Автор в доступной форме, используя современные знания, рассказывает практически все, что известно о таком актуальном заболевании, как бронхиальная астма. Читатель может узнать из книги о том, как часто встречается бронхиальная астма, о неутешительных прогнозах дальнейшего роста этого заболевания среди населения земного шара, о механизмах развития и диагностике болезни, основных факторах, ее провоцирующих (аллергических и неаллергических), о возможностях современного медикаментозного лечения (как в период приступа, так и профилактического). В книге также уделено много внимания немедикаментозной терапии бронхиальной астмы, то есть методам, которые могут быть использованы в качестве самолечения (это, например, фитотерапия, дыхательная гимнастика, точечный массаж и др.).
Уверен, что книга будет интересна и необходима каждому больному бронхиальной астмой, а также тем, кто хочет предупредить ее развитие у себя и своих родственников.
Санкт-Петербургская государственная педиатрическая академия,
Центр восстановительного лечения больных с аллергическими заболеваниями
В течение многих столетий человечество пыталось определить причину, из-за которой в легких человека разыгрывается трагедия под названием «астма». И почему одни доживают с ней до старости, а другие умирают в расцвете сил?
Особую тревогу вызывает тот факт, что заболеваемость астмой растет во всем мире. Например, в США за последнее десятилетие заболеваемость увеличилась на 60 %, поэтому пропорционально возросла и смертность от этой болезни. Такая же тенденция прослеживается и в нашей стране. Значительно возросла распространенность этого недуга у детей, причем все чаще встречается тяжелое течение болезни.
В то же время астма относится к числу тех заболеваний, которые хорошо поддаются лечению и контролю. А это значит, что почти во всех случаях, кроме разве что очень тяжелых, астмой можно управлять, вплоть до полного устранения ее симптомов, причем независимо от того, на какой стадии она была диагностирована. Поэтому, чем больше вы знаете о своей болезни и о возможных способах ее профилактики и лечения, тем больше вероятность того, что вы сможете с ней справиться. И это внушает оптимизм!
Есть еще одно важное обстоятельство. Лишь немногие приступы астмы представляют угрозу для жизни, и большинство астматиков могут жить нормальной активной жизнью лишь с небольшими ограничениями. Человеку, который разбирается в своей болезни, держит под контролем раздражители, принимает меры для самопомощи и следует рекомендациям своего лечащего врача, не нужно бояться, что у него когда-либо случится приступ, угрожающий жизни. Да, астма не излечима: в большинстве случаев она стареет и умирает вместе с человеком. Но вот когда это случится – в 35 или в 70 – во многом зависит от своевременного и адекватного лечения, а также от внимательного отношения самого человека к своей болезни.
Сегодня можно говорить о прогрессе в лечении астмы как у взрослых, так и у детей.
К сожалению, проблема низкой квалификации врачей общей практики в вопросах лечения бронхиальной астмы остается одной из самых острых проблем в мировой медицине. Несмотря на яркую клиническую картину и современные возможности диагностики, астму нередко расценивают как осложнение бронхита и, как следствие, неэффективно лечат. У трех из пяти больных астму диагностируют на поздних стадиях болезни.
Астма порождает у людей больше вопросов, чем какое-либо другое заболевание. Искать ответы следует в популярной медицинской литературе. Другой вариант – пройти обучение в системе «астма-школ» и «астма-клубов». А вот от кого хотелось бы особо предостеречь – так это от «целителей». Не стоит верить их обещаниям – потому что «чудо-средства» от астмы не существует. Все немедикаментозные методы оказывают лишь психотерапевтическое воздействие, существенно не влияющее на воспалительный процесс в бронхах. Но и полностью отвергать эти методы не следует: они улучшают самочувствие, настроение, повышают внутренние резервы организма и, в конечном итоге, способствуют оздоровлению.
В предлагаемой книге собрана самая новая и полезная информация о профилактике и лечении этого распространенного недуга, взятая непосредственно из медицинской литературы. В наши дни комплексная терапия бронхиальной астмы уже включает не только лекарственные препараты, но и оздоровительные средства: физиотерапию и диетическое питание, лечебную гимнастику и точечный массаж, лечение природными средствами. Вы также узнаете, как можно уберечь себя от раздражителей, провоцирующих приступы болезни, избежать простуд, повысить свой иммунитет с помощью физических упражнений, гипоаллергенной диеты и уменьшения стресса в повседневной жизни. Эти методы проверены временем и, надеемся, станут вашими надежными помощниками и хорошим дополнением к лечению, назначенному врачом.
В книге мы приводим подробное описание лекарственных средств и физиотерапевтических методов лечения, потому что убеждены: каждый пациент имеет право знать, как и чем его будут лечить. Такая осведомленность позволяет ему совместно с лечащим врачом принимать наиболее правильные решения в вопросах, касающихся его здоровья. Вместе с тем обращаем ваше внимание на то, что эта книга не является учебником по медицине, поэтому все рекомендации должны быть согласованы с лечащим врачом.
Бронхиальная астма – безжалостная болезнь, заставляющая человека дышать в четверть дыхания, говорить в четверть голоса, думать в четверть мысли и только задыхаться в полную силу без четвертей.
Астма известна людям с глубокой древности – описания характерных для этого заболевания приступов удушья были сделаны более трех тысяч лет назад. Название болезни было предложено еще Гиппократом и происходит от греческого слова asthma, что означает «удушье». Древние греки относились к бронхиальной астме с уважением, считая ее священной болезнью, посылаемой богами. Греческий врач Аретей, живший во II–III веке до и. э., впервые сделал попытку различить две формы астмы: затрудненное дыхание, возникающее у больного во время небольшой физической нагрузки, и спастическое затруднение дыхания, вызванное холодным или влажным воздухом. Он также отметил, что женщины чаще болеют бронхиальной астмой, а мужчины чаще умирают от нее, дети же имеют самые лучшие перспективы для выздоровления. Во втором столетии нашей эры Гален описал бронхиальную астму как спастическое состояние дыхательной системы. Он правильно предположил, что бронхиальная астма связана с непроходимостью бронхов, и предложил разжижать слизь, забивающую бронхи.
В средние века итальянский врач Д. Кардано определил у одного из епископов церкви заболевание, которое сегодня можно было бы диагностировать как бронхиальную астму. Врач вылечил больного, посоветовав заменить перину, на которой спал епископ, подстилкой из ткани. В XVII веке бельгийский врач Ван Гельмонт описал приступы удушья, вызванные домашней пылью и употреблением в пищу рыбы, и предположил, что болезнь связана с воспалением бронхов. Томас Сиденхэм определил бронхиальную астму как заболевание, при котором «засорены» бронхи, а американский врач Эберли в 1830 году отметил важную роль наследственности в возникновении бронхиальной астмы. В 1900 году данное заболевание связали с сенной лихорадкой. Но дальнейшие исследования показали, что бронхиальная астма вызывается множеством причин.
Русский врач С. П. Боткин, описывая приступы бронхиальной астмы, пришел к заключению, что ее причина – изменение слизистой оболочки бронхов.
Вот классическое описание астматического приступа из книги А. И. Поляк и И. А. Тимошевской[1] 1
Поляк А. И., Тимошевская И. А. Разберемся с аллергией. Ростов-н/Д.: Книга, 1996. С. 18.
Бронхиальная астма встречается в самых разных частях земного шара. По данным Всемирной организации здравоохранения, количество людей, страдающих бронхиальной астмой, на сегодняшний день достигает 300 млн человек (это от 5 до 15 % жителей планеты). В России положение не лучше: бронхиальной астмой болен каждый 12-й житель. И, к сожалению, тенденции к снижению распространенности этой болезни не намечается. Несмотря на то, что астма имеет низкий показатель смертности, по сравнению со многими другими хроническими болезнями, в последние десятилетия она стала одним из самых частых заболеваний, приводящих к частичной потере трудоспособности или инвалидности больных. Люди заболевают астмой в любом возрасте, но в 50 % случаев она появляется у детей в возрасте до 5 лет, причем у мальчиков чаще, чем у девочек. У взрослых астма развивается в более зрелом возрасте, после 35 лет, и чаще ей заболевают женщины. Более подвержены астме жители больших городов.
Почему же сегодня астма является таким распространенным заболеванием? Большинство исследователей считает, что это объясняется все возрастающим загрязнением атмосферы, увеличением воздействия производственных и бытовых химикатов, в результате чего все большее число людей страдают так называемой множественной химической чувствительностью. Рост заболеваемости астмой может быть связан и с увеличением в рационе продуктов быстрого приготовления, содержащих огромное количество пищевых добавок и консервантов. Все это изменяет иммунную реактивность организма, снижает его способность противостоять повреждающим факторам внешней среды. Важным фактором в увеличении заболеваемости астмой является также рост городского населения – горожане болеют этим недугом значительно чаще, чем жители сельской местности.
В настоящее время бронхиальную астму рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и гиперреактивность (повышенная чувствительность) бронхов. К такому консенсусу пришли специалисты Всемирной организации здравоохранения в 1992 году. Эта концепция и предопределила новую стратегию в терапии бронхиальной астмы, основанную на проведении противовоспалительной терапии. Поэтому сегодня мы можем уверенно говорить о прогрессе в лечении астмы как у взрослых, так и у детей. Прежде всего это связано с признанием того факта, что при астме важную роль играет хроническое воспаление в слизистой оболочке бронха, подавление коего является важным элементом лечения.
Воспаленные бронхи очень чувствительны и легко раздражимы, подобно коже после ожога, когда легкое прикосновение может вызвать сильную боль. При этом обычные, незаметные для здорового человека раздражители, воздействуя на воспаленные бронхи, вызывают бронхоспазм и удушье. Гиперреактивность, или повышенная чувствительность бронхов, проявляется по отношению к различным раздражающим веществам, которые называются провоцирующими факторами или триггерами бронхиальной астмы (trigger в переводе с английского – курок). К универсальным триггерам бронхиальной астмы относятся: вирусные и бактериальные агенты; сильно пахнущие вещества: дым, порошки, аэрозоли; физическая нагрузка; погодные и климатические условия; психоэмоциональные и эндокринные факторы; некоторые пищевые добавки; лекарственные препараты (например аспирин); профессиональные факторы и т. д.
У людей, страдающих астмой, процессы дыхания и газообмена происходят так же, как и у здоровых. Но до того момента, пока не появился какой-нибудь раздражитель-триггер и не развился астматический приступ.
Что же происходит в бронхах больного во время приступа? Повышенная чувствительность бронхов проявляется в сокращении бронхиальных мышц, что ведет к сужению просвета бронхов и препятствует движению воздуха – происходит бронхоспазм. Клетки слизистой оболочки бронхов выделяют большое количество густой вязкой слизи. В нормальных условиях слизь служит для увлажнения дыхательных путей, но во время приступа ее количество многократно увеличивается. На пути свободного движения воздуха образуются препятствия в виде слизистых пробок. При этом воздуху бывает легче войти в легочные альвеолы, чем выйти обратно. Изменение тонуса бронхиальных мышц приводит к потерям давления в бронхах – воздушный поток нарушается, слабеет. Кроме того, слизистая оболочка бронхов воспаляется, становится отечной, что также снижает воздухопро-водность. В отличие от бронхоспазма, который обычно не бывает продолжительным, отечность дыхательных путей сохраняется на протяжении многих часов и даже дней. При легкой степени астмы больные считают, что болезнь у них проявляется только приступами удушья и выделением небольшого количества мокроты. Однако последние исследования подтверждают, что воспаление слизистой оболочки характерно для большинства астматиков, в том числе и для тех, у кого болезнь протекает в легкой форме.
Таким образом, сочетание трех факторов – бронхоспазма, выделения слизи и отека бронхов – и обуславливает снижение проходимости дыхательных путей, по которым воздух попадает в легкие. Это сужение может нарастать постепенно, но может возникнуть внезапно и привести к тяжелому нарушению дыхания. Основная проблема при астме состоит не в том, чтобы набрать воздух в легкие, а чтобы удалить его. При вдохе воздух поступает в легкие через дыхательные пути, несмотря на их отечность и скопления слизи, и доходит до альвеол. Однако, когда приходит очередь выдоха, свободному прохождению воздуха препятствуют отеки и сгустки слизи в бронхах. Можно сравнить эти препятствия с односторонними клапанами, задерживающими воздух в легких. Когда «клапаны» закрыты, выдох требует дополнительных усилий. Попытки «прогнать» воздух по перекрытым путям сопровождаются хрипами или кашлем. А из-за того, что дыхательные пути не обеспечивают свободного выдоха, в легких накапливается отработанный, перенасыщенный углекислотой воздух. В то же время все меньше обогащенного кислородом воздуха попадает в легкие, проникает в кровь и во все клетки организма. Если приступ долго не проходит, углекислота задерживается в организме, и у больного может возникнуть дыхательная недостаточность, которая приводит к очень серьезным последствиям.
Как и многие другие заболевания, астма может протекать в легкой форме, напоминая о себе редкими приступами затрудненного дыхания. Когда нет обострения (бронхоспазма, избыточного выделения слизи или воспаления), человек свободно дышит, а легкие и дыхательные пути у него, кажется, находятся в норме. В этот период даже тщательное врачебное обследование иногда не выявляет признаков астмы. Это дает повод для оптимизма – значит, большинство астматиков при правильном лечении и внимательном отношении к своему здоровью могут справиться с астмой, значительно уменьшив число приступов, и даже на какое-то время от них избавиться.
Но может развиться и тяжелый приступ астмы. Начинается он чаще всего как обычный приступ с типичными симптомами: хрипами, кашлем, ощущением стесненности в груди и одышкой. Все это свидетельствует о серьезном нарушении дыхательной функции. Обычно при таком состоянии рекомендуется принять дополнительную дозу бронхолитического средства, что поможет снять приступ. Но если лекарство не помогает, а приступ быстро прогрессирует, следует вызвать «скорую помощь». Тянуть с вызовом врача нельзя, так как тяжелый приступ астмы может перейти в астматический статус. Это состояние характеризуется длительными (более 12 часов) спазмами бронхов с нарушением их дренажной функции (выделение и отхождение мокроты) и нарастанием дыхательной недостаточности. Однако такое состояние может развиться и внезапно, иногда в течение нескольких минут. При асматическом статусе изменяется газовый состав крови: возникает гипоксемия (пониженное содержание кислорода в крови) и гиперкапния (повышенное содержание углекислого газа в крови). Состояние больного резко ухудшается. Обычные противоастматические препараты не могут прекратить такой приступ. Поэтому в этом случае необходимо срочное оказание неотложной помощи в условиях стационара.
По мнению большинства исследователей, основополагающим фактором формирования бронхиальной астмы является наследственная предрасположенность. По наблюдениям специалистов, если один из родителей страдает астмой, то вероятность появления ее у ребенка составляет 25 %, если больны оба родителя – 50 %. Однако по наследству передается не астма, а предрасположенность к ней, которая может реализоваться, а может – и нет. Это во многом будет зависеть от условий и образа жизни человека, особенно в детском возрасте. Так, у совершенно здоровых родителей могут быть дети-астматики, встречаются и пары близнецов, из которых только один болен астмой. В то же время, если в семье есть хотя бы один астматик, нужно очень внимательно следить за ребенком, и при первых же сомнениях показать его специалисту. Своевременно проведенная диагностика и грамотный профилактический курс могут приостановить развитие болезни в самом ее начале.
Наша дыхательная система представляет собой совершенный аппарат газообмена, который согревает поступающий в организм воздух до температуры человеческого тела, увлажняет его и отфильтровывает микроорганизмы, пыль, копоть и другие биологические и механические примеси. Воздух проходит через нос, носоглотку и гортань, минуя широко раскрытые связки, направляется в трахею, а затем по крупным и средним бронхам достигает бронхиол и альвеол. Таким образом, независимо от того, где и в какой обстановке мы находимся – в теплой комнате или на сильном морозе, в пустыне или тайге, на борту самолета или на подводной лодке, – в любое время суток в наши легкие поступает чистый воздух. То есть без пыли, дыма, бактерий и вирусов, без примесей вредных жидкостей и газов, воздух, содержащий 21 % кислорода, 0,03 % углекислоты, 80 % влажности и температуры около 37 °C. И хотя к легочным альвеолам поступает именно такой воздух, вокруг нас, естественно, такого воздуха практически нет. Поэтому природа так усложнила и удлинила путь воздуха к нашим легким.
При сокращении дыхательных мышц (мышцы диафрагмы, наружные межреберные и межхрящевые части внутренних межреберных мышц) грудная клетка расширяется. В грудной полости создается отрицательное давление, и воздух через ноздри устремляется туда сквозь своеобразное «сито» из волосков у входа в полость носа, на котором и задерживается большинство крупных частиц из вдыхаемого воздуха. В полости носа происходит очищение, увлажнение и согревание (или охлаждение) воздуха, после чего он опускается вниз в глотку и далее в гортань. В нижние дыхательные пути – трахеи и бронхи – поступает почти идеальный по составу воздух, в котором остаются лишь в небольшом количестве мельчайшие пылинки и микробы. Однако дальше организм продолжает свою работу по полной очистке воздуха. Трахея делится на два главных бронха – правый и левый, которые входят соответственно в правое и левое легкое. Стенки главных бронхов по своему строению напоминают стенку трахеи: их скелетом являются хрящевые полукольца, а сзади бронхи имеют перепончатую стенку. Образно трахею и бронхи можно сравнить с опрокинутым деревом, которое имеет толстый ствол. От ствола (трахеи) отходят две раскидистые ветви (два главных бронха) и многочисленные побеги, вросшие в толщу легких. Такое сравнение и послужило поводом для названия нижних дыхательных путей трахеобронхиальным деревом. Конечными разветвлениями являются бронхиолы (мельчайшие бронхи). Бронхиолы, в свою очередь, переходят в альвеолы, из которых и состоит легочная ткань. Альвеолы представляют собой тонкостенные пузырьки, содержащие воздух. Они оплетены капиллярами. Стенки альвеол, как и капилляров, состоят из одного слоя клеток. Таким образом, находящийся в альвеолах воздух и протекающая по капиллярам кровь отделены друг от друга всего-навсего двумя слоями клеток. Через эти клетки и происходит обмен газами между легкими и кровью человека, а это и есть главная функция органов дыхания.
Рис 1. Схема строения органов дыхания:
1 – гортань; 2 – трахея; 3 – главные бронхи; 4 – сегментарные бронхи; 5 – сегменты легких; 6 – доли легких; 7 – диафрагма
Зоны, вызывающие кашель, расположены в трахее. Точнее там, где она разделяется на главные бронхи, а также в местах разделения главных бронхов на более мелкие, а тех – на еще более мелкие, то есть в местах наиболее тесного соприкосновения потока воздуха со слизистой оболочкой бронхов. Эти зоны называются туссигенными. На них, как правило, и оседают остатки воздушного «мусора», потому что слизистая оболочка трахеи и бронхов тоже выделяет слизь и жидкость. В результате раздражения «мусором» туссигенных зон возникает кашель. Кашель длится иногда десятые и даже сотые доли секунды, но за это время многое из постороннего, что попало в дыхательные пути или находилось в них (мокрота, скопления слизи и микроорганизмов, пыль и другие инородные частицы), стремительно выбрасывается наружу.
источник
81 — М.: Медицина, 1985. 160 с., ил. 50 к. — 100 000 экз.
В книге комплексно освещены все аспекты бронхиальной астмы. Описаны факторы развития, иммунопатология астмы, клиническая картина болезни, медикаментозное и климатическое лечение больных, интенсивная терапия в приступном периоде. Подробно изложена клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.
Книга рассчитана на терапевтов.
Последние 20—30 лет характеризуются ростом заболеваемости и тяжести течения бронхиальной астмы. По социальной значимости бронхиальная астма выходит на одно из первых мест среди заболеваний органов дыхания.
Благодаря активным научным исследованиям врачебная практика обогащается новыми данными, которые касаются таких аспектов, как эпидемиология, иммунопатология бронхиальной астмы. Появляются принципиально новые методы исследования функции внешнего дыхания. Изучение клинической картины бронхиальной астмы пополнилось новыми данными. Так, в последние годы освещены такие вопросы, как обмен простагландинов у больных бронхиальной астмой и непереносимость нестероидных противовоспалительных средств, особенности астмы физического усилия, астмы пищевого генеза. Расширились терапевтические возможности. Оценка с современных позиций традиционных медикаментозных средств, роль и место тех, которые появились в последнее время, — это важные вопросы практической медицины, требующие регулярного освещения. ‘
В данной книге автор, обобщив свой многолетний опыт работы, результаты научных наблюдений и исследований на кафедре внутренних болезней II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова и данные литературы, стремился ответить на вопросы, возникающие в повседневной клинической практике.
Член-корреспондент АМН СССР, зав. кафедрой внутренних болезней
II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова
Издательство «Медицина», 1985
Определение и классификация
АД — артериальное давление
БАЛТ — бронх-ассоциированная лимфоидная ткань ВГО — внутригрудной объем газа
ВИП — вазоактивный интестинальный пептид
ЖЕЛ — жизненная емкость легких
IgG, IgM — иммуноглобулины КОМТ — катехол-о-метилтрансфераза ЛХФ — липидный хемотаксический фактор
МВЛ — максимальная вентиляция легких
МРС-А — медленно реагирующая субстанция анафилаксии
НСПП — нестероидные противовоспалительные препараты
НХФ — высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор ОПГ — общая плетизмография
ОФВ — объем форсированного выдоха
ПСДВ — показатель скорости движения воздуха
ФАТ — фактор активации тромбоцитов
ФВД — функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких цАМФ — циклический аденозинмонофосфат цГМФ —циклический гуанозинмонофосфат
ЭХП — эозинофильный хемотаксический пептид
ЭХФА — эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии
В большинстве существующих в настоящее время определений бронхиальной астмы в качестве критериев используются преимущественно клинические признаки. Подчеркивают генерализованность и обратимость нарушений бронхиальной проходимости, повышенную чувствительность трахеи и бронхов к физическим или химическим раздражителям, наличие ночных приступов удушья.
В нашей стране наибольшее распространение получило определение болезни, данное Г. Б. Федосеевым (1982). Согласно этому определению, бронхиальная астма — самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.
В этом определении выделены основные признаки бронхиальной астмы: гиперреактивность бронхов, проявляющаяся спазмом гладкой мускулатуры, отеком и гиперсекрецией, и развитие удушья. Г. Б. Федосеев справедливо подчеркивает, что имеющаяся гиперреактивность бронхов может обусловливаться факторами, имеющими как иммунологические, так и неиммунологические механизмы.
Факторы, провоцирующие развитие астмы, настолько многочисленны и разнообразны, а варианты течения так непохожи, что возникает предположение о существовании нескольких заболеваний, различных по патогенезу, которые объединяются термином ‘«бронхиальная астма».
Классификация отдельных форм бронхиальной астмы на протяжении всей истории ее изучения являлась предметом широкой дискуссии. В середине прошлого столетия интенсивно изучались неврогенные механизмы астмы и те больные, у которых неврогенный фактор был доминирующим. Следующим важным этапом было исследование аллергических реакций, их роли в возникновении и развитии бронхиальной астмьг! В начале столетия возникла анафилактическая теория бронхиальной астмы, которая в 20-е годы трансформировалась в выделение атонической (аллергической) формы астмы [Со- ‘ сб A. F. J., Cooke R. А., 1923].
Дальнейшее изучение механизмов болезни, а также тщательный айализ клинических проявлений и особенностей течения астмы позволили установить такое многообразие форм, которое нельзя было объяснить с позиций той или иной теории. Вследствие этого появляются обобщающие работы, в которых пытаются обосновать выделение наследственной формы болезни, токсической, ч психопатической, рефлекторной.
Практическое применение и наибольшее распространение получила классификация, предложенная Rackeman (1944), согласно которой выделяют экзогенную (extrinsic) и эндогенную (intrinsic) формы бронхиальной астмы.
При экзогенной форме удается с помощью аллергологического обследования установить повышенную чувствительность, выявить аллерген или группу аллергенов и доказать таким образом аллергическую природу болезни. Если аллерген выявить не удается и природа болезни остается неясной, астму можно считать эндогенной. SJ В нашей стране чаще использовалась классификация П. К. Булатова и А. Д. Адо (1968), согласно которой выделяют аллергическую (атоническая) и инфекционно-аллергическую формы болезни. В этой классификации нашла отражение попытка считать закономерным частое сочетание астмы с хроническим бактериальным бронхи том.
В последние 20 лет более подробно была изучена аспириновая (простагландиновая) астма, в основе которой лежат не аллергические реакции, а извращенная реакция простагландинов на нестероидные противовоспалительные средства (НСПП)У Выделена астма физического усилия, которая у некоторых больных может быть особенностью течения болезни, а у других — основным синдромом. Вновь повысился интерес к неврогенным факторам, которые могут обусловить возникновение и прогрессирование болезни. Недостаточно изучены гормональные расстройства у больных бронхиальной астмой. Клинические наблюдения свидетельствуют о неслучайном сочетании некоторых эндокринопатий с астмой.V
Достижения последних 20—30 лет позволили конкре-‘ тизировать генетические формы болезни. Особого внимания заслуживают формы, при которых нарушается баланс в функциональной активности адренергических и холинер-гических рецепторов. По-прежнему подчеркивают большое значение метеорологических факторов, а также инфекционных процессов в дыхательных путях.
В результате многочисленных наблюдений и специального обследования больных астмой можно считать, что механизмы становления болезни различны, причем у одного и того же человека можно наблюдать гиперчувствительность к пыльцевым аллергенам и обострение астмы, спровоцированное вирусной инфекцией дыхательных путей, клинические черты астмы физического усилия и гормональные расстройства, повышенную чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам и метеорологическим факторам, значительную психоэмоциональную лабильность.
Принципиально важным следует признать выделение бронхиальной астмы как самостоятельной нозологической единицы с учетом существования клинических форм с преобладанием различных патогенетических механизмов/
Общепризнанной в настоящее время является классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982). Автор выделяет этапы развития болезни, формы бронхиальной астмы, патогенетические механизмы, тяжесть течения бронхиальной астмы, фазы течения бронхиальной астмы и осложнения.
Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г. Б., 1982] I. Этапы развития бронхиальной астмы
1. Состояние предастмы. Этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит, острую и хроническую пневмонию с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза.
2. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа или статуса бронхиальной астмы
П. Формы бронхиальной астмы
2. Неиммунологическая форма
III. Патогенетические механизмы бронхиальной астмы
1. Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов
2. Инфекционнозависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов
4. Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений
5. Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений
6. Адренергический дисбаланс
7. Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т. д.
Примечание. Возможны различные комбинации механизмов, причем к моменту обследования один из механизмов является основным. У больного может быть и один патогенетический механизм бронхиальной астмы. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенного механизмов.
IV. Тяжесть течения бронхиальной астмы
2. Течение средней тяжести
V. Фазы течения бронхиальной астмы
1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. д.
2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.
Классификация Г. Б. Федосеева является одной из наиболее полных в настоящее время. Выделение предаст-мы имеет большое практическое значение. При оценке этого состояния следует принимать во внимание не только фоновые заболевания, способные трансформироваться в бронхиальную астму, но и повышенную реактивность бронхов, которую нужно считать обязательным признаком.
Важно выделять не только иммунологические формы болезни, но и клинические. Современная клиника накопила конкретный опыт по ведению больных аллергической, инфекционной формой бронхиальной астмы. Выделяют аспириновую (простагландиновую) форму болезни, астму физического усилия, неврогенную и смешанные формы болезни. В клинической практике часто выделяют стероидозависимую форму болезни.
источник
Лечение бронхиальной астмы строго индивидуально, поскольку причины ее возникновения могут быть различными и, наряду с этим заболеванием, как правило, наблюдаются еще некоторые другие отклонения в работе организма. В любом случае при появлении первых признаков астмы необходимо обратиться к врачу и уже после того, как будет поставлен диагноз, применять те или иные методы лечения.
Бронхиальная астма выражается в приступах кашля и удушья и обычно становится хроническим заболеванием, поэтому требует постоянного лечения. После купирования приступов удушья следует длительная восстановительная и реабилитационная терапия.
Порой бывает сложно поставить точный диагноз и установить характер заболевания, что связано со своеобразием диагностики на современном этапе. В связи с этим при лечении нередко приходится сталкиваться с определенными трудностями. Дело в том, что достаточно сложно выявить те патогенетические механизмы, которые участвуют в формировании бронхоспазма, поэтому затруднительно применять в тех или иных случаях адекватную терапию.
Причины возникновения астмы могут быть связаны с низким иммунитетом, инфекционными заболеваниями, климатическими условиями, аллергенами и пр. Чтобы правильно лечить бронхиальную астму, необходимо в первую очередь поставить правильный диагноз и установить причины, провоцирующие ее проявления.
Астмой болеют как мужчины, так и женщины от 15 до 65 лет. Длительность заболевания может колебаться от 1 года до 20 лет и более. Бронхиальная астма может возникнуть и в более раннем возрасте, так, 2 /3 детей заболели ею еще в дошкольном возрасте. Чаще заболевают мальчики. В среднем по России количество заболевших детей составляет 0,3–1% от всего детского населения.
Очень часто причинами возникновения астмы становятся такие неблагоприятные внешние факторы, как производственный контакт с бумажной пылью, работа в запыленном помещении, контакт с химическими веществами и гербицидами, горюче-смазочными материалами и красками, а также с веществами, выделяющимися при газоэлектросварке. Более 70 % больных указывают на стрессовые ситуации на производстве и в быту как на главную причину возникновения у них бронхиальной астмы.
Заболевание может обостряться у разных больных в определенные периоды: у одних весной и осенью, у других осенью и зимой, у третьих весной, осенью и зимой, а у четвертых обострения болезни отмечаются круглогодично. Возникновение бронхиальной астмы может быть вызвано аллергическими заболеваниями, воспалительными процессами в органах дыхания, грибковыми поражениями кожи и слизистых, а также аллергическим ринитом. У большинства больных астмой раньше наблюдались вирусно-инфекционные заболевания, которые привели к изменению реактивности бронхов. В некоторых случаях аллергическую предрасположенность к возникновению астмы провоцировали заболевания органов желудочно-кишечного тракта.
Лечить астму необходимо постоянно и с применением различных способов и методов, как традиционных, так и нетрадиционных. Чтобы добиться желаемого результата, необходимо проявлять терпение и постоянство, регулярно принимая необходимые препараты и применяя нужные методы лечения. Среди методов нетрадиционной медицины можно отметить апитерапию (лечение с помощью продуктов пчеловодства), фитотерапию (лечение с помощью целебных трав и сборов), мануальную терапию и точечный массаж, гирудотерапию (лечение пиявками), терапию мумие и пр. Чтобы прибегнуть к лечению любым нетрадиционным способом, необходимо сначала проконсультироваться с врачом, чтобы не изменить ситуацию в худшую сторону.
Помимо бронхиальной астмы, выделяют также сердечную астму, причиной которой являются болезни сердца. Лечить эту форму астмы необходимо в комплексе с другими лечебными мероприятиями, направленными на устранение первичного заболевания, и только после консультации у врача.
Различают сердечную и бронхиальную астму. Сердечная астма возникает на фоне заболеваний или пороков сердца. Бронхиальная астма связана с аллергическими и вирусно-инфекционными заболеваниями, а также с проблемами в работе желудочно-кишечного тракта и пр. Основной признак, объединяющий эти две формы астмы, – тяжелое затруднение дыхания и приступы удушья.
Сердечная астма является пароксизмальной формой тяжелого затруднения дыхания. При этом происходит выпотевание в легочную ткань серозной жидкости, образуется интерстициальный отек. Основной причиной сердечной астмы является острая левожелудочковая недостаточность, выраженная инфарктом миокарда, другими острыми и подострыми формами ишемической болезни сердца (ИБС), гипертоническим кризом и другими пароксизмальными формами артериальной гипертензии, острым нефритом, острой левожелудочковой недостаточностью у больных миокардиопатией и пр. Это может быть хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС, аортальный порок и пр.
Основной фактор, влияющий на повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, часто сопровождается другими провоцирующими факторами – физическим или эмоциональным напряжением, гиперволемией (гипергидратацией, задержкой жидкости), увеличением притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в горизонтальное положение, а также нарушением центральной регуляции во время сна.
Обычно приступ сердечной астмы сопровождается, помимо удушья, нервным возбуждением, тахикардией (сердце производит до 120–150 ударов в минуту) или аритмией, подъемом артериального давления, тахипноэ, усиленной работой дыхательной и вспомогательной мускулатуры, что повышает нагрузку на сердце, а значит, влияет на его работу. Форсированный вдох во время приступа оказывает присасывающее действие и ведет к повышенному кровенаполнению легких. Дыхание учащенное – до 30 и больше вдохов в минуту. Дальнейшее ухудшение работы сердца приводит к нарушению центральной регуляции и повышению проницаемости альвеолярной мембраны, что в итоге снижает действенность медикаментозной терапии.
Первые признаки сердечной астмы – появление одышки, легкое покашливание, саднение за грудиной при переходе в горизонтальное положение или при любой небольшой физической нагрузке. Затем возникает удушье с ослаблением дыхания и скудными хрипами ниже лопаток. Удушье сопровождается кашлем и свистящим дыханием. Во время кашля выделяется обильная жидкая пенистая мокрота. В дальнейшем появляется возбуждение, ощущение страха смерти, развивается цианоз, тахикардия, часто повышается артериальное давление. Если вначале оно повышается, то потом при нарастании сосудистой недостаточности может резко понизиться. Тоны сердца слабо прослушиваются из-за сильных хрипов и шумного дыхания. В тяжелых случаях больной покрывается холодным потом, его лицо имеет страдальческое выражение, становится бледным, губы – синюшными, шейные вены набухают, человек находится в состоянии прострации.
Если приступ астмы начинается ночью во время сна, больной просыпается и резко садится, пытаясь руками опереться о что-либо, или стремится подойти к открытому окну, чтобы получить доступ к свежему воздуху. Желание занять положение сидя со спущенными ногами в медицинской практике называется ортопноэ, в этом положении у некоторых больных приступы астмы нередко прекращаются совсем. Однако в большинстве случаев требуется срочная терапия, чтобы сердечная астма не перешла в отек легких. Если приступ произошел во время какой-либо физической работы или появились его первые признаки, необходимо немедленно сделать перерыв.
При диагностировании сердечной астмы очень важно дифференцировать ее с бронхиальной астмой, поскольку в последнем случае опасно использовать наркотические анальгетики, которые назначают при сердечной астме, и, наоборот, показаны адренергические препараты. При диагностировании необходимо выявить заболевание либо сердца, либо легких, а также обратить внимание на дыхание: при бронхиальной астме выдох бывает затрудненным и удлиненным.
На возникновение удушья влияют три фактора: исходное функциональное состояние сердца, длительность тахикардии и темп сердечных сокращений. Иногда тахикардия (до 180 сердечных сокращений в минуту) может продолжаться у людей со здоровым сердцем в течение 1–2 недель и вызывает только жалобы на сердцебиение. У больных c клапанным пороком сердца (особенно при митральном стенозе) одышка возникает даже при невысокой частоте сердечных сокращений.
Наиболее тяжело переносят тахикардию дети: у них признаки сердечной недостаточности появляются уже на 2-3-й день после ее начала. Частота сердцебиения при этом достигает 180 ударов в минуту. Основные признаки сердечной недостаточности – цианоз, учащенное дыхание, повышенное кровенаполнение легких, рвота, а также увеличение сердца и печени (гепатомегалия).
У пожилых людей приступы тахикардии с одышкой и ортопноэ сопровождаются головокружением, нарушением зрения (иногда страдает только один глаз). Очень часто больные жалуются на боль в области сердца. Наличие таких признаков заставляет врачей прежде всего думать об инфаркте миокарда, поскольку именно в этом случае проявляются все эти симптомы. Для правильного диагностирования необходимо наблюдение за изменениями в ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, а также выявить содержание белково-углеводных комплексов в крови. Важное значение имеют данные анализов, говорящие о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее приступов тахикардии.
При сердечной астме требуется экстренное лечение. Терапия необходима уже на начальной стадии развития заболевания, когда возникают первые симптомы болезни. В противном случае возможен летальный исход. Как правило, все терапевтические мероприятия и их последовательность будут зависеть от их доступности и времени, которое потребуется для их осуществления. В первую очередь нужно купировать эмоциональное напряжение и возбуждение. Очень часто уверения больного, что он чувствует себя хорошо, могут еще больше ухудшить положение. Необходимо убедить больного, что к его состоянию относятся серьезно и учитывают все его жалобы. Действовать при этом необходимо решительно, уверенно и быстро. Что можно сделать до приезда врача скорой помощи? В первую очередь, если больной лежит, его нужно усадить, чтобы он при этом опустил ноги вниз. Далее обычно дают нитроглицерин (1,5–3,1 мг, 2–3 таблетки или 5-10 капель). Лекарство нужно капать или класть под язык через каждые 5-10 минут. Необходимо контролировать артериальное давление. Когда хрипы станут слабее и перестанут выслушиваться у рта больного, а также снизится артериальное давление, можно говорить об облегчении состояния больного. Если есть специальные навыки, то можно сделать внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5-10 мг в 1 минуту. Иногда бывает достаточно нитроглицериновой терапии, в этом случае улучшение наступает через 5-15 минут.
Если улучшения не наступает или невозможно применить нитроглицерин, необходимо провести лечение по следующей схеме.
1. Подкожно или внутривенно ввести 1–2 мл 1 %-ного раствора морфина, вводить медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия (при противопоказаниях к назначению морфина – угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга – или при относительных противопоказаниях у пожилых больных можно использовать 2 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола внутримышечно или внутривенно, контролируя артериальное давление).
2. Внутривенно ввести 2–8 мл 1 %-ного раствора фуросемида (не применять при низком артериальном давлении и при гиповолемии; при низком диурезе необходимо вести контроль эффективности с помощью мочевого катетера).
3. Применить ингаляцию кислорода. Для этого можно использовать носовые катетеры или маску, но не подушку. Если наблюдается отек легких, применяется наркозный аппарат.
4. Одномоментно или капельно внутривенно ввести 1–2 мл 0,025 %-ного раствора дигоксина или 0,5–1 мл 0,05 %-ного раствора строфантина в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. Затем через 1–2 часа можно произвести повторное введение по показаниям в половинной дозе. При острых формах ишемической болезни сердца показания ограниченные.
5. При гипотонии или поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) следует применять преднизолон или гидрокортизон.
6. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом обычно назначается преднизолон или гидрокортизон, можно также использовать 2,4 %-ный раствор эуфиллина в дозе 10 мл. Препарат следует медленно вводить в вену. Необходимо учитывать при этом угрозу возникновения тахикардии или экстрасистолии.
7. В некоторых случаях по показаниям рекомендуется произвести отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева. Для этих целей используется электроотсос или ингаляция пеногасителя – 10 %-ного раствора антифомсилана. Применяются также антибиотики.
При проведении интенсивной терапии необходимо постоянно (с интервалом в 1 минуту) производить контроль систолического артериального давления, которое не должно снижаться более чем на 1 /3 от исходного показателя или быть ниже 100–110 мм рт. ст.
Когда для лечения применяется в сочетании сразу несколько препаратов, требуется проявлять особую осторожность, особенно при артериальной гипертензии в анамнезе, а также при лечении пожилых людей. Если наблюдается резкое снижение систолического артериального давления, необходимо срочно провести ряд экстренных мероприятий – опустить больному голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии.
В качестве вынужденной замены процедур, проводимых с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов для перераспределения кровенаполнения, рекомендуется попеременно накладывать на руки и ноги венозные жгуты (не больше чем на 15 минут) или провести венозное кровопускание по 200–300 мл. Ингаляция парами этилового спирта может оказаться малоэффективной, кроме того, она порой вызывает нежелательное раздражение слизистой дыхательных путей. Процедуры, связанные с применением инфузионной терапии и использованием солей натрия, должны быть строго ограничены.
В некоторых случаях даже на стадии предвестников сердечной астмы, а также после выведения из приступа требуется госпитализация больного. Это необходимо делать, если под рукой нет необходимых медицинских препаратов, при отсутствии определенных навыков для качественной терапии или ухудшении состояния больного.
Прогноз сердечной астмы бывает серьезным на всех стадиях и во многом определяется степенью и тяжестью ведущего заболевания, и, кроме того, адекватностью проводимых лечебных мероприятий.
Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся измененной реактивностью бронхов. Обязательный признак астмы – приступ удушья и (или) астматический статус.
Бронхиальную астму разделяют на несколько видов в зависимости от причин, спровоцировавших ее возникновение. Однако любой вид бронхиальной астмы имеет общий патогенетический механизм – изменение чувствительности и реактивности бронхов, что выявляется в процессе наблюдения за реакцией проходимости бронхов в ответ на воздействие физических, а также фармакологических факторов.
В медицинской практике выделяют две основные формы бронхиальной астмы: иммунологическую и неиммунологическую. Также существует ряд клинико-патогенетических вариантов астмы: атопический (неинфекционно-аллергический), инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (сюда входит «аспириновая» астма и астма физического усилия) и холинергический.
Если у прежде здоровых людей молодого и среднего возраста возникает приступ удушья, это может свидетельствовать о начале развития бронхиальной астмы.
Причина болезни – нарушение проходимости бронхов, что бывает обусловлено бронхоспазмом. Как правило, в промежутках между приступами удушья при бронхиальной астме человек может чувствовать себя вполне здоровым и не жаловаться на плохое самочувствие. Однако это состояние обманчиво.
Бронхиальная астма может быть вызвана инфекционными и атопическими аллергенами. Ин– фекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы в дальнейшем, если не предпринять своевременных мер, может вызвать развитие хронических форм бронхита и пневмонии, вызывает образование назофарингеальных очагов инфекции, а также провоцирует частую заболеваемость ОРВИ и гриппом.
Повышенная чувствительность бронхов бывает врожденной или приобретенной формой реагирования человека на внешние или внутренние раздражители.
Причины возникновения бронхиальной астмы
Часто первые симптомы заболевания проявляются еще в детстве. Около 35 % всех больных заболели астмой в возрасте до 10 лет, 14 % – в 10–20 лет, 17 % – в 20–40 лет, 10 % – в 40–50 лет, 6 % – в 50–60 лет, 2 % – в возрасте старше 60 лет.
В развитии всех форм бронхиальной астмы основную роль играют аллергические механизмы, которые в основном определяются наследственной предрасположенностью.
Приступ бронхиальной астмы бывает вызван обструкцией дыхательных путей, что происходит вследствие повышенной чувствительности трахеи и бронхов к различным раздражителям, как внешним, так и внутренним. Возникает нарушение проходимости бронхов, связанное с бронхоспазмом, воспалительным отеком слизистой оболочки, обструкцией мелких бронхов вязкой и плохо отделяющейся мокротой.
В большинстве случаев ведущее значение имеет наследственная предрасположенность к аллергическим болезням, а также экссудативно-катаральный диатез. У 1 /3 больных (обычно при атонической астме) заболевание имеет наследственное происхождение. При «аспириновой» астме центральное место в патогенезе занимают лейкотриены, в то время как главная причина развития астмы физического усилия – нарушение процесса теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.
Аллергическую реакцию организма вызывают аллергены. Они могут быть самыми различными – небактериальными (домашняя пыль, пыльца растений, пищевые продукты (особенно у детей грудного возраста), лекарственные препараты и др.) и бактериальными (бактерии, вирусы, грибы). После повторного контакта с аллергеном происходит сенсибилизация организма, в итоге вырабатываются антитела (в первую очередь реагины). Постепенно развивается аллергическая реакция. Она может быть немедленной и замедленной. Во время такой реакции высвобождаются биологически активные вещества, которые и вызывают бронхоспазм. Затем возникает отек слизистой оболочки бронхов и усиливается секреция слизи.
Немаловажную роль в развитии аллергии играют нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы, а также дисфункция надпочечников.
Наследственный фактор не является существенным в возникновении бронхиальной астмы, хотя обуславливает развитие аллергического состояния в условиях негативного воздействия внешней среды – длительного контакта с аллергеном и др. Тем не менее наследственный фактор еще не является гарантом развития данного заболевания, так как он не может повлиять на специфику и форму бронхиальной астмы, а также обусловить время ее возникновения.
Большое значение в развитии заболевания играет климатический фактор: климат, почва, высота над уровнем моря и пр. Резкие перепады температуры воздуха, низкая облачность, циклоны – все это негативно влияет на наше здоровье, в том числе становится причиной развития бронхиальной астмы. Замечено, что в условиях мягкого климата (на берегу моря, океана, реки или другого водоема) заболевание наблюдается в два раза реже, чем в более суровых климатических условиях. Что касается почвы, то глины и суглинки более способствуют развитию астмы. Чаще люди заболевают астмой и в долинах, на равнинах с высоким уровнем грунтовых вод. Однако бывает сложно предугадать, в каком именно климате у больного не будет приступов астмы, поскольку в каждом отдельном случае необходим индивидуальный подход к больному.
Рецидивы бронхиальной астмы и колебания заболеваемости зависят также от сезонности. Сезонные колебания температуры воздуха оказывают большое влияние на состояние больных, поскольку большинство из них страдает повышенной чувствительностью к холоду или теплу. Наиболее неблагоприятное состояние больных отмечается в период с сентября по январь включительно, более спокойный период – с февраля по август.
Очень часто причиной развития астмы становятся инфекционные болезни дыхательных путей, особенно если они случаются достаточно часто. Большинство больных бронхиальной астмой имеет сопутствующие заболевания горла, носа или уха. Это может быть гайморит, аденоиды, полипы, тонзиллит, отит, вазомоторный ринит. Зафиксировано, что первый приступ удушья при астме возникает на фоне или еще чаще после перенесенной пневмонии, гриппа, ангины или другой инфекции. Чтобы успешно лечить астму, необходимо искать очаги инфекции в миндалинах, носоглотке, зубах, бронхах, кишечнике, желчном пузыре, предстательной железе, придатках матки и пр.
Такого рода причина развития астмы является инфекционно-аллергической и связана с сенсибилизацией организма бактериями, поступающими из очага инфекции.
Искривление носовой перегородки также может привести к развитию астмы, поскольку из-за него происходит нарушение носового дыхания, что ведет к перегрузке бронхов и вызывает их хроническое воспаление. Более чем у 70 % больных бронхиальной астмой наблюдаются симптомы туберкулеза или же повышенная неспецифическая чувствительность к возбудителю этой болезни. У 80 % больных отмечены ваготония легочных ветвей блуждающего нерва, давление увеличенных туберкулезных медиастинальных и перибронхиальных лимфатических узлов.
Бронхиальная астма нередко возникает в результате постоянного раздражения, в стрессовых ситуациях и т. п. Надо сказать, что роль нервной системы в развитии любого заболевания огромна, в том числе и при бронхиальной астме.
Также на возникновение болезни оказывают сбои в работе эндокринной системы: нарушения работы щитовидной железы, пороки гипофизарно-надпочечниковой системы, дисфункции мочеполовой системы как у женщин, так и у мужчин.
По мнению специалистов, главной и основной причиной бронхиальной астмы является дисбаланс энергетики организма. Известно, что легкие – это «печка» нашего организма, в легочной ткани под воздействием кислорода сгорают (окисляются) жиры, поступающие через кишечник с пищей либо из жировой ткани. Таким образом, в легких кровь согревается и разносит тепло по всему организму. При нарушении поставки жиров (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта) или избыточной трате энергии (когда организм переносит инфекционное воспаление, а также при нарушении работы транспортных систем (сердечно-сосудистой системы, лимфоузлов) нарушается энергетика всего организма. Организм испытывает дефицит энергии, что приводит к сбою в работе иммунной системы. На фоне возникновения иммунодефицита и аллергии развивается бронхиальная астма.
В некоторых случаях наблюдается бронхиальная астма у беременных женщин, что связано с токсикозом. Необходимо в первую очередь снизить интоксикацию организма, чтобы предотвратить дальнейшее развитие заболевания.
Еще одной причиной развития астмы являются нарушения биоценоза кишечника. При различных формах бронхиальной астмы они наблюдаются почти в два раза чаще. Следовательно, нарушениям биоценоза кишечника необходимо уделять должное внимание наряду с традиционной патогенетической терапией бронхиальной астмы.
Процентное соотношение форм бронхиальной астмы и различных нарушений биоценоза
Нередко в процессе развития бронхиальной астмы происходит изменение основной причины и механизмов, сопутствующих заболеванию.
Специалистами была проведена клиническая апробация экспертной системы дифференциальной диагностики патогенетических механизмов бронхиальной астмы. В наблюдении участвовало 250 больных с диагнозом «бронхиальная астма средней степени тяжести 1-й и 2-й ступеней». Среди пациентов было почти 56 % женщин и 44 % мужчин. Все больные были в возрасте от 15 до 65 лет, давность заболевания у них колебалась от 1 года до 20 лет и более. Все обследованные пациенты были разделены на 3 клинические группы:
– 38 больных с аллергической формой бронхиальной астмы;
– 36 больных с неаллергической формой;
– 176 больных со смешанной или сочетанной формой астмы. Пациенты в группах сопоставлялись по полу, возрасту, месту жительства, а также по тяжести течения заболевания. Только давность заболевания была различной. По результатам исследования в первой группе оказалось 90,9 % больных, у которых был отмечен контакт с бумажной пылью на производстве, 50 % работающих в запыленном помещении, 22,7 % больных, у которых наблюдался контакт с химическими веществами и гербицидами на работе. Из второй группы 71,4 % больных работали в запыленном помещении и имели контакт с горюче-смазочными материалами, 42,9 % контактировали на производстве с бумажной пылью, 28,6 % имели контакт с химическими веществами и газоэлектросваркой. Из третьей группы более половины больных работали в запыленном помещении и имели контакт с бумажной пылью, 30–40 % контактировали на производстве с химическими, горюче-смазочными веществами или красками. Во всех группах более 70 % больных отметили, что часто переживают стрессовые ситуации на производстве и в быту.
Что касается сезонности обострения бронхиальной астмы, то почти все больные указали на этот фактор. В первой группе у 68,2 % больных обострение болезни бывает весной, у 100 % – осенью. Во второй группе у 85,7 % больных обострение астмы приходится на осень, у 71,4 % – на зиму. В третьей группе 87,1 % больных испытывают рецидивы заболевания весной, 83,2 % – осенью и 79,2 % – зимой. Примерно 66 % больных из третьей группы переживают круглогодичные обострения болезни, 73,3 % – в ночные часы, 68,2 % – утром. Во второй группе 71,4 % – ночью и 57,1 % – вечером. В третьей группе 60,4 % больных отмечали возникновение приступов удушья в ночное время, 42,6 % – в утреннее и вечернее время суток.
Основная причина возникновения бронхиальной астмы у больных из первой группы – различные аллергические заболевания, из второй группы – воспалительные процессы в дыхательной системе, из третьей – грибковые поражения кожи и слизистых, а также аллергический ринит. Практически у каждого больного наблюдались частые вирусные инфекции, которые вызывали изменения реактивности бронхов.
В первой группе у 86,4 % больных наблюдалась аллергическая предрасположенность, которая была выражена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом. Во второй группе у 14 % больных аллергическая реакция была выражена бронхиальной астмой и экземой. В третьей группе у 60,5 % больных аллергическая наследственность была представлена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом.
В большинстве случаев аллергическая предрасположенность развивается на фоне заболеваний органов желудочно-кишечного тракта. В первой группе таких больных было представлено 72,7 %, во второй – 42,9 %, в третьей – 41,6 %.
На формирование таких симптомов, как удушье, кашель, одышка, у больных из всех трех групп повлияли различные факторы. В первой группе это специфические факторы (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые и грибковые). Во второй группе это ирританты (неспецифические факторы), а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации. В третьей группе обнаружилось сочетание специфических и неспецифических факторов, а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации, нервно-психическое перенапряжение и т. п. В таблице 2 представлены результаты данного исследования.
Факторы, влияющие на развитие удушья, одышки и кашля
Все данные обследования, результаты жалоб, анамнеза, данные объективного исследования каждого больного заносились в базу данных компьютерной экспертной системы. После этого была проведена комплексная оценка всех полученных данных и был выявлен ведущий патогенетический механизм. Таким образом, клинико-патогенетические варианты удалось систематизировать и представить в таблице 3.
Основные клинико-патогенетические механизмы бронхиальной астмы
Благодаря этим данным исследования удалось выяснить, что больные бронхиальной астмой представляют собой неоднородную группу. В развитии заболевания принимают участие различные патогенетические механизмы, каждый из которых необходимо лечить отдельно и проводить систематическую узконаправленную и длительную терапию.
Из представленных в таблице данных видно, что при аллергической форме бронхиальной астмы самым распространенным вариантом является атопический патогенетический вариант (99,89+0,04 %). При неаллергической форме – ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 35,1+6,3 %), а также инфекционно зависимый вариант бронхиальной астмы (21,3+9,8 %) и аутоиммунный (17,87+9,2 %). При смешанной или сочетанной форме наиболее часто встречается атопический вариант бронхиальной астмы (84,1+2,3 %), а также ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 8,7+1,03 %), инфекционно зависимый вариант (4,1+0,98 %), нервно-психический (стрессы, перенапряжение и пр. – 3,4+0,8 %) и аутоиммунный (1,3+0,3 %).
Отсюда следует, что развитию различных патогенетических вариантов бронхиальной астмы могут способствовать в принципе одинаковые этиологические факторы.
Данная система компьютерной экспертизы на основании клинических данных позволяет проводить диагностику на любом уровне и установить не только факт болезни, но и выявить ведущие патогенетические варианты бронхиальной астмы. Такой подход разрешает сделать индивидуализированную диагностику и на этом основании в дальнейшем позволяет выбрать для каждого конкретного случая свою целенаправленную терапию.
Бронхиальная астма по мере развития болезни делится на 4 основных этапа:
– предвестники бронхиальной астмы;
– приступный период заболевания;
– послеприступный период бронхиальной астмы;
– межприступный период заболевания.
Предвестники бронхиальной астмы могут появиться за несколько дней до приступа, а иногда и за несколько минут. Этот период выражен волнением, раздражительностью, двигательным беспокойством, нарушением сна у больного. В некоторых случаях он начинает чихать, испытывает зуд глаз и кожи, у больного отмечается заложенность носа и серозные выделения из него. Также человека преследует неотступный сухой кашель и мучает головная боль. Наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта (жидкий стул или запор) и раздражения кожи (полиморфная сыпь).
источник