Бронхиальная астма статус первая

Астматический статус – тяжелое жизнеугрожающее осложнение бронхиальной астмы, которое носит затяжной характер и характеризуется прогрессирующей дыхательной недостаточностью и неэффективностью проводимой терапии.

Механизм развития астматического статуса может быть различным:

• обострение бронхиальной астмы (массивный спазм всех отделов бронхиального дерева, угнетение кашлевого и дыхательного центров, нарушение естественной дренажной функции бронхов, ограничение выдоха);
• контакт с аллергеном;
• рефлекторный спазм бронхов вследствие воздействия на рецепторы дыхательных путей механических, химических или физических раздражителей (холодного воздуха, резких запахов).

Одним из ведущих патогенетических механизмов является глубокая блокада бета-2-адренорецепторов, что проявляется стойким бронхоспазмом, не чувствительным к проводимым мероприятиям.

Из-за повышения давления в грудной полости и внутри альвеол развивается легочная гипертензия, повышается давление в легочной артерии и в полости правого желудочка, повреждается механизм венозного возврата крови к сердцу.

Нарушение дыхательной функции и работы сердечно-сосудистой системы ведет к сдвигу кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. Снижение концентрации кислорода в крови в сочетании с респираторным алкалозом сменяется прогрессирующим нарастанием уровня углекислого газа и закислением внутренних сред организма.

Развитие астматического статуса является неотложной патологией и прямым показанием к экстренной госпитализации.

Основные причины астматического статуса:

• острые или хронические (в фазе обострения) инфекционно-воспалительные заболевания дыхательной системы;
• гипосенсибилизирующая терапия (направленная на снижение чувствительности к аллергену) в период обострения бронхиальной астмы;
• синдром отмены после резкого, одномоментного прекращения приема глюкокортикоидных гормонов, принимавшихся длительное время;
• прием препаратов, способных спровоцировать аллергическую реакцию (салицилатов, вакцин, сывороток, антибактериальных препаратов, анальгетиков и т. п.);
• массивное воздействие аллергенов;
• некорректная или несвоевременная терапия;
• некорректная оценка тяжести состояния самим пациентом (в домашних условиях) или лечащим врачом (в условиях стационара);
• синдром «запирания легких» вследствие передозировки адреномиметиков;
• передозировка снотворных и седативных препаратов;
• нервно-психическое напряжение, персистирующий стресс.

По скорости развертывания клинической картины (патогенетические варианты) выделяют:

• медленно развивающийся статус;
• анафилактический (немедленно развивающийся) астматический статус;
• анафилактоидный статус – по скорости возникновения схож с анафилактическим, но, в отличие от него, не связан с иммунными аллергическими реакциями.

В течении астматического статуса выделяют три стадии:

1. Стадия относительной компенсации.
2. Стадия декомпенсации, или «немого легкого».
3. Гипоксическая гиперкапническая кома.

Главная цель терапии астматического статуса – добиться появления продуктивного кашля с отделением большого количества вязкой стекловидной, сменяющейся затем жидкой, мокроты.

Для каждой из стадий астматического статуса характерна специфическая симптоматика.

• в течение дня регулярно возникают длительные, не купируемые привычными препаратами приступы удушья, в межприступном периоде восстановить дыхание полностью не удается;
• мучительный сухой, надсадный приступообразный кашель со скудной, вязкой стекловидной мокротой;
• вынужденное положение тела, сопровождающееся одышкой (ортопноэ) с фиксацией плечевого пояса (пациент сидит, упираясь руками в подлокотники кресла, или стоит, опершись на спинку кровати, подоконник);
• учащенное дыхание (до 40 дыхательных движений в минуту), вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры;
• сухие свистящие хрипы, слышимые на расстоянии (дистантные);
• цианотичное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
• выслушивание при аускультации так называемого мозаичного дыхания (в нижних отделах легких дыхание не прослушивается, в верхних – жесткое, с умеренным количеством сухих хрипов);
• пульс частый (до 120 ударов в минуту), аритмичный, колющие, ноющие боли в области сердца;
• признаки нарушения функции ЦНС (немотивированная раздражительность, эмоциональная лабильность, страх смерти, иногда бред, галлюцинации).

II стадия проявляется следующими прогрессирующими вентиляционными нарушениями (крайне тяжелое состояние):

• одышка резко выражена, дыхание поверхностное;
• кожные покровы бледно-серые, влажные;
• вынужденное положение тела;
• набухание вен шеи;
• увеличение печени;
• апатичность пациента, состояние безразличия может периодически сменяться ажитацией;
• аускультативно определяется «немое легкое» (над всем легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы, определяется небольшое количество сухих хрипов на изолированном участке);
• пульс до 140 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление (АД) снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

На III стадии астматического статуса развивается гиперкапническая кома, ее признаки:

• дезориентация во времени и пространстве, пациент оглушен, затем теряет сознание;
• вены шеи набухшие, лицо одутловатое;
• разлитой красный цианоз, холодный липкий пот;
• поверхностное, редкое аритмичное дыхание (возможно патологическое дыхание Чейна – Стокса);
• при аускультации дыхательные шумы не выслушиваются или резко ослаблены;
• пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, тоны сердца глухие, возможно развитие желудочковой фибрилляции.

Диагностика астматического статуса основывается на анализе анамнеза заболевания, клинических проявлений, характерной аускультативной картины, результатов лабораторных и аппаратных методов исследования:

• общего анализа крови (на полицитемию, повышение гематокрита);
• биохимического анализа крови (на общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты – повышены);
• ЭКГ (устанавливаются признаки перегрузки правых отделов сердца);
• исследование кислотно-щелочное равновесие (определяется метаболический ацидоз);
• исследование газовый состав крови (выявление снижения концентрации кислорода в сочетании с повышенным содержанием углекислого газа различной степени выраженности в зависимости от стадии).

Развитие астматического статуса является неотложной патологией и прямым показанием к экстренной госпитализации.

Летальность от астматического статуса во внебольничных условиях превышает 70%, в условиях стационара – не более 10%.

• полная отмена симпатомиметиков при медленно развивающемся статусе;
• восстановление чувствительности бета-адренорецепторов с помощью введения глюкокортикостероидных препаратов;
• ликвидация явлений бронхообструкции, отека слизистой оболочки бронхиального дерева, разжижение бронхиального секрета;
• коррекция нарушений газового состава крови (ИВЛ, оксигенотерапия);
• ликвидация декомпенсированного метаболического ацидоза;
• инфузионная терапия для восполнения объема циркулирующей крови, внеклеточной жидкости, устранения гемоконцентрации;
• коррекция симптоматических изменений АД (гипо- или гипертензии);
• борьба с острой правожелудочковой недостаточностью;
• улучшение реологии крови, предупреждение возможного развития тромбоэмболических нарушений;
• борьба с очагами бронхолегочной инфекции (в случае необходимости).

Основной клинический признак эффективности проводимой терапии – появление продуктивного кашля с отделением большого количества вязкой стекловидной, сменяющейся затем жидкой, мокроты.

Вследствие астматического статуса могут возникнуть:

• гипоксическое повреждение ЦНС;
• инфаркт миокарда;
• нарушения сердечного ритма, не совместимые с жизнью;
• метаболический ацидоз;
• гипоксическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
• коллапс;
• пневмоторакс;
• надпочечниковая недостаточность;
• ателектаз;
• отек легких;
• кома, смерть.

При своевременном оказании неотложной помощи прогноз благоприятный. Он значительно ухудшается по мере прогрессирования дыхательных нарушений. Летальность от астматического статуса во внебольничных условиях превышает 70%, в условиях стационара – не более 10%.

В целях профилактики астматического статуса необходимы:

• строгое выполнение рекомендаций лечащего врача, обязательный прием базисных препаратов;
• избегание контакта с аллергенами, воздействия экстремальных условий внешней среды;
• ограничение чрезмерных физических нагрузок;
• своевременное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний;
• регулярное диспансерное наблюдение;
• отказ от курения.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

[1], [2], [3], [4]

1. Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
3. Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
4. Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
5. Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
6. Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

• глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
• выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
• воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
• подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
• преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
• экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

• рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
• прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

[5], [6], [7], [8]

Первая стадия астматического статуса характеризуется относительной компенсацией, когда еще отсутствуют выраженные нарушения вентиляции легких. Наблюдается затяжное диспноэ. Для астматического приступа характерно затруднение выдоха при сохраненном вдохе. Соотношение вдоха и выдоха составляет 1:2, 1 : 2,5. Характерны одышка, умеренно выраженный диффузный цианоз, бронхоспазм, застой в легких, гипервентиляция, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Кашель непродуктивный. Мокрота отделяется с трудом.

Аускультативно определяется жесткое дыхание с наличием разнокалиберных свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание проводится во все отделы легких.

Нарушаются нормальное соотношение «вентиляция/перфузия». Пиковая скорость выдоха снижается до 50-80% от нормальной величины. Нарастает эмфизема легких. За счет этого тоны сердца приглушены. Отмечается тахикардия, артериальная гипертензия. Появляются признаки общей дегидратации.

В целом для этой стадии характерны гипервентиляция, гипокапния и умеренная гипоксемия. Альвеолярная вентиляция меньше 4 л/мин. Частота дыхательных движений более 26 в минуту. Sa О2 > 90% при Fi О2= 0,3.

Симпатомиметические и бронхолитические препараты не снимают приступа удушья.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием обструктивно-вентиляционных расстройств и развитием декомпенсации дыхания.

Наблюдается выраженный бронхоспазм с резко затрудненным выдохом. Работа дыхательных мышц неэффективна (даже за счет гипервентиляции) и не способна предотвратить развитие гипоксии и гиперкапнии. Пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины.

Двигательное возбуждение переходит в дремотное состояние. Возможно развитие мышечных подергиваний и судорог.

Дыхание шумное, частое (более 30 в минуту). Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров.

Аускультативно число хрипов уменьшается, в отдельных зонах легких дыхание отсутствует (участки «немого легкого»). Может развиться тотальная легочная обструкция («молчащие легкие»). Мокрота не отделяется.

Тахикардия свыше 110-120 в минуту. Альвеолярная вентиляция 90% при РЮ2= 0,6. Отмечается выраженная дегидратация организма.

По мере прогрессирования нарушений гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

Третью стадию астматического статуса можно назвать стадией гипоксической/гиперкапнической комы.

Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыханий более 40-60 в минуту (может перейти в брадипноэ). Отмечается крайняя степень гипоксии с резко выраженной гиперкапнией. Sa О2

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

• метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
• анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
• анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

• Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
• Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
• Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

• I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
• II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
• III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Астматический статус (Status astmaticus) относится к тяжелому осложнению астмы, которое в иногда может являться прямой угрозой для жизни пациента.

Это состояние, как правило, возникает, как результат продолжительного приступа бронхиальной астмы, некупируемого с помощью лекарственных средств. Заболевание характеризуется нарастанием отека в бронхиолах и скоплением в них вязкой мокроты. Это приводит к сильной гипоксии и прогрессированию удушья.

Признаки развития астматического статуса могут определяться, как острое развитие дыхательной недостаточности. Он провоцируется оксигенитацией крови в легочной системе и элиминацией СО2. В их основе лежат биохимические и фармакологические причины, а также физическая нагрузка. Код (J46 status asthmaticus)международной классификации болезней — МКБ-10.

При астматическом приступе пациенту должна быть оказана доврачебная помощь. В первую очередь необходимо уложить больного, приподняв голову и максимально обеспечив доступ воздуха. При наличии кислородной подушки рекомендуется дать увлажненный кислород.

Первая доврачебная помощь предусматривает применение аэрозольной ингаляции с Беротеком или Сальбутамолом. Для снижения негативной симптоматики можно дать Преднизолон и Эуфиллин (5-10 мг) для расслабления бронхиальной мускулатуры, однако следует помнить, что Эуфиллин и Преднизолон в любой дозировке (5 или 10) нельзя давать детям до 3 лет, так как эти препараты, особенно Эуфиллин, обладают многочисленными побочными действиями.

При беспокойстве пациента рекомендуется дать ему успокаивающие средства (Фенобарбитал, Диазепам и т.д.). Важно использовать муколитики для разжижения мокроты. При этом больному следует пить много жидкости.

При неэффективности проводимых мероприятий, следует обратиться в медицинское учреждение для дальнейшей медикаментозной терапии. При нарастании астматического статуса важна правильно и своевременно оказанная первая помощь. Иногда от этого зависит жизнь пациента.

Астматический статус может спровоцировать только острое развитие заболевания. Если длительное использование медикаментозных препаратов не способствует улучшению и негативная симптоматика, наоборот, нарастает, тогда есть основания считать этот приступ астматическим статусом. Его патогенез тесно взаимосвязан с различными механизмами возникновения разных форм заболевания.

Основными причинами появления астматического статуса являются:

• ОРВИ и наличие хронических очагов воспаления;

• неправильно проводимая базисная терапия;
• аллергическая реакция на лекарственные препараты;
• неконтролируемый прием аспирина, седативных и снотворных средств;
• физическая нагрузка и стрессовые ситуации.

Иногда спровоцировать причины возникновения острого приступа астмы способны даже резкие климатические перепады, поэтому астматикам рекомендуется отдых и лечение в комфортных для них и привычных климатических зонах.

Патогенез астматического статуса характеризуется выраженным гемодинамическим расстройством (гиповолиемия и экстрацеллюлярная дегидратация), которые обусловлены гематокритом (сгущение крови), достигающим 54%. Обструктивные нарушения в дыхательных путях с нарастанием приступа прогрессируют и углубляются. В конечной стадии патогенез осложняется гиперкапнической комой.

При развитии заболевания выделяются следующие стадии астматического статуса:

• астматический статус 1 стадии — при этой форме болезни возможны симптомы относительной компенсации астмы. Кожные покровы бледные, возможен цианоз носогубного треугольника. Дыхание шумное, область грудной клетки расширена. При этой степени, астматический приступ рекомендуется снимать симптоматической терапией;

• 2 стадия — возникают симптомы декомпенсации. Вторая стадия указывает на нарастание тяжести состояния пациента. Обследование больного не определяет в отдельных участках легкого дыхательной деятельности. Дыхание практически отсутствует. Кожные покровы приобретают землистый цвет, пациент не в состоянии сделать полноценный выдох;
• астматический статус 3 стадии — проявляются симптомы гиперкапнической ацидотической комы. В третьей стадии состояние больного требует неотложной помощи. У пациента может быть спутанное сознание, бред, неадекватные реакции на происходящее. Кожные покровы гиперемированные, с ярко-красным оттенком. Такая форма астмы способна привести к гибели пациента.

Дифференциальная компенсация может быть обусловлена тем, что у больного появляется интенсивная экспираторная одышка с затрудненным выдохом. Поэтому пациент вынужден принять вынужденную позу (в положении полусидя, упираясь руками в область колен, что позволяет задействовать дополнительные дыхательные мышцы).

Дифференциальная диагностика, в первую очередь, опирается на клинические проявления и типичную картину бронхиальной астмы.

Критерии лабораторных и инструментальных показателей заключаются в получении следующих результатов :

• анализ проверки крови (астматический статус определяется полицитимией и гематокритом);
• определение газового состава крови;
• выявление кислотно – щелочного состава крови;
• проведение электрокардиографии.

Правильно сформулированная диагностика позволяет дифференцировать признаки бронхиальной астмы и выявить патологический процесс, протекающий в организме. В зависимости от степени проявления бронхиальной астмы, представленной в Международной классификации, выбирается необходимая терапия для лечения астматического статуса. Международная классификация болезни (МКБ-10) — это стандартная оценочная технология для определения общего состояния здоровья населения. МКБ-10 применяют для того, чтобы диагностика заболевания была закодирована в буквенно-цифровой код, позволяющий осуществлять более удобную обработку и хранение информации.

В зависимости от проведенной диагностики, опираясь на критерии результатов анализов, назначается медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

Алгоритм выполнения лекарственной терапии предусматривает своеобразную цепочку, когда вначале оказывается неотложная помощь, а при неэффективности выполняется экстренная терапия, а затем реанимационные мероприятия основными лекарственными средствами, которыми проводится купирование астматического приступа, являются:

Лечение астматического статуса в первую очередь проводится глюкокортикостероидными гормонами. Часто назначается Преднизолон (в дозировке 5 мг на 1 кг массы тела). При осложнениях Преднизолон вводится внутривенно, в растворе хлорида натрия (глюкозы). При необходимости Преднизолон можно вводить каждых 4-6 часов. В некоторых случаях рекомендуется проведение лечебной бронхоскопии. В этом случае Преднизолон вводится эндобронхиально.

Достаточно часто назначается Эуфиллин (5- 10 мг) перорально. Эуфиллин(10 мг.) рекомендуется использовать при средней тяжести приступа с возможными повторами через 4 часа. Помимо этого, в экстренных случаях для снятия острого бронхоспазма и нормализации дыхательной деятельности Эуфиллин (5-10 мг) и Преднизолон могут вводиться внутривенно. При этом необходимо следить за концентрацией препарата в плазме крови, чтобы она не выходила за рамки 10-15 мкг на 1 мл.

Рекомендуется применять В2-адреномиметики при помощи небулайзеров. При их отсутствии рекомендуется и применение дозированных спенсерных ингаляторов. При осложнении состояния больного экстренная терапия предусматривает кислородную интубацию при условии оказания неотложной помощи в стационарах.

В тяжелых случаях внутривенно может назначаться Эуфиллин (5-10 мг), Преднизолон и Сальбутамол, а также инъекции Арубендола и Бриканила. Неотложная помощь при астматическом статусе в бессознательном состоянии пациента предусматривает искусственную вентиляцию легких.

Вследствие воспалительного процесса в бронхиальной системе возникают различные по степени развития осложнения. Астматический приступ при неадекватном или несвоевременно оказанном лечении способен проявляться различными по степени тяжести осложнениями.

• пневмоторакс (пневмомедиастинум) относятся к наиболее распространенным осложнениям при астатическом статусе, которые возникают в результате дистальных разрывов альвеол, что способствует проникновению воздуха во внутренние органы. Приступ проявляется тупой болью, которая достаточно интенсивная, особенно на стороне поражения. Первые признаки пневмоторакса проявляются сильной одышкой. При нарастании тяжести состояния существует вероятность возникновения плевропульмонального шока;

• при закупорке бронхиальных путей мокротой возможно развитие ателектаза, который чаще всего образуется в среднедолевых частях бронхов. Такое осложнение наиболее часто встречается у детей;
• приступ бронхиальной астмы с сильным и мучительным кашлем способен привести к переломам реберно-хрящевого соединения. Кроме того, возможен «кашлевой обморок» с разрывами эндобронхиальной сосудистой системы и выделению крови при кашле;
• иногда может возникнуть дифференциальная кардиологическая симптоматика, для которой характерна перегрузка правой сердечной камеры и появление «легочного сердца».

Любые осложнения требуют тщательного изучения всеми специалистами для оказания комплексной помощи. В последующем пациент, благодаря такому взаимодействию, получит подробные рекомендации для дальнейшего лечения.

Причиной смерти пациента может служить недостаточно интенсивная терапия при неотложной помощи, а также усиленная терапия адриномиметиками (Теофиллин, Эуфиллин). Кроме того, к летальному исходу могут привести нераспознанные осложнения, диагностика которых выполнена недостаточно профессионально и проведено неправильное оказание первой помощи.

Профилактика астматического статуса у пациентов с бронхиальной астмой предусматривает выполнение следующих условий:

1. Астматики должны помнить все рекомендации и иметь при себе аэрозольный ингалятор с бронхолитиками для того, чтобы максимально быстро снять астматический приступ.

1. Ингаляционные препараты, которые снимают острый приступ нельзя использовать более 8 раз в течение суток. В результате частого употребления возможно снижение восприимчивости и острый приступ бронхиальной астмы способен перерасти в астматический статус.
2. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как некоторые лекарственные средства, которые применяют для снятия астматического приступа, обладают побочными явлениями и способны вызвать негативные последствия.
3. В случае, когда астматический приступ после самостоятельно проведенной терапии не купируется, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.
4. Противопоказаны контакты с различными аллергенами, особенно в период цветения растений. Кроме того, противопоказаны контакты с домашними животными, так как это может спровоцировать сильнейший астматический приступ.
5. Важно проводить своевременное лечение бронхиальной астмы. Это позволит избежать осложнений, включая астматический статус.

Больные, как правило, выходят из астматического состояния достаточно медленно. Однако выполняя неукоснительно все рекомендации лечащего врача, и соблюдая профилактические меры, вполне можно контролировать заболевание и избежать возможных осложнений. В этом случае прогноз на выздоровление вполне благоприятный. >>> Читайте о том сколько живут астматики

источник

Астматический статус – тяжелейшее осложнение бронхиальной астмы, угрожающее здоровью. Оно в несколько раз повышает риск смерти больного при приступе.

Осложнение сопровождается постоянно развивающейся дыхательной недостаточностью, при этом отсутствует результат от лечебных мероприятий.

Купировать приступ в данном случае крайне сложно. Важно знать правила оказания первой помощи при этом состоянии.

Астматическим статусом называют продолжительный приступ бронхиальной астмы, при прогрессировании которого развивается сильная дыхательная недостаточность. Летальность в этом случае достигает 17%.

Это состояние связано с отечностью слизистой оболочки бронхов и спазмами их мускулатуры. При таких условиях в альвеолах скапливается большое количество густой мокроты, которая не отходит вообще либо отходит в незначительных количествах.

Патология очень опасная, так как приступ невозможно купировать с помощью увеличенной дозы бронходилататоров, которые пациент обычно применяет при астматических приступах.

Астматический статус характеризуется нарушением дыхания на вдохе и удлиненным выдохом. При непродолжительном вдохе в легкие поступает больше воздуха, чем выходит при выдохе, что обусловлено закупоркой и уменьшением просвета дыхательных путей. Такие условия проводят к раздуванию легких.

Из-за увеличения уровня давления в грудной полости и внутри альвеол развивается легочная гипертензия, а также повышается давление в полости правого желудочка сердца. При этом происходит нарушение возврата венозной крови к сердцу.

При форсированном выдохе мелкие бронхи подвергаются еще более выраженному спазму. В таких условиях происходит застаивание воздуха в легких, а в крови снижается количество кислорода.

Подобное явление требует немедленной госпитализации больного.

По критерию возникновения различают такие виды астматического статуса:

• постепенно развивающийся, при которой происходит медленное нарастание механической обструкции бронхов. У больного наблюдается блокада бета-адренорецепторов, активизируются рецепторы, которые вызывают сужение бронхов;
• анафилактический. Данный вид патологии выражается в анафилактической реакции немедленного типа. При этом происходит высвобождение медиаторов аллергической реакции, которое сопровождается тотальным бронхоспазмом и асфиксией в момент контакта с аллергеном;
• анафилактоидный. Возникает рефлекторный бронхоспазм как ответ на воздействие на рецепторы дыхательных путей разнообразных раздражителей – физических, механических, химических.

Выделяют следующие стадии астматического статуса:

• относительной декомпенсации;
• декомпенсации, при которой происходит нарушение функций легких;
• кома, связанная с дефицитом кислорода.

Любая форма астматического статуса требует срочной квалифицированной помощи.

Астматический статус чаще всего возникает из-за отсутствия или неправильной терапии бронхиальной астмы. С подобным осложнением может столкнуться пациент, который отказался от постоянного приема препаратов, составляющих основу базисной терапии.

В большей степени это относится к ингаляционным глюкокортикостероидам.

К другим причинам, которые способны спровоцировать длительный спазм бронхов при бронхиальной астме, что характерно для астматического статуса, относятся следующие:

• неконтролируемый прием препаратов для снятия приступа астмы. Максимальное количество использования ингалятора — 6-8 в день, так как слишком частое его применение снижает чувствительность организма к действию лекарства и приводит к затянувшемуся приступу астмы и астматическому статусу;
• постоянное воздействие аллергенов на организм больного, в роли которых выступают некоторые продукты питания, пыльца цветущих растений, шерсть животных, вакцины и сыворотки, бытовая и библиотечная пыль, плесневые грибки;
• эмоциональное перенапряжение;
• развитие инфекционных и воспалительных заболеваний дыхательной системы;
• бесконтрольное применение некоторых лекарственных средств.

Факторами риска в данном случае являются:

• неблагоприятные социальные условия. Астматический статус наиболее часто наблюдается у лиц, которые имеют низкий уровень доходов и получают меньший доступ к квалифицированной медицинской помощи;
• возраст. Чаще всего это осложнение встречается у пожилых людей;
• наличие сопутствующих патологий (болезни легких, деформация грудной клетки, застойная сердечная недостаточность);
• курение;
• хроническое воспаление мелких бронхов с постоянными обострениями.

Резкая смена климата также является одним из факторов, который способен спровоцировать затяжной приступ астмы. Именно поэтому астматикам рекомендуют проходить курс терапии в привычных климатических условиях.

Еще один фактор риска в данном случае – эпизоды судорог или обморока при обострениях астмы.

Каждая стадия астматического статуса имеет характерные симптомы.

При первой стадии возникают следующие признаки:

• продолжительные приступы удушья в течение дня, которые, что характерно для астматического статуса, не поддаются купированию при использовании привычных ингаляторов. В периоды между приступами не удается в полной мере восстановить дыхание;
• выраженная тахикардия;
• свистящие хрипы в груди больного, которые можно четко услышать даже на расстоянии;
• мучительный кашель приступообразного характера. Он сухой, надсадный. Может выделяться незначительное количество вязкой прозрачной мокроты;
• ускорение ЧСС до 120 ударов в минуту;
• гипертензия;
• повышенная немотивированная раздражительность;
• боли в области сердца ноющего или колющего характера;
• учащенное дыхание. При астматическом статусе больной делает[М12] до 40 дыхательных движений в минуту;
• синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек.

Вторая стадия (стадия декомпенсации) – крайне тяжелое состояние, для которого характерны следующие проявления:

• резко выраженная одышка;
• заторможенность реакций;
• поверхностное дыхание;
• набухание вен в области шеи;
• приобретение кожными покровами бледно-серого цвета. Кроме того, кожа становится влажной и липкой.

Артериальное давление падает, число сердечных сокращений не превышает 140. Тоны сердца глухие.

Также на второй стадии этого осложнения у больного нарушается сон, он не может принимать пищу и пить.

На этой стадии применение бронхолитиков абсолютно неэффективно.

При третьей стадии астматического статуса, которую также называют гиперкапнической ацидотической комой, возникают следующие симптомы:

• нитевидный пульс;
• потеря сознания;
• глухие тоны сердца;
• редкое поверхностное дыхание;
• покраснение кожных покровов;
• выступание холодного липкого пота.

На третьей стадии при прослушивании легких дыхательные шумы отсутствуют.

При астматическом статусе как наиболее тяжелом осложнении астмы у всех пациентов возникает обезвоживание, нарушается электролитный баланс в организме.

На разных стадиях астматического статуса не исключены нарушения сознания, которые могут носить разный характер: от возбужденного эмоционального состояния до комы.

При затяжном приступе астмы необходимо знать, как правильно оказать помощь больному.

Алгоритм неотложной помощи при астматическом статусе выглядит следующим образом:

• вызов бригады скорой помощи. Без медицинского квалифицированного вмешательства справиться с затяжным приступом не удастся;
• организация притока свежего воздуха. Необходимо открыть все форточки в помещении;
• обеспечение правильного положения тела больного. Нужно помочь ему принять правильную позу: он должен сидеть с опорой на руки – это несколько облегчит дыхание. Когда правильное положение будет принято, нужно помочь пострадавшему воспользоваться ингалятором. Одежду и прочие предметы, которые сдавливают грудную клетку, необходимо снять.

Пациент с астматическим статусом подлежит немедленной госпитализации.

После оказания первой помощи признаком облегчения состояния больного является продуктивный кашель. При этом дыхательные пути освобождаются от мокроты, а дыхание постепенно восстанавливается.

Чтобы улучшить состояние больного при астматическом статусе и сохранить его жизнь, проводят специфическое лечение.

Врачи после приезда помогают больному:

• восполняют дефицит кислорода. Для этого проводят оксигенотерапию – пациент получает увлажненный кислород из кислородного баллона через маску;
• вводят препараты-адреномиметики;
• в тяжелых случаях вводят кортикостероиды.

Целями терапии астматического статуса, вне зависимости от стадии, являются:

• купирование воспаления и снятие отека слизистой оболочки мелких бронхов;
• восстановление проходимости бронхиальных путей;
• стимуляция бета-адренергических рецепторов.

Медикаментозное лечение астматического статуса заключается в применении следующих препаратов:

• кортикостероиды. Лекарства этой фармакологической группы повышают чувствительность бета-адренергических рецепторов. Также гормоны оказывают противоотечное, антигистаминное и противовоспалительное действие;
• неселективные бета2-агонисты. Речь идет преимущественно об адреналине. С применения этого средства начинают лечение больного, поступившего в медицинское учреждение с симптоматикой затяжного астматического приступа. Адреналин расслабляет мускулатуру бронхов, вследствие чего они расширяются. Дозировка зависит от веса пациента и рассчитывается индивидуально;
• антибиотики. Такие средства нужны только в тех случаях, если у больного был выявлен инфильтрат в легких, а также при обострении хронического бронхита с выделением гнойной мокроты;
• седативные препараты. Подобные лекарственные средства показаны к применению в малых дозах, при тщательном контроле сознания пациента лечащим врачом.

Искусственная вентиляция легких проводится при второй и третьей стадии астматического статуса.

Астматический статус можно снять не столько за счет количества введенных препаратов, сколько при помощи продолжительного и многоступенчатого лечения.

Лечение патологии у детей аналогично терапии, которая проводится взрослым.

Признаки улучшения состояния пациента с астматическим статусом заключаются в уменьшении тахикардии, улучшении функций дыхания, увеличении пиковой скорости выдоха.

Если наблюдается положительная динамика, то у больного исчезает страх, раздражительность, налаживается сон.

Если проводимое лечение неэффективно, кислородное голодание и обструкция дыхательных путей прогрессируют.

Если пациенту с астматическим статусом своевременно была оказана квалифицированная помощь, то прогноз для жизни благоприятный. Он существенно ухудшается, если необходимые лечебные мероприятия не были проведены. В этом случае повышается риск летального исхода.

Госпитальная летальность при подобном диагнозе составляет около 5-6%. Во внебольничных условиях этот показатель достигает 70%.

К вероятным последствиям астматического статуса необходимо отнести:

• нарушения сердечного ритма, несовместимые с жизнью;
• пневмоторакс;
• повреждения центральной нервной системы, спровоцированные гипоксией;
• отек легких;
• присоединение вторичной инфекции и развитие воспалительного процесса (например, пневмонии);
• метаболический ацидоз;
• недостаточность надпочечников.

Также астматический статус при отсутствии лечения приводит к коме и смерти больного.

Астматикам важно придерживаться мер профилактики, чтобы избежать обострения астмы и развития астматического статуса. Для этого необходимо:

• регулярно использовать медикаменты для контроля астмы;
• всегда носить с собой препарат, который снимает приступы;
• избегать воздействия пищевых аллергенов. Из ежедневного меню следует исключить шоколад, мед, цитрусовые, орехи, молоко, а также все продукты с искусственными добавками – красителями, ароматизаторами;
• контролировать прием седативных, антигистаминных, снотворных препаратов;
• ограничить контакты с животными;
• отказаться от курения, не бывать в местах с высокой концентрацией табачного дыма.

Астматический статус – наиболее опасное осложнение астмы, требующее госпитализации пациента. Своевременное лечение позволяет спасти его жизнь. При отсутствии терапии больной погибает. Ни в коем случае нельзя лечить патологию самостоятельно.

источник

Астматический статус — это серьезное осложнение бронхиальной астмы, которое может угрожать жизни больного. Возникает оно в результате затяжного приступа болезни, купировать который не удается. При этом наступает отек альвеол, там скапливается большое количество густой мокроты, и это ведет к гипоксии и удушью.

Такое состояние требует немедленной госпитализации, и дальнейшее лечение обязательно нужно проводить в условиях стационара. Летальность при астматическом статусе составляет, по разным данным, от 5 до 17%. Причем гибнут молодые трудоспособные люди.

• Полная клиническая картина (бронхиальная обструкция, удушье, непродуктивный кашель, коробочный звук при перкуссии).
• Осложнения в виде гипоксической энцефалопатии и легочного сердца.
• Введение бронхолитиков и симпатомиметиков не дает эффекта или наблюдается неадекватная реакция на них.
• Дренажная функция легких отсутствует (задержка мокроты).
• Наличие выраженной гипоксии, гиперкапнии и развитие метаболического и респираторного ацидоза.

Классификация астматического статуса разделяется по патогенезу и стадиям.

По патогенезу астматический статус может быть:

1. Метаболистический (развивается медленно).
2. Анафилактический (развивается стремительно, происходит высвобождение медиаторов аллергии).
3. Анафилактоидный (развивается стремительно, но, в отличие от анафилактического, его механизм развития не связан с иммунологическими процессами).

Существует три стадии этого патологического состояния:

1. Первая — относительная компенсация.
2. Вторая — декомпенсация, или так называемое немое легкое (аускультативная мозаика).
3. Третья — гипоксемическая кома.

Признаки астматического статуса для каждой стадии различны.

Для первой стадии такого состояния характерна относительная декомпенсация. Выраженных нарушений вентиляции легких нет. Больной обычно принимает вынужденную позу. Ему становится немного легче в положении сидя или стоя с зафиксированным плечевым поясом. Частота дыхания 25-40 в минуту. Выдох затруднен. Наблюдается короткий вдох и продолжительный выдох. Соотношение вдоха и выдоха по времени — приблизительно 1:2. В легких развиваются застойные явления. Мокрота не откашливается или отделяется с трудом.

Наблюдается умеренный цианоз (синюшность) кожных покровов. При аускультации (прослушивании) легких дыхание присутствует во всех отделах. Прослушиваются множественные хрипы.

Сознание ясное, но может наблюдаться растерянность, возбуждение или страх.

При второй стадии развивается декомпенсация. Больной ослаблен, не может есть, пить и спать. Поверхностное дыхание, частота его доходит до 45 и выше в минуту. На расстоянии хорошо слышны хрипы. При аускультации выслушиваются участки легкого, где отсутствует дыхание, наблюдается так называемое немое легкое. Мокрота не откашливается.

Присутствует выраженный цианоз (синюшность) кожи и слизистых. Видны набухшие шейные вены. Может быть боль в груди, тошнота и рвота. Наблюдается тахикардия, у некоторых пациентов артериальная гипертензия может смениться на гипотензию.

Для третьей стадии астматического статуса характерны:

• Судороги, после чего следует потеря сознания.
• Холодная кожа синюшно-серого цвета.
• На конечностях — диффузный цианоз.
• Широкие зрачки не реагируют на свет.
• Дыхание частое, очень поверхностное, редкое.
• При аускультации дыхательные шумы не слышны.
• Пульс частый — выше 140 ударов в минуту. Состояние крайне тяжелое.

Опытная бригада неотложной помощи без труда поставит диагноз «астматический статус». Диагностика дальнейшая проводится в условиях стационара. В программу обследования входят:

• анализ крови общий;
• анализ мочи общий;
• биохимия крови (общий белок и фракции, креатинин и мочевина, сиаловые кислоты, серомукоид, натрий и калий, хлориды, коагулограмма);
• газы крови;
• кислотно-щелочное равновесие;
• ЭКГ.

Как меняется клиническая картина в зависимости от стадии, наглядно можно увидеть в таблице, приведенной ниже.

Состояние больного при диагнозе «бронхиальная астма, астматический статус» может быть очень тяжелым. Самостоятельно оказать помощь в домашних условиях не удастся. Близким нужно как можно скорее вызвать неотложную помощь. До приезда медиков при диагнозе «астматический статус» первая помощь, которую родственники в состоянии предоставить пациенту, заключается в устранении действия аллергена и обеспечении доступа свежего воздуха. Кроме того, нужно усадить больного в удобное положение и дать ему ингалятор.

Больной с подобным диагнозом нуждается в немедленной госпитализации. Астматический статус (АС) является довольно частым и опасным осложнением бронхиальной астмы. Такие больные проходят лечение в отделении реанимации.

Интенсивную терапию необходимо начать как можно раньше, в максимально короткий срок. При диагнозе «астматический статус» неотложная помощь состоит из медикаментозной терапии, инфузионной и кислородной (оксигенотерапии).

Продолжительный приступ бронхиальной астмы (астматический статус) первой и второй стадии лечат практически одинаково.

Для лучшей реологии (текучести) крови и нормализации соотношения форменных элементов и плазмы вводят большой объем жидкости. Это могут быть растворы электролитов, глюкозы (5%), изотонический раствор NaCl, раствор Рингера или «Реополиглюкин». Количество жидкости, вводимой внутривенно, может доходить до двух литров. Также вводятся лекарственные препараты «Гепарин», «Эуфиллин» и «Преднизолон».

После восполнения объема циркулирующей крови возможно применение бета-стимуляторов «Астмопент», «Алупент» и др. Антигистаминные средства, такие как «Тавегил», «Димедрол», «Супрастин», «Дипразин», вводят внутримышечно или внутривенно в обычных дозах.

При диагнозе «астматический статус» применение дыхательных аналептиков и сердечных гликозидов нежелательно.

Лечение астматического статуса при любой стадии предполагает кислородную терапию. Больные получают увлажненный кислород 4-5 л/мин. Таким образом, оптимальная концентрация его поддерживается в пределах 30-40%. Более высокая концентрация кислорода способна спровоцировать угнетение дыхательного центра.

Дальнейшая медикаментозная помощь при астматическом статусе заключается в назначении стимуляторов адренорецепторов. Эти лекарственные препараты способны расслаблять бронхи и способствовать их расширению, а также снижают вязкость мокроты, стимулируют сократимость диафрагмы и снижают отечность слизистой оболочки бронхов. Для удобства коррекции дозы назначают препараты с коротким действием. Это позволяет при достижении определенного эффекта вовремя уменьшить дозу.

Медикаментозную терапию начинают с применения раствора для ингаляции «Сальбутамол» через небулайзер. В течение первого часа ингаляции проводят каждые 20 минут. Этот препарат начинает действовать уже спустя 5 минут. К 40-50 минуте его действие достигает максимального эффекта, который продолжается до пяти часов.

Стимуляторы адренорецепторов короткого действия хорошо сочетаются с холинолитиками, например, может быть назначен препарат «Атровент». Это лекарственное средство усиливает действие средства «Сальбутамол», вводится с помощью дозированного ингалятора или при помощи небулайзера.

Из бронхолитиков чаще всего назначают препарат «Эуфиллин» внутривенно (капельно). Он способствует снятию бронхоспазма, стимулирует сократимость миокарда, оказывает легкий мочегонный эффект и способствует снижению отечности бронхов.

В тяжелых случаях назначаются глюкокортикоиды. Может быть назначен преднизолон или комбинация лекарственных средств (гидрокортизона и дексаметазона). Они способствуют снижению гиперреактивности бронхов, оказывают противоотечное и противовоспалительное действие.

В тяжелых случаях и при отсутствии положительной динамики от проводимой терапии больных переводят на ИВЛ. При этом может быть использован непродолжительный фторотановый наркоз или внутривенный стероидный. Благодаря выключению сознания и устранению эмоциональных реакций у пациентов наблюдается положительный бронходилатирующий эффект, т.е. гладкая мускулатура бронхов расслабляется и проводимость дыхательных путей улучшается, бронхоспазм снимается.

Основным показателем купирования статуса является появление продуктивного кашля. Сначала отделяется вязкая мокрота, потом она сменяется жидкой обильной. Пропадает синюшность кожных покровов. Больному становится легче. При аускультации прослушиваются влажные хрипы.

источник