Меню Рубрики

Бронхиальная астма с закрытым пневмоторакс

Закрытый пневмоторакс – частичное или полное спадение легкого, обусловленное попаданием воздуха в плевральную полость; при этом плевральная полость не сообщается с внешней средой, а количество газа при дыхании не увеличивается. Проявляется болью в груди на стороне поражения, чувством нехватки воздуха, бледностью и цианозом кожных покровов, стремлением больного занять вынужденное положение, наличием подкожной эмфиземы. Диагноз закрытого пневмоторакса подтверждается аускультативно и рентгенологически. Лечебная помощь включает обезболивание, кислородотерапию, проведение плевральной пункции или дренирования.

Закрытый пневмоторакс характеризуется наличием свободного газа в плевральной полости при отсутствии ее сообщения с атмосферным воздухом. По происхождению может быть спонтанным или травматическим; идиопатическим (первичным — возникающим без видимых причин) или симптоматическим (вторичным — развивающимся на фоне другой легочной патологии).

По степени коллапса легкого в пульмонологии различают малый, или ограниченный (спадение легкого на 1/3 объема), средний (спадение на 1/2 объема) и тотальный пневмоторакс (спадение легкого более чем на половину). По сравнению с другими формами (открытым, клапанным), закрытый пневмоторакс имеет более благоприятное течение. Вместе с тем, двусторонний тотальный или напряженный пневмоторакс при неоказании своевременной помощи может привести к критической дыхательной недостаточности и летальному исходу.

  1. Буллезная болезнь легких. В большинстве случаев к возникновению закрытого пневмоторакса приводит разрыв субплеврально расположенных воздушных кист при буллезной эмфиземе.
  2. Хронические бронхо-легочные заболевания: ХОБЛ, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, туберкулез, стафилококковая деструкция легкого, пневмосклероз, муковисцидоз, пороки развития легких и др. В этих случаях происходит надрыв плевральных сращений или одиночных альвеол. Надрыв булл или спаек может быть спровоцирован физическим напряжением, натуживанием, кашлем или просто форсированным дыханием, однако нередко возникает в состоянии покоя.

Травматический пневмоторакс, как правило, является следствием закрытой травмы грудной клетки, сопровождающейся переломом ребер, разрывом легкого. К этой же группе иногда относят ятрогенный закрытый пневмоторакс, развивающийся при нарушении методики проведения плевральной пункции, трансторакальной тонкоигольной биопсии плевры, трансбронхиальной биопсии легкого, постановки подключичного катетера; баротравму при ИВЛ, сердечно-легочной реанимации. Наложение искусственного закрытого пневмоторакса (оперативная коллапсотерапия) используется как способ лечения кавернозного туберкулеза легких.

К развитию патологии предрасполагают: недоношенность (недоразвитие плевры, клетчатки средостения, соединительной ткани, бронхо-альвеолярных путей), пристрастие к курению, соединительнотканные дисплазии, отягощенная наследственность.

При закрытом пневмотораксе воздух входит в плевральную полость в момент травмы или повреждения легкого. При отсутствии клапанного механизма дефект в легочной ткани быстро закрывается, количество воздуха в плевральной полости не увеличивается, давление в ней не превышает атмосферное, флотация средостения отсутствует.

Напряженный пневмоторакс, являющийся осложнением клапанного пневмоторакса, по своему механизму может рассматриваться как закрытый. Вначале происходит поступательное нагнетание воздуха в плевральную полость через раневой канал в грудной стенке (наружный клапанный пневмоторакс) или поврежденные крупные бронхи (внутренний клапанный пневмоторакс). По мере увеличения количества воздуха и давления в плевральной полости раневой дефект спадается, что знаменует собой развитие напряженного пневмоторакса. В этом случае наблюдается дислокация структур средостения, сдавление ВПВ, жизнеугрожающие расстройства дыхания и кровообращения.

Клиника закрытого пневмоторакса определяется болевыми явлениями, дыхательной недостаточностью и нарушением кровообращения, выраженность которых зависит от объема воздуха в плевральной полости. Заболевание чаще всего манифестирует внезапно, неожиданно для больного, однако в 20% случаев отмечается атипичное, стертое начало. При наличии небольшого количества воздуха клиническая симптоматика не развивается, а ограниченный пневмоторакс выявляется при плановом прохождении флюорографии.

В случае среднего или тотального закрытого пневмоторакса появляются резкие колющие боли в груди, иррадиирующие в шею и руку. Возникает одышка, сухой кашель, ощущение нехватки воздуха, тахикардия, цианоз губ, артериальная гипотония. Больной сидит, опираясь руками на кровать, лицо покрыто холодным потом. По мягким тканям лица, шеи, туловища распространяются подкожная эмфизема, обусловленная попаданием воздуха в подкожную клетчатку.

При напряженном пневмотораксе состояние пациента тяжелое или крайне тяжелое. Больной беспокоен, испытывает чувство страха из-за чувства удушья, жадно ловит ртом воздух. Увеличивается ЧСС, кожные покровы приобретают синюшную окраску, может развиваться коллаптоидное состояние. Описываемая симптоматика связана с полным коллапсом легкого и смещением средостения в здоровую сторону. При отсутствии неотложной помощи напряженный пневмоторакс может привести к асфиксии и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Закрытый пневмоторакс может быть заподозрен пульмонологом на основании клинической картины и аускультативных данных, а окончательно подтвержден результатами рентгендиагностики. При осмотре определяется сглаживание межреберных промежутков, отставание половины грудной клетки на стороне поражения при дыхании; при аскультации — ослабление или отсутствие дыхательных шумов; при перкуссии – тимпанит; при пальпации мягких тканей с явлениями подкожной эмфиземы — характерный хруст.

С помощью рентгенографии легких удается выявить скопление свободного газа между коллабированной частью легкого и париетальной плеврой (при тотальном пневмотораксе – полный коллапс легкого с одновременным смещением средостения в здоровую сторону). Окончательным подтверждением диагноза служит получение воздуха при торакоцентезе. Непосредственные причины закрытого пневмоторакса уточняются после получения данных КТ грудной клетки или в процессе проведения диагностической торакоскопии.

Дифференцировать закрытый пневмоторакс следует от:

Малое количество воздуха в плевральной полости, не дающее симптомов, может рассасываться самостоятельно. Однако для исключения прогрессирования закрытого пневмоторакса необходим рентгенологический контроль. В клинически значимых случаях требуется госпитализация пациента в отделение торакальной хирургии или травматологии и немедленное оказание квалифицированной помощи. При транспортировке в клинику следует обезболить пациента, придать ему полусидячее положение, обеспечить ингаляции увлажненного кислорода, при артериальной гипотонии ввести вазотонические средства.

Последующее лечение закрытого пневмоторакса может производиться условно консервативным или оперативным методом. Первый метод предполагает проведение плевральной пункции с одномоментной эвакуацией воздуха либо дренирования плевральной полости с наложением дренажа по Бюлау или электровакуумного аппарата активной аспирации. Типичным местом для установки дренажа является II межреберье по среднеключичной линии.

В случае неэффективности пункционно-дренажного метода или неоднократных рецидивах закрытого пневмоторакса производится тораксокоспическое или открытое вмешательство, преследующее цель ликвидации первопричины патологии. Для недопущения повторных случаев заболевания осуществляется плевродез, приводящий к образованию сращений между листками плевры и облитерации плевральной щели.

Прогноз закрытого пневмоторакса тесно связан с его первопричиной. Замечено, что идиопатический пневмоторакс протекает благоприятнее, чем симптоматический. Наиболее опасными являются напряженный и двусторонний пневмоторакс, приводящие к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

К числу состояний, осложняющих закрытый пневмоторакс, относятся рецидив заболевания, плеврит, эмпиема плевры, внутриплевральное кровотечение, формирование так называемого ригидного легкого. При невыясненной или известной, но неустраненной причине закрытого пневмоторакса рецидивы на протяжении 3-х лет наблюдаются в половине случаев, после ликвидации причины – лишь в 5%.

источник

В отличие от травматического, спонтанный пневмоторакс не связан с внешним воздействием на грудную клетку при травме. Первичная форма этой патологии возникает у практически здоровых людей. Вторичный спонтанный пневмоторакс осложняет течение многих заболеваний дыхательный путей и соединительной ткани.

В норме давление в плевральной полости отрицательное. В частности, оно поддерживает легкое в расправленном положении. Если, несмотря на отсутствие травмы груди, плевральная полость начинает сообщаться с окружающим воздухом, отрицательное давление выравнивается с атмосферным. Это вызывает спонтанное спадение (коллапс) легкого.

В течение года заболевание развивается у 1 – 18 человек из 100 000. Оно более характерно для людей высокого роста и худощавого телосложения моложе 40 лет. Курение увеличивает вероятность развития этой патологии во много раз.

При внешнем исследовании при первичном спонтанном пневмотораксе легочных заболеваний не обнаруживают. Однако при более углубленной диагностике у всех больных находят эмфизематозные буллы – воздушные пузыри, лежащие под плеврой, обычно в верхних долях.

У женщин старше 25 лет встречается менструальный спонтанный пневмоторакс, который развивается в первые 2 суток после начала месячных. Его механизм развития неясен, но предполагается, что имеет значение грудной эндометриоз. Для лечения применяют гормональные средства, подавляющие овуляцию. Часто проводится плевродез, так как спонтанные рецидивы такого заболевания возникают у половины женщин на фоне консервативной терапии.

У 2% новорожденных, обычно мальчиков, от доношенной и переношенной беременности, развивается неонатальный спонтанный пневмоторакс. Он развивается вследствие респираторного дистресс-синдрома, при врожденных кистозных изменениях, нарушении техники проведения ИВЛ.

Причины вторичного спонтанного пневмоторакса:

  • патология легких (астма, муковисцидоз, ХОБЛ, пневмония, туберкулез,абсцесс);
  • системные заболевания с поражением органов дыхания (гранулематоз Вегенера, склеродермия, саркоидоз, ревматоидный артрит, дерматомиозит, анкилозирующий спондилоартрит);
  • злокачественная опухоль органов дыхания.

Легочные буллы – основная причина развития спонтанного пневмоторакса – появляются из-за активации ферментов, разрушающих эластические волокна в легочной ткани. Увеличивается активность ферментов, выделяемых макрофагами и другими иммунными клетками, что вызвано курением. Образование полости вызывает воспалительную реакцию, в результате чего сужается просвет бронха, подходящего к пораженной доле. В результате выход воздуха замедляется, давление в булле увеличивается, и воздух находит выход не через суженный бронх, а сквозь ослабленную ткань легкого.

Формируется спонтанное сообщение между бронхом и плевральной полостью. На вдохе воздух засасывается между листками плевры. Отрицательное давление там становится положительным. Такая ситуация называется открытым пневмотораксом. Постепенно давление в бронхах и полости плевры выравнивается, и засасывание воздуха прекращается. Возникает закрытый пневмоторакс – вторая фаза заболевания.

Воздух, скопившийся между листками плевры, вызывает сдавление легкого. У молодых здоровых людей без спаек в грудной полости легкое спадается (коллабирует) полностью. Частичный коллапс появляется на фоне спаек, рубцовых изменений, туберкулеза.

В результате нарушается процесс дыхания, в крови снижается уровень кислорода. При нарастании давления в плевральной полости может наступить летальный исход.

Признаки патологии появляются в состоянии покоя. Внезапно возникает резкая боль в груди и сильная одышка. Постепенно боль притупляется, а через сутки она исчезает даже без лечения, несмотря на сохранение воздуха между плевральными листками.

Если воздух только засасывается в плевральную полость, но не поступает при выдохе обратно в бронхи, возникают симптомы напряженного варианта патологии:

  • значительное учащение сердцебиения;
  • снижение артериального давления;
  • синюшность кожного покрова;
  • нарушение сознания.
  • гемоторакс;
  • эмпиема плевры;
  • воспаление плевры (плеврит);
  • спадение (коллапс) обоих легких;
  • бронхоэктазы;
  • рецидивирующая пневмония, нередко с образованием гнойных очагов – абсцессов.

При появлении внезапной резкой боли в грудной клетке и одышки необходимо вызвать «Скорую помощь» или срочно обратиться в стационар.

Основной метод диагностики – рентгенография легких, на которой становится виден край легкого. При скоплении воздуха определяется газовый пузырь с четкими границами. На поздней стадии средостение смещается в сторону, противоположную поражению.

Информативный метод диагностики спонтанного попадания воздуха в плевральную полость – магнитно-резонансная или компьютерная томография, а также видеоторакоскопия.

В качестве первой медицинской помощи используется прокол тканей грудной клетки во 2 – 3 межреберье под ключицей и дренирование, то есть устанавливается тонкая трубка, через которую выполняется активная аспирация (отсасывание) воздуха. Используются обезболивающие препараты.

Для улучшения бронхиальной проходимости используются:

При небольшом размере дефекта плевры проводят его коагуляцию с помощью лазерной методики при торакоскопии. Крупные дефекты нередко закрываются самостоятельно через 2 – 5 дней дренирования, сам дренаж убирают еще через 1 – 2 дня.

В трети случаев в течение полугода развивается рецидив заболевания. Факторы риска:

  • молодой возраст больного;
  • курение;
  • легочный фиброз, выявленный при рентгенографии.

Для профилактики рецидива применяется плевродез. Это склеивание двух листков плевры между собой с помощью раздражающих химических веществ, например, тетрациклина.

При своевременном лечении и дальнейшем отказе от курения прогноз при спонтанном пневмотораксе благоприятный. Если заболевание часто рецидивирует, возникает необходимость в удалении части легкого.

источник

ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Течение бронхиальной астмы может осложняться различными патологическими состояниями. В зависимости от особенностей течения патологического процесса различают острые и хронические осложнения.

К острым осложнениям бронхиальной астмы относят разрывы легких на фоне тяжелых приступов бронхиальной астмы (пневмоторакс и пневмомедиастинум), закупорку бронхов мокротой легких (ателектаз), а также кратковременную потерю сознания (беттолепсия).

Пневмоторакс[75] – скопление воздуха в плевральной полости.

На фоне тяжелого приступа бронхиальной астмы происходит разрыв легочной ткани. В результате воздух выходит и скапливается в плевральной полости.

Такие разрывы происходят чаще всего у пациентов, длительно болеющих тяжелой астмой.

На фоне приступа бронхиальной астмы внезапно появляется острая резкая боль в груди. Характер боли – кинжальная или колющая. Боль может распространяться в лопатку, плечо или брюшную полость. И без того тяжелое состояние пациента ухудшается, значительно усиливается одышка.

Немедленно вызвать «скорую помощь».

Пневмомедиастинум[76] – скопление воздуха в клетчатке средостения.

Такой же, как и при пневмотораксе, с той лишь разницей, что при разрыве легкого воздух скапливается в клетчатке средостения. В какое именно место попадет воздух, в плевральную полость или клетчатку средостения, зависит от локализации повреждения легочной ткани.

На фоне приступа бронхиальной астмы внезапно появляется острая сильная боль за грудиной, которая может распространяться в шею или руки. Состояние ухудшается, значительно усиливается одышка.

Немедленно вызвать «скорую помощь».

Беттолепсия[77] – нарушение сознания (во время кашля) на высоте кашлевого приступа.

Термин предложен в 1941 г. отечественным ученым профессором М. И. Холоденко (1906 – 1979).

На фоне приступа удушья, учащенного дыхания и сильного кашля повышается внутригрудное давление, что приводит к нарушению кровоснабжения головного мозга.

На фоне приступа бронхиальной астмы внезапно наступает нарушение сознания, которое носит обычно кратковременный характер и может осложняться судорогами, недержанием мочи и кала. Как правило, пациент быстро приходит в себя.

При потере сознания важно проследить, чтобы пациент не травмировался во время падения. Вызвать «скорую помощь».

После первого приступа требуется консультация невропатолога.

Ателектаз[78] легкого – патологическое состояние, при котором альвеолы становятся безвоздушными и спадаются, вследствие нарушения легочной вентиляции.

При бронхиальной астме причиной нарушения легочной вентиляции и развития ателектаза обычно является полная закупорка бронха (бронхов) густой слизью.

На фоне острого приступа происходит его значительное отягощение, усиливается одышка. На стороне развития ателектаза грудная клетка может значительно отставать в дыхательных движениях по сравнению со здоровой стороной.

Заподозрить ателектаз можно в том случае, если приступ затянулся и обычные лекарственные препараты не помогают.

Немедленно вызвать «скорую помощь».

При описанных острых состояниях не столь важна точность диагностики, как срочность доставки пациента в лечебное учреждение. Настораживать должны следующие симптомы: необычность течения приступа, более тяжелый или долго не проходящий приступ.

К наиболее часто встречающимся хроническим осложнениям бронхиальной астмы относят такие патологические состояния, как пневмосклероз, эмфизема, хроническое легочное сердце.

Пневмосклероз[79] – развитие в легких соединительной ткани. Функциональная ткань легких, обеспечивающая нормальное дыхание, начинает замещаться тканью, которая не выполняет никаких полезных функций.

Это осложнение возникает как закономерный результат патологических процессов, характерных для бронхиальной астмы и других хронических легочных заболеваний, – пневмония, бронхиты и т. д. При пневмосклерозе происходит постепенное уменьшение дыхательной поверхности легкого, развивается эмфизема, возникает ухудшение кровообращения в сосудах грудной клетки и формируется хроническое легочное сердце (см. ниже).

Проявляется симптоматикой основного заболевания, а также постоянной одышкой, сухим упорным кашлем. Возможно появление болей в груди ноющего характера, похудение, общая слабость, быстрая утомляемость.

Эффективное лечение и профилактика основного заболевания позволяют отсрочить и значительно уменьшить тяжесть этого осложнения.

Эмфизема[80] легких – заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

В результате патологических процессов, присущих бронхиальной астме, происходит изменение архитектуры альвеол, в результате чего они перестают выполнять свои функции.

Характерна одышка, кашель вне приступа бронхиальной астмы, синюшность кожных покровов.

Эффективное лечение и профилактика основного заболевания позволяют отсрочить и значительно уменьшить тяжесть этого осложнения.

Лечение симптоматическое, направленное на устранение отдельных проявлений заболевания.

Хроническое легочное сердце

Согласно определению ВОЗ, хроническое легочное сердце – это патологическое увеличение в размерах и (или) расширение полости правого желудочка сердца, развивающиеся вследствие заболевания, поражающего функцию и (или) структуру легких. Таким заболеванием является бронхиальная астма.

Читайте также:  Состояние средней тяжести при астме

При бронхиальной астме имеет место недостаточное содержание кислорода в крови и повышенное содержание углекислого газа, в избыточном количестве циркулируют в крови биологически активные вещества (гистамин, лейкотриены, простагландины и др.), что приводит с течением времени к повышению артериального давления в малом кругу кровообращения. Это служит причиной развития так называемого хронического легочного сердца.

Различают компенсированное и декомпенсированное хроническое легочное сердце.

В стадии компенсации не имеется каких-либо особенных характерных признаков. В стадии декомпенсации появляются следующие симптомы: слабость, головокружение, головные боли, шум в голове, сонливость, апатия, быстрая утомляемость, снижение выносливости и переносимости физических нагрузок, при физической нагрузке могут отмечаться обмороки. Ощущение сердцебиения, боли в области сердца и за грудиной могут имитировать приступ стенокардии. Отмечается ухудшение аппетита. Появляются периферические отеки.

Эффективное лечение основного заболевания является действенным методом профилактики этого осложнения.

На стадии компенсации требуется лечение только основного заболевания.

При подозрении на декомпенсацию этого патологического процесса требуется соответствующее лечение врачами-терапевтами.

К другим осложнениям бронхиальной астмы относят побочные эффекты лекарственной терапии, появляющиеся, как правило, при длительном лечении. Эти осложнения описаны в инструкциях к лекарственным средствам и встречаются редко. Поэтому в книге они не описываются.

источник

Пневмоторакс – достаточно часто встречающееся острое состояние. Название образовано от греческих слов «воздух» и «грудь», что четко характеризует патологию – воздух проникает между стенкой груди и легким.

Пневмоторакс – попадание воздуха, газа в полость между слоями плевры. Скопившийся воздух вызывает сдавливание легких, нехватку кислорода и дыхательную недостаточность, провоцирует полное или частичное спадание легкого.

Возникает такое состояние спонтанно или вследствие вмешательства извне. Рецидивы наблюдаются почти в половине случаев. Характерной развитие осложнений – внутриплевральных кровотечений, подкожной эмфиземы, пневмоплевритов.

Многочисленные случаи данной патологии зафиксированы во всем мире. Наиболее часто это состояние встречается у новорожденных младенцев и молодых мужчин не старше 30 лет, особенно если они худощавы и высокого роста. В группе риска находятся также курящие люди и имеющие хронические заболевания легких.

В нормальном состоянии давление в плевральной полости поддерживается на уровне ниже атмосферного. Это позволяет легким постоянно находится в полностью расправленном состоянии. Проникший воздух поднимает внутриплевральное давление, способствуя сдавлению и опаданию (коллапсу) легкого, полному или частичному. Сердце и крупные сосуды также сдавливаются и оттесняются в противоположную сторону груди.

В зависимости от происхождения различают спонтанный первичный и вторичный, травматический, ятрогенный пневмоторакс.

Образуется без видимых оснований. Его причины:

  • Врожденная слабость плевральных тканей, разрывающихся при кашле, смехе, повышенной нагрузке;
  • генетический дефект – недостаточная выработка α-1-антитрипсина;
  • резкий перепад давления (при полете на самолете, нырянии).

Развивается чаще у людей пожилого возраста при наличии болезней легкого:

  • Хронических и наследственных (бронхиальная астма, муковисцидоз , ХОБЛ );
  • инфекционных ( пневмония , туберкулез );
  • онкологических ( рак легких ).
  • Открытые – резаные, колотые, огнестрельные;
  • закрытые – полученные при драке, падении с большой высоты.

Образуется при хирургическом вмешательстве:

  • При вентиляции легких;
  • сердечно-легочной реанимации;
  • пункции полости плевры.

В зависимости от объема поступившего воздуха, скорости его проникновения и величины спадания легкого величина проявления признаков может значительно варьироваться.

Наиболее характерные симптомы:

  • Боль в груди – резкая, неожиданная, усиливается при вдохе. Может распространяться в живот, плечо, шею;
  • одышка – внезапно развившееся затрудненное дыхание;
  • учащенное сердцебиение;
  • повышенное потоотделение – пот липкий, холодный;
  • бледность или синюшность кожи – из-за недостаточного кровообращения;
  • кашель – приступообразный, сухой;
  • панический страх;
  • возможна эмфизема под кожей – в результате попадания воздуха в подкожную клетчатку.

В зависимости от сообщения с внешней средой различают следующие виды:

  • Закрытый – сообщение с окружающей средой отсутствует, количество попавшего воздуха постоянное. Самый легкий вид, часто самопроизвольно рассасывается;
  • открытый – есть соотношение с окружающей средой. Функции легкого значительно нарушаются;
  • клапанный – характеризуется образованием клапана, дающего доступ воздуху внутрь полости плевры, но не выпускающего его наружу. При каждом вдохе объем воздуха в полости увеличивается. Наиболее опасный вид – легкое перестает функционировать, развивается плевропульмональный шок, сдавливаются кровеносные сосуды, смещается сердце, трахея.

Возможное стремительное развитие пневмоторакса требует быстрой его диагностики для оказания своевременной помощи. Методы диагностики:

  • Клинический осмотр – выявление характерных симптомов, прослушивание стетоскопом для выявления пораженной области;
  • рентгенографическое обследование – на рентгенограмме на периферии видна четко отделенная зона просветления без рисунка легкого. Сердце, трахея, крупные сосуды смещены в противоположную сторону, а диафрагма – вниз;
  • компьютерная томография – имеет большую надежность по сравнению с рентгеном. Используется для диагностики небольших поражений, выявления причины, при дифференциальной диагностике;
  • анализ крови – выявляется гипоксемия в 75 % случаев.

Рентген при пневмотораксе

Окончательный диагноз ставится по результатам рентгенограммы или томографии, на основании которых пневмоторакс дифференцируют со следующими заболеваниями:

  • Асфиксия;
  • плеврит ;
  • эмфизема легких;
  • аневризма аорты;
  • инфаркт миокарда;
  • диафрагмальная грыжа.

Терапия включает в себя оказание первой помощи и последующую медицинскую помощь.

При любом пневмотораксе необходима экстренная госпитализация в отделение хирургии.

Внезапно наступающий пневмоторакс требует оказания экстренной медицинской помощи, так как является угрозой для жизни человека. Недопустимо ни минуты промедления!

Скорую помощь вызывают сразу же при появлении симптомов. Во время ее ожидания больному оказывают первую помощь:

  • Обеспечение свободного доступа воздуха;
  • успокаивание больного;
  • обеспечение полусидячего положения больного;
  • при открытом пневмотораксе – на отверстие накладывается герметичная повязка (из стерильного пакета, лейкопластыря, прорезиненной ткани или полиэтилена);
  • при клапанном – экстренно производят плевральную пункцию для устранения попавшего воздуха с помощью иглы и большого шприца.

Лечение проводится в хирургическом стационаре и зависит от вида и течения патологии:

  • Небольшой закрытый ограниченный пневмоторакс – чаще всего не требует лечения. Он самопроизвольно рассасывается через несколько дней, не вызывая серьезных расстройств;
  • при закрытом – проводят аспирацию попавшего воздуха при помощи пункционной системы;
  • при открытом – сначала переводят его в закрытый, ушивая отверстие. Далее воздух отсасывается через пункционную систему;
  • при клапанном – переводят его в открытый вид с помощью толстой иглы и далее лечат хирургически;
  • при рецидивирующем – хирургическое удаление его причины.

Блок-схема организации медицинской помощи по результатам клинического осмотра

Специфических профилактических мероприятий в данном случае не существует.

Основана на поддержании здоровья всего организма:

  • Полный отказ от курения;
  • регулярные длительные прогулки;
  • проведение дыхательной гимнастики;
  • своевременная диагностика заболеваний легких и их лечение;
  • избегание травмирования грудной клетки.

Ее цель заключается в предотвращении развития рецидивов:

  • Сращение плевральных листков;
  • удаление причины заболевания.

На прогноз в значительной мере влияет вид патологии и быстрота оказания помощи:

  • При спонтанном неосложненном пневмотораксе – при своевременно оказанной помощи прогноз благоприятный;
  • при наличии легочной патологии – возможно развитие частых рецидивов (почти в половине случаев);
  • при травматическом пневмотораксе – прогноз зависит от полученных повреждений;
  • при клапанном пневмотораксе – чем раньше больной окажется в больнице, тем благоприятнее прогноз.

Пневмоторакс – серьезное, потенциально летальное состояние. В любом случае требуется неотложная помощь и экстренная госпитализация. В случае развития характерных симптомов пнемоторакса нужно сразу же вызывать скорую помощь, далее лечение будет проводить торакальный хирург и пульмонолог.

источник

Инфекционно-аллергические заболевания у детей. Под ред. действительного члена АМН СССР проф. Ю.Ф.Домбровской.Академия медицинских наук СССР. Москва. Медицина. 1965 год.

Сизякина Людмила Петровна — директор НИИ клинической иммунологии, д.м.н„ профессор, заслуженный врач РФ, лауреат премии главы Администрации (губернатора) Ростовской области «Лучший ученый года»

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Во время приступа бронхиальной астмы у детей наблюда­ется выраженная эмфизема легких, одышка, преимуществен­но экспираторного характера, частый кашель. Все это способ­ствует повышению внутрилегочного давления, особенно во время приступа кашля. При этом возможен разрыв легочной ткани с последующим образованием спонтанного пневмото­ракса. Однако, по литературным данным, спонтанный пневмо­торакс у больных бронхиальной астмой наблюдается очень редко. С. Ю. Каганов и 3. А. Карминова описали случай пиопневмоторакса во время астматического приступа у девочки 6 лет. Филд (Field) сообщил о развитии спонтанного пневмо­торакса и подкожной эмфиземы у ребенка 4 лет во время при­ступа астмы. Описаны также единичные случаи пневмоторак­са у взрослых, больных бронхиальной астмой [Энгельгардт и Дербес (Engelhardt, Derbes), Сем (Sehm), Туриаф (Turiaf) и др.]. Йош с соавторами наблюдал 87 больных спонтанным пневмотораксом, у 4 из которых этиологическим фактором явилась астма.

Клиническая картина спонтанного пневмоторакса у детей изучена еще недостаточно, диагностика его трудна, ввиду че­го правильный диагноз нередко ставится только во время рентгенологического исследования (В. В. Демидас, Г. 14. Иржевская, В. Н. Лельчинский и др.). Лечение детей с указан­ным осложнением также представляет большие трудности. По­этому мы считаем целесообразным дать краткое описание на­блюдавшегося нами случая спонтанного пневмоторакса.

Фуад А., 6 лет, поступил в клинику 4/Х 19G1 г. по поводу приступа бронхиальной астмы и плевропневмонии. Ранний анамнез без особенностей. С первых лет жизни у ребенка часто повторялись катары верхних дыха­тельных путей, в 142 года появились приступы бронхиальной астмы, кото­рые повторялись 3—4 раза в год и быстро купировались адреналином.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС И ПОДКОЖНАЯ ЭМФИЗЕМА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙСПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС И ПОДКОЖНАЯ ЭМФИЗЕМА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

3/Х развился приступ бронхиальной астмы, по поводу чего он поступил в нашу клинику (рис. 37).

При поступлении общее состояние тяжелое: беспокоен, плачет, жалует­ся на резкую боль в правой половине грудной клетки (в нижней части ее) и верхней половине живота. Во время вдоха и при кашле боль усиливает­ся. Положение вынужденное — полусидит, прислонившись правым боком к подушке. Кожные покровы бледные, влажные, лицо синюшное, выраженный акроцианоз.

Дыхание поверхностное, 56 в минуту, затруднено, с раздуванием крыль­ев носа. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Правая половина ее при дыхании отстает. Кашель влажный, частый, мокрота отделялась с тру­дом. Перкуторно на фоне выраженного коробочного оттенка, справа в нижнем отделе отмечалось укорочение. Здесь же дыхание было ослаблено, прослушивались мелкопузырчатые влажные хрипы и шум трения плевры. Пульс 128 ударов в минуту, аритмичный, пониженного наполнения. Грани­цы сердца определялись с трудом, тоны глухие. Живот мягкий, безболез­ненный. Печень выступала из подреберья на 2 см, селезенка не прощупы­валась.

При рентгенологическом исследовании 4/Х на фоне эмфиземы выявил­ся выраженный рисунок бронхо-сосудистой сети справа в нижнемедиальном отделе. Экскурсия диафрагмы малой амплитуды. Синусы свободны. Границы сердца не расширены.

В крови 4/Х лейкоцитоз со сдвигом влево. Назначен строгий постель­ный режим, стрептомицин, кордиамин, пенициллин, вдыхание кислорода, внутрь эфедрин, эуфиллин, димедрол, люминал, экстракт белладонны.

В течение последующих суток состояние оставалось тяжелым. Кашель был по-прежнему частый, мучительный, мокрота отделялась с трудом. Одышка уменьшилась до 40 в минуту, правая половина грудной клетки выбухала, почти не участвовала при дыхании, межреберные промежутки здесь были расширены, сглажены. Перкуторно справа выраженный коро­бочный звук на всем протяжении, слева — легочный звук с коробочным от­тенком в верхних отделах и укороченный в нижних. Дыхание справа было резко ослаблено, шум трения плевры не прослушивался; слева рассеянные сухие и влажные хрипы. Пульс ритмичный, 120 ударов в минуту. Границы сердца определялись с трудом, расширены влево. Тоны сердца приглуше­ны. Температура снизилась до субфебрильных цифр. При рентгенологиче­ском исследовании обнаружены явления правостороннего спонтанного пневмоторакса. Сердечная тень умеренно смещена влево. В левом легком усиленный рисунок, в верхнем отделе эмфизема. В крови отмечалось сни­жение количества лейкоцитов до 7100 и ускорение РОЭ до 28 мм в час. Указанное лечение было продолжено. Состояние постепенно улучшалось. Мальчик стал активнее, спокойнее, аппетит улучшился, одышка уменьши­лась. Справа дыхание прослушивалось все более и более отчетливо. Циа­ноз кожных покровов и слизистых оболочек уменьшился. Рентгенологиче­ски 9/Х также отмечалось значительное улучшение. 14/Х правая половина грудной клетки участвовала в дыхании довольно активно, дыхание прослу­шивалось отчетливо, а у нижнего угла лопатки вновь появился шум тре­ния плевры. 16/Х как клинически, так и рентгенологически явления пневмо­торакса исчезли.

5/XI ребенок был выписан в удовлетворительном состоянии. В течение последующих 2 лет находился под нашим наблюдением. Изредка повторя­лись легкие приступы астмы, которые быстро купировались. Летом 19G2 г. больной находился на лечении в санатории имени Розы Люксембург (Ялта). В настоящее время состояние вполне удовлетворительное.

В приведенном наблюдении спонтанный пневмоторакс раз­вился во время приступа бронхиальной астмы. У больного от­мечалась также правосторонняя плевропневмония.

Клиническая картина у наблюдаемого ребенка была очень характерна; бледность и цианоз кожных покровов и слизи­стых оболочек, жалобы на боль в боку, частое стонущее ды­хание с раздуванием крыльев носа. Правая половина грудной клетки была резко вздута, не участвовала в дыхании, межре­берные промежутки сглажены. Перкуторно отмечался коро­бочный звук, дыхание не прослушивалось. Пульс частый, тоны сердца приглушены, сердце смещено влево. Данные рент­генологического исследования подтвердили наличие спонтан­ного пневмоторакса. На фоне тяжелого состояния, обусловленного основным заболеванием, мы не отметили ухудшения при возникновении спонтанного пневмоторакса, не могли точно указать время его появления. Возможно, пневмоторакс развился постепенно ввиду небольшого перфорационного от­верстия, которое довольно быстро закрылось при спадении легкого.

При лечении основное внимание было обращено на купи­рование приступа астмы и борьбу с гипоксемией. Применя­лись также сердечные средства и антибиотики. Ввиду того что приступ удушья быстро прекратился, напряжение пневмо­торакса не нарастало и состояние больного улучшилось (но клиническим и рентгенологическим данным), мы сочли возмож­ным не применять пункцию плевральной полости с целью откачивания воздуха из нее. Через 3—4 дня пневмоторакс зна­чительно уменьшился, а 16/Х (на 10-й день) клинически и рентгенологически уже не определялся. Быстрое рассасывание газа при спонтанном пневмотораксе (без пункции плевраль­ной полости) у ребенка П/г лет наблюдали также Я. И. Пуще- вой и А. И. Скроцкий. Однако мы считаем, что при ухудшении состояния или нарастании напряжения пневмоторакса необ­ходимо срочно производить плевральную пункцию для уда­ления воздуха из плевральной полости.

Причиной появления пневмоторакса, возможно, явился разрыв буллезной эмфиземы. Нельзя исключить также разрыв воспаленной легочной ткани вблизи спаек висце­ральной плевры с париетальной. Этому способствовали выраженная эмфизема легких, удушье и кашель. Как показали патоморфологпческие исследования (Б. Б. Ко­ган, И. М. Кодолова, Н. А. Тюрин и др.), во время астматиче­ского приступа в легких наряду с утолщением межальвеоляр­ных перегородок наблюдается истончение и разрыв их. Поэ­тому отдельные альвеолы и группы альвеол соединяются друг с другом. В данных участках возможен разрыв стенок альве­ол и поступление газа в межуточную ткань. В дальнейшем воздух может распространяться в интерстициальной ткани по направлению к плевре с последующим разрывом ее и появле­нием спонтанного пневмоторакса. Возможно также распро­странение воздуха по направлению к корню легкого, проник­новение его в средостение и подкожную клетчатку. Подобные случаи наблюдали И. А. Верещагин, В. А. Платонова, Филд, Каи с соавторами и др.

Приводим собственное наблюдение.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС И ПОДКОЖНАЯ ЭМФИЗЕМА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

Лида К-, 8 лет, поступила в клинику 19/1V 1963 г. во время приступа бронхиальной астмы. Родилась от первой беременности, в срок, с нормаль­ным весом, закричала сразу. Впервые приложена к груди через 12 часов. На грудном вскармливании находилась до 3 месяцев, затем переведена на искусственное. Аппетит был плохой. После 3 месяцев плохо прибавляла в весе отмечалась непереносимость к апельсинам, какао, кофе, землянике после употребления указанных продуктов начинался приступ бронхиальной астмы. Семейный анамнез без особенностей, материально-бытовые условия удовлетворительные. С первых дней жизни у девочки часто болела, диагностирован рахит II степени. Часто девочка получала антибиотики. С 1959 г. ежегодно летом лечилась в Ялте. Дважды находилась в санатории «Звездочка» (Московская область), зимой 1962 г. — в санатории «Пушкино» (Московская область), где пере­несла скарлатину и ветряную оспу. Состояние девочки улучшилось, при­ступы удушья с 1962 г. не повторялись. 12/1V 1963 г. появились боль при глотании, одышка, кашель, а 16/1V развился приступ удушья. Девочка жа­ловалась на боль в груди, головную боль, повторная рвота, ввиду чего она поступила в клинику (рис. 38).

Читайте также:  Как лечить бронхиальную астму содой

При поступлении в клинику температура 36,8°, состояние тяжелое, по­ложение вынужденное (полусидит). Кашель влажный, мокрота вязкая. Кожа бледная, с сероватым оттенком, акроцианоз. Слизистые оболочки рта цианотичны. Грудная клетка резко вздута, дыхание затруднено. Хрипы су­хие и влажные, рассеянные. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Назна­чены эфедрин, эуфиллин, кордиамин, хлористый кальций, люминал. Состоя­ние не улучшилось, а на другой день несколько ухудшилось (37,6°). Девоч­ка плаксива, сознание заторможено. Цианоз кожи и слизистых усилился. Подкожная клетчатка развита недостаточно (вес 21,3 кг). Подключичные пространства сглажены (больше справа). В подключичной клетчатке пра­вой половины шеи (от ключицы и до угла нижней челюсти) пальпаторпо определяется крепитация воздуха и отмечается некоторое выбухание по сравнению с симметричной областью слева. Отдельные пузырьки воздуха имеются также в подкожной клетчатке верхней части правой половины грудной клетки (от ключицы до II ребра). Кашель влажный, но мокрота откашливается плохо. Дыхание 36 в минуту, затруднено (особенно выдох). Грудная клетка вздута. Окружность ее в спокойном состоянии 60,5 см, при максимальном вдохе 61,5 см ( + 0,5 см), при максимальном выдохе 59,5 см (—0,5 см). Перкуторио в легких выраженный коробочный звук (больше справа). Дыхание ослаблено. Прослушивается большое количество влаж­ных и сухих хрипов. Пульс 130—140 ударов в минуту, во время вдоха на­полнение его уменьшается. Артериальное давление 90/40 мм рт. ст. (опре­делялось только во время выдоха). Границы сердца определяются с тру­дом, топы приглушены. Живот мягкий. Временами девочка жалуется па тошноту. Дважды была рвота. В рвотных массах слизисто-гнойная мо­крота с примесью крови. Печень плотная, на 3 см выступала из-под реберной дуги, плотная. Селезенка у края реберной дуги. Мочеполовые органы сформированы правильно, мочеиспускание свободное.

При рентгенологическом обследовании резко выражена эмфизема лег­ких. Корни широкие, плотные, тяжистые. Очаговых изменений в легочной ткани нет. Диафрагма низко расположена, экскурсия ее малой амплитуды. Сердце «срединное», пульсация учащена, средней амплитуды. На рентге­нограммах хорошо видна подкожная эмфизема в шейных отделах (больше справа).

Анализ мочи: белок 0,13%0, лейкоциты 3—5 в поле зрения, гиалиновые цилиндры единичные в препарате.

Анализ крови: НЬ 92 ед. (15,3 г%), эр. 4 650 000, цветной показа­тель 1,0, л. 8900, с. 12%, п. 13%, э. 4%, ю. 1%, лимф. 79%, мон. 1%; РОЭ 12 мм в час.

По поводу приступа бронхиальной астмы, подкожной эмфиземы и обо­стрения хронической пневмонии назначено следующее лечение: полный по­кой, полусидячее положение, преднизолон по 5 мг 4 раза в день, пеницил­лин по 150 000 ЕД 3 раза в день, пипольфен 30 мг в сутки, кордиамин по 0,6 г 2 раза в день, адонизид по 8 капель 3 раза в день, йодистый калий, пребывание в кислородной палатке. Внутривенно вводился 40% раствор глюкозы с диафилином (3 мл 2,4% раствора) и коргликоном (0,3 г).

Состояние девочки улучшилось, приступ удушья прекратился, кашель уменьшился, одышка исчезла. Субфебрильная температура держалась в те­чение недели. Подкожная эмфизема не усиливалась, оставалась в прежней степени до 22/1V. В последующие дни она постепенно уменьшалась и на 10-й день пребывания девочки в клинике не определялась. Эмфизема лег­ких значительно уменьшилась, хрипы исчезли. Уменьшилась тахикардия, артериальное давление повысилось до 104/56 мм рт. ст. Тоны сердца про­слушивались отчетливо. Печень прощупывалась на 2 см ниже реберной дуги. Анализы мочи и крови нормализовались. 18/V девочка выписана в удовлетворительном состоянии.

В приведенном наблюдении у больной во время приступа бронхиальной астмы появился разрыв легочной ткани в пра­вом легком с проникновением воздуха в интерстициальную ткань с последующим распространением его перибронхиально к корню легкого, в средостение и подкожную клетчатку шеи. Клинически при этом отмечалось тяжелое состояние больной, эмфизема легких, более выраженная оправа. Здесь же про­слушивались влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. В возникновении их, по-видимому, определенное зна­чение имели пузырьки воздуха в межуточной ткани легкого. Во время рвоты выделялась слизисто-гнойная масса с при­месью крови (по-видимому, мокрота, которую девочка загла­тывала перед рвотой). Быстрое купирование приступа удушья и кашля привели к прекращению дальнейшего поступления воздуха в межуточную ткань легкого. Поэтому подкожная эмфизема не нарастала, а через 2—3 дня начала уменьшаться и спустя 10 дней клинически не определялась.

Клинические, патофизиологические и патоморфологиче­ские данные указывают, что во время приступа бронхиаль­ной астмы у больных может наблюдаться разрыв легочной ткани и проникновение воздуха в межуточную ткань легко­го. Однако клинически это диагностируется не всегда ввиду тяжелого состояния больных (обусловленного основным за­болеванием), выраженной эмфиземы легких и большого коли­чества разнообразных хрипов, наблюдаемых во время при­ступа астмы и в ближайшие дни после него.

Поэтому врач должен помнить о возможности появления указанного осложнения. Необходимо обращать внимание на окраску мокроты и рвотных масс (примесь крови!), симмет­ричность обеих половин грудной клетки при дыхании, внима­тельно обследовать подкожную клетчатку шеи в области ярем­ной вырезки, в надключичных и подключичных ямках. Перку­торное, аускультативное и рентгенографическое обследование легких также может способствовать ранней диагностике.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Удушье – это крайне мучительное состояние, характеризующееся недостатком воздуха и страхом смерти. В медицине для определения состояния удушья используется термин «асфиксия». Развивается данное состояние при острых стадиях различных заболеваний, как правило, затрагивающих дыхательные пути, сердечную систему, лёгкие.

При легочных заболеваниях асфиксия обусловлена нарушением проникновения кислорода в кровь и обструкцией дыхательных путей.

Астма проявляется резко возникающим ощущением нехватки воздуха. Больной человек начинает задыхаться. Поскольку дыхание – это базовая потребность человека, то при её нарушении организм сигнализирует о смертельной опасности, этим и объясняется чувство страха и боязнь смерти. Что характерно, удушье вне приступов астмы, как правило, не беспокоит больного человека.

Если после физических нагрузок появляется одышка, то это свидетельствует о серьёзной кислородной недостаточности органов кровообращения и дыхания. В зависимости от факторов, которые являются причиной астматического приступа, выделяют сердечную астму, возникающую из-за нарушения кровообращения малого круга; бронхиальную астму, связанную с острыми нарушениями проходимости в бронхах; смешанную астму, развивающуюся из-за патологий бронхиального дерева или из-за болезни миокарда.

  • Бронхиальная астма.
  • ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких).
  • Пневмоторакс.
  • Инфаркт миокарда и его осложнение – перикардит.
  • Анафилактический шок.
  • Попадание в дыхательные пути инородных тел.
  • Опухоли трахеи, гортани, бронхов.
  • Дифтерия гортани, зева.
  • Отёк гортани.
  • Отёк лёгкого.
  • Рак лёгкого.
  • Пневмония.
  • Паническая атака.
  • Карциноидный синдром.
  • Гипоксия плода, асфиксия у новорождённого ребёнка.
  • Травматическая асфиксия.
  • Гипервентиляционный синдром.

Бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием, которое характеризуется непроходимостью респираторного тракта, гиперактивностью бронхов.

Воспалительная природа данного заболевания, при продолжительном течении, приводит к морфофункциональным нарушениям, которые являются необратимыми. При повышенной возбудимости, дыхательные пути реагируют временной непроходимостью и как следствие этого, затруднением дыхания.

Причиной астмы и удушья, возникающего во время астматических приступов, является аллерген, попавший в организм. Именно в качестве ответного воздействия организма возникает спазм мелких и крупных бронхов, который приводит к удушью. Также бывают астматические приступы и неаллергической природы, но гораздо реже. Причиной приступа и асфиксии в таком случае является эндокринное нарушение или травма головного мозга.

При инфекционно-аллергической астме приступы возникают на фоне протекания дыхательных заболеваний (ангины, пневмонии, фарингита, бронхита). Неинфекционно-аллергическая форма заболевания возникает от других аллергенов: шерсти, пыли, перхоти, пуха, продуктов питания, лекарств, химических средств.

Типичная симптоматика бронхиальной астмы:

  • Свистящее тяжёлое дыхание, иногда слышимое на расстоянии.
  • Одышка разной выраженности.
  • Непродуктивный кашель.
  • Приступы удушья в ночное время и ощущение нехватки воздуха.

Лечение астмы осуществляется с учётом трёх главных факторов:

  • Купирование приступа и удушья.
  • Выявление и лечение причин болезни.
  • Устранение воспалительных процессов.

Основные препараты, применяемые в терапии астмы, это ингаляционные глюкокортикостероиды.

Это заболевание является следствием негативного воздействия курения на лёгкие или же последствием работы на тяжёлом производстве (цементном, угольном, целлюлозно-бумажном). Особо вредными и тяжёлыми профессиональными факторами риска, которые провоцируют обструкцию, являются кремниевые и кадмиевые пыли.

Также в возникновении ХОБЛ имеет немаловажное значение уровень питания; социально-экономический уровень, пассивное курение в детстве; недоношенность; генетический фактор.

Патологические нарушения и изменения при обструктивном синдроме:

  • Повышенное отделение слизи.
  • Нарушение функции мерцательного эпителия, выстилающего дыхательные пути.
  • «Легочное» сердце (при заболевании бронхов и лёгких нарушается малый круг кровообращения, что ведёт к увеличению правых сердечных отделов).
  • Бронхиальная непроходимость.
  • Гипервентиляция лёгких.
  • Нарушения легочного газообмена.
  • Эмфизема лёгких (при этом заболевании бронхиолы патологично расширяются, что приводит к изменению анатомии грудной клетки и к одышке).
  • Легочная гипертензия.
  • Деструкция паренхимы.

Симптоматика обструктивного синдрома: усиливающийся кашель, затем появление мокроты (в зависимости от острой или хронической стадии болезни, мокрота отделяется слизистая или гнойная), одышка, удушье (в хронической стадии). Во время обострения все симптомы ухудшаются, одышка усиливается, выделяется больше мокроты.

Методы лечения обструктивного синдрома направлены на:

  • Облегчение симптоматики (лечение кашля, купирование одышки).
  • Увеличение переносимости физических нагрузок.
  • Улучшение качества жизни.
  • Уменьшение длительности периода обострения.

Основным методом профилактики является отказ от сигарет.

Пневмотораксом называют состояние, при котором некоторое количество воздуха из-за нарушения герметичности лёгких или из-за повреждений грудной стенки скапливается в плевральной полости. Если воздух вскоре перестаёт попадать в плевральную полость (благодаря закрытию дефекта в грудной стенке или в легочной паренхиме), то такой пневмоторакс называется закрытым. В том случае, когда воздух в плевре беспрепятственно сообщается с воздухом снаружи организма, то это открытый пневмоторакс.

Если при вдохе происходит засасывание воздуха в плевральную полость, то время выдоха он может не выйти из полости, так как произойдёт спадение (закрытие) дефекта. Такой пневмоторакс имеет название вентильного или напряженного.

Из-за разницы внутриплеврального давления с атмосферным происходит сдавление лёгкого и нарушение кровообращения. Это приводит к сильному затруднению дыхания. Пневмоторакс – это очень опасное состояние, без оказания немедленной помощи человек может умереть, причём не только от затруднения дыхания, но и от травматического шока (из-за нарушения целостности грудной клетки, так как обычно это случается при травме или ранении).

Первая врачебная помощь пострадавшему лицу заключается в герметизации грудной стенки, в ингаляционном ведении кислорода, в ведении обезболивающих средств. Если спавшуюся часть лёгкого невозможно восстановить, проводят резекцию повреждённого участка.

Омертвение сердечной мышцы происходит из-за попадания оторвавшегося тромба в коронарные артерии, вследствие чего кровь из этой артерии перестаёт поступать в сердце. Без кислорода, растворённого в крови, данный участок сердца, который должен «обслуживаться» этой артерией, может прожить не более 30 минут. Затем начинается гибель клеток миокарда. Впоследствии на месте омертвения образуются неэластичные рубцы, которые мешают сердцу правильно функционировать, ведь функция этого органа заключается как раз в эластичном растяжении и сжимании, что позволяет «качать» кровь подобно насосу.

Пострадать от инфаркта больше вероятность у тех людей, которые мало двигаются, имеют лишний вес, курят, страдают гипертонией. Немаловажен также и возрастной фактор. Если у человека сердце абсолютно здорово, и при этом у него случился инфаркт миокарда, то, скорее всего, это произошло из-за поражения коронарной артерии.

Предвестником инфаркта могут являться приступы стенокардии, характеризующиеся одышкой и болью в сердце. Иногда инфаркт возникает остро, без продромальной симптоматики.

Осложнением этого тяжелейшего состояния является постинфарктный перикардит. Эта сердечная патология достаточно сложно диагностируется, из-за чего случаются ошибки в постановке вторичного диагноза.

Анафилактическим шоком называют остро возникающее тяжёлое состояние, при котором развивается дыхательная недостаточность и недостаточность кровообращения. Возникает такая реакция из-за попадания в организм аллергена в значительном количестве. Организм в ответ на это специфически реагирует. Анафилактический шок угрожает жизни, так как быстро развивающийся сосудистый коллапс приводит к прекращению кровоснабжения сердца и угнетению других важных функций организма.

Анафилактический шок сопровождается следующей симптоматикой: покраснение кожи, высыпания, отекание мягких тканей, появление бронхоспазма. Также это явление характеризуется удушьем, стеснением за грудиной, невозможностью или затруднением выдоха и вдоха. Если отёк заденет слизистые поверхности гортани и глотки, то дыхание станет не просто затрудненным, а невозможным. Центральная нервная система реагирует на это состояние возбуждением, головокружением, страхом, и угнетением сознания. В конце концов, пострадавший человек впадает в кому и умирает, если ему не была оказана неотложная помощь.

Даже менее тяжёлая аллергическая реакция способна привести к нарушению дыхания и сердечного ритма, к появлению одышки, кашля, сиплости голоса (из-за отекания гортани).

Для купирования анафилактической реакции применяют десенсибилизирующую терапию, противоотёчную, противовоспалительную, гемодинамическую. Первая помощь заключается в ведении гормонов – преднизолона или дексаметазона.

Причиной анафилактического шока могут быть: укусы насекомых, введение инъекционным способом лекарственных средств (антибиотиков и др.), химические вещества, введение препаратов крови, пыльца, пыль, некоторые пищевые продукты.

У людей, склонных к аллергии, это состояние может повторяться. Поэтому следует страховать себя от анафилаксии: предупреждать врачей о лекарственной аллергии; не есть аллергенную пищу; тщательно убирать квартиру от пыли; отправляясь на пикник на свежем воздухе, взять с собой антигистаминные препараты.

Инородные тела, попадающие в гортань, трахею, бронхи – это зачастую детская проблема. Дети возрастом до 5 — 6 лет иногда засовывают в рот мелкие монетки, маленькие игрушки, горошинки. При резком вдохе мелкие предметы попадают в гортань. Резкий вдох может быть инициирован смехом, плачем, испугом.

Также могут поспособствовать попаданию инородных предметов в дыхательные пути те заболевания, которые сопровождаются кашлевыми приступами (коклюш или бронхиальная астма).

Очень часто инородные предметы попадают в дыхательный тракт во время разговора или во время поедания пищи. Они закрывают просвет трахеи, и тем самым перекрывают лёгким доступ воздуха. Если инородный предмет попадает в гортань, у человека возникает рефлекторный кашель. Благодаря кашлю, предмет может выскочить через ротовую полость. Если же просвет гортани или трахеи полностью перекрывается, то наступает состояние удушья, затем – потеря сознания и остановка сердечной деятельности. Без оказания немедленной помощи человек умрёт в течение нескольких минут.

Если закупорились только бронхи, то последствием этого будет тяжёлое воспаление лёгких.

Симптоматика состояния при неполной закупорке дыхательных путей выражается в рефлекторном приступообразном кашле, шумном дыхании, осиплости голоса (если инородный предмет застрял между голосовыми связками), беспокойстве, страхе. Появляются симптомы дыхательной недостаточности: посинение видимых слизистых оболочек и кожи, расширение крыльев носа, втягивание межрёберных промежутков. При полной закупорке человек абсолютно не может вдохнуть, у него пропадает голос, и очень быстро происходит потеря сознания из-за кислородного голодания.

Оказание экстренной помощи при попадании инородных предметов:

  • Если потерпевший находится в сознании, надо его попросить встать вертикально и немного наклонить голову и грудь. Необходимо резко, но не слишком сильно ударить его по спине между лопаток. Несколько таких ударов способны вытолкнуть инородный предмет наружу.
  • Если первый способ оказался неэффективным, следует подойти сзади к человеку, обхватить его руками на уровне между животом и грудью, и резко сдавить. Под сдавливание попадают нижние рёбра, благодаря чему создаётся мощное обратное движение газа из дыхательного тракта наружу. Нужно помнить, что сразу после выталкивания инородного предмета из гортани, человек рефлекторно и глубоко вдохнёт воздух. Если инородный предмет ещё не покинул ротовую полость, то он может опять попасть в респираторный тракт.
  • Если пострадавший человек находится в лежачем положении, то чтобы извлечь инородное тело, его нужно перевернуть на спину и кулаками сильно надавить на верхнюю часть живота.
  • Если человек потерял сознание, его нужно уложить животом на своё согнутое колено, и опустить его голову вниз. Удар ладонью по лопаточной области производится не больше 5 раз.
  • После того как дыхание восстановилось, человеку всё равно нужна медицинская помощь, потому что методы оказания первой помощи могут привести к повреждению рёбер и внутренних органов.
Читайте также:  Бронхиальная астма контролируемая что это такое

Эффективность вышеописанных мероприятий зависит от фактора времени и от грамотных действий спасателя.

В дыхательном тракте могут образовываться доброкачественные, злокачественные опухоли и опухолеподобные образования. Их развитию способствуют механические травмы, перенапряжение связок, и вредные факторы производства: пыль, дым.

Симптоматика при возникновении опухоли на голосовых связках: быстрая утомляемость связок при разговоре, охриплость. Диагноз подтверждается на основании данных ларингоскопии и клинической картины.

Если на преддверии гортани начала развиваться раковая опухоль, то это проявляется чувством инородного тела, затруднением глотания, острой стреляющей болью в ухе. Если опухоль изъязвляется, то изо рта ощущается гнилостный запах и в слюне наблюдается сукровица.

Опухоль желудочка гортани протекает почти бессимптомно на ранних стадиях, а потом вызывает охриплость и затруднение дыхания.

Опухоли, возникающие на трахее, характеризуются выделением крови в мокроте при кашле.

Иногда опухоли, разрастаясь, могут блокировать дыхательные пути и тем самым затруднять дыхание и даже вызывать удушье. Чтобы открыть просвет дыхательных путей, нужно выжечь опухоль с помощью лазеротерапии. Правда, это средство не является радикальным, поскольку рано или поздно опухоль опять вырастает.

Лазерную терапию проводят после внутривенного введения препаратов общего наркоза. Пациенту вводят бронхоскоп, направляя его в опухоль. Проходящий через бронхоскоп луч выжигает опухоль. Операция достаточно лёгкая в проведении. После наркоза пациент обычно быстро приходит в сознание. При повторном нарастании опухоль вновь блокирует дыхательные пути, тогда лазерное лечение можно повторить. Иногда лазер комбинируют с лучевой терапией, это позволяет продлить лечебный эффект.

Другое решение данной проблемы заключается в использовании стента – специального механизма, выглядящего как небольшая сетчатая трубка. Стент помогает устранить явления удушья и затруднения дыхания. Он вводится в сложенном виде в организм через бронхоскоп, потом раскрывается, словно зонт. Стент держит стенки дыхательных путей открытыми и позволяет воздуху проникнуть сюда. Этот прибор вводят внутрь под общим наркозом.

Другое название дифтерии – круп. Разновидностей этого заболевания в зависимости от локализации насчитывается немало: дифтерия глаза, носа, зева, гортани и т.д. Развивается как самостоятельное заболевание. Возбудитель болезни – дифтерийные микробы, которые токсически поражают организм, в частности сердечно-сосудистую и нервную системы.
Удушье является симптомом дифтерии зева и гортани.

Характеризуются данные состояния нижеперечисленными признаками:

  • Повышением температуры.
  • Охриплостью голоса.
  • Кашлем грубого, лающего характера.
  • Шумным тяжёлым дыханием.
  • Участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и втяжением при дыхании межреберных промежутков.

При сильном удушье вследствие сужения гортани появляются следующие признаки:

  • Синюшность носогубного треугольника и ногтей.
  • Выраженное беспокойство, переходящее в сонливость.
  • Поверхностное частое дыхание.
  • Холодный пот на лбу.
  • Падение давления.
  • Судороги.

При неоказании экстренной помощи возможна смерть от удушья.

Состояние отёка гортани является симптомом некоторых патологических процессов, и не считается самостоятельной болезнью. Отёки могут возникать из-за воспалений или механических травм. К механическим травмам относятся ожог гортани растворами едких щелочей и кислот, и ожог горячей едой (бытовой фактор). Иногда отёки возникают после радио- или рентгенотерапии органов шеи. Если в глотке, окологлоточном пространстве, в нёбных миндалинах, корне языка возникает нагноение, то из-за него также может развиться отёк гортани.

Иногда его появление связано с некоторыми острыми (скарлатина, корь, грипп, тиф) и хроническими (сифилис, туберкулез) инфекционными заболеваниями.

Невоспалительные отёки появляются при заболеваниях почек, сердечной системы, при циррозе печени, общей кахексии, при сдавливании вен и лимфатических шейных сосудов вследствие нарушения кровообращения. Изредка отёки гортани возникают как аллергические проявления на некоторые пищевые продукты (клубника, цитрусовые, креветки и т. д.) или на лекарственные препараты. Такие отёки называются ангионевротическими, и они затрагивают чаще всего не только гортань, но и лицо и шею.

Отёки зачастую возникают в тех участках гортани, которые содержат в подслизистом слое множество рыхлой соединительной ткани (надгортанник, задняя гортанная стенка, язычная поверхность надгортанника, черпало-надгортанные складки). Намного реже отёки возникают в области голосовых складок.

Симптоматика воспалительного отёка: ощущение внутри инородного тела, поперхивание, трудность глотания, ощущение сжимания гортани, нарушение голоса. Впрочем, голос не всегда меняется. Из-за стеноза гортани, по ночам человека может мучить ощущение нехватки воздуха.

Невоспалительный отёк характеризуется неприятными ощущениями при глотании.

Если отёк развивается медленно (это, как правило, невоспалительный отёк), то явления нехватки воздуха и удушья не наблюдается. А в случае острого развития отёчности (воспалительной природы), явление удушья – обязательный симптом.

Это состояние характеризуется обильным патологическим выделением в ткань лёгких жидкой части крови.

Синдром отёка лёгких является жизнеугрожающим. Он встречается при таких заболеваниях и состояниях как: острая недостаточность при инфаркте миокарда, миокардит, аллергия, гипертензия, диффузный пневмосклероз, кардиосклероз, хронический бронхит, поражение нервной системы, интоксикация, утопление.

Также отёк лёгких может возникнуть, как реакция организма на: введение лекарственных препаратов; трансфузию излишне большого объёма жидкости; извлечение асцитической жидкости, извлечение плеврального транссудата. В развитии отёка любой природы имеет большое значение повышение давления в малом круге кровообращения и как следствие этого, повышение проницаемости стенок капилляров. Это создаёт условия для выпота жидкой части крови в альвеолы и интерстициальную легочную ткань. Транссудат, скапливающийся в альвеолах, содержит много белка. Он образует пену, которая снижает площадь дыхательной поверхности лёгких. Из-за этого развивается тяжелейшая дыхательная недостаточность.

Симптоматика развития отёка лёгких может возникнуть у совсем здорового человека, если он подвергся значительной физической нагрузке и вследствие этой нагрузки у него произошёл разрыв сухожильных хорд в митральном клапане, приводящий к острому состоянию митральной недостаточности.

Внешним симптомом отёка лёгких является появление во рту и на губах розовой пены. Правда, иногда возникает путаница, поскольку такой симптом может давать обычный прикус щеки или языка до крови, вследствие чего выделяемая кровь смешивается со слюной и при обследовании ротовой полости видна розовая пена.

Если злокачественные новообразования поражают стенки лёгких или бронхов, быстро растут и обширно метастазируют – значит, данная патология является раком лёгких. Диагностическую картину рака лёгких трудно спутать с картиной другого заболевания. На сегодняшний день это одно из часто встречаемых онкологических заболеваний.

В группу риска входят мужчины старшего возраста. Женщины реже болеют раком лёгких.

Способствует возникновению злокачественной опухоли вдыхание канцерогенов, в частности, табачного дыма, в котором они содержатся. Чем больше человек курит, тем выше вероятность развития опухоли. Наибольшую опасность представляют сигареты без фильтра. Вероятность заболеть раком лёгких выше у тех людей, которые сами не курят, но живут в семье, где хотя бы один из членов семьи курит. Это называется «пассивным курением».

Другие факторы, способствующие возникновению опухоли в лёгких: застарелые бронхит, туберкулёз и пневмония; загрязнённость воздуха; контакт с мышьяком, никелем, кадмием, асбестом, хромом. Опухоли могут затруднять дыхание и вызывать удушье. Для лечения применяют ту же методику, что и при опухоли верхних путей – лазерную терапию.

Если инфекция затронула лёгкие, то в них возникают воспалительные процессы. Воспаление поражает тонкостенные пузырьки – альвеолы, которые необходимы для процесса насыщения крови кислородом. Инфекционным агентом, вызвавшим пневмонию, могут являться грибки, вирусы, бактерии, внутриклеточные паразиты. Каждая форма пневмонии обладает индивидуальными особенностями протекания. Болезнь может развиться и как осложнение после ранее перенесённых заболеваний: гриппа, простуды, бронхита.

Как правило, наиболее часто определяемыми факторами развития пневмонии являются пневмококк и гемофильная палочка, реже – микоплазма, хламидия и легионелла. В современной пульмонологии уже разработаны вакцины против гемофильной палочки и пневмококка, которые в качестве профилактического средства могут предотвратить развитие болезни, или же, если она уже развилась, то облегчить её симптомы.

У здорового человека в норме наблюдается некоторое количество бактерий в лёгких. Попадание новых, чужеродных микроорганизмов в лёгкие блокируется действием иммунной системы. А если иммунная система не срабатывает по каким-то причинам, то развивается инфекционное воспаление. Именно поэтому болезнь чаще всего поражает людей со слабым иммунитетом, а также детей и пожилых.

Возбудитель проникает в лёгкие через респираторный тракт. Например, из ротовой полости в лёгкие, во время сна, проникает слизь, в которой содержатся бактерии или вирусы. А некоторых из возможных возбудителей могут постоянно обитать в носоглотке даже у здоровых людей.

Симптоматика заболевания проявляется высокой температурой, кашлем с гнойным отделяемым, одышкой, затруднённостью дыхания, слабостью, сильным ночным потоотделением. При менее выраженных симптомах заболевания, у больного могут наблюдаться: сухой кашель без отделения мокроты, сильная головная боль, вялость.

В зависимости от площади, которая поражёна возбудителем, выделяют:

  • Очаговую пневмонию (занимает небольшую часть лёгкого).
  • Долевую пневмонию (занимает целую долю лёгкого).
  • Сегментарную (занимает один или несколько легочных сегментов).
  • Сливную (при которой мелкие очаги воспаления соединяются и образуют более крупные).
  • Тотальную (тяжелейший вариант пневмонии, при которой воспалительный очаг занимает всю площадь лёгкого).

Это состояние относится к группе тревожных расстройств. Другие его названия: вегето-сосудистая дистония, нейроциркуляторная дистония. Согласно статистическим данным, примерно 40% всех людей хотя бы один раз в жизни страдали от панической атаки. У женщин они возникают намного чаще, чем у мужчин, потому что причиной, способствующей развитию состояния, является эмоциональное перенапряжение. А, как известно, у женщин эмоциональная система более слабая, чем у мужчин, хотя и благодаря некоторым физиологическим механизмам – более гибкая.

Хроническое перенапряжение нервной системы характерно для тех людей, кто обладает тревожно-мнительным характером. Именно эти люди входят в группу риска. Приступы панических атак возникают из-за конфликта бессознательного и сознательного в человеке. Прорыв бессознательного, как более сильного и древнего психического формирования, возникает тогда, когда тонкий слой сознательного в психике человека ломается под действием внешних психотравмирующих факторов.

Симптомы панической атаки: частое сердцебиение, частый пульс, головокружение, дрожь в конечностях, онемение конечностей (в частности, левой руки), боль в левой части грудины, затруднение дыхания, сильный страх. Панический приступ возникает резко и длится до получаса.

Лечение панических атак в тяжёлых случаях предполагает использование антидепрессантов и транквилизаторов. В менее тяжких случаях лечение проводится с помощью психотерапии.

Карциноидом называют обычно доброкачественную, медленно растущую опухоль. В менее чем 10% карциноидов опухоль является злокачественной. Если опухоль небольшого размера, и не сдавливает близлежащие ткани, то симптоматика практически не проявляется. Карциноиды способны метастазировать. Чаще они встречаются у лиц пожилого возраста, чем у молодых людей. Среди мужчин и женщин частота встречаемости карциноидного синдрома почти одинакова. Карциноидные опухоли могут возникать в самых разных местах.

По их локализации выделяют:

  • Верхние опухоли, затрагивающие дыхательные пути, пищеварительный тракт, двенадцатиперстную кишку, желудок, поджелудочную железу.
  • Средние опухоли, располагающиеся в тонкой кишке, аппендиксе, слепой кишке, восходящем отделе ободочной кишки.
  • Нижние опухоли, возникающие в сигмовидной и прямой кишке, в поперечно-ободочной и в нисходящей ободочной кишке.

Карциноидные симптомы, составляющие целый клинический синдром: возникновение ощущения жара после приёма пищи, падение артериального давления, чихание, удушье, дисфункция кишечной системы.

Эти две патологии являются наиболее часто встречаемыми в перинатальной практике.
Термином «перинатальный» обозначают промежуток времени, отсчитываемый с 28-й недели беременности и до 7-го дня после родов.

Гипоксия опасна нехваткой кислорода у плода во время внутриутробного нахождения и во время родовой деятельности. Это состояние обусловлено прекращением или уменьшением доступа в организм кислорода и кумуляцией в крови недоокисленных токсичных продуктов метаболизма. Из-за гипоксии в организме плода нарушаются окислительно-восстановительные реакции.

Гипоксия приводит к раздражению дыхательного центра вследствие накопления углекислоты. Плоду приходится дышать через открытую голосовую щель и все, что находится вокруг него (слизь, околоплодные воды, кровь), аспирируется внутрь.
Причинами такой патологии являются нарушения функции плаценты, экстрагенитальные болезни, заболевания матери, интоксикация, патология пуповины и патология самого плода, внутриутробные инфекции и травмы, генетические отклонения.

Симптоматика гипоксии плода: скачки частоты сердечных сокращений, аритмия, глухие сердечные тоны. На ранних стадиях патологии наблюдается активное шевеление плода, на дальнейших стадиях – урежение и замедление движений.

Удушье плода, а затем – ребёнка, приводит к сильнейшим внутриутробным и родовым патологиям. Для устранения асфиксии применяют гипербарическую оксигенацию и кислородотерапию. Цель обоих методов терапии – насыщение плода кислородом.

Асфиксия у новорождённого (депрессия новорождённых) – это патология, при которой дети рождаются с наличием сердечной деятельности, но с отсутствием дыхания или с непродуктивными дыхательными движениями. Асфиксию грудничка лечат с помощью таких мероприятий как искусственная вентиляция лёгких, коррекция нарушений метаболизма, коррекция энергетического баланса.

Асфиксия травматического характера может возникнуть вследствие длительного и сильного сдавления верхних отделов живота или же грудной клетки.

Вследствие того, что венозный отток от верхней половины тела резко нарушается, происходит повышение давление в венозной сети с образованием мелких множественных кровоизлияний (или петехий) в слизистых оболочках, в коже, во внутренних органах, в головном мозге. Кожа приобретает синюшный оттенок. Эта травма часто сопряжена с ушибами сердца и лёгких, с повреждением печени.

Симптоматика травматической асфиксии: точечные кровоизлияния; одутловатость лица; возбуждение, затем заторможенность; дыхательная недостаточность; нарушение зрения; иногда – потеря ориентации в пространстве, частое и поверхностное дыхание. Без оказания экстренной помощи и быстрого начала эффективной вентиляции лёгких происходит окончательная остановка дыхания. В стационарных условиях помимо вентиляции, пациенту вводят глюкозу и сердечные препараты для поддержания деятельности сердца. Чтобы предупредить явление отёка лёгких и отёка мозга – вводят мочегонное средство – лазикс. В тяжёлых случаях осуществляют экстренную интубацию трахеи.

Гипервентиляционный синдром – это психосоматическое заболевание, при котором нарушается привычная программа осуществления дыхательных действий. Под действием психических факторов и стресса человек начинает задыхаться. Данный синдром является формой нейроциркуляторной дистонии.

Это состояние было описано еще в 19-ом веке, на основании наблюдения за солдатами, участвующими в военных действиях. В то время это состояние назвалось «солдатским сердцем».

Суть синдрома гипервентиляции состоит в том, что человек под влиянием стрессовых факторов и тревоги начинает часто и усиленно дышать. Это приводит к отклонению от нормы показателя кислотности крови и изменению концентрации в крови таких минералов как кальций и магний. В свою очередь, эти явления способствуют появлению симптомов головокружения, скованности мышц, судорог, дрожи, кома в горле, першения, затруднённости дыхания, боли в грудной клетке. У впечатлительных и тревожно-мнительных личностей происходит запоминание этих симптомов при стрессе, бессознательное закрепление их в психике, и воспроизведение в следующих стрессовых ситуациях.

источник