Выяснить жалобы, собрать анамнез заболевания (см. раздел «Бронхиальная астма, обострение») у родственников или других лиц, находившихся рядом с пациентом во время приступа.
Обратить внимание на течение астматического статуса – затянувшегося приступа удушья, не купирующегося обычными противоастматическими препаратами в течение нескольких часов, жизнеугрожающая степень тяжести обострения БА.
Варианты течение АС:
- Медленно развивающийся АС (метаболический вариант) в течение более 6 часов, дней, недель.
- Быстро развивающийся или анафилактический (анафилактоидный) АС в течение 3-6 часов.
Провести объективное обследование, обратить внимание на стадию развития АС:
I стадия – компенсации: сформировалась резистентность к симпатомиметикам, вентиляционные расстройства отсутствуют. Умеренные одышка, цианоз, потливость, сухие рассеянные хрипы, гипертензия, уменьшение количества мокроты, «симптомы тревоги».
II стадия – декомпенсации: прогрессирование вентиляционных/перфузионных расстройств, резко выражена экспираторная одышка, участки немого лёгкого, брадипноэ, заторможенность, пациент не может разговаривать, выраженный цианоз, тахикардия, гипотония, ослабление дыхательных шумов, уменьшение количества хрипов, физическая активность резко снижена.
III стадия – гиперкапнической и гипоксической комы: кома, дыхание поверхностное, «немое» лёгкое, брадикардия менее 55 в минуту, гипотония, ПСВ менее 33 %.
Оформить «Карту вызова СМП». Описать исходные данные основной патологии.
Регистрировать ЭКГ в 12 отведениях: оценка ритма, проводимости, наличие признаков гипертрофии левого желудочка, наличие зон ишемии и некроза миокарда, остро возникшей блокады ножек пучка Гиса и др.
Мониторинг общего состояния пациента, ЧДД, ЧСС, пульса, АД. ЭКГ, пульсоксиметрия (нормальное или повышенное SpO2 указывает на риск развития ОДН), глюкометрия, термометрия.
Продолжать кардиомониторинг и пульсоксиметрию во время транспортировки пациента в профильное отделение ЛПУ.
Сообщить в ЛПУ через фельдшера ППВ об экстренной госпитализации пациента в тяжёлом состоянии.
Вызвать СБ СМП по показаниям («немое лёгкое») с учётом возможностей данного ЛПУ.
Придать пациенту положение, соответствующее тяжести состояния.
Оксигенотерапия: ч/з лицевую маску/носовые канюли под постоянным потоком кислородно-воздушной смеси 2-4 л/мин, O2 40-50 % (FiO2 0,4-0,6).
Обеспечить гарантированный венозный доступ и адекватную программу инфузионной терапии.
Провести симптоматическое лечение.
ИВЛ по показаниям.
Медленно развивающийся АС (метаболический вариант)
Провести бронхолитическую терапию (см. раздел «Бронхиальная астма, обострение»).
- Пульмикорт 1000-2000 мкг через небулайзер в течение 5-10 минут или Дексаметазон 12-16 мг в/в, или
- Преднизолон 90-150 мг в/в (из расчета 1 мг/кг).
- Эуфиллин 2,4 %-10 мл (240 мг) в/в струйно. Первоначальна доза – 4-6 мг/кг за 10 минут.
Поддерживающая доза 0,6-0,7 мг/кг в час (Эуфиллин 240 мг в р-ре Натрия хлорида 0,9 % — 500 мл в/в 33-35 капель в минуту).
При недостаточном эффекте проводимой терапии и АД ниже 90 мм рт. ст.
- Адреналин 0,1 % — 1мл (1 мг) по 1-3 мг в р-ре Натрия хлорида 0,9 %-500 мл в/в капельно или инфузоматом.
При анафилактическом (анафилактоидном) АС лечение начать с
- Адреналина 0,1 % — 1мл (1 мг) п/к или в/м:
Масса тела 60-80 кг – 0,4 мл;
Масса тела более 80 кг – 0,5 мл.
Введение повторить ч/з 15-30 минут. Далее по 1-3 мг в р-ре Натрия хлорида 0,9 %-500 мл в/в капельно или инфузоматом.
Далее см. лечение I-II стадии.
Противопоказано введение:
- седативных препаратов;
- муколитических препаратов;
- диуретиков;
- препаратов кальция;
- тиопентала натрия;
- больших объёмов жидкости.
Выполнить транспортировку пациента на носилках с фиксацией в положении, соответствующем тяжести состояния.
Экстренная госпитализация в профильное отделение ЛПУ.
источник
— Это синдром острой дыхательной недостаточности, развившийся у больных бронхиальной астмой вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии бронхолитиками.
Частыми причинами возникновения астматического статуса является избыточное потребление снотворных; успокаивающих средств; прием препаратов, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов (салицилаты, анальгин, антибиотики и др.); избыточный прием ингаляционных бронхолитиков (более 6 раз в сутки); воспалительные заболевания.
I стадия : удушье нарастает, приступ не купируется ингаляциями спазмолитиков или бронхолитиков, появляются боли в сердце, сердцебиение, повышается АД. При аускультации — обилие сухих свистящих хрипов.
II стадия : дыхание становится частым, поверхностным, в легких количество сухих хрипов уменьшается вплоть до их исчезновения («немое легкое»). АД снижается, брадикардия.
III стадия : больной теряет сознание и впадает в кому (если лечение было неадекватным)
1. Контроль витальных функций.
2. Придать больному удобное положение полусидя
3. Расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ кислорода
4. При сохраненном сознании ингаляция беродуала + 30- 40% увлажнённый кислород
5. Подготовить всё необходимое для в/в введения : 5% раствор глюкозы в/в, 60-150 мг преднизолона в/в, 2,4% раствор эуфиллина 10 мл капельно в 20 мл 0,9 % р-ра натрия хлорида; при отсутствии сознания и угнетении дыхания: в/в 0,18% адреналина 0,3 мл каждые 20 мин до получения бронхолитического эффекта
6. Подготовить мешок Амбу, аппарат ИВЛ.
Информация: У больного бронхиальной астмой внезапно развился приступ удушья. Пациент сидит, опершись руками о спинку стула, дыхание свистящее, «дистанционные» сухие хрипы, кашель с трудно отделяемой мокротой. Грудная клетка вздута, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, дыхание учащенное, тахикардия.
Тактика медицинской сестры
| Действия | Обоснование |
| 1. Вызвать врача через третье лицо. | Для оказания квалифицированной медицинской помощи |
| 2. Успокоить, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха, придать удобное положение с упором на руки. | Психоэмоциональная разгрузка, уменьшить гипоксию |
| 3. Контроль АД, ЧДД, пульса. | Контроль состояния |
| 4. Дать 30 — 40%-ный увлажненный кислород. | Уменьшить гипоксию |
| 5. Дать вдохнуть беротек (сальбутамол): 1-2 вдоха дозированного аэрозоля. | Для снятия спазма бронхов |
| 6. До прихода врача следует запретить больному пользоваться своим карманным ингалятором. | Для предупреждения развития резистентности к бронхолитикам и перехода приступа в астматический статус |
| 7. Дать горячее питье, сделать горячие ножные и ручные ванны. | Для рефлекторного уменьшения бронхоспазма |
| 8. При неэффективности перечисленных мероприятий ввести парентерально по назначению врача: эуфиллин 2,4%-ный раствор 10 мл; преднизолон 60-90 мг. | Для купирования приступа средней тяжести и тяжелого приступа |
| 9. Подготовить к приходу врача: мешок Амбу, аппарат ИВЛ. | Для проведения в случае необходимости реанимационных мероприятий |
При отсутствии эффекта и появлении признаков астматического статуса — см. неотложную помощь. Больной госпитализируется для лечения в палату интенсивной терапии (реанимации). В отделении при необходимости больному проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При проведении ИВЛ медицинская сестра проводит эвакуацию мокроты из дыхательных путей электроотсосом через каждые 30-40 мин и орошает их при этом щелочным раствором.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Определение, клиническая картина, классификация, этиология и патогенез бронхиальной астмы. Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе. Единая тактика фельдшера скорой медицинской помощи по отношению к больному с бронхиальной астмой.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Государственное автономное профессиональное образовательное учреждение Саратовской области
Диагностическая деятельность фельдшера при бронхиальной астме
Студентка: 141 группы специальность
Батова Оксана Владимировна
ГЛАВА 1. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
1.1 Определение и этиология бронхиальной астмы
1.2 Патогенез бронхиальной астмы
1.3 Классификация бронхиальной астмы
1.4 Клиническая картина, возникновение астматический статус
1.5 Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе
ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ФЕЛЬДШЕРА В СФЕРЕ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
2.1 Единая тактика фельдшера скорой медицинской помощи по отношению к больному с бронхиальной астмой (МКБ)
2.2 Исследование, анализ и оценка диагностики фельдшера, по соответствию диагноза «Бронхиальная астма» между фельдшерами скорой медицинской помощи и врачами приёмного отделения 2гор. бол.
2.3 Изложение возможных мероприятий по устранению субъективных причин расхождения диагноза «Бронхиальная астма» — фельдшерского и клинического
2.4 Особенности индивидуальных профилактических бесед с пациентами, страдающими бронхиальной астмой
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Настоящая дипломная работа посвящена вопросам современной диагностики и профилактики бронхиальной астмы.
Тема дипломной работы актуальна, так как бронхиальная астма «является наиболее частым хроническим заболеванием» и ею в нашей стране страдает примерно 4 миллиона человек (5% населения.
В течение последних 15 лет заболеваемость бронхиальной астмой в Российской Федерации возросла почти в три раза. В 2007 году она в среднем по стране составляла 902,8 на 100 000 населения. При этом в Чеченской республике показатель заболеваемости был минимальным (98,7 на 100 000 населения), а в Ярославской области — максимальным (1444,5 на 100 000 населения), что связано с различиями климато-географических, а также социально-экономических факторов внешней среды. Следствием этого является неэффективное и неадекватное лечение, в том числе устаревшими и утратившими свою клиническую значимость малоэффективными лекарственными средствами. Помимо этого отсутствие единого подхода к ведению больных на догоспитальном этапе снижает качество медицинской помощи и создает условия для дальнейшего роста этого заболевания.
Тема дипломной работы обладает практической значимостью, ибо результаты работы допустимо применить в индивидуальной профилактике пациентов. бронхиальный астма фельдшер медицинский помощь
Цель работы: является изучение теоретических и практических вопросов связанных с действием фельдшера Скорой медицинской помощи. Рассмотреть и показать значимость грамотного, поэтапного алгоритма действия фельдшера при постановке и оказании первой медицинской помощи больному с диагнозом «Бронхиальная астма».
А также применение новых возможностей которые могут изучить знания и практические действия его на доврачебном этапе, у больного с бронхиальной астмой. Согласно этому надо решить следующие задачи:
1) Изучить теоретические основы данного заболевания.
2) Сбор статистических данных по постановке и правильной диагностике «Бронхиальная астма» у больных, поступающих по направлению Скорой медицинской помощи, в приемное отделение Городской больницы №1 г. Энгельса.
3) Провести оценку и анализ данных проведенной статистики .
4) Провести анкетирование среди фельдшеров ССМП с целью выявления единого и правильного алгоритма действий на доврачебном этапе при данном диагнозе.
5) Провести оценку и анализ психологического климата на станции скорой медицинской помощи
6) Выявление дополнительных возможностей, применимых на доврачебном этапе, согласно анализу действий фельдшера, которые позволят ему грамотно и правильно вести больного с диагнозом «Бронхиальная астма».
Объект исследования: пациент с бронхиальной астмой, сотрудники ССМП г. Энгельса.
Предмет исследования: деятельность фельдшера при оказание помощи пациенту с бронхиальной астмой.
Методы исследования: логические (анализ карт вызова , синтез и обобщение), сравнение и методы математической статистики.
ГЛАВА 1. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
1.1 Определение и этиология бронхиальной астмы
«Бронхиальная астма» — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Болезнь проявляется симптомами распространённой, но не постоянной, обструкции дыхательных путей, происходящей спонтанно или под влиянием терапии, и сопровождается повышением чувствительности дыхательных путей к различным внешним раздражителям. К факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственность, профессиональные и экологические вредности, некоторые лекарственные средства и микроорганизмы, продукты питания, бытовые химикаты. Одна из причин бронхиальной астмы состоит в атопической реакции на выделения клещей, пыльцу растений, споры грибов, перья птиц, шерсть и слущенные чешуйки рогового слоя эпидермиса животных. К такой экзогенной бронхиальной астме характерна генетическая предрасположенность.
Согласно утверждению, «от 5% до 10% случаев астмы развиваются под действием профессиональных вредностей». Высокие риски заболеваемости вследствие неблагоприятных факторов профессиональной деятельности имеют пекари, красильщики и лакировщики, сварщики, медработники, фермеры, радиомонтажники и представители некоторых других профессий. Их работу сопровождает вдыхание поллютантов, например, зерновой пыли, мелкодисперсных капелек красок и лаков, дыма плавящихся электродов, мельчайших брызг антибиотиков цефалоспоринового и тетрациклинового ряда, казеина, паров канифоли и содержащих хлориды аммония и цинка паяльных флюсов. Выделение данных организмов обусловлено тем, что продукты их жизнедеятельности обладают высокой способностью инициировать бронхиальную астму, некоторые из них причислены к профессиональным вредностям, и они распространены как в природе, так и в жилых помещениях. Также существуют факторы, вызывающие обострение: причинные (аллергены) и усугубляющие факторы, физическая нагрузка, холодный воздух, изменение погоды, эмоциональная нагрузка, респираторная вирусная инфекция.
1.2 Патогенез бронхиальной астмы
Прогрессирование бронхиальной астмы и появление эпизодов удушья имеют место в случае изменённой реактивности организма. Важен наследственно-конституциональный фактор, обусловливающий патологическую реактивность ввиду сенсибилизации организма. Сенсибилизация организма при бронхиальной астме часто происходит под влиянием аллергенов белковой природы, однако разрешающими факторами бывают иные вещества и воздействия. Существенно сказываются на реактивности организма погодные условия: замечено, что характерно частое возникновение приступов бронхиальной астмы весной и осенью в сырую и холодную погоду. Решающее место в появлении приступов бронхиальной астмы отводят патологической реакции на раздражение интерорецепторов и экстерорецепторов парасимпатической нервной системы. Дисфункция её центра выступает итогом нарушения взаимодействия корковых процессов возбуждения и торможения, регулирующих работу подкорковых центров. Возбуждение nervus vagus обусловливает спазм мелких бронхов и заполнение их просвета густой вязкой слизью. Афферентные рецепторы стенок бронхов 8 сенсибилизированного организма приобретают гиперчувствительность к местным раздражителям и формируют изменённый ответ на стимуляцию. Это происходит во время острых и хронических воспалительных процессов в бронхах. У некоторых больных бронхиальной астмой тяжёлой степени имеет место необратимая бронхиальная обструкция, обусловленная структурными изменениями дыхательных путей [8, с. 26]. Отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной инициируют субэпителиальный фиброз. Он характерен для всех пациентов с бронхиальной астмой. Толщина бронхиальных стенок возрастает вследствие гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры стенок бронхов. Под влиянием фактора роста эндотелия кровеносных сосудов происходит пролиферация сосудов бронхиальных стенок, обусловливающая их утолщение [8, с. 26]. Увеличение количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и гипертрофия подслизистых желёз содействуют гиперсекреции слизи. Возникновению и прогрессированию бронхиальной астмы способствует эндокринная патология надпочечников. Сужение просвета бронхов увеличивает сопротивление дыхательных путей, и организм задействует вспомогательную дыхательную мускулатуру. Ко времени завершения выдоха и альвеолы, и периферические дыхательные пути переполняют значительные объёмы невыведенного воздуха, следовательно, имеет место функциональный вентиляционный стеноз и перфузионно-вентиляционная разбалансировка. Ввиду снижения сатурации артериальной крови кислородом развивается гипоксия.
1.3 Классификация бронхиальной астмы
Согласно пятому национальному конгрессу по болезням органов дыхания, проведённому в Москве в 1995 году, бронхиальную астму классифицируют по формам и по клинической тяжести процесса.
I) Формы бронхиальной астмы:
1) атопическая (аллергическая или экзогенная); 9
2) неатопическая (неаллергическая или эндогенная):
2.2) астма физического усилия;
Классификация основана на степени тяжести и характере обструкции дыхательных путей, имеет большое клиническое значение, поскольку позволяет определить тактику ведения пациента.
Выделяют четыре степени тяжести:
1) лёгкое интермиттирующее или эпизодическое течение (симптомы возникают реже раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы менее двух раз в месяц;
2) лёгкое персистирующее течение (симптомы наблюдают реже одного раза в сутки, но чаще одного раза в семь суток; обострения способны нарушать как сон, так и физическую активность; ночные симптомы — более двух раз в месяц;
3) астма средней тяжести (симптомы ежедневны; обострения нарушают работоспособность, сон, физическую деятельность; ночные симптомы — более одного раза в неделю;
4) тяжёлая астма (симптомы постоянны в течение дня; часты как обострения, так и ночные симптомы; физическая активность существенно снижена, ограничена. Степени тяжести определяют по наихудшему клиническому признаку [6, с. 93] и исключительно до начала лечения .
Есть несколько определений термина «контроля над бронхиальной астмой». «Контроль над заболеванием — это предотвращение или даже излечение заболевания. Однако на сегодняшний день в лечении эти цели недостижимы, поэтому в данном случае указанный термин обозначает контроль над проявлениями заболевания». Целью лечения бронхиальной астмы является достижение и поддержание контроля в течение длительного периода времени с учётом безопасности терапии, потенциальных нежелательных реакций и стоимости лечения. Поэтому при оценке контроля над бронхиальной астмой следует ориентироваться не только на контроль над клиническими проявлениями (симптомы, ночные пробуждения, использование препаратов короткого действия, ограничение активности, функция внешнего дыхания), но и на контроль над будущими рисками (обострения, быстрое ухудшение функции лёгких, побочные эффекты лекарственных препаратов.
Классифицируют степень тяжести обострения бронхиальной астмы : лёгкая — более 95%,
астматический статус — менее 88%.
Согласно А. Д. Адо, П. К. Булатову, Г. Б. Федосееву, по этапам развития болезни различают биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние пред астмы и клинически выраженную бронхиальную астму. По состоянию пациента выделяют бронхиальную астму в стадиях обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стабильной ремиссии (продолжительностью более двух лет).
Обострение бронхиальной астмы — повторное появление одышки и удушья, которое может протекать в виде острого приступа, связанного с брнхоспазмом или обострения заболевания, обусловленного постепенным развитием бронхиальной обструкции. Последнее характеризуется длительным ( дни, недели, месяцы), затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы бронхиальной астмы различной тяжести.
Оценка обострений проводится по клиническим признакам и функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, средне-тяжелым, тяжелым с угрозой остановки дыхания.
Тяжесть БА и тяжесть обострения-разные понятия, хотя имеют много общего. Течение легкой интермитирующей астмы может сопровождаться тяжелыми приступами, а при тяжелой астме могут развиваться обострения легкой степени тяжести.
Легкая степень характеризуется:
Одышкой (удушьем), при физической нагрузке, ЧДД 20-25 в минуту.
При аускультации умеренным количеством сухих хрипов, обычно в конце выдоха. Умеренная тахикардия ( менее 100 в минуту).
Физическая активность сохранена или умеренно ограничена. Больной возбужден, разговаривает предложениями. Пиковая скорость выдоха менее 80% от нормы или лучшего показателя. Измеряется «Пикфлоуметром».
Среднетяжелая степень характеризуется:
Одышкой (удушьем) при разговоре, ЧДД 25-30 в минуту, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При аускультации легких -сухие хрипы, выраженная тахикардия (100-120 в минуту). Физическая активность ограничена, боль ной возбужден иногда агрессивен, разговаривает отдельными фразами. Пиковая скорость выдоха 60-80% от индивидуальной нормы или лучшего показателя.
Тяжелая степень характеризуется:
Одышкой (удушьем) в покое , ЧДД более 30 в минуту, выраженное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки. При аускультации легких- распространенные сухие хрипы, выраженная тахикардия ( более 120 в минуту), часто парадоксальный пульс. Физическая активность резко ограничена, положение ортопноэ, возбуждение, испуг, «дыхательная паника», произносит отдельные слова. Пиковая скорость менее 60% от индивидуальной нормы или лучшего показателя.
Угроза остановки дыхания характеризуется:
Сознание спутанное, больной вялый, заторможенный, физическая активность отсутствует, больной не разговаривает. Аускультативно картина немого легкого. Цианоз, брадикардия. ПСВ оценить невозможно.
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС — некупирующийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся острой обструктивной дыхательной недостаточностью в течение суток. Основные отличительные признаки астаматического статуса: отсутствие эффекта от обычной бронходилятирующей терапии (приступ, не купирующийся в течение суток следует рассматривать как астаматический статус); непродуктивный, изнурительный кашель.
По данным литературы смертность при астматическом статусе достигает 1,5%.
Непосредственные причины, приводящие к астматическому статусу чаще всего следующие:
1) ошибки в лекарственном лечении больных — прекращение или самостоятельное снижение дозы принимаемых гормональных препаратов, злоупотребление симпатомиметическими препаратами, чрезмерное применение седативных препаратов (транквилизаторов, нейролептиков, барбитуратов);
2) бактериально-вирусная инфекция в стадии обострения;
3) нервно-психический стресс;
неправильно проводимая десенсибилизирующая терапия;
повторный контакт с аллергеном
прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность.
Патогенетические механизмы развития астматического статуса:
В результате блокады б-адренорепторов бронхов отмечается гипер и дискриния (повышенная продукция густого, вязкого трахео-бронхиального секрета, который может носить аллергический, застойный, воспалительный характер. Развивается экспираторный коллапс мелких и средних бронхов, нарастает гипоксия, гиперкапния, дегидратация тканей, полицитемия, острое легочное сердце.
Клиническая картина острой дыхательной недостаточности астматического статуса характеризуется тремя синдромами:
Респираторный синдром: тахипноэ до 30 в минуту, одышка, участие в дыхании вспомогательных мышц грудной клетки, ограничение экскурсий диафрагмы, затрудненный и замедленный выдох, выраженный цианоз, ослабление дыхательных шумов, кашель непродуктивный, мокрота отсутствует. Профузный пот на лице и шее. Больной принимает вынужденное положение, грудная клетка в положении максимальноговдоха.
По мере нарастания декомпенсации отмечается рост тяжести симптоматики, появляется разница в аускультативной картине («мозаичность» дыхания, «немое» легкое) и звучности свисятщих хрипов, слышных на расстоянии. Крайняя тяжесть острой дыхательной недостаточности контрастирует со скудными физикальными и рентгенологическими данными.
Циркуляторный синдром: характеризуется проявлениями легочного сердца. Растет тахикардия, АД может сначала быть высоким, затем постепенно падает. Наблюдается значительная разница систолического давления на плечевой артерии во время вдоха и выдоха, может достигать 50 мм.рт.ст. Признаки перегрузки правого желудочка: набухание шейных вен, высокое ЦВД, острое набухание печени, отеки нижних конечностей при длительной правожелудочковой недостаточности.
Нейропсихический синдром: Неадекватное возбуждение, затем заторможенность, которая может прогресировать вплоть до коматозного состояния, дрожь в конечностях. Кульминацией астматического состояния является гипоксически-гиперкапническая кома.
Формы астаматического статуса:
1) анафилактическая форма — превалируют иммунологические или псевдоаллергические реакции с высвобождением большого количества биологически активных веществ, медиаторов аллергии;
2) метаболическая форма — при которой ведущая роль принадлежит не медиаторам, а функциональной блокаде адренорецепторов бронхов. Механизмом этой формы является рост блокадыадренорепторов бронхов при чрезмерном приеме ингаляторов, содержащих б2-симпатомиметики.
По тяжести течения астматический статус подразделяется на компенсацию, субкомпенсацию, декомпенсацию.
Стадия компенсации: Больные отмечают боли в мышцах плечевого пояса, грудной клетки, области брюшного пресса. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие мокроты. При продолжающейся гипервентиляции, большом выведении влаги через выдыхаемый воздух происходит подсушивание мокроты и увеличение ее вязкости. Вязкие слепки обтурируют просвет бронхов. Возникновение ателектазов особенно характерно для детского возраста. Сохраняется гипервентиляция, гипокапния, растет вентиляционно-перфузионное разобщение, шунтирование кровтока справа налево, гипоксемия, гиперкапния. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правых отделов сердца.
Стадия субкомпенсации: Стадия «немого» легкого всегда поражает несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутсвием при аускультации. Это крайне тяжелое состояние, когда больному трудно говорить, каждое движение сопровождается резким ухудшением состояния. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти не заметна, легочный звук с коробочным оттенком, дыхание резко ослаблено, хрипы выслушиваются только в верхних отделах. Развитию этой картины предшествуют предвестники, дыхание начинает приобретать «мозаичный» характер. В задне-нижних отделах появляются зоны «немого» легкого, которые быстро распространяются на латеральные и передние участки и выше до уровня лопаток. Изменения сердечно-сосудистой системы свидетельствуют о крайней тяжести гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения. Часто появляется пародоксальный пульс, число сердечных сокращений превышает 120 в минуту. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Нарастает боль в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени. Изменяется кислотно-основное состояние. В крови увеличивается рСО2, формируется респираторный, затем и смешанный ацидоз, в условиях которого изменяется фармакологическая активность лекарственных средтв. Так, в условиях гипоксемии и гиперкапнии проявляются аритмогенные совйства симпатомиметиков, адреналина.
Стадия декомпенсации: Стадия гипоксически- гиперкапнической энцефалопатии. Если разрешение синдрома «немого» легкого не наступает, то появляются признаки гипоксии гловного мозга — гипоксическое возбуждение, неадекватное поведение. Развивается быстрое истощение больного, нарастает степень одышки, выражен цианоз. Перед потерей сознания могут быть эпилептиформные судороги. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, сохраняется аускультативная картина «немого» легкого, падает артериальное давление, сохраняется пародоксальный пульс. Усталость дыхательных мышц наступает, когда мышцы, участвующие во вдохе, и в первую очередь диафрагма, не способны создать разрежение, необходимое для адекватной вентиляции. Ранние признаки усталости дыхательных мышц предвещают значительное снижение альвеолярной вентиляции и повышение рСО2. Появление учащенного поверхностного дыхания и некоординированных сокращений дыхательных мышц, с чередованием грудного и брюшного дыхания, и парадоксального втяжения брюшной стенки во время вдоха служит предвестником угрожающего респираторного ацидоза и остановки дыхания.
Все больные с астматическим статусом подлежат госпитализации, при необходимости на фоне интенсивной терапии. Только в стадии компенсации госпитализация в терапевтическое отделение, в остальных случаях в отделение реанимации и интенсивной терапии. Транспортировка должна осуществляться на носилках с приподнятым гловным концом.
Мероприятия по выведению больного из астматического статуса:
отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны), обильное щелочное, теплое питье.
направления медикаментозной терапии:
снижение давления в малом круге кровообращения и улучшение легочной микроциркуляции.
санация трахео-бронхиального дерева;
снижение реактивности трахео-бронхиального дерева и преодоление резистентности к симпатомиметикам (седатация);
предупреждение тромбоэмболических осложнений (гепарин);
улучшение мукоцилиарного клиренса и дренажа бронхиального дерева (муколитики);
санация трахео-бронхиального дерева;
коррекция кислотно-основного состояния (ИВЛ, О2);
Осложнения бронхиальной астмы
-острая сердечная недостаточность
1.5 Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе
Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися резкой одышкой, особенно у пожилых пациентов или при отсутствии положительного эффекта от лечения.
Приступ БА — Свистящее дыхание со сниженной ПСВ. Похожие приступы в анамнезе купировавшиеся бронходилататорами. Сезонные изменения симптоматики в течение суток. Приступы провоцируются контактом с аллергеном или неспецифическими раздражающими факторами внешней среды. Нарушение сна вследствие одышки и свистящего дыхания.
Острая сердечная недостаточность (отек легких) — заболевание сердца, изменение на ЭКГ, двухсторонние влажные хрипы в легких.
Пневмония — лихорадка, продуктивный кашель, боль в грудной клетке плеврального характера.
Обострение ХОБЛ — увеличение вязкости и количества отделяемой мокроты или появление гноя в мокроте. Хронический бронхит в анамнезе.
ТЭЛА — боли в груди, кровохарканье, наличие факторов риска венозной тромбоэмболии.
Пневмоторакс — внезапно возникшая одышка у практически здоровых молодых людей. Одышка возникают сразу после проведения инвазивных процедур (например катетеризация подключичной вены). Боли в груди плеврального характера.
Обструкция гортани — вдыхание дыма или едких веществ в анамнезе. Отек неба или языка. Симптомы острой аллергии.
До приезда Скорой медицинской помощи принять следующие меры:
1. Помочь пациенту свободно дышать, расстегнуть тугой воротник.
2. Положение — с приподнятым головным концом, при возможности сидя с упором для рук (для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры).
3. Постараться успокоить больного. Предупреждать переохлаждение.
4. Дать больному ингаляционные бронходилататоры (уточните препарат или дозу), если он не слишком часто их употребляет и ЧСС меньше 130 в минуту.
5. Найти препараты, которые принимает больной и показать их персоналу СМП.
7. Не оставлять больного без присмотра.
Лечение бронхиальной астмы не должно быть ограничено приемом только бронхорасширяющих препаратов, устраняющих симптомы болезни, в данном случае большое значение имеет именно комплексный подход, который будет включать противовоспалительные средства, препараты контроля над течением болезни, иммунотерапию и иные вспомогательные меры.
1 .Глюкокортикостероиды в таблетках и ингаляциях, оказывающие противовоспалительное действие. При этом ингаляции считаются основным средством для лечения бронхиальной астмы, так как оперативно устраняют воспаление в бронхах.
2. Бета-агонисты адренорецепторов (адреномиметики) и М-холинолитики короткого действия. Используются для оперативного облегчения астматического приступа благодаря своей способности расширять бронхи и устранять его отек во время спазма гладких мышц.
3. Бета-огонисты продолжительного действия. Используются для контроля течения болезни, способны длительное время держать бронхи в расширенном состоянии.
4. Антитела к иммуноглобулину Е. Назначаются в случае развития аллергической бронхиальной астмы и если отсутствует результат от лечения гормонами.
5. Гормоны. Подавляют воспаление в бронхах, используются, как правило, при астме легкой и средней форм тяжести;
6. Иммуностимулирующие средства. Следует помнить, что в результате применения одних только адреномиметиков (купирующих приступы астмы) может развиваться привыкание рецепторов бронхиальной системы к действию этих препаратов, в результате чего эффект со временем ослабевает, а в итоге исчезает полностью.
Поэтому базисная терапия противовоспалительными препаратами является обязательной в случае бронхиальной астмы.
Одним из самых эффективных средств в лечении бронхиальной астмы на сегодняшний день считается использование небулайзера.
Результативность этого аппарата обусловлена тем, что он расщепляет молекулы лекарственного препарата до микрочастиц, которые проникают в каждый участок бронхиального дерева.
Диагноз бронхиальной астмы предполагает своевременное лечение, контроль над течением болезни и систематическое взаимодействие с лечащим врачом, который назначает индивидуальный план терапии с учетом особенностей организма конкретного пациента.
В зависимости от формы тяжести болезни, план может меняться. Для достижения положительной динамики особое значение имеет ступенчатое лечение.
Такой подход предполагает переход на более высокую ступень при усилении симптомов и изменение концепции лечения.
Ослабевание симптомов и сохранение этого состояния на протяжении трех месяцев позволяет перевести пациента на нижнюю ступень и в итоге полностью отменить лечение лекарственными препаратами.
Основная цель такого терапевтического метода — продолжительное состояние ремиссии, которое сопровождается сокращением числа приступов или их полным отсутствием.
Купирование астматического приступа:
· Удалить аллергенов, которые могли спровоцировать приступ астмы;
· Обеспечить больному покой и приток свежего (но не холодного) воздуха;
· Освободить шею и грудную клетку от одежды;
· Вдохнуть 1-2 порции бронхолитического препарата с помощью ингалятора или небулайзера;
· Если облегчение не наступило, произвести еще одну ингаляцию через 10-15 минут;
· Если приступ удушья не проходит, необходимо немедленно вызвать скорую помощь.
Различают первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.
Первичная профилактика бронхиальной астмы — комплекс медицинских и немедицинских мер, сориентированных на предупреждение возникновения заболевания, объединяющих следующее:
1) уменьшение воздействия аллергенов, вирусов, некоторых лекарств, средств бытовой химии, косметики, парфюмерии на человека, у которого в анамнезе есть атопия;
2) абсолютный отказ от курения (рекомендуем «бросить» курить) и предотвращение пассивного курения (так, не следует пребывать в специальных комнатах, предназначенных для курения);
3) нормализацию массы тела для лиц с ИМТ > 30 кг/м2 [27], ибо, «в большинстве случаев ожирение предшествует развитию бронхиальной астмы
4) поддержание нормального иммунитета: закаливание, рациональный режим труда и отдыха, достаточное суточное потребление аскорбиновой кислоты (90 мг взрослым) и микроэлемента цинка (10-15 мг взрослым);
5) запрет путешествий в места, где в данный момент цветущие растения
Источают пыльцу (например, акация, амброзия, берёза, лебеда, ольха, орешник, полынь, тополь) и нередки укусы членистоногими;
6) нормализацию структуры и качества питания (содержание в рационе лука и чеснока, отказ от аллергогенных продуктов и пищевых добавок);
7) выявление и минимизация прочих факторов, способных спровоцировать возникновение бронхиальной астмы, в том числе поведенческого характера.
Вторичная профилактика бронхиальной астмы — совокупность мероприятий, предотвращающих приступы бронхиальной обструкции как у пациентов, болеющих в настоящий момент, так и пребывающих в стадии ремиссии. Она объединяет комплекс следующих мер:
1) проведение диспансерных осмотров для выявления динамики состояния здоровья и оценки изменения тяжести бронхиальной астмы;
2) индивидуальное и групповое консультирование пациентов и членов их семей, обучение необходимым техникам манипуляций;
3) устранение профессиональных факторов (предлагаем поменять работу);
4) элиминация аллергенов из жилых помещений (замена перьевых подушек на синтепоновые, прекращение контакта с кормом для аквариумных рыб, отказ от имеющих шерсть домашних животных, например, кошек, кроликов, собак) и регулярная влажная уборка;
5) предотвращение стрессов, предостережение о недопустимости интенсивного эмоционального напряжения (гнева, плача, смеха) [5];
6) предупреждение врача о том, что пациент болен и назначение определённых лекарств (салицилатов и других НПВС в случае астматической триады, ампициллина, парацетамола, пенициллина) может обусловить осложнения;
7) улучшение качества вдыхаемого атмосферного воздуха (переезд в район с благоприятной экологической обстановкой, без фотохимического смога [20]);
8) полное исключение употребления алкоголя и наркотических средств (самоконтролем и лечением у нарколога);
9) проведение медико-психологической адаптации пациента к заболеванию бронхиальной астмой, создание адекватного отношения к возможностям и потребностям организма и другое.
Третичная профилактика бронхиальной астмы — реабилитация — включает в себя школы здоровья, пребывание пациентов в санаториях-профилакториях на курортах с морским климатом либо на высокогорье.
Рекомендованы курорты Алтая (летом), европейского Средиземноморья, Кабардино-Балкарии, Кисловодска, южного берега Крыма. Путешествия разрешены лишь в стадии ремиссии бронхиальной астмы.
Фельдшер обязан формировать приверженность пациента к здоровому образу жизни, информировать и пропагандировать знания о влиянии факторов риска возникновения, прогрессирования, рецидивов заболевания.
ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ФЕЛЬДШЕРА В СФЕРЕ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
2.1 Единая тактика фельдшера скорой медицинской помощи, по отношению к больному с бронхиальной астмой
Действия Фельдшера на вызове:
— Сколько времени продолжается приступ удушья?
— Больному труднее вдохнуть или выдохнуть?
— Отмечается ли свистящее дыхание, приступообразный кашель?
— Принимал ли больной какие-нибудь ЛС (если больной пользовался бронходилататорами, то уточнить пути введения:дозы, кратность,и время последнего приема препаратов)? Их эффективность?
-Были ли подобные приступы ранее?
— Когда был предыдущий приступ? Чем купировался?
— Диагностирована ли бронхиальная астма в анамнезе?
— Получает ли больной глюкокортикоиды ( ингаляционные, системные), в каких дозах?
Осмотр и физикальное обследование
Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
1) Оценка положения больного: характерно ортопноэ.
2) Визуальная оценка наличие:
— бочкообразной грудной клетке;
— участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетке;
4) Исследование пульса ( может быть парадоксальной), подсчет ЧСС,( тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия).
5) Имерение АД (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия).
6) Перкуссия легких: может быть коробочный звук.
7) Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При астматическом статусе отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях — полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).
Исследование ПСВ с помощью пикфлоуметра.
Тактику лечения определяет выраженность обострения БА, поэтому при формулировке диагноза необходимо указывать степень тяжести обострения.
Цель неотложной терапии — купирование приступа удушья.
1) По возможности исключают контакт с причинно-значимыми аллергенами и триггерами.
2) Предпочтительно использовать ингаляционную терапию через небулайзер и инфузионные формы ЛС.
3) Применяют бронходилататоры- селективные b2адреноагонисты короткого действия, если ЧСС меньше 130 в минуту.
Сальбутамол-ингаляции 2,5-5,0 мг через небулайзе в течение 10-15 минут. Начало действия через 5 минут, максимальный эффект в течение 30-90 мин, длительность 3-6 ч. При необходимости повторение ингаляции каждые 20 мин или до общей дозы 10-15мг/ч. Возможны частые побочные эффекты: тремор, тахикардия, сердцебиение, нервозность, двигательное беспокойство, тошнота. Возможны спазмы и подергивания мышц, редко- аритмии.
Противопоказания: гиперчувствительность; с осторожностью при ИБС, тахиаритмии, тиреотоксикозе
4) При тяжелом приступе удушья или астматическом статусе добавляют холинолитики:
Ипратропия бромид — ингаляции по 0,4-2,0, мл через небулайзе в течение 10-15 мин. Начало действия через 5-20 мин, максимальный эффект через 90 мин, длительность 3-4 ч. Возможные побочные эффекты: кашель, сухость в полости рта, неприятные вкусовые ощущения.
Противопоказания: гиперчувствительность, беременность(1 триместр)
Целесообразно использовать комбинированные препараты селективных b2-агонистов короткого действия с холинолитиками (при приступе любой степени тяжести).
Фенотерол + ипратропия бромид— ингаляции 1-2 мл (20-40 капель) через небулайзер в течении 10-15 мин. Начало действия через 15 мин, максимальный эффект достигается через 1-2ч, длительность до 6ч.
Глюкокортикоиды- их применение зависит от тяжести приступа БА.
При среднетяжелом течении приступа показано применение:
Преднизолон — в/в 60-90мг, предварительно развести в 0,9% р-ре натрия хлорида до 10-20мл, вводить струйно, медленно. Клинический эффект глюкокортикоидов развивается через 1ч после введения.
Побочные эффекты при в/в введении: анафилаксия, покраснение лица и щек, судороги. Противопоказания: гиперчувствительность, язвенная болезнь желудка, и двенадцатиперстной кишки, тяжелая форма АГ, почечная недостаточность.
При тяжелом приступе и астматическом статусе
Преднизалон в/в 90-150мг(до 300мг). По жизненным показаниям противопоказания отсутствуют.
При ухудшении состояния и угрозе остановки дыхания
Эпинефрин 0,1%-0,3-0,5 мл в/м или п/к, при необходимости повторить через 20 мин до трех раз.
При астматическом статусе показана кислородотерапия (осторожно при цианозе) со скоростью 2-4 л/мин.
Контроль ЧДД, ЧСС, АД, а при тяжелом приступе и астматическом статусе ЭКГ из-за возможных осложнений со стороны сердца. Готовность к проведению ИВЛ и реанимационных мероприятий.
Критерии эффективности лечения:
А) После купирования приступа повторить определение ПСВ.
Хороший ответ на проводимую терапию: состояние стабильное, уменьшились одышка и количество сухих хрипов в легких, ПСВ увеличилось на 60л/мин.
Б) Не полный ответ на проводимую терапию: состояние нестабильное, симптомы выражены в прежней степени, нет прироста ПСВ.
В) Плохой ответ на проводимую терапию: симптомы выражены в прежней степени или нарастают, ПСВ уменьшается.
После оказания неотложной терапии срочной госпитализации подлежат пациенты при:
— Тяжелом приступе БА, или астматическом статусе.
— Подозрении на развитие осложнений;
— Отсутствии быстрого ответа на бронходилатационную терапию;
— дальнейшем ухудшении состояния больного на фоне начатого лечения;
— длительном использовании или недавно превращенном приеме системных глюкокортикоидов.
В стационар также следует направлять пациентов:
— Несколько раз госпитализированных в отделение интенсивной терапии в течении последнего года;
— не поддерживающих плана лечения БА;
— страдающих психическими заболеваниями;
При купировании легкого/среднетяжелого приступа БА , стабильном состоянии , отсутствии осложнений пациенты могут быть оставлены дома.
Рекомендации для оставленных дома:
— Исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других. При необходимости лимитировать физическую и психоэмоциональную нагрузку.
— Запретить приём р-адреноблокаторов.
— Амбулаторная консультация лечащего врача (пульмонолога, аллерголога-иммунолога) для определения дальнейшей тактики (обследования, лечения обострения бронхиальной астмы, подбора базисной терапии).
— Применение психотропных препаратов, наркотических анальгетиков, антигистаминных препаратов первого поколения.
— Применение ацетилсалициловой кислоты.
— Рутинное применение аминофиллина (эуфиллина*) в/в при приступе бронхиальной астмы в дополнение к терапии Р2-агонистами не показано.
Это не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но сопровождается увеличением частоты побочных эффектов (тремор, головная боль, тахикардия, тошнота и/или рвота, увеличение диуреза, гастроэзофагеальный рефлюкс, дерматит; из-за малой терапевтической широты возможна передозировка и риск внезапной смерти от аритмии или судорог).
У взрослых допустимо назначение аминофиллина в составе комплексной терапии астматического статуса (небольшой дополнительный эффект), если пациент не принимал ранее теофиллин внутрь: 2,4% аминофиллин в/в — 10-20 мл, предварительно развести в 0,9% р-ренатрия хлорида — 10—20 мл и вводить в течение 10—20 мин.
У детей при тяжёлом приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе должна быть рассмотрена необходимость применения аминофиллина в/в (6—10 мгк/кг) как дополнение к системным глюко-кортикоидам, в2-агонистам и холинолитикам. Это дает небольшой дополнительный бронходилатирующий эффект, однако его ценой является четырёхкратное повышение риска развития рвоты.
2.2 Исследование, анализ и оценка диагностики фельдшера, по соответствию диагноза «бронхиальная астма » между фельдшерами скорой медицинской помощи и врачами приёмного отделения 2 гор. бол.
Для исследования рассмотрены статистические данные, поступления больных в стационар, и количество госпитализированных с бронхиальной астмой, за 2015год, 2гор. больницы г. Энгельса. Был проведён анализ полученных данных (он отражён в таблице № 1).
Кол-во больных астматический статус
источник
Определение 1. Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся хроническим воспалением бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания, кашля, чувством стеснения в груди или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной спазмом гладких мышц бронхов, гиперсекрецией с образованием слизистой пробки, отеком слизистой оболочки бронхиального тракта.
Бронхиальная обструкция часто бывает обратимой и купируется либо под влиянием лечения, либо спонтанно.
К неотложным состояниям бронхиальной астмы относятся:
- 1. Острый приступ БА.
- 2. Астматический статус.
Острый приступ бронхиальной астмы — это эпизод прогрессивного нарастания одышки, кашля, появления свистящих хрипов, чувство нехватки воздуха и/или сдавления грудной клетки. Отмечается снижение ПСВ.
Приступы удушья обычно однотипные, возникают внезапно, постепенно нарастают и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов.
Развитие острого приступа бронхиальной астмы могут спровоцировать триггеры.
Триггеры — это факторы, вызывающие обострение БА. Под их влиянием стимулируется воспалительный процесс в бронхах или провоцируется бронхиальный спазм и развивается острый приступ.
- 1. Специфические:
- • домашние аллергены;
- • внешние аллергены.
- 2. Неспецифические:
- • полютанты помещений и внешние воздушные полютанты.
Полютанты — это различные химические вещества, которые при накоплении в атмосфере в высоких концентрациях могут вызвать ухудшение здоровья человека.
- • респираторная инфекция;
- • физическая нагрузка и гипервентиляция;
- • изменение погодных условий (падение барометрического
давления, дождь, ветер, снег);
- • химические факторы (например, озон, сернистый газ);
- • физические факторы (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.);
- • пища, пищевые добавки, лекарства;
- • чрезмерные эмоциональные нагрузки;
- • курение (активное и пассивное).
Основным в патогенезе острого приступа любой формы бронхиальной астмы является формирование бронхиальной обструкции, которая возникает в результате влияния трех основных патологических механизмов: воспаления бронхов, бронхоспазма и гиперреактивности бронхов.
Бронхиолы, которые находятся в состоянии хронического воспаления при БА, становятся чрезвычайно чувствительными к некоторым аллергенам или раздражителям. Состояние, при котором дыхательные пути крайне чувствительны к любому раздражающему фактору, называется «гиперреактивностью бронхов».
У пациентов при БА, в связи с гиперреактивностью бронхов, вероятность ответной реакции на раздражающий фактор в виде отека со спазмом бронхиол в несколько раз выше, чем у обычных людей.
Бронхиальная обструкция при БА возникает в результате аллергической реакции под действием аллергенов или в ответ на воздействие неспецифических раздражителей. Она проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи, что приводит к развитию удушья.
Острый приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно.
Основным клиническим признаком является приступ удушья, который провоцируется контактом с аллергеном (при атопическом варианте), обострением бронхолегочной инфекции (при инфекционно-зависимой) или физической нагрузкой (астма физ. усилия), приемом аспирина (при аспириновой астме) и т. д.
Приступу может предшествовать период предвестников: мигрень, чихание, першение в горле, приступообразный кашель, кожный зуд.
Приступ удушья характеризуется экспираторной одышкой на фоне ограничения подвижности грудной клетки. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Вдох короткий, а выдох продолжительный, на расстоянии слышны свистящие хрипы (дистанционные).
Больные занимают вынужденное положение — сидя, опираясь руками и нагнувшись вперед. Лицо одутловато, бледное. Шейные вены набухшие. Грудная клетка в положении максимального вдоха. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и большое количество сухих разного тона хрипов, с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Пульс учащен, определяется глухость сердечных тонов.
Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2-4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Окончанию приступа обычно предшествует кашель с отхождением вязкой мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.
В настоящее время подобная типичная клиническая картина приступа
встречается все реже. Довольно часто наблюдаются приступы, где
эквивалентом удушья со свистящими хрипами является приступ
стеснения в груди или приступ кашля.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОСТРОГО ПРИСТУПА БА
- 1. Экспираторная одышка.
- 2. Дистанционные сухие хрипы.
- 3. Непродуктивный кашель (отхождение густой стекловидной мокроты — признак окончания приступа).
- 4. Вынужденное положение (ортопноэ).
- 5. Диффузный цианоз, набухание шейных вен.
- 6. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
- 7. Расширение межреберных промежутков.
- 8. Перкуторно — коробочный перкуторный звук (признаки эмфиземы).
- 9. Аускультативно — сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха.
- 10. Тахикардия.
- 11. Длительность приступа менее полусуток.
- 12. Хороший эффект от применения бронходилататоров.
Различают легкий, средней тяжести и тяжелый приступ БА
Легкий приступ удушья — физическая активность сохранена, сознание не изменено, пациент разговаривает короткими фразами, иногда возбужден, частота дыхания нормальная или тахипноэ 30% от нормы, свистящее дыхание в конце выдоха, слышное на расстоянии, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки нерезко выражено, тахикардия, ПСВ — 70-90%, аускультация легких — свистящие хрипы, обычно в конце выдоха.
Средне-тяжелый приступ удушья — физическая активность ограниченна, пациент возбужден, разговаривает короткими фразами, выраженная экспираторная одышка более 30-50% от нормы, дистанционные хрипы, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки выражено, выраженная тахикардия, ПСВ — 50-70%, аускультация легких — выраженное свистящее дыхание на вдохе и на выдохе или мозаичное проведение дыхания.
Тяжелый приступ удушья — физическая активность резко ограниченна, положение ортопноэ, возбуждение, испуг, чувство страха смерти от удушья, резко выраженная экспираторная одышка более 50%, громкое свистящее дыхание, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки резко выражено, выраженная тахикардия, парадоксальный пульс, ПСВ
источник
Бронхиальная астма – это хроническое аллергическое заболевание, поражающее верхние дыхательные пути.
Эта болезнь встречается достаточно часто: по различным данным, ею страдают 3-10% населения Земли.
Главный и очень грозный признак данного заболевания – удушье. Поэтому каждому человеку следует знать приемы первой помощи при приступах бронхиальной астмы.
Из этой статьи вы узнаете:
- Курение (в том числе и пассивное). Частое вдыхание канцерогенных веществ дыма табачных изделий напрямую повреждает слизистую оболочку легких, вызывая в них патологические изменения. Поэтому данные органы становятся очень восприимчивы к различным аллергенам.
- Плохая экология (загрязненный воздух). Согласно медицинской статистике, у населения промышленных районов и крупных городов чаще отмечаются такие заболевания, как бронхиальная астма и бронхиты.
- Профессиональная деятельность. Работники определенных профессий (строительство, шахтерство, химическое производство, прачечная) вынуждены ежедневно сталкиваться с агрессивными аллергенами (пыль, сажа, штукатурка, химические испарения и прочее). В связи с этим у данной категории лиц процент заболеваемости астмой выше, чем у работников других профессий.
- Бытовая химия. В состав многих моющих и чистящих средств входят химические вещества, которые могут вызвать приступы кашля и удушья.
- Средства по уходу за собой (особенно аэрозоли!). Туалетная вода, лаки для волос, освежители воздуха состоят из мелкодисперсных капель, которые легко проникают в легкие и могут вызвать аллергическую реакцию со стороны дыхательной системы в виде приступа астмы.
- Некоторые лекарственные средства (неселективные бета-адреноблокаторы, НПВП, рентгеноконтрастные вещества и др.) способны нарушать адекватную деятельность бронхиального дерева, что влечет за собой развитие астмы.
- Пищевые аллергены. Полноценное рациональное питание нормализует обмен веществ в организме, подавляется риск развития предпосылок к гиперреактивности дыхательной и иммунной систем. Вредная пища (фастфуд, продукты, богатые белками и жирами, сладости, консервы) содержат в себе пищевые добавки, которые обостряют реактивность иммунной системы, что может привести к бронхиальной астме (также возможно появление высыпания и зуда).
Перед началом приступа или во время него можно заметить обострение следующих характерных признаков наступающего кризиса:
Давайте разберемся, что делать, чтобы не допустить дальнейшее развитие опасного состояния.
Если человеку стало плохо в домашних условиях или где-либо на улице, крайне необходимо быстро облегчить его состояние, оказав первую неотложную помощь.
- Сначала следует немедленно вызвать врача («скорую» помощь).
- Больному придать сидячее или полусидячее положение, чтобы он мог развести локти.
- Попытаться успокоить его и не паниковать самим.
- Освободить грудь астматика от одежды (снять галстук, расстегнуть рубашку).
- Предоставить приток свежего воздуха (открыть настежь окно, вывести на улицу).
- Узнать, болеет ли человек астмой.
- Шанс снять без лекарств приступ мал. Поэтому стоит спросить, есть ли у него карманный ингалятор или препараты. назначенные ему врачом.
Медсестра в машине «скорой» или в больнице обязана оказать первую помощь, пока больной ожидает врача:
- Сперва нужно вызвать врача (он окажет грамотную квалифицированную медицинскую помощь в полном объеме);
- Не паниковать и успокоить больного, расстегнуть (или снять) верхнюю одежду, проветрить помещение, помочь пациенту принять удобное ему положение, чтобы он мог упереться на руки (это уменьшит недостаток кислорода, расслабит астматика);
- Следить за показаниями артериального давления, частоты дыхания и пульса (для контролирования состояния);
- Подать больному 30-40% увлажненный кислород (это уменьшит гипоксию);
Астматический статус – критическое состояние, вызванное прогрессированием бронхиальной астмы.
По итогу его развития возникает недостаточность дыхательной системы, формирование которой связано с отечностью слизистой оболочки бронхов и резким сокращением их мускулатуры.
- Прием чрезмерно больших доз симпатомиметиков (в сутки следует принимать не более 6 раз);
- Резкое прекращение приема глюкокортикостероидов («синдром отмены»);
- Контакт с массивной дозой аллергена;
- Обострение респираторных заболеваний;
- Перенапряжение (как мышечного каркаса, так и нервной системы);
- Климат (высокий показатель влажности или запыленности, резкие перепады барометрического давления);
- Неправильное медикаментозное лечение.
Стадия I (начальная, относительной компенсации). Эти патологические изменения обратимы. Требуется без промедлений оказать первую помощь для облегчения состояния страдающего. Сознание сохранено.
- Потливость;
- Больной охвачен тревогой и испуган;
- Частота сердечных сокращений увеличена (тахикардия);
- Выдыхает больной с трудом;
- Носогубный треугольник синеватого оттенка;
- Ортопноэ – вынужденное положение: пациент сидя или стоя наклоняется вперед и опирается на какой-нибудь предмет руками. Так больному легче дышать;
- Сильный кашель без выделения мокроты;
- При вдохе межреберные промежутки втягиваются;
- В грудной клетке выслушиваются достаточно громкие хрипы.
Стадия II (стадия декомпенсации). Бронхоспазм более выражен, определенные участки легких в дыхательном акте не участвуют.
В итоге организм страдает он недостатка кислорода и переизбытка углекислого газа.
- Симптомы первой стадии усугубляются;
- Одышка более выражена;
- Больной заторможено реагирует на внешние раздражители, эпизодически возникает возбуждение;
- Губы и кожа синеют;
- Грудная клетка увеличена (будто бы на пике вдоха);
- Пульс частый, но слабый;
- Артериальное давление снижается;
- Над- и подключичные ямки впалые.
Стадия III (стадия гиперкапнической комы). Самая опасная и стремительно развивающаяся. Необходимо немедленно вызвать скорую медицинскую помощь или самим доставить больного в приемный покой лечебно-профилактического учреждения.
- Ритм пульса нарушен, сам пульс слабый;
- Судороги;
- Пациент не контактирует с окружающими;
- Дыхание редкое, может отсутствовать;
- Сознания нет.
Алгоритм такой же, как и при приступах бронхиальной астмы. Чтобы облегчить состояние или полностью снять приступ без лекарств, необходимо следовать данной инструкции:
- Терапия кислородом (оксигенотерапия).
- Внутривенное введение препаратов, обладающих бронхорасширяющим и антигистаминным эффектом.
- Внутривенные инфузии.
- Если требуется, то подключают больного к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Адреналин. Препарат вводят подкожно. Адреналин – симпатомиметик альфа-, бета1- и бета2-адренорецепторов. Он расслабляет мускулатуру бронхов и они расширяются, что облегчает астматический статус.
Эуфиллин (2,4% раствор) вводят внутривенно капельно. Он активирует бета-адренергические рецепторы, что снимает бронхоспазм.
Кортикостероиды опосредованно повышают чувствительность бета-адренорецепторов. Группа этих гормонов обладает противовоспалительным, противоотечным и антигистаминным эффектом, в результате устраняется приступ удушья.
Парокислородные ингаляции разжижают мокроту.
Антибиотики. Их назначают при наличии инфильтрата альвеолах или мокроты гнойного характера, что часто бывает при обострении хронического бронхита.
Пенициллин не применяют — он провоцирует бронхоспазм!
- Пневмоторакс возникает вследствие нарушения целостности альвеол, что приводит к попаданию воздуха в плевральную полость.
Характерным является появление тупой сильной боли, локализованной на месте повреждения, выраженной одышкой. При прогрессировании процесса возможен плевропульмональный шок.
Эмфизема выявляется при рентгенологическом исследовании.
Изматывающий мучительный кашель может способствовать травмированию соединения ребер и хрящей. Также вероятен разрыв сосудистой эндобронхиальной системы, и отхождение мокроты с примесью крови.
Бронхиальная астма, как и большая часть хронических заболеваний, «не болезнь, а образ жизни». Больному следует сотрудничать с врачом и честно выполнять его рекомендации.
В первую очередь стоит ограничить контакт с аллергенами, бросить курить, начать правильно питаться и меньше нервничать. В периоды обострения бронхиальной астмы необходимо принимать прописанные врачом лекарственные средства.
Также астматикам следует всегда иметь под рукой карманный ингалятор.
Наглядная видеоинструкция по оказанию первой доврачебной помощи:
источник