей НР при БА; 3) установление психосоматических соотношений между НР и БА; 4) оптимизацию терапевтических подходов у рассматриваемых пациентов.

Научная новизна

В результате проведенного исследования впервые решена проблема целостного клинического изучения НР у больных БА. Получены новые эпидемиологические данные о распространенности НР, коморбидных БА. Представлена типология НР, определена их психопатологическая структура. Установлен психосоматический характер наиболее распространенных у больных БА вариантов НР: ГВС и НТР. Выявлены клинические (соматическая патология) и конституциональные (расстройства личности) факторы, влияющие на процесс формирования и течения НР. Сформулированы и обоснованы подходы к выбору рациональной психофармакотерапии, позволяющие использовать лечебные воздействия, адекватные изученным НР.

Практическая значимость исследования

Полученные данные способствуют решению диагностических проблем, возникающих при клинической квалификации НР у больных БА. Выявленные закономерности формирования и динамики НР могут быть использованы для оптимизации терапии соматических заболеваний, организации профилактических и реабилитационных мероприятий. Результаты исследования расширяют возможности психофармакотерапии психических расстройств у больных БА, позволяют определить группы психотропных препаратов, адекватных для лечения рассматриваемых пациентов.

Полученные результаты внедрены в практику работы Факультетской терапевтической клиники Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова и кафедры психиатрии и психосоматических расстройств факультета повышения постдипломного образования Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова.

Публикация результатов исследования

Основные результаты исследования отражены в 11 научных публикациях, список которых приводится в конце автореферата. Обобщенные данные диссертационной работы доложены на Конференции молодых ученых, проведенной в НЦПЗ РАМН (июнь 2000 г.), XI международном конгрессе Европейской респираторной ассоциации (Германия, Берлин, сентябрь 2001). Исследование получило вторую премию в конкурсе докладов на Всероссийской конференции молодых психиатров “Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины” проведенной в ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского МЗ РФ (Москва, март 2001 г).

Объем и структура работы

Диссертация изложена на … страницах машинописного текста (основной текст…, указатель литературы — …) и состоит из введения, 6-ти глав («Обзор литературы»; «Характеристика материалов и методов»; «Невротические расстройства у больных бронхиальной астмой (эпидемиологическое исследование)»; Невротические расстройства у больных бронхиальной астмой (клиническое исследование)»; «Особенности течения БА у больных с НТР и ГВС (психосоматические аспекты астмы)»; «Психофармакотерапия НР у больных БА»), заключения и выводов. Библиографический указатель содержит… наименования (из них отечественных — …, иностранных — …). Диссертация иллюстрирована … таблицами, … рисунками и 3 клиническими наблюдениями.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Работа выполнена в отделе по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств (рук. — академик РАМН А.Б. Смулевич) ГУ Научного Центра Психического Здоровья РАМН (дир. — академик РАМН А.С. Тиганов). Отбор пациентов осуществлялся на базе Факультетской терапевтической клиники им. В.Н. Виноградова (дир. — член-корр. РАМН В.И. Маколкин) Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова (ректор — академик РАН и РАМН М.А.Пальцев).

Диагностика НР основана на рубриках F40-F48 МКБ-10, а также специально разработанных критериях ГВС [Смулевич А.Б. и соавт., 2001] и НТР [Смулевич А. Б., 1992; Дробижев М.Ю., 2000]. Диагноз БА устанавливался в соответствии с рекомендациями международной группы экспертов — Глобальной инициативе по астме [GINA, 2000].

Поставленные задачи последовательно решались на 3-х этапах исследования.

Этап 1. Клинико-эпидемиологическая оценка НР у больных БА (проводилась в рамках большого эпидемиологического исследования сопряженности различных НР с наиболее распространенной легочной патологией, включающей наряду с БА злокачественные новообразования легких, хронический обструктивный бронхит, пневмонию). Исследование выполнено сотрудниками НЦПЗ РАМН совместно со специалистами ММА им И.М. Сеченова на базе пульмонологических отделений в период с сентября по декабрь 2001 года. Процедура обследования включала консультацию психиатра (оценка психического статуса, сбор анамнеза) и пульмонолога (физикальный осмотр, сбор анамнеза, анализ медицинской документации). Анализ полученных данных осуществлялся с помощью пакета программ Statistica V. 5.5 для Windows.

Этап 2. Клиническое исследование НР у больных БА мужского и женского пола, среднего возраста, госпитализированных в Факультетскую терапевтическую клинику им. В.Н. Виноградова ММА им. И.М. Сеченова за период с 1999 по 2001 год. Из исследования исключались лица с иной соматической патологией и такими психическими расстройствами, как органическое поражение ЦНС (F00-F09 по МКБ-10), шизофрения, шизотипическое расстройство (F20-F29), психические и поведенческие нарушения вследствие употребления психоактивных веществ (F10-F19), умственная отсталость (F70-F79), аффективные расстройства (F30-F39).

Процедура обследования включала анализ психического состояния, субъективных и объективных анамнестических сведений, медицинской документации (истории болезни, выписки из историй болезни, амбулаторные карты, справки, протоколы заседаний МСЭК). Все больные консультировались академиком РАМН А.Б. Смулевичем.

Соматическое обследование осуществлялось группой квалифицированных пульмонологов, сотрудников ММА им. И.М. Сеченова, во главе с профессором С.И. Овчаренко (канд. мед. наук Э.Н. Ищенко, канд. мед. наук О.В. Вишневской, Н.А. Токаревой). Оценивались результаты физикального, лабораторного (общеклиническое, биохимическое и иммунологическое исследование крови, общеклиническое и микробиологическое исследование мокроты, исследование кала на дисбактериоз) и инструментального (электрокардиография — ЭКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки и придаточных пазух носа, функции внешнего дыхания с проведением ингаляционных проб с бронходилятаторами, включая их динамическую оценку; спирометрию, капнографию) методов исследования.

Для выявления и верификации клинических особенностей БА, ассоциирующихся с НР, было сформировано две выборки: основная (пациенты, страдающие БА и НР) и контрольная (больные БА без НР), сопоставимые по основным социально-демографическим показателям (пол, возраст, уровень образования, социальный статус). Выборки сравнивались по целому ряду параметров БА, включая степень тяжести, характеристики приступов (в том числе обстоятельства их купирования), количество мокроты, наличие осложнений, а также сопутствующих, патогенетически связанных с БА, заболеваний. Для сравнительного статистического анализа (осуществлялся с помощью пакета программ Statistica V. 5.5 для Windows) использовались двухсторонний точный критерий Фишера (качественные показатели) и тест Манна-Уитни (количественные показатели).

Этап 3. Разработка методики психофармакотерапии, а также оценка ее эффективности и безопасности проводилась в основной выборке больных. При выборе психофармакотерапии НР у пациентов с БА в соответствии с рекомендациями по лечению психических расстройств у соматических больных, учитываются психопатологическая структура НР, соматическое состояние, возможные взаимодействия психотропных и соматотропных препаратов [Смулевич А.Б. и соавт., 1999; Дробижев М.Ю., 2000; Иванов С.В., 2001]. В настоящем исследовании применялись трициклические антидепрессанты (ТЦА), селективные ингибиторы (СИОЗС) и стимуляторы (ССОЗС) обратного захвата серотонина, эффективность которых в отношении НР общеизвестна [Michelson L. et al., 1986; Wells KB. et al., 1994; Смулевич А.Б. и соавт., 2002]. Учитывалось также, что препараты указанных групп практически не взаимодействуют с соматотропной терапией, использующейся у больных БА, не оказывают отрицательного влияния на бронхолегочную систему и обладают некоторыми терапевтически желательными эффектами.

Для определения рекомендаций по оптимизации терапии больных БА с ГВС и НТР проводилось контролируемое исследование. Все пациенты в пределах основной выборки распределялись на две группы (основную и контрольную), сопоставимые по долям лиц с ГВС, НТР, возрасту, полу, тяжести БА. В первой из них — основной — больные, наряду со ступенчатой и купирующей противоастматической терапией, назначенной в соответствии с рядом международных консенсусов [GINA, 1993; GINA, 2000], получали кломипрамин (ТЦА), тианептин (ССОЗС), пароксетин (СИОЗС). Начальная доза кломипрамина составляла 50 мг/сут. К исходу первой недели, при хорошей переносимости, суточная доза увеличивалась до средней терапевтической — 75 мг/сут. Тианептин и пароксетин назначались в фиксированной (средней терапевтической) дозе (37,5 мг/сут. и 20 мг/сут., соответственно). Пациенты второй группы — контрольной — принимали лишь соматотропные медикаментозные средства. Психофармакотерапия у этих больных не проводилась. Общая продолжительность курса лечения составила шесть недель. В обеих группах оценивалась общая степень редукции НР (при этом сравнение эффективности отдельных тимолептиков в первой группе не проводилось), изучалась также переносимость и безопасность психофармакотерапии (первая группа). Для оценки степени редукции НР использовали шкалу общего клинического впечатления CGI (пункт 3) [Guy W. et al., 1987] и Госпитальный опросник тревоги и депрессии (ГОТД) [Zigmont A.S., 1983]. При оценке переносимости и безопасности использовали шкалу UKU.

Результаты исследования

1. Эпидемиологическое изучение НР при БА.

В рамках эпидемиологического исследования НР обследовано 320 пульмонологических больных, из них с диагнозом БА — 158. У 53 из 158 (33,5%) выявлены НР. Среди НР у больных БА достоверно чаще встречается ГВС (24 наблюдения: 15,2% в выборке, 49% от всех НР), НТР (17 наблюдений: 10,8% в выборке, 29% от всех НР) и ПР (5 наблюдений: 3,2% в выборке и 16% от всех НР).

При сопоставлении полученных показателей с аналогичными для других, наиболее распространенных пульмонологических заболеваний (хронический обструктивный бронхит, пневмонии, злокачественные новообразования легких), обнаруживается более тесная сопряженность НР с БА, причем, в первую очередь за счет накопления у рассматриваемого контингента больных ГВС и НТР.

Полученные показатели, в целом, согласуются с высокими цифрами распространенности НР, представленными в публикациях, цитированных выше. Лишь распространенность ПР (3,2% в изученной выборке) оказывается ниже значений, которые были получены другими исследователями [Yellowlees P.M., 1990; Schmaling K.B. et al., 1997; Thomas M. et al., 2001].

Таким образом, наиболее устойчивые клинические взаимосвязи с БА можно предполагать только для двух вариантов НР — ГВС и НТР. Закономерно предположить, что их «тропность» к БА определяется, в первую очередь, наличием психосоматических соотношений с проявлениями рассматриваемой легочной патологии.

2. Клиническая характеристика НР у больных БА

Основную выборку составили 93 пациента, страдающих НР и БА (58 женщин, 35 мужчин, средний возраст — 38,7±2,1). Преобладают лица с высшим и незаконченным высшим образованием — 64,5%, большинство состоят в браке 70,8%. Не работают только 10,8%, из них по инвалидности (22,6% — II группы, 11,8% — III группы).

По данным соматического обследования, у 18,6% диагностирована БА тяжелого; у 55,8% — среднетяжелого и у 25,6% — легкого персистирующего течения. У 10,5% установлена дыхательная недостаточность (ДН) I степени, у 15,1% — ДН II степени, еще у 2,3% — ДН III степени. ДН отсутствовала более чем у половины пациентов (72,1%). У 18,6% симптомы БА отмечались и в межприступном периоде. Ограничение физической активности установлено у 66,2%. У 23,3% выявлена атопическая БА, тогда как инфекционно-аллергическая БА диагностирована у 76,7%.

При поступлении в клинику у больных обнаруживаются нарушения бронхиальной проходимости при преимущественной локализации обструкции на уровне средних и мелких бронхов (среднее значение МОС25 — 72,4%±4,2, МОС50, — 56,2%±4,1, МОС75 54,5%±4,9).

Распределение отдельных вариантов НР в целом соответствует представленным выше данным эпидемиологической оценки. В половине случаев (47 пациентов — 50,5% от всех наблюдений с НР) отмечается ГВС. У 39 (41,9% от всех наблюдений с НР) выявляются НТР. Значительно реже отмечается ПР — 7 пациентов (8,6% от всех наблюдений).

2.1. Гипервентиляционный синдром (47 наблюдений).

В преморбиде большинства больных доминируют проявления аффективного расстройства личности (РЛ) (аффективная психопатия по Ганнушкину П.Б. [1933]) с акцентуацией по гипертимному типу — 40 наблюдений. В 18 из этих случаев в качестве дополнительных (факультативных) патохарактерологических свойств выступают явления истерического расстройства личности. РЛ ананкастного и шизоидного круга представлены единичными случаями (3 и 4 наблюдения соответственно).

У всех рассматриваемых пациентов уже с подросткового возраста (средний возраст дебюта ГВС — 14,2±2,7 года) и задолго до манифестации БА (средний возраст дебюта которой — 29±3,4 года) обнаруживаются черты так называемой «поведенческой одышки» [Абросимов В.Н., 2001]. На первом плане — жалобы на неудовлетворенность вдохом, чувство нехватки воздуха. Отмечается также одышка, различные нарушения ритма и регулярности дыхательных циклов. Например, после короткого вдоха (грудная клетка при этом поднимается, а надчревная область выпячивается) наступает кратковременная остановка дыхания. Затем грудная клетка быстро возвращается в экспираторное положение. Иногда остановке дыхания предшествуют глубокие, напряженные дыхательные движения. Отмечаются также глубокие и протяжные «тоскливые» вздохи, сухой навязчивый кашель, усиливающийся от эмоциональной и речевой нагрузки. Наблюдается зевота, аэрофагия (отрыжка воздухом).

Указанные проявления обнаруживают тенденцию к хроническому течению и, как правило, расширяются за счет явлений эйфорической ипохондрии [Leonhard K., 1957; Чудаков В.М., 1994], сочетающихся с манипулятивным поведением. Так, зачастую функциональные нарушения дыхания не рассматриваются как болезненные. Проявления ГВС ассоциируются с воздействием неблагоприятных средовых факторов (духота, неприятные запахи, еще не выявленные аллергены и т.д.). Соответственно, для «ликвидации» этих факторов осуществляется проветривание помещений. Для поддерживания «идеального» микроклимата окружающих заставляют приобретать кондиционеры и вентиляторы, ставят перед необходимостью отказа от использования «неприятно пахнущих» веществ (табак, алкоголь и т.д.), убеждают принять собственные условия проведения летних отпусков (в зоне умеренного климата).

На фоне манифестации или обострения БА функциональные нарушения дыхания, как правило, амплифицируются и могут даже дублировать проявления БА, протекая по типу субсиндромальных панических атак. При этом, чувство нехватки воздуха приобретает оттенок приступообразного удушья, «воздушного голода», сопровождающегося кратковременной (до 10-15 мин) слабостью, чувством дурноты, которые, однако, не сопровождаются значимым понижением показателей бронхиальной проходимости (уменьшение пиковой скорости выдоха

источник

Понятие, этиология и патогенез бронхиальной астмы, её клинические проявления, диагностика и лечение. Современные стандарты сестринской деятельности. Особенности оказания неотложной медицинской помощи астматикам. Правила ведения журнала госпитализации.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка

1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы

2.2 Деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой

ГЛАВА 3. ПРОХОЖДЕНИЕ ПРАКТИКИ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ ЦГБ Г. КИСЛОВОДСКА

3.1 Обязанности медицинской сестры терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска

3.2 Собственные исследования и их анализ за 2012-2014 гг. Выводы и предложения

Актуальность темы исследования. Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн человек.

Читайте также:  Как часто аллергия переходит в астму

По статистическим данным различных организаций в Европе больно астмой 5% населения и ежегодно погибает более 10 000 человек. В одной Великобритании на лечение и борьбу с болезнью тратят около 3,94 миллиардов долларов в год.

Бронхиальная астма — это болезнь всего человечества. На земном шаре насчитывается не менее 130 миллионов больных. Чаще всего ее регистрируют в промышленно развитых странах, например, в Великобритании заболевших 9% населения, а это 5,2 миллиона человек. Причем чаще всего ее диагностируют у детей школьного возраста — 10-15% школьников больны бронхиальной астмой. По статистики реди детей больных мальчиков в два раза больше, чем девочек. Среди взрослых больше больных женщин. Причины такого развития заболевания не ясны. И несмотря на лечение, только в Великобритании ежегодно погибает 1400 человек.

Бронхиальная астма — болезнь, которая нарушает образ жизни человека и мешает ему трудоустроиться. Страх приступа делает не возможным выполнение простейших работ, а симптомы обострения течения заболевания могут привести к уходу на больничный на несколько дней. У детей не меньше проблем. Обычно они плохо сходятся с другими детьми, так как не могут выполнять ряд заданий, участвовать в различных мероприятиях.

Заболевание оказывает влияние и на экономику семьи, а так же стран в целом. Например, в Великобритании, где это широко распространенное заболевание, стоимость лечения министерство здравоохранения оценивает в 889 млн. фунтов стерлингов за год. Дополнительно государство расходует 260 млн. на социальные льготы и выплачивает по утрате трудоспособности 1,2 млрд. фунтов стерлингов. Таким образом, астма обходится в 2,3 млрд. фунтов стерлингов в год.

По статистике, астмой в России страдает около 10% взрослого населения и 15% детей, а в последние годы положение ещё более усугубилось, увеличилась частота заболеваний астмой и тяжесть её протекания. По некоторым данным, количество заболевших бронхиальной астмой, за последние 25 лет, увеличилось в 2 раза.

Здоровые родители практически ничем не угрожают своим детям, риск заболеть астмой у ребёнка составляет всего 20% (в официальной медицине это считается нормальным риском). А вот если в семье болен хотя бы один родитель, то риск детского заболевания возрастает уже до 50%. Ну а когда больны и мать, и отец, в 70 случаев из 100, ребёнок заболевает. Уже в самом начале 21-го века, уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет. В отношении возраста, в котором начинают болеть: чаще начало заболевания приходится на детский возраст до 10 лет — 34%, от 10 — 20 лет — 14%, от 20 — 40 лет — 17%, от 40 — 50 лет — 10%, от 50 — 60 лет — 6%, старше — 2%. Часто первые приступы заболевания начинаются на первом году жизни. Бронхиальная астма у детей в раннем детстве протекает необычно, нередко принимается за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей).

Общепризнана роль наследственного и инфекционно-аллергического фактора в развитии бронхиальной астмы. Вместе с тем существенное влияние на состояние здоровья человека оказывает повсеместное ухудшение экологической ситуации. Значительная роль в развитии бронхиальной астмы принадлежит климатогеографическим факторам.

Цель исследования — изучить деятельность медицинской сестры в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме.

определить понятие заболевания бронхиальная астма, рассмотреть историческую справку о заболевании;

рассмотреть этиологию, патогенез заболевания, провести классификацию, рассмотреть клинические проявления;

рассмотреть вопросы диагностики, лечения и профилактики заболевания;

охарактеризовать деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой;

провести исследовательскую работу на примере терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска.

Объект исследования — больные бронхиальной астмой.

Предмет исследования — средний медицинский персонал, его деятельность в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме в условиях стационара.

В настоящее время медицинским сестрам, фельдшерам, акушерам необходимы современные знания в области философии и теории сестринского дела, общения в сестринском деле, сестринской педагогики, психологии, требований по обеспечению безопасной больничной среды лечебно-профилактических учреждении. Они должны умело выполнять сестринские манипуляции в точном соответствии с современными требованиями. Для осуществления сестринского процесса медицинская сестра должна владеть теоретическими основами, практическими навыками, уметь пользоваться предметами ухода за больными.

Существует множество определений сестринского дела, на формулировку которых повлияли различные факторы, включая особенности исторической эпохи, уровень социально-экономического развития общества, географическое положение страны, уровень развития системы здравоохранения, особенности обязанностей сестринского персонала, отношение медицинского персонала и общества к сестринскому делу, особенности национальной культуры, демографические ситуации, потребности населения в медицинской помощи, а также представления и личное мировоззрение человека, дающего определение сестринской науке. Но, несмотря на перечисленные факторы, сестринское дело должно соответствовать современным профессиональным стандартам и иметь законодательную основу.

При выполнении выпускной квалификационной работы использовалась научная, учебная литература, статистические данные, исследования ученых, монограммы известных авторов, периодическая литература.

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка

Бронхиальная астма — хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов — дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2011. — С. 129.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление — обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

Еще в Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей.

Так, древний врач Аретей (111-11 века до н. э.. сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки.

Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.

Римский врач Гален (II век н. э.) пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.

В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501-1576), диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.

Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577-1644) первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750).

Русские ученые М.Я. Мудров (1826) и Г.И. Сокольский (1838) пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С.П. Боткиным (1887) высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов — основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.

Русские врачи Е.О. Манойлов (1912) и Н.Ф. Голубов (1915) обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступа бронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г.И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал: «Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой. Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице, его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения. Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает». Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012. — С. 79.

Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки — только симптомы тех или иных болезней.

А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался.

В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С.П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную. Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной. С.П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы — виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов. воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы. — превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы.

В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии — это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие — наследственной, третьи — просто аллергией.

Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме) не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.

1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления

В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.

Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.

Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:

1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);

3) механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);

4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);

5) нервно-психические воздействия. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2011. — С. 69.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов — это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.

Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность — тем тяжелее бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов (по Cell и Coombs).

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgMи антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности в-адренорецепторов и повышения чувствительности б-адренорецепторов, развития гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета — уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы — дисгормональные механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.

Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечникового и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры, а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глюкокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности в-адренорецепторов к катехоламинам.

Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистамина, снижению активности в-адренорецепторов и повышению активности б-адренорецепторов.

Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способствует повышение активности тиреоидных гормонов. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012. — С. 209.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса, реализуемого через блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов б и в. Действие катехоламинов на б-адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры, а на в2-адренорецепторы — расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева — угнетение в2адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции б-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не установлены.

Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.

Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы:

1) заранее синтезированные в клетке — гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;

2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества — медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны;

3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов — брадикинин, фактор Хагемана. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, — 2011. — С. 173.

Читайте также:  Все про аллергические астму

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета — т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.

Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней -гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).

При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.

При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено — перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые выделяют медиаторы второго порядка — гистамин, простагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие приступа удушья.

Г. Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы:

1) Биологические дефекты у практически здоровых людей.

3) Клинически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы:

III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

1) Атонический, с указанием аллергена.

2) Инфекционно-зависимый — с указанием инфекционных агентов.

4) Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

6) Адренергический дисбаланс.

7) Первично измененная. реактивность бронхов

2) Течение средней тяжести.

1) Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2) Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.д. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. — С. 92.

Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы -приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верхних дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кожных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергических заболеваний).

С современных позиций выделение состояний «предастма и клинически очерченная астма» нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронхиальная астма.

Уровень наших знаний и возможности клинического обследования больных во многих случаях не позволяют с достоверностью установить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определенностью можно говорить при установленной и аллергологически подтвержденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.

Как упоминалось раньше, многими авторами оспаривается возможность инфекционной аллергии у больных бронхиальной астмой, поэтому лучше говорить об инфекционно-зависимой (а не инфекционно-аллергической) астме.

Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной систем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода.

У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.

Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение частоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухудшение показателей бронхиальной проходимости.

Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клинических проявлениях (частота и продолжительность проявлений «дыхательного дискомфорта» и приступов удушья в дневное и ночное время) и определении бронхиальной проходимости. Учитывается вариабельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (утреннее снижение показателей в сравнении с вечерними — в норме +10%).

— отсутствуют клинически выраженные приступы удушья;

— симптомы «дыхательного дискомфорта» возникают эпизодически, носят кратковременный характер, отмечаются 1-2 раза в неделю;

— ночные симптомы не чаще 1-2 раз в месяц;

— межприступный период бессимптомный;

— ПФМ > 80% должного значения;

— вариабельность бронхиальной проходимости 2 раз в неделю;

— ночные симптомы > 2 раз в месяц;

— обострения могут вызывать нарушения активности, сна;

— необходимость ежедневного приема бронхолитиков короткого действия;

— ПФМ 80-60% от должного, восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

Появление развернутых приступов удушья свидетельствует как минимум о средней тяжести течения астмы.

— ежедневные приступы удушья;

— частые ночные симптомы (и приступы);

— ограничение физической активности;

— постоянное применение бронхолитических препаратов;

— ПФМ 30%. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012. — С. 83.

Ночные или утренние хрипы в груди — почти универсальный, а хрипы после физической нагрузки — хороший диагностический признак астмы.

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Больные во время приступа занимают характерное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса.

Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свистящее дыхание с дистанционными хрипами.

Во время приступа отмечаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии -над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отличаются особенностями проявления приступа удушья и его возникновения. Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быстротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного удушья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего самочувствия.

Нередко развернутому приступу удушья предшествуют продромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чувство заложенное™ в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начинается с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а затем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсивности.

Приступы удушья при атопической астме сравнительно быстро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизистой мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается свободное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купироваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).

Инфекционно-зависимая астма связана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания развивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного существовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически).

Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате острого или обострения хронического воспалительного заболевания органов дыхания.

При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрессирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжительность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких остается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У больных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верхних дыхательных путей — синуиты, гайморит, полипы носа.

Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях приобретает очень тяжелое течение.

Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-психического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой нагрузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.

Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у женщин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.

Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы

В ходе постановки диагноза «бронхиальная астма» учитываются следующие факторы: Игнатьев В.А., Петрова И.В. Неотложная помощь при обострении бронхиальной астмы. СПб, 2011 — С. 77.

1. Жалобы больного на затрудненное дыхание и сухой кашель.

2. История развития болезни.

3. Соответствующая клиническая картина, проявляющаяся одышкой экспираторного характера и вынужденным положением тела больного.

4. Данные клинических обследований.

5. Обструктивные изменения функции внешнего дыхания.

6. Присутствие эозинофилов в мокроте либо в бронхиальном секрете, увеличение их в крови.

7. Увеличение показателей общего, а также специфического IgE.

8. Положительные результаты аллергических проб.

Кроме того, лечащим врачом могут быть использованы специальные тесты, посредством которых можно не только диагностировать бронхиальную астму, но и оценить степень функционирования легких, а также эффективность назначенного лечения.

Спирометрия. Это тест легочных функций, с помощью которого можно измерить максимальный объем вдыхаемого воздуха. Данный тест подтверждает факт блокирования дыхательных путей, что наблюдается при правильном лечении. Кроме того, посредством данного теста можно точно измерить уровень повреждения легочных функций. Спирометрия проводится взрослым, а также детям, возраст которых превышает отметку в пять лет.

Пикфлоуметрия. Это метод, позволяющий определить, с какой скоростью выдыхает человек. Для проведения теста больной в сидячем положении делает несколько спокойных вдохов, а также выдохов, после чего производит глубокий вдох, при этом плотно обхватив губами мундштук пикфлоуметра, расположенный параллельно поверхности пола, и делает максимально быстрый выдох. Через несколько минуты процедура повторяется, а максимальное из двух полученных значений записывается. Норму показателей выдоха рассчитывают индивидуально, учитывая пол, возраст и рост больного. Надо сказать, что измерение, произведенное в домашних условиях, не даст таких точных результатов, как при спирометрии, но все же позволит управлять симптомами, а, следовательно, предотвратить астматический приступ.

Рентгенография грудной клетки. Этот метод диагностики обычно не используется. Он показан лишь в тех случаях, когда симптомы не схожи с клиническими проявлениями других заболеваний (например, с симптомами, присущими пневмонии), а также если результаты лечения бронхиальной астмы не соответствуют запланированным. Рентгенография грудной клетки может прояснить проблему.

Надо сказать, что контроль симптоматики астмы зависит, прежде всего, от точности поставленного врачом диагноза и медикаментозной поддержки. Как только установлен диагноз, врачом назначаются эффективные лекарственные препараты, ингаляторы, а также ингаляционные стероиды, улучшающие работоспособность легких и помогающие предотвратить появление клиники астмы.

Дифференциальный диагноз. Бронхиальную астму дифференцируют с инфекционно-зависимой БА и хроническим обструктивным бронхитом, поскольку их проявления очень похожи.

Так, в пользу БА свидетельствуют следующие проявления:

— эозинофилия как крови, так и мокроты,

— присутствие аллергического, а также полипозного риносинуситов,

— положительный результат теста на выявление латентного (или скрытого) бронхоспазма,

— терапевтический эффект приема антигистаминных препаратов.

Перечисленные критерии и данные аллергологического обследования используются при дифференцировании бронхиальной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при таких заболеваниях как рак легких, системный мастоцитоз, аневризма аорты (не говоря уже про раздражение трахеи либо бронхов инородным телом, сдавливание их опухолью или увеличенными лимфоузлами).

Кроме того, приступ удушья при бронхиальной астмы необходимо отличать от сердечной астмы, при которой наблюдается характерная инспираторная одышка, влажные хрипы, локализованные в нижних отделах легких, отек нижних конечностей, а также увеличение печени.

Основными положениями терапии, направленной на излечение бронхиальной астмы, являются:

1. Рациональное применение лекарственных препаратов (рекомендован ингаляционный способ их введения).

2. Ступенчатый подход к процессу лечения.

3. Контроль состояния посредством спирографа и пикфлоуметрии.

4. Противовоспалительное профилактическое лечение, которое отличается длительностью (отменяется лишь при фиксировании стойкой ремиссии состояния).

При лечении бронхиальной астмы применяют две группы препаратов:

1. Средства симптоматической терапии. Зачастую назначаются адреномиметики (например, сальбутамол либо вентолин), которые дают, во-первых, быстрый, во-вторых, выраженный эффект, посему применяются с целью купирования астматического приступа. Но воздействуют препараты этой группы исключительно на мышечные клетки бронхов, то есть способны снять бронхоспазм, тогда как на воспалительный процесс, протекающий в стенке бронха, данные лекарственные средства не оказывают влияния. Таким образом, препараты этой группы можно использовать лишь «по надобности».

При остром приступе бронхиальной астмы терапия в первую очередь направлена на устранение главных компонентов удушья, коими являются спазм бронхов, увеличенное выделение слизи непосредственно в просвет бронхов, а также отек стенки бронха. Данная терапия помогает уменьшить либо вообще ликвидировать симптомы болезни, тем самым облегчив самочувствие больного. Симптоматическая терапия не воздействует на воспаление аллергического характера и повышенную чувствительность самих дыхательных путей, то есть на основные механизмы развития БА.

2. Препараты базисной терапии. Лекарства этой группы действуют почти на все патологические процессы, которые протекают в стенке бронха (то есть на спазм, аллергическое воспаление, а также секрецию слизи). Такие препараты принимаются постоянно, независимо от наличия обострений, причем их отмена либо замена происходят лишь под контролем лечащего врача. Чаще всего изменение базисной терапии проводится по схеме «ступень вверх» либо «ступень вниз».

К препаратам базисной терапии относятся:

— Кромоны (интал и тайлед). Представляют собой одни из наиболее слабых препаратов. Так, эффект от их приема наблюдается через три — четыре недели, посему в последние годы они почти не используются. Если кромоны и назначаются, то лишь при отлично контролируемой астме.

— Ингаляционные глюкокортикостероиды (или ИГКС). Составляют основу терапии бронхиальной астмы. Они не всасываются и оказывают свое воздействие исключительно на бронхи. И если ранее гормоны применяли только при лечении тяжелых форм БА, то сегодня ИГКС — это препараты первой линии терапии.

— Антилейкотриеновые препараты. Так, антагонисты лейкотриеновых рецепторов (например, Сингуляр) не являются гормонами, хотя и достаточно быстро подавляют все те патологические процессы, которые протекают в стенке бронхов. Препарат под названием Сингуляр используется при лечении как «аспириновой астмы», так и других форм БА, сочетающихся с такими аллергическими болезнями как атопический дерматит или аллергический ринит.

— Антитела к IgE. Медикаменты этой группы (Ксолар) связывают антитела IgE, то есть предотвращают развитие аллергического воспаления. Но вследствие большого количества побочных эффектов эти препараты показаны лишь при тяжелых случаях астмы.

После устранения приступа основная цель терапии — это предупреждение повторения приступов, чего можно достигнуть сочетанием медикаментозных и, соответственно, немедикаментозных терапевтических методов. Так, медикаментозная терапия позволяет предупредить обострение течения бронхиальной астмы посредством уменьшения либо ликвидации аллергического воспаления. Такая базисная терапия, сочетаясь с комплексом различных гипоаллергенных мер, и определяет эффективность при лечении астмы, помогая взять под контроль течение заболевания. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. — С. 28.

Больным, страдающим очень тяжелыми формами БА, характеризующимися частыми приступами, зачастую помогает смена климата, что особенно актуально для больных, проживающих в Северных районах, где наблюдается неустойчивый влажный климат. Переезд на ПМЖ в районы с наиболее теплым климатом часто приводит к стойкому положительному эффекту.

Нельзя не сказать и про положительный эффект иглорефлексотерапии, при этом введение игл в конкретные точки не только снимает и облегчает приступы удушья, но и существенно уменьшает их частоту.

Из всего вышеперечисленного можно сделать вывод о том, что лечение бронхиальной астмы — это программа, реализуемая комплексом следующих мер:

— Обучением больных, которое направлено, во-первых, на возможность самостоятельного облегчения приступов и их контролирования, во-вторых, на взаимодействие с врачами.

— Правильным оцениванием и постоянным контролем тяжести заболевания при помощи объективных показателей, которые отражают функцию легких (речь идет про спирометрию и пикфлоуметрию).

— Устранением провоцирующих БА факторов.

— Медикаментозной терапией, представляющей собой разработку схемы лечения.

— Восстановительной (или реабилитационной) терапией с применением немедикаментозных методов и санаторно-курортного лечения.

— Обеспечением постоянного наблюдения врача-аллерголога.

Профилактика бронхиальной астмы бывает первичной, вторичной и третичной.

Первичная. Включает меры по предупреждению развития БА у здоровых людей. Основным направлением этого вида профилактики является предупреждение развития аллергии, а также хронических заболеваний дыхательных путей, при этом профилактические меры различны у детей и взрослого населения.

Так, наиболее распространенной формой астмы у детей по праву считается атопическая астма, поскольку она непосредственно связана с иными формами аллергии. В процессе формирования и развития аллергии у детей основная роль отведена неправильному питанию в первые несколько лет жизни, а также неблагоприятным условиям жизни. Поэтому главные профилактические меры у детей — это грудное вскармливание и обеспечение нормальных условий жизни ребенка. Именно грудное молоко благотворно влияет на развитие иммунной системы ребенка, способствуя формированию нормальной микрофлоры кишечника, что, в свою очередь, исключает дисбактериоз и аллергии.

Немаловажна роль своевременного введения вспомогательного питания: так, прикорм для детей, находящихся на грудном вскармливании, должен вводиться не раньше, чем на шестом месяце первого года жизни малыша. При этом категорически запрещено давать детям продукты, обладающие высокой степенью аллергенности (такими продуктами являются пчелиный мед, шоколад, а также куриные яйца и цитрусовые).

Обеспечение благоприятных условий проживания — это, как говорилось выше, тоже важнейшая мера профилактики не только астмы, но и аллергии. Доказано, что дети, которые контактируют с табачным дымом либо раздражающими химическими веществами, намного чаще страдают аллергией, а, значит, чаще болеют бронхиальной астмой.

Кроме того, профилактика хронических болезней дыхательных органов включает своевременное обнаружение и правильное лечение таких заболеваний как бронхит, синуситы, тонзиллит, аденоиды.

Данный вид профилактики астмы у взрослых заключается, прежде всего, в своевременном и эффективном лечении хронических заболеваний дыхательных путей, которые являются самой распространенной причиной БА. Особого внимания заслуживает исключение длительного контакта с различными раздражающими веществами (табачным дымом, химическими веществами на рабочих местах).

Вторичная. Включает меры, направленные на профилактику БА у сенсибилизированных лиц либо у больных, находящихся на стадии предастмы, однако еще не болеющих этим заболеванием.

Категории лиц, которым показана вторичная профилактика:

— лица, чьи родственники уже страдают бронхиальной астмой,

— присутствие аллергических болезней (например, пищевой аллергии, атопического дерматита, аллергического ринита, экземы),

— лица, у которых сенсибилизация (предрасположенность) доказана посредством иммунологических методов исследования.

С целью вторичной профилактики БА у перечисленных категорий лиц осуществляется профилактическое лечение с использованием противоаллергических препаратов. Кроме того, могут быть назначены методы, направленные на десенсибилизацию.

Третичная. Этот вид профилактики применяется для уменьшения степени тяжести течения, а также предупреждения обострений заболевания у пациентов, болеющих бронхиальной астмой. Основополагающий метод профилактики на данном этапе — это исключение контакта больного с аллергеном, провоцирующим приступ астмы.

Для максимально качественного проведения такой профилактики необходимо выявить аллерген либо группу аллергенов, которые вызывают астматические приступы. Самые распространенные аллергены — это домашняя пыль, микроклещи и шерсть домашних животных, а также плесневые грибки, некоторые продукты, пыльца растений.

С целью предотвращения контакта больного с выявленными аллергенами следует соблюдать определенные санитарные и гигиенические правила:

— Проводить в помещении, где живет или работает больной, регулярную влажную уборку (не меньше двух раз в неделю), при этом сам больной во время уборки не должен находиться в помещении.

— Удалить из помещения, в котором живет больной, все ковры и мягкую мебель, не говоря уже про иные предметы, в которых происходит скапливание пыли. Желательно вынести из комнаты больного все комнатные растения.

источник