Бронхиальная астма статус астматикус

Астматический статус – тяжелое жизнеугрожающее осложнение бронхиальной астмы, которое носит затяжной характер и характеризуется прогрессирующей дыхательной недостаточностью и неэффективностью проводимой терапии.

Механизм развития астматического статуса может быть различным:

обострение бронхиальной астмы (массивный спазм всех отделов бронхиального дерева, угнетение кашлевого и дыхательного центров, нарушение естественной дренажной функции бронхов, ограничение выдоха);
контакт с аллергеном;
рефлекторный спазм бронхов вследствие воздействия на рецепторы дыхательных путей механических, химических или физических раздражителей (холодного воздуха, резких запахов).

Одним из ведущих патогенетических механизмов является глубокая блокада бета-2-адренорецепторов, что проявляется стойким бронхоспазмом, не чувствительным к проводимым мероприятиям.

Из-за повышения давления в грудной полости и внутри альвеол развивается легочная гипертензия, повышается давление в легочной артерии и в полости правого желудочка, повреждается механизм венозного возврата крови к сердцу.

Нарушение дыхательной функции и работы сердечно-сосудистой системы ведет к сдвигу кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. Снижение концентрации кислорода в крови в сочетании с респираторным алкалозом сменяется прогрессирующим нарастанием уровня углекислого газа и закислением внутренних сред организма.

Развитие астматического статуса является неотложной патологией и прямым показанием к экстренной госпитализации.

Основные причины астматического статуса:

острые или хронические (в фазе обострения) инфекционно-воспалительные заболевания дыхательной системы;
гипосенсибилизирующая терапия (направленная на снижение чувствительности к аллергену) в период обострения бронхиальной астмы;
синдром отмены после резкого, одномоментного прекращения приема глюкокортикоидных гормонов, принимавшихся длительное время;
прием препаратов, способных спровоцировать аллергическую реакцию (салицилатов, вакцин, сывороток, антибактериальных препаратов, анальгетиков и т. п.);
массивное воздействие аллергенов;
некорректная или несвоевременная терапия;
некорректная оценка тяжести состояния самим пациентом (в домашних условиях) или лечащим врачом (в условиях стационара);
синдром «запирания легких» вследствие передозировки адреномиметиков;
передозировка снотворных и седативных препаратов;
нервно-психическое напряжение, персистирующий стресс.

По скорости развертывания клинической картины (патогенетические варианты) выделяют:

медленно развивающийся статус;
анафилактический (немедленно развивающийся) астматический статус;
анафилактоидный статус – по скорости возникновения схож с анафилактическим, но, в отличие от него, не связан с иммунными аллергическими реакциями.

В течении астматического статуса выделяют три стадии:

Стадия относительной компенсации.
Стадия декомпенсации, или «немого легкого».
Гипоксическая гиперкапническая кома.

Главная цель терапии астматического статуса – добиться появления продуктивного кашля с отделением большого количества вязкой стекловидной, сменяющейся затем жидкой, мокроты.

Для каждой из стадий астматического статуса характерна специфическая симптоматика.

в течение дня регулярно возникают длительные, не купируемые привычными препаратами приступы удушья, в межприступном периоде восстановить дыхание полностью не удается;
мучительный сухой, надсадный приступообразный кашель со скудной, вязкой стекловидной мокротой;
вынужденное положение тела, сопровождающееся одышкой (ортопноэ) с фиксацией плечевого пояса (пациент сидит, упираясь руками в подлокотники кресла, или стоит, опершись на спинку кровати, подоконник);
учащенное дыхание (до 40 дыхательных движений в минуту), вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры;
сухие свистящие хрипы, слышимые на расстоянии (дистантные);
цианотичное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
выслушивание при аускультации так называемого мозаичного дыхания (в нижних отделах легких дыхание не прослушивается, в верхних – жесткое, с умеренным количеством сухих хрипов);
пульс частый (до 120 ударов в минуту), аритмичный, колющие, ноющие боли в области сердца;
признаки нарушения функции ЦНС (немотивированная раздражительность, эмоциональная лабильность, страх смерти, иногда бред, галлюцинации).

II стадия проявляется следующими прогрессирующими вентиляционными нарушениями (крайне тяжелое состояние):

одышка резко выражена, дыхание поверхностное;
кожные покровы бледно-серые, влажные;
вынужденное положение тела;
набухание вен шеи;
увеличение печени;
апатичность пациента, состояние безразличия может периодически сменяться ажитацией;
аускультативно определяется «немое легкое» (над всем легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы, определяется небольшое количество сухих хрипов на изолированном участке);
пульс до 140 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление (АД) снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

На III стадии астматического статуса развивается гиперкапническая кома, ее признаки:

дезориентация во времени и пространстве, пациент оглушен, затем теряет сознание;
вены шеи набухшие, лицо одутловатое;
разлитой красный цианоз, холодный липкий пот;
поверхностное, редкое аритмичное дыхание (возможно патологическое дыхание Чейна – Стокса);
при аускультации дыхательные шумы не выслушиваются или резко ослаблены;
пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, тоны сердца глухие, возможно развитие желудочковой фибрилляции.

Диагностика астматического статуса основывается на анализе анамнеза заболевания, клинических проявлений, характерной аускультативной картины, результатов лабораторных и аппаратных методов исследования:

общего анализа крови (на полицитемию, повышение гематокрита);
биохимического анализа крови (на общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты – повышены);
ЭКГ (устанавливаются признаки перегрузки правых отделов сердца);
исследование кислотно-щелочное равновесие (определяется метаболический ацидоз);
исследование газовый состав крови (выявление снижения концентрации кислорода в сочетании с повышенным содержанием углекислого газа различной степени выраженности в зависимости от стадии).

Развитие астматического статуса является неотложной патологией и прямым показанием к экстренной госпитализации.

Летальность от астматического статуса во внебольничных условиях превышает 70%, в условиях стационара – не более 10%.

полная отмена симпатомиметиков при медленно развивающемся статусе;
восстановление чувствительности бета-адренорецепторов с помощью введения глюкокортикостероидных препаратов;
ликвидация явлений бронхообструкции, отека слизистой оболочки бронхиального дерева, разжижение бронхиального секрета;
коррекция нарушений газового состава крови (ИВЛ, оксигенотерапия);
ликвидация декомпенсированного метаболического ацидоза;
инфузионная терапия для восполнения объема циркулирующей крови, внеклеточной жидкости, устранения гемоконцентрации;
коррекция симптоматических изменений АД (гипо- или гипертензии);
борьба с острой правожелудочковой недостаточностью;
улучшение реологии крови, предупреждение возможного развития тромбоэмболических нарушений;
борьба с очагами бронхолегочной инфекции (в случае необходимости).

Основной клинический признак эффективности проводимой терапии – появление продуктивного кашля с отделением большого количества вязкой стекловидной, сменяющейся затем жидкой, мокроты.

Вследствие астматического статуса могут возникнуть:

гипоксическое повреждение ЦНС;
инфаркт миокарда;
нарушения сердечного ритма, не совместимые с жизнью;
метаболический ацидоз;
гипоксическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
коллапс;
пневмоторакс;
надпочечниковая недостаточность;
ателектаз;
отек легких;
кома, смерть.

При своевременном оказании неотложной помощи прогноз благоприятный. Он значительно ухудшается по мере прогрессирования дыхательных нарушений. Летальность от астматического статуса во внебольничных условиях превышает 70%, в условиях стационара – не более 10%.

В целях профилактики астматического статуса необходимы:

строгое выполнение рекомендаций лечащего врача, обязательный прием базисных препаратов;
избегание контакта с аллергенами, воздействия экстремальных условий внешней среды;
ограничение чрезмерных физических нагрузок;
своевременное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний;
регулярное диспансерное наблюдение;
отказ от курения.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

[1], [2], [3], [4]

Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

[5], [6], [7], [8]

Первая стадия астматического статуса характеризуется относительной компенсацией, когда еще отсутствуют выраженные нарушения вентиляции легких. Наблюдается затяжное диспноэ. Для астматического приступа характерно затруднение выдоха при сохраненном вдохе. Соотношение вдоха и выдоха составляет 1:2, 1 : 2,5. Характерны одышка, умеренно выраженный диффузный цианоз, бронхоспазм, застой в легких, гипервентиляция, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Кашель непродуктивный. Мокрота отделяется с трудом.

Аускультативно определяется жесткое дыхание с наличием разнокалиберных свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание проводится во все отделы легких.

Нарушаются нормальное соотношение «вентиляция/перфузия». Пиковая скорость выдоха снижается до 50-80% от нормальной величины. Нарастает эмфизема легких. За счет этого тоны сердца приглушены. Отмечается тахикардия, артериальная гипертензия. Появляются признаки общей дегидратации.

В целом для этой стадии характерны гипервентиляция, гипокапния и умеренная гипоксемия. Альвеолярная вентиляция меньше 4 л/мин. Частота дыхательных движений более 26 в минуту. Sa О2 > 90% при Fi О2= 0,3.

Симпатомиметические и бронхолитические препараты не снимают приступа удушья.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием обструктивно-вентиляционных расстройств и развитием декомпенсации дыхания.

Наблюдается выраженный бронхоспазм с резко затрудненным выдохом. Работа дыхательных мышц неэффективна (даже за счет гипервентиляции) и не способна предотвратить развитие гипоксии и гиперкапнии. Пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины.

Двигательное возбуждение переходит в дремотное состояние. Возможно развитие мышечных подергиваний и судорог.

Дыхание шумное, частое (более 30 в минуту). Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров.

Аускультативно число хрипов уменьшается, в отдельных зонах легких дыхание отсутствует (участки «немого легкого»). Может развиться тотальная легочная обструкция («молчащие легкие»). Мокрота не отделяется.

Тахикардия свыше 110-120 в минуту. Альвеолярная вентиляция 90% при РЮ2= 0,6. Отмечается выраженная дегидратация организма.

По мере прогрессирования нарушений гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

Третью стадию астматического статуса можно назвать стадией гипоксической/гиперкапнической комы.

Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыханий более 40-60 в минуту (может перейти в брадипноэ). Отмечается крайняя степень гипоксии с резко выраженной гиперкапнией. Sa О2

источник

При контакте с аллергенами или вызывающими гиперреактивность факторами (холодный или горячий воздух, дым, резкие запахи и т.д.) развивается диффузное нарушение бронхиальной проходимости вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой и гиперсекреции бронхиального дерева.

Симптомы. Предвестниками приступа обычно являются внезапные насморк и слезотечение, чувство зуда, першения в горле. Затем развивается приступ удушья с затруднением выдоха (экспираторное диспноэ). Больной занимает вынужденное сидячее положение, выдох удлинен, дыхание шумное. Мучительный, сухой, малопродуктивный кашель. В конце приступа обычно отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. Перкуторный звук над легкими чаще с коробочным оттенком, большое количество рассеянных сухих свистящих хрипов.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. При затрудненном отхождении мокроты перкуссионный массаж грудной клетки. При наличии у больного карманных дозирующих аэрозольных или порошковых ингаляторов с симпатомиметиками беротек (фенотерол), вентолин (сальбутамол) и др. – 1-2 ингаляции, но не более 4-6 раз в сутки.

Доврачебная помощь. Ингаляция увлажненного кислорода. Ингаляция симпатомиметиков. При отсутствии ингаляторов ввести внутримышечно 1 мл 5% раствора эфедрина.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Ингаляция увлажненного кислорода. Если на предыдущих этапах не выполнялись ингаляции симпатомиметиков, то сделать 1-2 ингаляции. Если ингаляции не дают должного эффекта, то следует внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% эуфиллина. В случае отсутствия эффекта внутривенно капельно вводят еще 10 мл 2,4% эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора NaCl.

Если приступ купировать не удается следует немедленно эвакуировать больного в ОМедБ (госпиталь). В санитарном транспорте больной должен занимать сидячее или лежачее с приподнятым концом носилок положение.

ОМедБ, госпиталь. Мероприятия предыдущего этапа. При отсутствии эффекта от проводимой терапии расценивать ситуацию как астматический статус (см. соответствующий раздел Инструкции).

Может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострения хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировки адреномиметиков, ошибочном назначении бета-блокаторов, препаратов раувольфии и т.п.

Симптомы. Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся ординарный приступ удушья, однако кашель носит более упорный характер и, самое главное, отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). При отсутствии должной медицинской помощи на фоне остановки дыхания и сердечной деятельности наступает смерть.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Если больной уже сделал несколько ингаляций симпатомиметика, то следует воспрепятствовать дальнейшему использованию ингалятора. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. Перкуссионный массаж грудной клетки методом поколачивания ребрами ладоней по спине.

Доврачебная помощь. Ингаляции увлажненного кислорода. Внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Симпатомиметики (эпинефрин, эфедрин) категорически противопоказаны!

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Сидячее положение в кровати. Ингаляция увлажненного кислорода. По возможности обильное щелочное питье. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl, 5% раствором глюкозы. Эуфиллин по 5-10 мл 2,4% раствор внутривенно капельно до 1 г (если эвакуация затруднена до 2 гр в сутки). Преднизолон внутривенно 90-180 мг. При отсутствии эффекта каждая последующая доза удваивается. Суточная доза 1 г и более. Не смотря на возбуждение больного (признак гипоксии) не следует вводить седативные и наркотические препараты. Противопоказаны также антигистаминные средства, мочегонные, антибиотики. После купирования статуса (субъективное улучшение, начало отхождения мокроты, положительная динамика аускультативных данных) при рецидиве бронхоспазма можно снова использовать симпатомиметики (1-2 ингаляции беротека.

Следует максимально быстро осуществить эвакуацию больного в госпиталь. В пути по возможности проводить ту же терапию, ингалировать кислород.

ОМедБ, госпиталь. Срочное помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Мероприятия предыдущего этапа. Пункция и катетеризация центральной вены. Продолжение инфузионной терапии в объеме 2-3 л/сутки. Эуфиллин и преднизолон по прежней схеме. В случае купирования статуса суточная доза преднизолона каждый день снижается на 25% от максимальной (суммарной в первые сутки). При лабораторном подтверждении наличия ацидоза внутривенно вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия. При угрозе развития комы (РаО₂ менее 60, РаCO₂ более 70 мм рт. ст.) выполняют интубацию трахеи и начинают ИВЛ. При этом используются все методы для борьбы с гипоксией и для нормализации бронхиального дренажа (фибробронхоскопия с введением муколитиков, активная аспирация мокроты из устьев сегментарных бронхов, бронхиальный лаваж с введением подогретого 0,9% раствора NaCl). По мере уменьшения явлений дыхательной декомпенсации, улучшения дренажной функции бронхов необходимо как можно раньше перевести больного на спонтанное дыхание и произвести экстубацию трахеи.

источник

Астматический статус – тяжелейшее осложнение бронхиальной астмы, угрожающее здоровью. Оно в несколько раз повышает риск смерти больного при приступе.

Осложнение сопровождается постоянно развивающейся дыхательной недостаточностью, при этом отсутствует результат от лечебных мероприятий.

Купировать приступ в данном случае крайне сложно. Важно знать правила оказания первой помощи при этом состоянии.

Астматическим статусом называют продолжительный приступ бронхиальной астмы, при прогрессировании которого развивается сильная дыхательная недостаточность. Летальность в этом случае достигает 17%.

Это состояние связано с отечностью слизистой оболочки бронхов и спазмами их мускулатуры. При таких условиях в альвеолах скапливается большое количество густой мокроты, которая не отходит вообще либо отходит в незначительных количествах.

Патология очень опасная, так как приступ невозможно купировать с помощью увеличенной дозы бронходилататоров, которые пациент обычно применяет при астматических приступах.

Астматический статус характеризуется нарушением дыхания на вдохе и удлиненным выдохом. При непродолжительном вдохе в легкие поступает больше воздуха, чем выходит при выдохе, что обусловлено закупоркой и уменьшением просвета дыхательных путей. Такие условия проводят к раздуванию легких.

Из-за увеличения уровня давления в грудной полости и внутри альвеол развивается легочная гипертензия, а также повышается давление в полости правого желудочка сердца. При этом происходит нарушение возврата венозной крови к сердцу.

При форсированном выдохе мелкие бронхи подвергаются еще более выраженному спазму. В таких условиях происходит застаивание воздуха в легких, а в крови снижается количество кислорода.

Подобное явление требует немедленной госпитализации больного.

По критерию возникновения различают такие виды астматического статуса:

постепенно развивающийся, при которой происходит медленное нарастание механической обструкции бронхов. У больного наблюдается блокада бета-адренорецепторов, активизируются рецепторы, которые вызывают сужение бронхов;
анафилактический. Данный вид патологии выражается в анафилактической реакции немедленного типа. При этом происходит высвобождение медиаторов аллергической реакции, которое сопровождается тотальным бронхоспазмом и асфиксией в момент контакта с аллергеном;
анафилактоидный. Возникает рефлекторный бронхоспазм как ответ на воздействие на рецепторы дыхательных путей разнообразных раздражителей – физических, механических, химических.

Выделяют следующие стадии астматического статуса:

относительной декомпенсации;
декомпенсации, при которой происходит нарушение функций легких;
кома, связанная с дефицитом кислорода.

Любая форма астматического статуса требует срочной квалифицированной помощи.

Астматический статус чаще всего возникает из-за отсутствия или неправильной терапии бронхиальной астмы. С подобным осложнением может столкнуться пациент, который отказался от постоянного приема препаратов, составляющих основу базисной терапии.

В большей степени это относится к ингаляционным глюкокортикостероидам.

К другим причинам, которые способны спровоцировать длительный спазм бронхов при бронхиальной астме, что характерно для астматического статуса, относятся следующие:

неконтролируемый прием препаратов для снятия приступа астмы. Максимальное количество использования ингалятора — 6-8 в день, так как слишком частое его применение снижает чувствительность организма к действию лекарства и приводит к затянувшемуся приступу астмы и астматическому статусу;
постоянное воздействие аллергенов на организм больного, в роли которых выступают некоторые продукты питания, пыльца цветущих растений, шерсть животных, вакцины и сыворотки, бытовая и библиотечная пыль, плесневые грибки;
эмоциональное перенапряжение;
развитие инфекционных и воспалительных заболеваний дыхательной системы;
бесконтрольное применение некоторых лекарственных средств.

Факторами риска в данном случае являются:

неблагоприятные социальные условия. Астматический статус наиболее часто наблюдается у лиц, которые имеют низкий уровень доходов и получают меньший доступ к квалифицированной медицинской помощи;
возраст. Чаще всего это осложнение встречается у пожилых людей;
наличие сопутствующих патологий (болезни легких, деформация грудной клетки, застойная сердечная недостаточность);
курение;
хроническое воспаление мелких бронхов с постоянными обострениями.

Читайте также: Хатха йога при астме

Резкая смена климата также является одним из факторов, который способен спровоцировать затяжной приступ астмы. Именно поэтому астматикам рекомендуют проходить курс терапии в привычных климатических условиях.

Еще один фактор риска в данном случае – эпизоды судорог или обморока при обострениях астмы.

Каждая стадия астматического статуса имеет характерные симптомы.

При первой стадии возникают следующие признаки:

продолжительные приступы удушья в течение дня, которые, что характерно для астматического статуса, не поддаются купированию при использовании привычных ингаляторов. В периоды между приступами не удается в полной мере восстановить дыхание;
выраженная тахикардия;
свистящие хрипы в груди больного, которые можно четко услышать даже на расстоянии;
мучительный кашель приступообразного характера. Он сухой, надсадный. Может выделяться незначительное количество вязкой прозрачной мокроты;
ускорение ЧСС до 120 ударов в минуту;
гипертензия;
повышенная немотивированная раздражительность;
боли в области сердца ноющего или колющего характера;
учащенное дыхание. При астматическом статусе больной делает[М12] до 40 дыхательных движений в минуту;
синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек.

Вторая стадия (стадия декомпенсации) – крайне тяжелое состояние, для которого характерны следующие проявления:

резко выраженная одышка;
заторможенность реакций;
поверхностное дыхание;
набухание вен в области шеи;
приобретение кожными покровами бледно-серого цвета. Кроме того, кожа становится влажной и липкой.

Артериальное давление падает, число сердечных сокращений не превышает 140. Тоны сердца глухие.

Также на второй стадии этого осложнения у больного нарушается сон, он не может принимать пищу и пить.

На этой стадии применение бронхолитиков абсолютно неэффективно.

При третьей стадии астматического статуса, которую также называют гиперкапнической ацидотической комой, возникают следующие симптомы:

нитевидный пульс;
потеря сознания;
глухие тоны сердца;
редкое поверхностное дыхание;
покраснение кожных покровов;
выступание холодного липкого пота.

На третьей стадии при прослушивании легких дыхательные шумы отсутствуют.

При астматическом статусе как наиболее тяжелом осложнении астмы у всех пациентов возникает обезвоживание, нарушается электролитный баланс в организме.

На разных стадиях астматического статуса не исключены нарушения сознания, которые могут носить разный характер: от возбужденного эмоционального состояния до комы.

При затяжном приступе астмы необходимо знать, как правильно оказать помощь больному.

Алгоритм неотложной помощи при астматическом статусе выглядит следующим образом:

вызов бригады скорой помощи. Без медицинского квалифицированного вмешательства справиться с затяжным приступом не удастся;
организация притока свежего воздуха. Необходимо открыть все форточки в помещении;
обеспечение правильного положения тела больного. Нужно помочь ему принять правильную позу: он должен сидеть с опорой на руки – это несколько облегчит дыхание. Когда правильное положение будет принято, нужно помочь пострадавшему воспользоваться ингалятором. Одежду и прочие предметы, которые сдавливают грудную клетку, необходимо снять.

Пациент с астматическим статусом подлежит немедленной госпитализации.

После оказания первой помощи признаком облегчения состояния больного является продуктивный кашель. При этом дыхательные пути освобождаются от мокроты, а дыхание постепенно восстанавливается.

Чтобы улучшить состояние больного при астматическом статусе и сохранить его жизнь, проводят специфическое лечение.

Врачи после приезда помогают больному:

восполняют дефицит кислорода. Для этого проводят оксигенотерапию – пациент получает увлажненный кислород из кислородного баллона через маску;
вводят препараты-адреномиметики;
в тяжелых случаях вводят кортикостероиды.

Целями терапии астматического статуса, вне зависимости от стадии, являются:

купирование воспаления и снятие отека слизистой оболочки мелких бронхов;
восстановление проходимости бронхиальных путей;
стимуляция бета-адренергических рецепторов.

Медикаментозное лечение астматического статуса заключается в применении следующих препаратов:

кортикостероиды. Лекарства этой фармакологической группы повышают чувствительность бета-адренергических рецепторов. Также гормоны оказывают противоотечное, антигистаминное и противовоспалительное действие;
неселективные бета2-агонисты. Речь идет преимущественно об адреналине. С применения этого средства начинают лечение больного, поступившего в медицинское учреждение с симптоматикой затяжного астматического приступа. Адреналин расслабляет мускулатуру бронхов, вследствие чего они расширяются. Дозировка зависит от веса пациента и рассчитывается индивидуально;
антибиотики. Такие средства нужны только в тех случаях, если у больного был выявлен инфильтрат в легких, а также при обострении хронического бронхита с выделением гнойной мокроты;
седативные препараты. Подобные лекарственные средства показаны к применению в малых дозах, при тщательном контроле сознания пациента лечащим врачом.

Искусственная вентиляция легких проводится при второй и третьей стадии астматического статуса.

Астматический статус можно снять не столько за счет количества введенных препаратов, сколько при помощи продолжительного и многоступенчатого лечения.

Лечение патологии у детей аналогично терапии, которая проводится взрослым.

Признаки улучшения состояния пациента с астматическим статусом заключаются в уменьшении тахикардии, улучшении функций дыхания, увеличении пиковой скорости выдоха.

Если наблюдается положительная динамика, то у больного исчезает страх, раздражительность, налаживается сон.

Если проводимое лечение неэффективно, кислородное голодание и обструкция дыхательных путей прогрессируют.

Если пациенту с астматическим статусом своевременно была оказана квалифицированная помощь, то прогноз для жизни благоприятный. Он существенно ухудшается, если необходимые лечебные мероприятия не были проведены. В этом случае повышается риск летального исхода.

Госпитальная летальность при подобном диагнозе составляет около 5-6%. Во внебольничных условиях этот показатель достигает 70%.

К вероятным последствиям астматического статуса необходимо отнести:

нарушения сердечного ритма, несовместимые с жизнью;
пневмоторакс;
повреждения центральной нервной системы, спровоцированные гипоксией;
отек легких;
присоединение вторичной инфекции и развитие воспалительного процесса (например, пневмонии);
метаболический ацидоз;
недостаточность надпочечников.

Также астматический статус при отсутствии лечения приводит к коме и смерти больного.

Астматикам важно придерживаться мер профилактики, чтобы избежать обострения астмы и развития астматического статуса. Для этого необходимо:

регулярно использовать медикаменты для контроля астмы;
всегда носить с собой препарат, который снимает приступы;
избегать воздействия пищевых аллергенов. Из ежедневного меню следует исключить шоколад, мед, цитрусовые, орехи, молоко, а также все продукты с искусственными добавками – красителями, ароматизаторами;
контролировать прием седативных, антигистаминных, снотворных препаратов;
ограничить контакты с животными;
отказаться от курения, не бывать в местах с высокой концентрацией табачного дыма.

Астматический статус – наиболее опасное осложнение астмы, требующее госпитализации пациента. Своевременное лечение позволяет спасти его жизнь. При отсутствии терапии больной погибает. Ни в коем случае нельзя лечить патологию самостоятельно.

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Астматический статус — это наиболее тяжёлое осложнение бронхиальной астмы. Главную роль в развитии этого состояния играет тяжёлая и быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная распространённой обструкцией дыхательных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитическим средствам. Резистентность связана с превышением индивидуального дозирования этих препаратов, и у разных больных может колебаться в широких пределах.

Причинами бронхообструктивного синдрома могут служить воспаление, отёк, задержка секрета, экспираторное закрытие бронхов, спазм гладкомышечных элементов бронхиального дерева. Трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус — это прогрессирование заболевания.

Для возникновения астматического статуса имеет значение ряд синдромов, которые одновременно отражают его отличие от обычного приступа бронхиальной астмы с ответом на постоянное использование больным симпатомиметиков:

синдром адреналинобусловленной бронхиальной астмы с парадоксальным действием адреналина и эфедрина — усиливаются удушье и цианоз, возбуждение, появление чувства беспокойства и страха, углубление бронхиальной обструкции, резкое повышение системного артериального давления по типу гипертонического криза;
синдром «рикошета» — возникает при постоянном применении производных изопреналина (изадрин, новодрин), орципреналина (астмопент, алупент), римтерола, сальмефамола. Изначально высокая эффективность этих средств, особенно аэрозольных, постепенно ослабевает, и с каждым очередным приёмом период бронходилатации сокращается. Пароксизмы затруднённого дыхания становятся всё более тяжёлыми, появляется кардиотоксическое действие этих препаратов;
синдром «замыкания легких» — наблюдается при применении селективных бета-2-стимуляторов — сальбутамола (савентол, вентолин), ипрадола. Такое явление возникает в связи с чрезмерным расширением подслизистых сосудов и отёком слизистой оболочки бронхиол, что приводит к нарастающему ухудшению бронхиальной проходимости. После первичной систематически эффективной бронходилатации начинает проявляться накопление и задержка мокроты.

Астматический статус развивается в несколько стадий.

I — стадия компенсации (начальная):

частые приступы тяжёлой одышки, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или не удаётся купировать этот приступ бронхиальной астмы;
резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии);
вынужденное положение тела, так называемый «бледный» цианоз кожи и видимых слизистых оболочек;
заторможенность и психическая подавленность больного;
дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40 дыхательных движений в минуту, дыхание в нижних отделах лёгких не прослушивается;
синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, артериальная гипертензия в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния альфа- и бета-адренорецепторов;
pаCO₂ 28-32 мм рт.ст., pаO₂ снижено до 70-75 мм рт.ст.

постоянное тяжёлое удушье;
выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров — сердцебиение и боль в груди, тошнота и рвота, тремор пальцев рук;
непродуктивный кашель;
вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз;
психическая подавленность больного, которая сменяется эпизодами возбуждения;
поверхностное дыхание — около 40-50 дыхательных движений в 1 минуту, по данным аускультации — «немое лёгкое»;
выраженная тахикардия, у каждого третьего пациента артериальная гипертензия меняется гипотензией;
нарушается выведение CO₂ (pаCO₂ > 50 мм рт.ст.), pаO₂ пониженное до 50-60 мм рт.ст.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома):

потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог;
холодные, серо-цианотичные кожные покровы конечностей, диффузный цианоз;
у каждого третьего больного предшествующее тахипноэ сменяется брадипное;
«немое лёгкое» при аускультации;
пульс 150-168 уд/мин (у взрослых пациентов), нитевидный, глубокая артериальная гипотензия наблюдается у 2/3 больных;
pаCO₂ достигает 70-80 мм рт.ст.

Для назначения рациональной интенсивной терапии при развитии астматического статуса, необходимо в каждом конкретном случае выделить ведущий компонент бронхиальной обструкции, основываясь на клинической картине и результатах ингаляционных диагностических проб.

I. Преобладание бронхоспазма: при аускультации дыхание выслушивается над всей поверхностью лёгких, с равномерным количеством сухих свистящих хрипов, которые усиливаются при форсированном выдохе. Мокрота вяжущеая, слизеподобная, полупрозрачная. Ингаляция бета-адреномиметиков даёт по крайней мере кратковременный эффект. Ухудшение состояния свидетельствует о кардиальной природе удушья.

II. Отёк слизистой оболочки бронхов: аускультативно отмечается удлинённый вдох и выдох, наряду с сухими выслушиваются разнокалиберные, преимущественно мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Мокроты почти нет. Ингаляция смеси (1,0 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида 1,0 мл 1% раствора мезатона; 0,3 мл 0,1% раствора метацина, 25 мг гидрокортизона; 1,0 мл 2,5% раствора пипольфена; 1,0 мл 1% раствора димедрола) способствует улучшению состояния. В противном случае следует думать о кардиальной астме или обтурации бронхов.

III. Обтурационный синдром: при аускультации участки везикулярного дыхания чередуются с участками сухих хрипов на вдохе и выдохе, местами дыхание совсем не прослушивается. Развивается синдром неравномерной вентиляции лёгких. Мокрота очень вязкая, серая, гнойная, с комками и плотными пробками. Очень осторожно и кратковременно можно провести ингаляцию изотонического раствора натрия хлорида, которая, однако, может вызвать ухудшение состояния.

IV. Констриктивный рефлекс на бронхи при кардиальной астме: набухание шейных вен, увеличение печени, в лёгких — сухие свистящие хрипы, часто в сочетании с крупно-пузырчатыми хрипами в нижних отделах. Состояние улучшается после ингаляции кислорода и введения промедола.

Задачи интенсивной терапии при астматическом статусе включают: устранение артериальной гипоксемии; восстановление проходимости дыхательных путей; восстановление чувствительности бета-адренорецепторов к эндогенному адреналину; нормализация внутренней среды организма.

Программа интенсивной терапии I стадии включает:

Устранение психоэмоционального напряжения достигается назначением амитриптилина, седуксена и др. в терапевтических дозах.
Инфузионная терапия (30-40 мл/кг) в составе 5% глюкозы, кристаллоидных растворов, декстранов, для улучшения реологических свойств крови — реополиглюкин, альбумин, производные гидроксиэтилкрахмала (рефортан), трентал, гепарин (по 2-2,5 тыс.ЕД внутрикожно в околопупочный участок через 4-6 ч), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан, фрагмин). Необходимо избегать применения растворов натрия и соды без контроля электролитного и кислотно-щелочного баланса.
Медленное, в течение 10-15 мин введение 120-240 мг 2,4% эуфиллина с последующей капельной инфузией препарата в разведении из расчета 1 мг/кг в час до улучшения состояния.
Глюкокортикоиды: а) преднизолон 1 мг/кг/ ч до 1,5-2,0 г в сутки, снижая дозу на 1/3 за сутки до полной отмены б) 200 мг солюкортефа или 250 мг гидрокортизона гемисукцината и 60 мг преднизолона в 400-500 мл солевого раствора с последующей постоянной капельной инфузией гидрокортизона.
При стойком бронхоспазме эффективны блокады (загрудинная, околоушная), перидуральная анестезия.
Гемосорбция.
Щелочное питьё в большом количестве, отхаркивающие средства.

Во II стадии астматического статуса комплекс интенсивной терапии предусматривает:

Лаваж трахеобронхиального дерева через интубационную трубку: лечебно-диагностическая бронхоскопия, посегментарний лаваж большим количеством жидкости (до 800 мл). Средства для разжижения мокроты.
Глюкокортикоиды (до 2,0-4,0 мг преднизолона в сутки), эуфиллин (0,6-0,9 мг/кг/ ч — 1,5-2,0 в сутки). Инфузионная терапия (15-20 мл/кг сутки).
Оксигенация тёплой влажной кислородно-воздушной смесью через назотрахеальный или носовой катетер, лучше через лицевую маску, постоянная, непрерывная, к pO₂ 80-85 мм рт.ст.; гелий-кислородная смесь.
Удлинённая или высокочастотная искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) с одновременной санацией трахеобронхиального древа: каждые 20 минут вводят изотонический раствор с добавлением муко- и спазмолитиков, раствор оксигенированного перфторана, липина. Санация без ИВЛ приводит к ухудшению состояния. Переведение на ИВЛ должно производиться технично и быстро из-за опасности нарушений гемодинамики при ларингоскопии и интубации (происходит истощение механизмов компенсации, которые действовали уже много часов). Подбор режима вентиляции — под контролем газов крови, продолжительность — 18-24 часов (если больше — это признак плохой санации или наличии сопроводительной патологии).
Иммуностимулирующая терапия (гамма-глобулин, спленин, декарис, тималин, Т-активин, нативная плазма).
Наркоз кеталаром, эфиром, фторотаном.
Антибиотики только по показаниям (но не профилактически).

источник