Бронхиальная астма строение бронхов

Любое изложение проблемы начинается с ее определения. Попытаемся определить, что собой представляет бронхиальная астма. В переводе с греческого астма означает «удушье», «одышка». Уже из названия этой болезни ясно, что удушье или одышка связаны с бронхами, образующими так называемое бронхиальное дерево. Для того чтобы понять, что же происходит в бронхиальном дереве при астме, необходимо представить себе его строение и функцию.

Строение и функция бронхиального дерева

Бронхиальное дерево — это часть легких, представляющая собой систему делящихся, как ветви деревьев, трубочек. Ствол дерева — это трахея, а отходящие от него попарно делящиеся ветви — бронхи. Деление, при котором одна ветвь дает начало следующим двум, называется дихотомическим. В самом начале главный левый бронх делится на две ветви, соответствующие двум долям легкого, а правый — на три. В последнем случае деление бронха называется трихотомическим и встречается реже. Теперь вообразите дерево, перевернутое ветвями вниз, — вот вам и бронхиальное дерево, каким его обычно представляют на иллюстрациях.

Рис. Схематичное изображение бронхиального дерева

Количество делений (или порядков деления) бронхов насчитывается по разным моделям от 16 до 23. Бронхи третьего порядка называют сегментарными, так как каждой их ветви соответствует сегмент — самостоятельная часть легкого. Дальнейшее деление сегментарных бронхов многократно увеличивает их число, причем диаметр ветвей с каждым последующим порядком уменьшается. Каково же количество и размер ветвей бронхиального дерева на всем его протяжении? Подробно этот вопрос изучил и интересно представил швейцарский ученый Э. Вейбель в своей книге «Морфометрия легких человека» (E.R. Weibel. Morphometry of the human lung, Springer-Verlag, 1963), переведенной на русский язык в 1970 г. В разделе «Геометрия и размеры воздухоносных путей кондуктивной (воздухопроводящей) и транзиторной (переходной) зон» он педантично сопоставляет данные реальных измерений человеческих легких и математического вычисления их моделей. На рисунке изображены основные зоны «условного» легкого, как автор их представил в книге.

Рис. Основные отделы воздухопроводящей зоны легкого

Бронхиальные ветви 1–16-го порядка деления относятся к кондуктивной (воздухопроводящей) зоне. Они включают бронхи (1–4-й порядок), бронхиолы (4–15-й порядок) и терминальные бронхиолы (16–й порядок). Другие ученые называют ветви 4–10-го порядка деления бронхами среднего и мелкого калибра, но это не меняет сути вещей и поэтому не принципиально. После 16-го порядка деления берут начало транзиторная (переходная) и респираторная зоны. Их основные отделы представлены респираторными бронхиолами (17–19-й порядок) и альвеолярными ходами (20–22-й порядок). Респираторные бронхиолы осуществляют в основном воздухопроводящую функцию, а альвеолярные ходы — газообменную. После 22-го порядка деления начинается собственно альвеолярная зона, представленная альвеолами — замкнутыми мешочками. Если кто-то из любопытных читателей доберется до этой книги, то увидит, что диаметр ветвей воздухопроводящей зоны, начиная с 10-го порядка деления, составляет от одного до десятых долей миллиметра! Деление ветвей реального бронхиального дерева, как уже было сказано, отличается от идеального парного ветвления и, начиная с первого поколения — долевых бронхов, появляется трихотомическое деление, а также разветвление в форме неправильной дихотомии (когда один из дочерних бронхов в диаметре значительно меньше). Поэтому бронхиальных ветвей третьего порядка — сегментарных — насчитывается не 8, а 20 (по другим данным — 19). Но если наличие 19–20 сегментарных ветвей — не вызывающий сомнения анатомический факт, то начиная с 4-го порядка деления реально оценить их количество можно только ориентируясь на парное деление.
Приблизительно подсчитать общее количество воздухопроводящих ветвей с 1-го по 19-й порядок включительно довольно просто: достаточно 19-20 сегментарных бронхов (3-е поколение) умножать на 2, доходя до 19-го порядка, а затем количество ветвей бронхиального дерева всех уровней сложить вместе. Получается огромная цифра — сотни тысяч ветвей, из которых только несколько десятков тысяч имеют диаметр 1 мм, а размеры остальных — значительно меньше! А теперь взгляните на рисунок бронхиального дерева еще раз. Сколько ветвей вы можете насчитать? Конечно, гораздо меньше! То есть реальное строение бронхиальной системы легких не вполне соответствует этому рисунку, поскольку на нем нельзя увидеть самые мелкие бронхи и их конечные разветвления — бронхиолы. А если бы вы посмотрели на разрез легкого при небольшом увеличении, то увидели бы и бронхиолы, образующие пористую делящуюся сеть (как в губке из поролона), по которой осуществляется движение воздуха к альвеолам, где и происходит насыщение крови кислородом.

Рис. Легкое на разрезе при небольшом увеличении

Между бронхиальной (воздухопроводящей) и альвеолярной (газообменной) зонами располагается переходная зона, частично выполняющая обе функции. Воздух, проходя по мелким воздухопроводящим ветвям, которые образуют пористую ткань, играющую роль своеобразного фильтра, согревается и очищается от пыли, сажи, микробов и прочих частиц, которые осаждаются в просвете бронхов и бронхиол.
Объем вдыхаемого воздуха взрослым человеком в сутки составляет в среднем 15–25 тыс. литров. И весь этот воздух очищается, согревается и обезвреживается! А как же затем очищается от грязи, пыли и микробов сам «фильтр»? Для этой цели существует специальный механизм очистки, называемый в медицине мукоцилиарным (от лат. mucus — слизь, cilia — ресничка). Внутренняя поверхность бронхов (слизистая оболочка) построена из особых клеток — реснитчатых. На их поверхности располагаются специальные выросты — реснички, которые совершают непрерывные колебательные движения по направлению к трахее и вместе со слизью, находящейся на ее поверхности, выводят все вредные частицы вверх — в глотку. Из глотки слизь выплевывается или незаметно проглатывается человеком. Процесс этот напоминает движение снизу вверх ленты эскалатора в метро с находящимися на ней людьми.
Слизь, необходимая для нормальной работы мукоцилиарного эскалатора, вырабатывается особыми клетками, которые из-за своей формы называются бокаловидными. Для обеспечения нормальной жизнедеятельности слизистой в подслизистом слое располагается капиллярная сеть питающих ее кровеносных сосудов. На рисунке показано схематичное строение этого эскалатора.

Рис. Слизистая бронхов и мукоцилиарная система:
1 — реснитчатые клетки; 2 — реснички; 3 — бокаловидные клетки; 4 — базальные клетки; 5 — слой слизи на поверхности ресничек;
6 — подслизистый слой; 7 — бронхиальная мускулатура

Но, как и в случае с бронхиальным деревом, эта схема не отражает реальной картины. И если посмотреть на фотографию, снятую с помощью электронного микроскопа, то можно увидеть огромное поле, сплошь покрытое ресничками, в отдельных местах которого располагаются огромные бокаловидные клетки — «фабрики» слизи. Так выглядит слизистая бронхов.

Рис. Слизистая бронхов, снятая с помощью электронного микроскопа

На самом деле система мукоцилиарного транспорта построена и функционирует гораздо сложнее. Кроме бокаловидных клеток, в образовании бронхиального секрета участвуют перибронхиальные железы — серозные и слизистые. Серозные клетки и железы продуцируют жидкий секрет, а слизистые — вязкий. Поэтому бронхиальный секрет — это смесь, состоящая из жидкой фазы (части) — золя и вязкой фазы — геля. Эффективная работа мукоцилиарного эскалатора определяется, с одной стороны, активностью колебаний ресничек, а с другой — соотношением фаз гель-золь. Бронхиальная слизь, образующая ленту эскалатора, состоит, таким образом, из двух слоев. Нижний слой, окружающий реснички, — жидкий (золь), а верхний слой, с которым взаимодействуют кончики ресничек, продвигая слизь, — вязкий (гель). Увеличение количества вязкого секрета вызывает слипание ресничек и затрудняет их движение. А избыток жидкой фазы (золя) вообще останавливает эскалатор, так как с поверхности ресничек слизистый слой, образующий его ленту, как бы сползает, и этот сложный механизм выходит из строя.
Слизь не только выводит различные частицы из бронхов, но и осуществляет защитную функцию, предотвращая повреждение слизистой оболочки. Покрывая поверхность слизистой, она осуществляет механическую защиту. Гликопротеины слизи — высокомолекулярные биологические полимеры — способны абсорбировать химические агенты, например окислы серы, азота, защищая слизистую от химического повреждения. Антимикробные вещества — лактоферин и лизоцим — разрушают бактерии, препятствуя развитию инфекционного воспаления, а интерферон, оказывающий противовирусное действие, защищает бронхиальное дерево от вирусов. Присутствующие в бронхиальном содержимом иммуноглобулины класса А оказывают защитное действие путем агглютинации (склеивания) бактерий и вирусов. Защиту от разрушающих слизистую протеолитических ферментов убитых бактерий осуществляет альфа-1-антитрипсин. Кроме гуморальных механизмов защиты, в бронхиальном дереве существуют и клеточные: на поверхности эпителиальных клеток нередко обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты, фагоцитирующие (пожирающие) различных микробов, и В-лимфоциты, продуцирующие антитела, в частности иммуноглобулины класса А.
Итак, очищение воздуха, необходимого для нормального дыхания, обеспечивает слизистая оболочка с мукоцилиарным механизмом. Но мукоцилиарный механизм может не справиться с очищением большого объема воздуха, если он сильно загрязнен. Поэтому в процессе эволюции возникла необходимость регулировать поступление воздуха (его поток). Эту важную функцию выполняет другая оболочка — мышечная. Она состоит из так называемой гладкой мускулатуры, сокращение которой вызывает спазм (сужение просвета) бронхиального дерева. С физиологической точки зрения спазм бронхов — это защитная реакция, направленная на предотвращение попадания в легкие инородных частиц и уменьшение воздушного потока, загрязненного патологическими (вредными) аэрозолями жидкостей, газов и пр. Бронхоспастическая реакция — это защитный рефлекс бронхов, он реализуется нервно-рефлекторным путем. Наверное, каждый из вас не один раз попадал в густой туман или задымленную атмосферу. И первое, что вы ощущали — это некоторый дискомфорт в дыхании с последующим появлением кашля. Это и был небольшой спазм бронхов, направленный на то, чтобы предотвратить или ослабить воздействие на ваши легкие неблагоприятных факторов внешней среды. Физиологический механизм сокращения гладкой мускулатуры бронхов реализуется следующим образом.

Рис. Нервно-рефлекторный путь развития бронхоспазма:
1 — окончание чувствительного волокна блуждающего нерва; 2 — гладкая мускулатура бронхов; 3 — железы подслизистого слоя

Раздражение чувствительных нервных окончаний в слизистой оболочке вызывает их возбуждение, которое передается по афферентным (чувствительным) волокнам блуждающего нерва (n. vagus) в его центр. Возникший импульс возбуждения передается затем из центра по эфферентным (двигательным) волокнам блуждающего нерва к их окончаниям в гладкой мускулатуре бронхов, что приводит к выбросу из них медиатора (химического передатчика нервных импульсов) — ацетилхолина. Высвобождение ацетилхолина и вызывает сокращение гладких мышц бронхов и развитие спазма.
Если раздражитель очень агрессивный (например, химические вещества: окислы серы, азота и др. или табачный дым), то одновременно со спазмом гладкой мускулатуры стимулируется выделение бронхиального секрета. При этом из бокаловидных клеток слизь выделяется в результате непосредственного их раздражения. Из перибронхиальных желез, также управляемых блуждающим нервом, секрет выделяется в результате холинергического воздействия ацетилхолина. Спазм и выделение избытка секрета проявляются ощущением дискомфорта, затруднением дыхания, кашлем и желанием откашляться. Эти механизмы являются защитными, и их задача — не допускать попадания в дыхательные пути вредных веществ или частиц, а попавшие — немедленно нейтрализовать и затем эвакуировать.
Каким же образом происходит последующее расслабление бронхиальной мускулатуры и устранение спазма бронхов? Механизм бронходилатации (расширения бронхов) реализуется двумя путями. Первый путь — это инактивация ацетилхолина ферментом холинэстеразой и прекращение его действия на гладкую мускулатуру. Если же в результате очень сильного раздражения выделяется большое количество ацетилхолина, то реализуется второй путь: избыток ацетилхолина стимулирует мозговой (внутренний) слой надпочечников. Это приводит к выбросу адреналина — вещества, оказывающего бронхорасширяющее действие путем расслабления спазмированных гладких мышц. Таким образом, защитный механизм бронхоспазма реализуется нервно-рефлекторным путем с помощью ацетилхолина, а механизм бронходилатации — гуморальным, с помощью адреналина. Между активностью этих механизмов существует определенный баланс, от которого и зависят степень сокращения и тонус бронхиальной мускулатуры. У некоторых здоровых субъектов нарушение этого баланса (в силу целого ряда причин) обусловливает повышенный бронхоспастический рефлекс на различные внешние раздражители (туман, холодный воздух) или форсированное (усиленное и учащенное) дыхание. Это явление носит название гиперреактивности бронхиального дерева. Повышенная реактивность — один из механизмов, способствующих развитию бронхиальной астмы. В том случае, если гиперреактивность выявляется у здорового человека, она носит название первичной и, по сути, является как бы индивидуальной особенностью этого субъекта.
Блуждающий нерв относится к парасимпатическому отделу нервной системы, медиатором которой, как уже говорилось, является ацетилхолин. Долгое время существовало мнение, что бронхиальная мускулатура имеет и симпатическую иннервацию, медиатором которой является норадреналин — аналог адреналина. Поскольку парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы оказывают противоположное действие на функцию органов, ранее предполагалось, что к гладкой мускулатуре бронхов подходят расслабляющие ее симпатические нервы. Действительно, в бронхиальном дереве были обнаружены волокна и симпатических нервов. Однако затем было установлено, что окончания симпатических нервов подходят только к гладкомышечным клеткам мелких кровеносных сосудов — артериол, регулируя кровообращение в подслизистом слое бронхов. Таким образом, бронхорасширяющих нервов не существует, хотя до сих пор во многих учебниках, руководствах и атласах по физиологии легких они изображаются как ветви симпатической нервной системы.
Итак, основная функция бронхов — это проведение, очищение и регуляция потока воздуха в легкие, необходимого для нормального дыхания. Эта функция обеспечивается слизистой и мышечной оболочками с соответствующими механизмами регуляции: мукоцилиарным эскалатором и изменением просвета бронхов с помощью сокращения гладкой мускулатуры. Многослойное строение бронхиальной стенки, представленное на поперечном разрезе, меняется в зависимости от уровня бронхиального дерева.

Рис. Бронх на поперечном разрезе: а — нормальный; б — при астме;
1 — слизистая, 2 — подслизистая и 3 — мышечная оболочки, 4 — слизистая пробка

На рисунке видно, что основу стенки бронха составляют слизистая, подслизистая (с сетью капилляров кровеносных сосудов) и мышечная оболочки. Ветви 1–4-го порядка деления имеют еще и своеобразный «каркас», состоящий из хрящевых колец, коллагеновых и эластических волокон, определяющих их «жесткую» структуру. Гладкомышечный слой относительно слабо развит и находится под эпителием. Нижележащие отделы бронхиального дерева (ветви 4–16-го порядка деления), не имея «жесткой» хрящевой структуры, содержат в стенках большое количество «активных» гладких мышц. Соединительная ткань в них развита слабо. Респираторные бронхиолы (17–19-й порядок деления) по своему строению полностью идентичны терминальным бронхиолам, но к их стенкам уже примыкают одиночные группы альвеол. Альвеолярные ходы идентичны респираторным бронхиолам, но альвеолы примыкают к их стенкам уже на всем протяжении. При микроскопическом изучении легких человека гладкомышечные волокна обнаружены в них вплоть до альвеолярных ходов. Конечный отдел — альвеолярные мешочки идентичны по строению альвеолярным ходам, но на периферии уже не разветвляются, а заканчиваются группами концевых альвеол.
Что касается мерцательного (реснитчатого) эпителия, то он выстилает бронхиальное дерево на всем его протяжении — от крупных бронхов до бронхиол включительно, обеспечивая очищение воздуха на всем протяжении до альвеолярных ходов. Бокаловидные клетки также присутствуют во всех отделах воздухопроводящей зоны, однако на уровне терминальных бронхиол они встречаются очень редко.
А теперь представьте, что по какой-либо причине просвет бронхиального дерева значительно уменьшился, как это происходит при астме. Поток воздуха, поступающего в легкие, при этом снижается, и в силу ряда биомеханических причин затрудняется фаза выдоха. При этом человек, ощутив дискомфорт, вынужден компенсировать недостаточную вентиляцию более частым и глубоким дыханием, что проявляется одышкой. Форсированное (усиленное и учащенное) дыхание приводит к появлению хрипов и свистов в легких. Механизм возникновения хрипов и свистов аналогичен таковому в обычном свистке: воздух, проходя с большой скоростью через суженный просвет бронхов, вызывает свистящие звуки. А самая большая неприятность заключается в том, что нарушается проходимость именно мелких бронхов и бронхиол, диаметр которых составляет 1 мм и меньше. Поэтому так мучительно протекают приступы удушья при астме. И что же происходит при этом в бронхиальном дереве?

источник

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

• легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
• если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
• если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
• если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
• если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

• инъекционное введение аллергенов
• сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

источник

Анатомия дыхательной системы

К дыхательной системе человека относят все структуры, которые обеспечивают доставку в организм атмосферного кислорода и обмен его на углекислый газ, образующийся в процессе жизнедеятельности организма. Эта система состоит из следующих структур:

• воздухоносные полости и трубки – полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи (рис. 1);

• функциональная легочная ткань, в которой, собственно, и происходит обмен кислорода и углекислого газа[1];

• грудная клетка и дыхательная мускулатура.

Воздухоносная полость начинается полостью носа, продолжается в носоглотку, затем в гортань, которая переходит в трахею (см. рис. 1). Трахея, после вхождения в грудную клетку, разделяется на два главных бронха, каждый из которых входит в соответствующее легкое. Далее бронхи последовательно делятся (ветвятся) 16 – 18 раз и образуют бронхиальное дерево.

Рис. 1. Органы грудной клетки; вид спереди:

1 – правый главный бронх; 2 – правое легкое; 3 – пищевод; 4 – гортань; 5 – носоглотка; 6 – полость носа; 7 – язык; 8 – трахея; 9 – левое легкое; 10 – левый главный бронх; 11 – бронхиолы; 12 – диафрагма; 13 – ацинус (в увеличенном масштабе см. рис. 3)

Стенки бронхов состоят из трех оболочек (рис. 2): слизистой, фиброзно-мышечно-хрящевой и наружной соединительнотканной (адвентициальной) оболочки[2]. Слизистая оболочка бронха выстлана реснитчатыми клетками, каждая из которых содержит на своей поверхности около 200 отростков, напоминающих реснички диаметром 0,3 мкм[3] и длиной около 6 мкм.

Рис. 2. Поперечный срез стенки бронха:

1 – фиброзно-мышечно-хрящевой слой; 2 – слизистая оболочка; 3 – просвет бронха; 4 – реснитчатые клетки

Фиброзно-мышечно-хрящевой слой является жестким структурным каркасом бронха, который состоит из незамкнутых хрящевых полуколец, соединенных в кольца гладкими мышцами. Такая конструкция позволяет изменять диаметр бронха, сокращая мышцы. Между собой хрящевые кольца соединены фиброзной тканью.

По мере уменьшения диаметра бронха количество хрящевых колец и их размеры уменьшаются, а количество мышечных клеток увеличивается.

В стенках бронхов проходят кровеносные сосуды и нервы, а также содержится множество специальных клеток, которые выполняют различные функции. Например, клетки вырабатывающие защитную слизь, тучные клетки, содержащие биологически активные вещества и др.

Наиболее мелкие бронхи называют бронхиолами (рис. 3). Различают конечные и дыхательные бронхиолы, которые продолжаются в альвеолярный ход, переходящий в альвеолы. Альвеола[4] – это дыхательный пузырек, окруженный сетью мельчайших кровеносных сосудов – капилляров. Между стенками альвеол и капилляров происходит обмен кислорода и углекислого газа.

Рис. 3. Структура ацинуса:

1 – альвеолярный мешочек; 2 – конечная бронхиола; 3 – дыхательная бронхиола; 4 – альвеолярный ход; 5 – альвеолы

Анатомическое образование, состоящее из конечной бронхиолы, дыхательной бронхиолы, альвеолярного хода и альвеолы, называют легочным ацинусом.

Размер одного ацинуса – около 1,5 мм. Ацинус является структурной единицей функциональной ткани легкого. Такую ткань, состоящую из ацинусов, также называют легочной паренхимой. В обоих легких около 800 тыс. ацинусов, содержащих более 700 млн альвеол. Благодаря удивительно компактной архитектуре легких, дыхательная поверхность альвеол составляет более 100 м 2 (при глубоком дыхании), а поверхность сети капилляров превышает 80 м 2 . Такая площадь позволяет обеспечивать организм кислородом даже при значительных нагрузках.

Между грудной клеткой и легкими существует небольшое замкнутое щелевидное пространство, которое называют плевральной полостью (рис. 4). Она образована двумя листками, переходящими друг в друга: пристеночной плевры (покрывает изнутри грудную клетку) и легочной плевры (покрывает легкие). В норме эта полость содержит небольшое количество жидкости, которая выполняет роль смазки при движении легких и грудной клетки.

Рис. 4. Поперечный срез органов грудной клетки на уровне сердца:

1 – плевральная полость; 2 – листок пристеночной плевры; 3 – листок легочной плевры; 4 – правое легкое; 5 – заднее средостение; 6 – тело позвонка; 7 – спинной мозг; 8 – пищевод; 9 – аорта; 10 – легочная артерия; 11 – переднее средостение; 12 – левое легкое; 13 – ребро; 14 – сердце; 15 – грудина

Область грудной полости, расположенная между легкими и ограниченная спереди грудиной, а сзади позвоночником, называют средостением (см. рис. 4). Различают переднее средостение, в котором помещаются сердце, восходящая часть аорты, крупные вены и диафрагмальные нервы. В заднем средостении находятся: грудная часть нисходящей аорты и ее ветви, пищевод, вены, нервные стволы.

Снизу легкие отграничены от органов брюшной полости диафрагмой (см. рис. 1), которая представляет собою сухожильно-мышечное образование. Диафрагма, мышцы грудной клетки и передней брюшной стенки участвуют в акте дыхания, и их называют дыхательной мускулатурой.

Управляет дыханием нервная система следующим образом. Одна часть нервной системы активизирует дыхание, а другая часть угнетает дыхание. Для того чтобы понять, как это происходит, необходимо кратко описать функциональные особенности нервной системы человека. Согласно анатомической классификации, нервную систему подразделяют на центральную и периферическую. Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга, а периферическая нервная система представлена 12 парами черепномозговых и 31 парой спинномозговых нервов. Черепномозговые нервы берут начало в головном мозге, а спинномозговые – в спинном мозге. Черепномозговые нервы нумеруются римскими цифрами и имеют также собственные названия. Иннервация легких осуществляется X парой черепномозговых нервов, которые называют блуждающим нервом, и спинномозговыми нервами.

Центральные и периферические отделы нервной системы выполнят различные функции. Французский ученый М. Биша[5] предложил классификацию, в которой разделил нервную систему, в зависимости от выполняемых функций, на две подсистемы – соматическую и вегетативную (рис. 5). Эти две подсистемы включают в себя центральные структуры, расположенные в головном и спинном мозге, и периферические структуры.

Соматическая нервная система иннервирует главным образом кости, скелетные мышцы (поперечно-полосатую мускулатуру), кожу и обеспечивает связь организма с внешней средой.

Вегетативная нервная система иннервирует все внутренние органы, гладкие мышцы, кровеносные сосуды. Вегетативная нервная система управляет функциями внутренних органов и поддерживает постоянство внутренней среды. Вегетативная нервная система имеет две подсистемы: симпатическую и парасимпатическую. Деятельность симпатической нервной системы преобладает в момент напряжения, мобилизации, отражения угрозы. Парасимпатическая нервная система активизируется, когда организм отдыхает. При активации симпатической нервной системы увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, усиливается вентиляция легких за счет расширения просветов бронхов, ускоряется пищеварение, увеличивается интенсивность обмена веществ и т. п., т. е. в организме преобладают катаболические процессы.

Рис. 5. Отделы нервной системы

Когда возникает потребность отдохнуть и набраться сил, активизируется парасимпатическая нервная система, которая снижает частоту сердечных сокращений, сужает просвет бронхов, замедляет пищеварение, уменьшает интенсивность обмена веществ и т. п., т. е. в организме преобладают анаболические (синтетические) процессы. Иначе говоря, симпатическая система растрачивает энергию с целью активизации организма, а парасимпатическая способствует восстановлению растраченной энергии и созданию ее запасов в момент отдыха. Активность симпатической системы более выражена в дневное время, а парасимпатической в ночное время. Таким образом поддерживается функциональное равновесие внутренних органов.

Связь между нервами и органами осуществляется при помощи специальных структур – синапсов и рецепторов. Возникший в центральной нервной системе управляющий импульс проходит по нервному волокну до самого его окончания. На кончике нервного волокна имеется специальное образование, которое называют синапсом. Синапс реагирует на управляющий импульс выделением химического вещества – передатчика (медиатора), который воспринимается рецептором внутреннего органа. И уже этот рецептор, получив сигнал, побуждает орган к тому или иному действию. В парасимпатическом отделе вегетативной нервной системы таким передатчиком является ацетилхолин, а в симпатической системе – норадреналин. Поэтому все рецепторы подразделяются на холинергические и адренергические. Эти рецепторы находятся практически во всех органах и тканях, но в разных количественных соотношениях. Поскольку симпатическая и парасимпатическая нервная система действуют антагонистически, то соответственно стимуляция холинорецепторов и адренорецепторов приводит к противоположным эффектам. Так, например, стимуляция холинорецепторов сердца приводит к урежению его сокращений, бронхов – к их сужению. И наоборот, стимуляция адренорецепторов приводит к учащению сердцебиения и расширению бронхов.

Адренергические рецепторы могут также активизироваться и при воздействии на них различных адренергических медиаторов (адреналин и др.), которые передаются не только через синапсы, а заносятся с током крови. В этом случае механизм действия следующий. Выделился адреналин, и сердце забилось чаще, кровеносные сосуды расширились, мышцы бронхов расслабились, тучные клетки уменьшили выделение биологически активных веществ. Адреналин выделяется надпочечниками и циркулирует в крови, но откуда он знает, на какие клетки нужно воздействовать, а на какие нет? Рецепторы и молекулы адреналина (или другого какого-либо адренергического медиатора) находятся в таких же взаимоотношениях, как ключ и замок. Молекулы адреналина, проплывая в крови мимо клеток, реагируют только на специфические рецепторы, к которым имеют сродство – адренорецепторы. В противном случае клетка такие вещества «не видит».

В зависимости от выполняемых функций адренергические рецепторы подразделяют на подтипы – альфа-адренорецепторы и бета-адренорецепторы. Локализация и функции альфа– и бета-адренорецепторов различны.

Альфа-1 – локализуются в сосудах кожи, почках, скелетных мышцах, органах брюшной полости, селезенке. Стимуляция этих рецепторов приводит к спазму артериол, повышению артериального давления, высвобождению медиаторов из тучных клеток.

Альфа-2 – локализуются в центральной нервной системе, их стимуляция ведет к снижению артериального давления.

Бета-1 – локализуются в сердце, их стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, что приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления.

Бета-2 – локализуются преимущественно в мышцах бронхов, в сосудах головного мозга, сердца, легких. Стимуляция этих рецепторов вызывает расширение бронхов, угнетает выделение биологически активных веществ из тучных клеток.

После этого небольшого экскурса в анатомию и физиологию нервной системы вернемся к дыхательной системе. Итак, активизирует дыхательную систему симпатическая нервная система: расширяются бронхи, учащается сердцебиение, усиливается кровообращение, обмен веществ, высвобождается энергия, интенсифицируется обмен углекислого газа на кислород. Когда необходимость в активных действиях отпадает, то доминирует парасимпатическая нервная система: бронхи сужаются, урежается сердцебиение, снижается интенсивность кровообращения, энергия накапливается (синтезируется), уменьшается обмен углекислого газа на кислород. После того как были открыты рецепторные механизмы управления нервной системой, были созданы лекарственные препараты, которые способны угнетать или стимулировать адренорецепторы и холинорецепторы[6].

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник