Меню Рубрики

Бронхиальная астма рентген протокол описание шаблоны

Если у человека диагностируется бронхиальная астма, составляется протокол, по которому осуществляют лечение заболевания и определяют качество медицинской помощи. В этом документе указывается последовательность действий врача, занимающегося конкретным пациентом.

Заполненный протокол также может считаться юридическим документом, его разрешается использовать, если требуется провести какие-нибудь медицинские экспертизы или анализы.

Ведение протокола для больных астмой является гарантией улучшения качества их жизни, уменьшения рисков возникновения серьезных заболеваний на фоне этой патологии. Благодаря этим документам можно составить статистику распространения заболеваний дыхательных путей среди взрослых и детей. Такие данные необходимы для разработки и внедрения государственных программ по оказанию помощи больным.

Протокол клинический по бронхиальной астме содержит такие пункты:

  • показания для проведения диагностики и лечения;
  • форма и степень недуга до начала терапии и после нее;
  • как контролируется течение астмы;
  • препараты, используемые для базисной терапии, результаты применения;
  • альтернативные способы лечения;
  • данные осмотра, рекомендации по диагностике и лечению от прочих специалистов. Иногда пациентам приходится сходить на прием к аллергологу, кардиологу, стоматологу, реаниматологу, инфекционисту;
  • при необходимости указываются основания для госпитализации больного.

Кроме того, в медицинском документе излагаются мероприятия, которые помогут исключить обострение болезни, и сроки последующих консультаций. Как правило, периодичность врачебных осмотров напрямую зависит от тяжести течения астмы и возраста человека.

Самым важным моментом при постановке диагноза является сбор информации о первых симптомах болезни и ее прогрессировании. Основными признаками заболевания, которые указываются в клиническом протоколе при наличии бронхиальной астмы, являются:

  • затрудненное дыхание, сопровождающееся кашлем;
  • одышка;
  • наличие хрипов в бронхах;
  • ощущение тяжести и сжатия в грудной клетке, тахикардия;
  • синюшность носогубной области, которая чаще возникает у детей.

Иногда для постановки точного диагноза недостаточно наличия только этих симптомов. Важно уточнить, исчезают ли они самостоятельно или после использования специальных препаратов.

При проведении расспроса врач должен уделить внимание факторам, которые указывают на тяжесть БА:

  • частые обострения;
  • внезапное ухудшение самочувствия;
  • астматический статус;
  • необходимость интенсивной терапии;
  • подключение к аппарату ИВЛ.

Также учитывается наследственная предрасположенность к болезни, наличие хронических воспалений дыхательных путей.

Иногда для установления диагноза достаточно клинической картины. Но для его подтверждения на усмотрение доктора могут назначаться дополнительные лабораторные исследования и другие диагностические процедуры, которые также отмечаются в клиническом протоколе бронхиальной астмы:

  • цитологическое исследование мокроты;
  • посев бронхиального секрета для выявления патогенной микрофлоры и определения ее чувствительности к антибиотикам;
  • оценка внешнего дыхания;
  • рентгенография грудной клетки.

Для получения четкой клинической картины и выявления реактивности дыхательных путей могут назначаться провокационные ингаляционные пробы. Благодаря такому исследованию можно понять, как реагируют гладкие мышцы бронхов на воздействие тех или иных раздражителей.

При составлении клинического протокола и назначении индивидуального лечения больного с диагнозом «бронхиальная астма» учитываются такие показатели:

  • фаза болезни – во время обострения и приступов удушья применяется тактическая терапия, если наблюдается ремиссия – стратегическая;
  • тяжесть течения недуга, симптоматическая картина;
  • возрастные особенности пациента, наличие сопутствующих болезней.

Амбулаторное лечение в условиях поликлиники назначается больным БА, если:

  • заболевание находится в стадии нестабильной ремиссии;
  • отмечается стабильная ремиссия, позволяющая проводить стратегическую терапию;
  • диагностирована легкая степень тяжести астмы.

Существуют такие показания для срочной госпитализации пациента:

  • тяжелая форма недуга в стадии обострения;
  • средняя степень тяжести БА в стадии обострения;
  • первичное обнаружение болезни;
  • приступ удушья.

В составляемом протоколе по лечению бронхиальной астмы детально описывается терапевтическая тактика. Она основывается на таких принципах:

  • предотвращение дыхательной недостаточности, остановка приступов удушья и частого кашля;
  • подбор оптимального варианта лечения. В зависимости от случая, могут назначаться медикаментозные и немедикаментозные методы;
  • нормализация функции самоочищения бронхов и легких.

При серьезном воспалительном процессе требуется комплексное лечение с применением препаратов усиленного действия, например, гормональных лекарств, антител к Ig. Если индивидуальная программа не приносит успеха, врач принимает решение об увеличении дозировки или смене медикамента. Эффективность проведенного лечения доктор фиксирует в протоколе.

Суть ступенчатого подхода к лекарственному лечению БА заключается в уменьшении или увеличении количества, дозировки или частоты приема препаратов. Решение принимается, исходя из эффективности теркапии и в случае достижения контроля над заболеванием.

Если спустя 3 месяца была достигнута клинико-функциональная ремиссия, то интенсивность терапии уменьшают на одну ступень. В противоположной ситуации дозы препаратов увеличивают.

Для детей подбираются эффективные, но в то же время безопасные препараты, применяемые в минимальной дозировке.

Принципы ступенчатой терапии:

  1. Для лечения легкой интермиттирующей формы БА не назначается базисная терапия. В период обострения потребуются короткие курсы приема кромонов и препаратов, подавляющих действиет лейкотриеновых рецепторов.
  2. Легкую персистирующую форму недуга лечат посредством базисной монотерапии с помощью тех же препаратов. По требованию могут назначать быстродействующие бета2-агонисты.
  3. Если у пациента впервые диагностирована бронхиальная астма средней тяжести, то предпочтение отдают ингаляционным ГКС, бета2-агонистам длительного действия и теофиллинам. При лечении маленьких детей препараты вводят посредством небулайзера.
  4. Бронхиальную астму тяжелой формы лечат с помощью ИГКС, при этом подбирается большая дозировка. В начале терапии лучшим вариантом будут комбинированные средства (ГКС и бета2-агонисты) продолжительного воздействия.

На сегодняшний день за счет применения базовых принципов терапии человек с БА имеет все шансы жить полноценной жизнью.

После постановки диагноза пациента сразу настраивают на необходимость проведения длительного лечения и регулярного посещения врача.

Выбор лекарственных средств зависит от таких особенностей:

  • причина развития болезни;
  • клинические проявления;
  • форма и фаза.
  • при обострении болезни и возникновении приступов удушья лечение направляется на получение нестабильной ремиссии;
  • если достигнута нестабильная ремиссия, то больному стоит пройти поддерживающую терапию для закрепления результата и предотвращения прогрессирования БА.

Все медикаментозные средства для лечения астмы подразделяются на две основные группы.

  1. Препараты для контроля заболевания, действие которых направлено на подавление патологического процесса. Благодаря этим медикаментам снижается чувствительность к аллергенам и уменьшается воспаление. Такие лекарства относят к базисному лечению, их нужно использовать постоянно. В данном случае примером могут быть β2-агонисты длительного действия, а также теофиллины и блокаторы лейкотриеновых рецепторов.
  2. Препараты, облегчающие симптомы, и бронхолитики врачи назначают с целью купирования приступов БА. Подобные препараты следует использовать разово в случае неотложной помощи. В эту группу входят ингаляционные глюкокортикостероиды. С помощью ингаляционных β2-агонистов краткого действия также можно оказать неотложную помощь во время приступа.

В зависимости от стадии и тяжести течения болезни наряду с лечением с помощью препаратов могут применяться и немедикаментозные методы. Основной целью этой терапии является профилактика обострения недуга.

Все немедикаментозные методы делятся на три направления:

  • народные способы лечения;
  • физиотерапия;
  • нетрадиционная медицина.

В комплекс народного лечения входят различные рецепты для приготовления средств в домашних условиях. Их можно найти в интернете, на телеканалах или в газетах.

В качестве ингредиентов используются компоненты животного или растительного происхождения. Принимая решение лечиться подобным способом, стоит понимать, что он будет более эффективным в комбинации с методами традиционной медицины.

В комплекс физиотерапии входят такие процедуры: посещение соляных пещер, иглорефлексотерапия, закаливание, аэроионотерапия, гимнастика и лечебная физкультура. Также особой эффективностью при бронхиальной астме отличается точечный массаж и массаж грудной клетки.

Эффективным способом нормализации дыхания является комплекс упражнений по методу Бутейко. Если следовать рекомендациям, то можно остановить приступ удушья без использования медикаментов. Астматик должен научиться неглубоко дышать носом и одновременно расслабляться.

В период терапии бронхиальной астмы лечащим врачом ведется протокол, в котором он четко указывает эффективность применения тех или иных методик. В документе также отмечается степень контроля астмы, прикрепляются результаты периодических исследований и диагностических процедур.

Обязанности доктора включают не только назначение и отслеживание эффективности терапии, но и информирование пациентов касательно поведения и оказания помощи во время приступа. При необходимости проводится обучение правильному дыханию и физическим упражнениям, облегчающим состояние больного.

Клинический протокол выявления и лечения бронхиальной астмы у детей подготовили ведущие педиатры и аллергологи. Он имеет существенные отличия и примечания.

У детей симптомы БА обычно проявляются до 5-6 лет. У грудных детей признаки астмы нередко путают с симптомами респираторных инфекций.

Главная проблема заключается в особенностях диагностики и лечения. У детей часто обнаруживают бронхиальную астму на второй или третьей стадии. В подобных случаях не обойтись без серьезного терапевтического подхода.

Своевременное выявление болезни и правильный подход к лечению бронхиальной астмы намного повышают эффективность ее терапии.

Следуя протоколу, врач сможет оказать грамотную помощь и принять меры по предотвращению развития осложнений.

источник

1 Утверждено на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения Министерства здравоохранения Республики Казахстан протокол 6 от «05» мая 2014 года КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ВЗРОСЛЫХ 1. Название протокола: Бронхиальная астма у взрослых 2. Код протокола: 3. Код (коды) по МКБ-10: J45 — Астма J Астма с преобладанием аллергического компонента J45.1- Неаллергическая астма J Смешанная астма J Астма неуточненная J46 — Астматический статус 4. Дата разработки протокола: 2013 год. 5. Сокращения, используемые в протоколе: IgE иммуноглобулин Е SpO2 сатурация кислорода БА бронхиальная астма ГКС глюкокортикостероиды ИГКС ингаляционный глюкокортикостероид НПВП нестероидные противовоспалительные препараты ОФВ1 объем форсированного выдоха за 1 секунду ПСВ пиковая скорость выдоха ФЖЕЛ форсированная жизненная емкость легких ЧДД частота дыхательных движений ЧСС частота сердечных сокращений 6. Категория пациентов: взрослые, больные бронхиальной астмой на всех этапах оказания медицинской помощи (поликлиника, стационар).

2 7. Пользователи протокола: медицинские работники, участвующие в оказании медицинской помощи пациентам с астмой; врачи общей практики, терапевты, пульмонологи, аллергологи, врачи терапевтических, пульмонологических и аллергологических стационаров. II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ 8. Определение: Бронхиальная астма (БА) хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, чувство заложенности в груди и кашель, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей, которая обратима спонтанно, либо под воздействием лечения [1]. 9. Классификация: Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. В настоящее время наиболее значимой является классификация по уровню контроля, так как целью лечения БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием. Понятие «ремиссия» БА не используется, выделяют стадию обострения. При формулировке целесообразно указывать степень тяжести, уровень контроля и, при наличии симптомов, стадию обострения По этиологии: возможности классификации БА по этиологии ограничены, так как для некоторых пациентов не удается выявить внешние факторы риска. В связи с чем целесообразно использовать единый шифр кода J По уровню контроля выделяют: контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую БА [2]. При оценке контроля необходимо учитывать не только клинические проявления БА, но и возможные будущие риски (обострения, ухудшение функции легких, побочные эффекты препаратов). Уровни контроля БА А.Оценка текущего клинического контроля (в течение 4 недель) Характеристики Контролируемая БА (при наличии всех перечисленных признаков) Частично контролируемая БА (любое проявление) Неконтроли руемая БА Дневные симптомы Отсутствуют (или 2 эпизодов в неделю) 2 эпизодов в неделю Наличие трех и

3 Ограничения активности Отсутствуют Имеются более Ночные симптомы/ Отсутствуют Имеются пробуждения Потребность в Отсутствуют (или 2 эпизодов в препаратах неотложной 2 эпизодов в неделю помощи неделю) Функция внешнего дыхания (ПСВ или ОФВ1) Нормальная 1 р/мес; Обострения нарушают физическую активность и сон; ночные симптомы >2 р/месяц. ОФВ1 или ПСВ 80% нормы, разброс показателей ПСВ 20%-30%. персистирующая средней тяжести (ступень III): ежедневные симптомы; обострения нарушают физическую активность и сон; ночные симптомы >1 раза в неделю; прием β-агонистов ежедневно, ОФВ1 или ПСВ 60-80% от нормы, разброс показателей ПСВ >30%. тяжелая персистирующая (ступень IV): симптомы постоянные, ограничена физическая активность; ночные симптомы частые; ОФВ1 или ПСВ 30%. Однако классификация по степени тяжести БА имеет ряд недостатков: невозможно предсказать объем терапии, в котором будет нуждаться пациент; тяжесть БА зависит не только от тяжести основного заболевания, но и от ответа на терапию; степень тяжести БА может меняться со временем, что следует отражать в диагнозе. 9.4 Обострение период прогрессивного ухудшения респираторных симптомов (укорочение дыхания, свисты в груди, кашель, удушье) со снижением функциональных показателей (ОФВ1, ПСВ).

4 10. Показания для госпитализации. Показания для экстренной госпитализации: Отсутствие эффекта от проводимой терапии в период обострения на амбулаторном этапе (см. пункт ) Госпитализация в ОАРИТ: Жизнеугрожающее состояние (слабые респираторные усилия, «немое легкое», цианоз, брадикардия или гипотензия, спутанность сознания или кома) больной должен быть немедленно госпитализирован в ОАРИТ. Показания для плановой госпитализации: необходимость проведения дифференциальной диагностики при невозможности осуществления в амбулаторных условиях; тяжелая, неконтролируемая астма при неэффективности лечения на амбулаторном этапе. 11. Перечень диагностических мероприятий: На амбулаторном этапе: Основные: общий анализ крови; измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с проведением пробы с бронхолитиком или/и исследование функции внешнего дыхания (спирография) с бронхолитиком. Дополнительные: уровень общего иммуноглобулина Е; общий анализ мокроты; цитологическое исследование мокроты; пульсоксиметрия; флюорография/рентгенография органов грудной клетки; специфическая аллергодиагностика in vivo и\или in vitro; эозинофильный катионный протеин; определение специфических антител к антигенам гельминтов и паразитов; компьютерная томография органов грудной клетки по показаниям; ЭКГ; ЭХО-кардиография по показаниям; фибробронхоскопия по показаниям; консультация аллерголога; консультация пульмонолога; консультация отоларинголога. В стационаре дополнительно к вышеуказанным: определение газового состава артериальной крови при SрO2 5 12. Диагностические критерии: Жалобы и анамнез Эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и/или заложенность в грудной клетке, особенно после контакта с аллергеном или неспецифическими ирритантами (дым, газ, изменение температуры и влажности воздуха, резкие запахи, физическая нагрузка и др.). Следует обратить внимание на наличие затяжных «простудных заболеваний» с сохранением кашля более 3 недель. Наличие отягощенного семейного аллергоанамнеза. Наличие у пациента проявлений атопии: аллергический ринит, атопический дерматит, крапивница и др Физикальное обследование: Информативно приступообразное появление клинических симптомов: свистящие хрипы на выдохе, экспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, тахикардия. Отсутствие симптомов не исключает диагноз Лабораторные исследования: Наличие в общем анализе мокроты эозинофилов. Повышение уровня общего Ig Е в сыворотке крови. Отрицательные результаты данных исследований не исключает диагноза бронхиальной астмы Инструментальные исследования: Спирометрия является предпочтительным первоначальным тестированием для оценки наличия и степени тяжести обструкции дыхательных путей (измерение ОФВ1 и ФЖЕЛ). Общепринятым критерием диагностики БА является прирост ОФВ1 12% или 200 мл после ингаляции мкг сальбутамола. При ОФВ1 более 80% прирост может отсутствовать. В этих случаях рекомендован мониторинг ПСВ. Пикфлоуметрия определение ПСВ. Прирост ПСВ после ингаляции бронхолитика на 60 л/мин (или на величину 20% ПСВ, измеренной до ингаляции бронхолитика) либо изменение ПСВ в течение суток более чем на 20% указывают на наличие БА [1,3]. Оценка аллергического статуса выявляет причинно-значимые и факторы риска БА. Основной диагностический метод — кожные пробы с аллергенами. Может использоваться определение специфических IgE в сыворотке крови. Положительные результаты тестов обязательно сопоставляются с симптомами БА и должны подтверждаться данными анамнеза. Провокационные ингаляционные пробы с предполагаемым аллергеном или сенсибилизирующим агентом применяются для диагностики профессиональной БА, у спортсменов и в сложных диагностических случаях. Проводится при исходном значении ОФВ1 80%. В связи с риском развития угрожающего жизни бронхоспазма для широкого использования не рекомендуются Показания для консультации специалистов:

Читайте также:  На что может быть аллергия при бронхиальной астме

6 Пульмонолог при необходимости дифференциальной диагностики. Аллерголог для оценки аллергологического статуса. ЛОР для диагностики и лечения патологии верхних дыхательных путей. Остальные специалисты по показаниям Дифференциальный диагноз Признаки БА ХОБЛ Возраст в котором начинается заболевание Обычно молодой Обычно пожилой или Средний Начало заболевания Часто внезапное Постепенное Курение в анамнезе Редко Очень часто (почти всегда) Признаки аллергии Присутствуют часто Присутствуют редко Одышка Приступообразная Постоянная, прогрессирующая Кашель Приступообразный во время обострения Постоянный, без резких Колебаний Мокрота Редко Характерна Вариабельность Характерна Не характерна ПСВ в течение суток Обратимость бронхиаль Характерна Частичная или необратимая ной обструкции (прирост ОФВ1 или ПСВ) Эозинофилия крови и Характерна Не характерна Мокроты Бронхиальная Выражена Мало выражена или гиперреактивность Хроническое легочное Сердце Прогрессирование Заболевания Увеличение СОЭ и Лейкоцитоз Аускультативные изменения в легких Мокрота Не характерно, либо в редких случаях и формируется реже и позже, чем при ХОБЛ Эпизодическое Не характерно Сухие свистящие хрипы в период появления симптомов Слизистая,эозинофилы, кристаллы Шарко- Лейдена Отсутствуют Формируется часто Постоянное Характерно при обострении Часто сухие и влажные Хрипы Слизисто-гнойная, нейтрофилы, лимфоциты 13. Цели лечения: целью лечения БА является достижение и поддержание контроля над клиническими проявлениями заболевания. 14. Тактика лечения: Немедикаментозное лечение Неотъемлемая часть обучение пациентов и членов их семей. Цель обучения: обеспечить пациента необходимой информацией и научить, как поддерживать

7 состояние контроля, правильно использовать ингаляционные устройства, знать различие между базисными и неотложными препаратами, когда обращаться за медицинской помощью, как мониторировать свое состояние. Гипоаллергенная диета. Исключить контакт с причинным аллергеном, влияние неспецифических раздражителей (профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др.). Отказ от курения (как активного, так и пассивного). Для улучшения дренажной функции и санации бронхиального дерева применяют массаж, дыхательную гимнастику, ЛФК Медикаментозное лечение Подбор базисной терапии Выбор медикаментозного лечения зависит от текущего контроля БА и тяжести астмы до назначения терапии. На каждой ступени терапии пациенты должны использовать препараты неотложной помощи (бронхолитики короткого и длительного действия). Ступень 1 (интермиттирующая): короткодействующие ингаляционные ß 2 — адреномиметики (сальбутамол, фенотерол) по потребности. Альтернативными препаратами могут быть короткодействующие антихолинергические препараты (ипратропия бромид), пероральные ß 2 -агонисты. В случае эпизодов ухудшения или учащения симптомов назначается регулярная терапия, как для ступени 2. Ступень 2 соответствует легкой персистирующей астме. Необходим регулярный прием одного из поддерживающих препаратов, обычно ИГКС в низких дозах (беклометазон мкг/сут, будесонид мкг/сут, флутиказон мкг/сут, циклезонид мкг/сут) а также ингаляции короткодействующего ß 2 -адреномиметика при необходимости. Альтернативными являются антилейкотриеновые препараты (монтелукаст) при побочных эффектах ИГКС (охриплость голоса) при сочетании БА с аллергическим ринитом. Ступень 3 (среднетяжелая персистирующая БА). Препарат неотложной помощи плюс один или два контролирующих: 1) комбинация низких доз ИГКС с ингаляционными ß 2 -агонистами длительного действия в виде фиксированных препаратов (флутиказон/салметерола ксинафоат, Флутиказона пропионат или будесонид/формотерол); или 2) ИГКС в средних дозах (беклометазон мкг/сут, будесонид мкг/сут, флутиказон мкг/сут, циклезонид мкг/сут); или 3) ИГКС в низких дозах плюс антилейкотриеновый препарат; или 4) ИГКС в низких дозах плюс теофиллин замедленного высвобождения. Аддитивный эффект ИГКС и пролонгированного ß 2 -агониста обычно позволяет достичь контроля БА без наращивания доз ИГКС до средних и высоких. Увеличение дозы ИГКС требуется если контроль БА не был достигнут через 3-4 месяца данной терапии. Монотерапия ингаляционными ß 2 -агонистами длительного действия (салметерола ксинафоат, индакатерол) не допустима, они используются только в комбинации с ИГКС.

8 Ступень 4 (тяжелая персистирующая астма). Препарат неотложной помощи плюс два или более контролирующих. Выбор на этой ступени зависит от предшествующих назначений на ступени 2 или 3. Предпочтительна комбинация средних или высоких доз ИГКС (беклометазон мкг/сут, будесонид мкг/сут, флутиказон мкг/сут, циклезонид мкг/сут) с ингаляционными ß 2 -агонистами длительного действия (флутиказон/салметерола ксинафоат или будесонид/формотерол). Возможна комбинация с третьим препаратом (антилейкотриеновый или теофиллин замедленного высвобождения). Добавление к комбинированной терапии (ИГКС+пролонгированные ß 2 -агонисты) антилейкотриеновых препаратов увеличивает эффективность лечения. Ступень 5 (тяжелая неконтролируемая БА на фоне терапии ступени 4, но с сохраняющимися ежедневными симптомами и частыми обострениями). Требуется добавление пероральных ГКС к другим препаратам, что увеличивает эффективность лечения, но сопровождается значимыми побочными реакциями. Пациент должен быть информирован о риске развития нежелательных эффектов. При тяжелой аллергической астме, неконтролируемой комбинацией других препаратов (включая высокие дозы ИГКС или пероральные ГКС), целесообразно применение антител к иммуноглобулину Е (anti-ige — омализумаб). Данная группа препаратов должна назначаться только специалистом (пульмонолог, аллерголог). Важную роль имеет способ доставки ингаляционного препарата в дыхательные пути. Все ингаляционные препараты (кроме циклезонида) должны применяться с использованием спейсера, при необходимости с маской Лечение обострений БА. Начинает проводиться сразу при обращении пациента на любом этапе Легкое обострение БА (одышка при ходьбе, разговор предложениями, ЧСС 80%, SpO2>95%): сальбутамол 0,5 мл или ипратропия бромид моногидрат/фенотерола гидробромид кап через небулайзер. При отсутствии эффекта через 20 мин повторить ингаляцию. Если после ингаляции короткодействующих β2-агонистов приступ полностью купируется (ПСВ возвращается к должному или индивидуально лучшему значению) и улучшение сохраняется в течение 3-4 часов, пациент не нуждается в дополнительных назначениях и госпитализации. При отсутствии эффекта переход к пункту лечения обострения средней степени тяжести. Обострение БА средней степени тяжести: (одышка при разговоре, говорит отдельными фразами, дистанционные хрипы, ЧСС , ПСВ 60-80%, SpO %) сальбутамол 0,5-1,0 мл или ипратропия бромид моногидрат/ фенотерола гидробромид кап ч/з небулайзер+будесонид-суспензия ч/з небулайзер мкг (1-2 небулы). При отсутствии эффекта через 20 мин повторить ингаляцию бронхолитика. В течение первого часа возможно проведение 3 х ингаляций с интервалом 20 минут. При недостаточном эффекте дополнительно преднизолон мг per os, в/в мг. При улучшении

9 состояния (ПСВ>80% от должного или индивидуально лучшего значения) и сохранении данного состояния в течение 3-4 часов, пациент не нуждается в дополнительных назначениях и госпитализации. При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в течение одного часа необходима срочная госпитализация. Обострение БА тяжелой степени тяжести: (одышка в покое, разговор отдельными словами, ЧДД>30, возбужден, ЧСС>120, ПСВ 90%. В стационаре состояние постоянно мониторируется (ПСВ, SpO2, газы артериальной крови и при необходимости другие исследования) каждые 1-2 часа с последующей корректировкой назначений. При ПСВ 60-80% от должного продолжается кислородотерапия, ингаляции β2-агониста и антихолинергического препарата (каждые 60 мин), пероральные ГКС. При достижении стабильного улучшения в течение 3-4 часов возможна выписка на амбулаторное лечение с увеличением дозы ИГКС в 2-4 раза и добавлением других базисных препаратов (по ступенчатой терапии). При отсутствии улучшения или дальнейшем ухудшении состояния перевод пациента в отделение реанимации: продолжение вышеуказанной терапии, перевод на внутривенное введение ГКС, при необходимости внутривенный теофиллин, интубация и ИВЛ (ПСВ 45 мм рт ст). Жизнеугрожающее состояние: (нарушение сознания, парадоксальное торакодиафрагмальное дыхание, брадикардия, отсутствие свистов при аускультации) сальбутамол или ипратропия бромид моногидрат/фенотерола гидробромид в тех же дозах и будесонид-суспензия ч/з небулайзер мкг (1-2 небул) + преднизолон в/в мг. Остальная тактика как при тяжелом обострении БА Другие виды лечения. БА часто сочетается с аллергическим ринитом, что требует назначения соответствующей терапии: ингаляционные топические ГКС интраназально (беклометазон, флутиказон, мометазон). Специфическая иммунотерапия может быть рассмотрена у пациентов с БА, где невозможно избежать клинически значимых аллергенов. Особые ситуации: Беременность. Течение БА может изменяться во время беременности, как в сторону улучшения, так и ухудшения. Чаще ухудшения следует ожидать у женщин с плохим контролем БА до беременности. Все принципы лечения БА сохраняются и во время беременности, целью является достижение полного контроля над заболеванием. Предпочтение отдается монотерапии игкс, однако

10 если контроль достичь не удается, назначаются комбинированные препараты в тех же дозах, что и вне беременности. Применение любых противоастматических препаратов (ИГКС, ß 2 -агонисты, антилейкотриеновые), необходимых для достижения контроля над симптомами БА не сопровождается увеличением пороков развития плода. Наибольшее количество данных в отношении безопасности для развития ребенка касается применения будесонида и беклометазона, что позволяет считать их препаратами выбора. Обязателен контроль ПСВ, беременным необходимо иметь пикфлоуметр и своевременно сообщать врачу о снижении показателей. Женщины должны быть информированы о необходимости приема базисной терпи и отрицательном влиянии на плод острых эпизодов астмы у матери. Короткодействующие ß 2 -агонисты назначаются «по требованию», при обострениях используется небулайзерная терапия в тех же дозах, что вне беременности. Главное правило не допустить гипоксии плода, которая является фоном для нарушенного развития, гипотрофии, антенатальных осложнений. Аспирин-индуцированная астма. Гиперчувствительность к ацетилсалициловой кислоте и другим НПВП чаще наблюдается при тяжелом течении БА и развивается постепенно. Реакция на ацетилсалициловую кислоту возникает через короткое время после приема препарата — от минуты до 1-2 часов и, как правило, сопровождается риноконъюктивальными симптомами. Данной категории больных следует избегать приема ацетилсалициловой кислоты и группы ингибиторов циклооксигеназы-1. При крайней необходимости может быть использован парацетамол. В базисной терапии наряду с игкс хорошую эффективность оказывают модификаторы лейкотриеновых рецепторов. Аспириновая десенситизация показана при «аспириновой триаде», проводится только в условиях стационара под тщательным контролем врача Хирургическое вмешательство: не используется как вариант лечения астмы Профилактические мероприятия Уменьшение воздействия на пациентов факторов риска: отказ от курения (в том числе пассивного), уменьшение воздействия сенсибилизирующих и профессиональных факторов, отказ от продуктов, лекарств, пищевых добавок, вызывающих симптомы БА. Уменьшение воздействия домашних и внешних аллергенов. Нормализация массы тела. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой БА ежегодная вакцинация от гриппа. Лечение заболеваний верхних дыхательных путей (ринит, полипы и др.) и гастроэзофагеального рефлюкса (при их наличии) Дальнейшее ведение астмы

11 После достижения контроля необходимо дальнейшее поддержание этого контроля с подбором минимального объема необходимой терапии для конкретного пациента с периодической коррекцией терапии в случае снижения контроля или развития обострения. Частота визитов к врачу зависит от исходной тяжести БА, обычно через 1-3 месяца после первого визита, в последующем каждые 3 месяца. Сроки уменьшения объема контролирующей терапии индивидуальны. Общие рекомендации: — при достижении контроля на фоне монотерапии низкими дозами ИГКС возможен переход на однократный прием ИГКС с интервалом в среднем через 3 мес; — если контроль достигнут на фоне комбинированной терапии (ИГКС+пролонгированный ß 2 -агонист) необходимо уменьшить объем ИГКС на 50% на фоне продолжающегося приема ß 2 -агониста, в последующем со снижением дозы и полной отменой ß 2 -агониста и переводом пациента на монотерапию ИГКС. Как альтернатива может быть однократный прием комбинированного препарата или перевод на антилейкотриеновый препарат. — в случае достижения контроля путем применения комбинации фиксированными препаратами с системными ГКС сначала производится снижение и отмена системных ГКС, в последующем, как при другом объеме терапии. — при снижении контроля (учащение или утяжеление выраженности симптомов, увеличение потребности в ингаляциях короткодействующих ß 2 — агонистов в течении 1-2 суток) необходимо увеличить объем поддерживающей терапии: увеличение дозы ИГКС, добавление пролонгированных ß 2 -агонистов или других препаратов. 15. Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения достижение полного или частичного контроля над БА: отсутствие или не более 2 эпизодов дневных симптомов в неделю отсутствие или незначительное ограничение повседневной активности, включая физические нагрузки отсутствие (или не более 2-х в месяц) ночных симптомов или пробуждений из-за астмы отсутствие ( 2 эпизодов в неделю) потребности в препаратах «скорой помощи» нормальные показатели функции легких III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА: 16. Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных: 1) Нурпеисов Т.Т. д.м.н., доцент, главный внештатный аллерголог МЗ РК;

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, чувство заложенности в груди и кашель, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей, которая обратима спонтанно, либо под воздействием лечения [1].

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Классификация

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких.

По уровню контроля выделяют:
— контролируемую,
— частично контролируемую,
— неконтролируемую БА [2].
При оценке контроля необходимо учитывать не только клинические проявления БА, но и возможные будущие риски (обострения, ухудшение функции легких, побочные эффекты препаратов).

Уровни контроля БА
А.Оценка текущего клинического контроля (в течение 4 недель)
Контролируемая БА (при наличии всех перечисленных признаков) Частично контролируемая БА (любое проявление) Неконтролируемая БА
Дневные симптомы Отсутствуют (или ˂2 эпизодов в неделю) ˂2 эпизодов в неделю Наличие трех и более показателей частично контролируемой бронхиальной астмы
Ограничения активности Отсутствуют Имеются
Ночные симптомы/ пробуждения Отсутствуют Имеются
Потребность в препаратах неотложной помощи Отсутствуют (или ˂2 эпизодов в неделю) ˂2 эпизодов в неделю
Функция внешнего дыхания (ПСВ или ОФВ1) Нормальная
Б. Оценка будущего риска (обострение, нестабильность, быстрое снижение функции легких, побочные эффекты)
Признаки, ассоциируемые с неблагоприятными будущими осложнениями: плохой клинический контроль над БА, частые обострения в течение последнего года, любая госпитализация в отделение неотложной помощи по поводу БА, низкий ОФВ1, высокие дозы лекарственных препаратов.
Читайте также:  Признаки пневмонии у взрослых при астме

Однако классификация по степени тяжести БА имеет ряд недостатков: невозможно предсказать объем терапии, в котором будет нуждаться пациент; тяжесть БА зависит не только от тяжести основного заболевания, но и от ответа на терапию; степень тяжести БА может меняться со временем, что следует отражать в диагнозе.

Обострение – период прогрессивного ухудшения респираторных симптомов (укорочение дыхания, свисты в груди, кашель, удушье) со снижением функциональных показателей (ОФВ1, ПСВ).

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Дифференциальный диагноз

Начало заболевания Часто внезапное Постепенное Курение в анамнезе Редко Очень часто (почти всегда) Признаки аллергии Присутствуют часто Присутствуют редко Одышка Приступообразная Постоянная, прогрессирующая Кашель Приступообразный во время обострения Характерна Не характерна Обратимость бронхиальной обструкции (прирост ОФВ1 или ПСВ) Характерна Частичная или необратимая

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Для улучшения дренажной функции и санации бронхиального дерева применяют массаж, дыхательную гимнастику, ЛФК.

Важную роль имеет способ доставки ингаляционного препарата в дыхательные пути. Все ингаляционные препараты (кроме циклезонида) должны применяться с использованием спейсера, при необходимости с маской.

Легкое обострение БА (одышка при ходьбе, разговор предложениями, ЧСС 80%, SpO2>95%): сальбутамол 0,5 мл или ипратропия бромид моногидрат/фенотерола гидробромид 10-40 кап через небулайзер. При отсутствии эффекта через 20 мин повторить ингаляцию. Если после ингаляции короткодействующих β2-агонистов приступ полностью купируется (ПСВ возвращается к должному или индивидуально лучшему значению) и улучшение сохраняется в течение 3-4 часов, пациент не нуждается в дополнительных назначениях и госпитализации. При отсутствии эффекта переход к пункту лечения обострения средней степени тяжести.

Обострение БА средней степени тяжести: (одышка при разговоре, говорит отдельными фразами, дистанционные хрипы, ЧСС 100-120, ПСВ 60-80%, SpO2 91-95%) сальбутамол 0,5-1,0 мл или ипратропия бромид моногидрат/ фенотерола гидробромид 15-60 кап ч/з небулайзер+будесонид-суспензия ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небулы). При отсутствии эффекта через 20 мин повторить ингаляцию бронхолитика. В течение первого часа возможно проведение 3–х ингаляций с интервалом 20 минут. При недостаточном эффекте дополнительно преднизолон 20-30 мг per os, в/в 60-90 мг. При улучшении состояния (ПСВ>80% от должного или индивидуально лучшего значения) и сохранении данного состояния в течение 3-4 часов, пациент не нуждается в дополнительных назначениях и госпитализации. При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в течение одного часа необходима срочная госпитализация.

При отсутствии улучшения или дальнейшем ухудшении состояния – перевод пациента в отделение реанимации: продолжение вышеуказанной терапии, перевод на внутривенное введение ГКС, при необходимости внутривенный теофиллин, интубация и ИВЛ (ПСВ 45 мм рт ст).

Жизнеугрожающее состояние: (нарушение сознания, парадоксальное торакодиафрагмальное дыхание, брадикардия, отсутствие свистов при аускультации) сальбутамол или ипратропия бромид моногидрат/фенотерола гидробромид в тех же дозах и будесонид-суспензия ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небул) + преднизолон в/в 90-150 мг. Остальная тактика как при тяжелом обострении БА.

Специфическая иммунотерапия может быть рассмотрена у пациентов с БА, где невозможно избежать клинически значимых аллергенов.

Беременность
Течение БА может изменяться во время беременности, как в сторону улучшения, так и ухудшения. Чаще ухудшения следует ожидать у женщин с плохим контролем БА до беременности. Все принципы лечения БА сохраняются и во время беременности, целью является достижение полного контроля над заболеванием. Предпочтение отдается монотерапии иГКС, однако если контроль достичь не удается, назначаются комбинированные препараты в тех же дозах, что и вне беременности. Применение любых противоастматических препаратов (ИГКС, ß2-агонисты, антилейкотриеновые), необходимых для достижения контроля над симптомами БА не сопровождается увеличением пороков развития плода. Наибольшее количество данных в отношении безопасности для развития ребенка касается применения будесонида и беклометазона, что позволяет считать их препаратами выбора. Обязателен контроль ПСВ, беременным необходимо иметь пикфлоуметр и своевременно сообщать врачу о снижении показателей. Женщины должны быть информированы о необходимости приема базисной терпи и отрицательном влиянии на плод острых эпизодов астмы у матери. Короткодействующие ß2-агонисты назначаются «по требованию», при обострениях используется небулайзерная терапия в тех же дозах, что вне беременности. Главное правило – не допустить гипоксии плода, которая является фоном для нарушенного развития, гипотрофии, антенатальных осложнений.

Гиперчувствительность к ацетилсалициловой кислоте и другим НПВП чаще наблюдается при тяжелом течении БА и развивается постепенно. Реакция на ацетилсалициловую кислоту возникает через короткое время после приема препарата — от минуты до 1-2 часов и, как правило, сопровождается риноконъюктивальными симптомами. Данной категории больных следует избегать приема ацетилсалициловой кислоты и группы ингибиторов циклооксигеназы-1. При крайней необходимости может быть использован парацетамол. В базисной терапии наряду с иГКС хорошую эффективность оказывают модификаторы лейкотриеновых рецепторов. Аспириновая десенситизация показана при «аспириновой триаде», проводится только в условиях стационара под тщательным контролем врача.

Лечение заболеваний верхних дыхательных путей (ринит, полипы и др.) и гастроэзофагеального рефлюкса (при их наличии).

Сроки уменьшения объема контролирующей терапии индивидуальны.

— при снижении контроля (учащение или утяжеление выраженности симптомов, увеличение потребности в ингаляциях короткодействующих ß2-агонистов в течении 1-2 суток) необходимо увеличить объем поддерживающей терапии: увеличение дозы ИГКС, добавление пролонгированных ß2-агонистов или других препаратов.

источник

(Новости лучевой диагностики 1998 5: 8-9)

Рекомендации по протоколированию результатов рентгенологического исследования легких*.

Протокол исследования должен быть изложен на общем для всех медицинских специальностей языке нормальной и патологической анатомии и физиологии и, по возможности, без применения узкопрофессиональных обозначений, витиеватых сравнений и непривычных сокращений слов.

Содержание протокола исследования зависит прежде всего от того, выявлены ли в легких патологические изменения. При нормальной картине допустимы краткие характеристики. Например: «При рентгенологическом исследовании органов грудной полости патологических изменений не обнаружено» или «В легких очаговых и инфильтративных образований не обнаружено. Положение диафрагмы обычное, синусы плевры свободны. Сердце и крупные сосуды без изменений».

При наличии отклонений от нормы в протоколе суммируют основные проявления патологического состояния. Во-первых, характеризуют морфологические изменения. К ним относят распространенность и топографию поражения, число очагов поражения, их форму, размеры, интенсивность тени (плотность), структуру, контуры. Можно рекомендовать следующие термины:

1. число очагов: одиночный, два, три, несколько, немногочисленные, множественные;

2. форма очага: круглый, округлый, овальный, продолговатый, конусовидный, звездчатый, полигональный, неправильной формы;

3. размеры очагов: мелкие (0,5-2 мм), средней величины (2-5 мм), крупные (более 5 мм, в том числе дольковые очаги, достигающие 10-15 мм в диаметре);

4. расположение очагов: группами, равномерно или неравномерно рассеянные;

5. размеры полостей: мелкие (до 1,5 см), средние (1,5-3 см), крупные (3-8 см), гигантские (свыше 8 см);

6. интенсивность тени очагов (образований, участков уплотнения): тень малой интенсивности (по интенсивности соответствует тени продольной проекции легочного сосуда), средней интенсивности (соответствует интенсивности тени поперечных сечений сосудов), большой интенсивности (соответствует интенсивности кортикального слоя ребер), тень обызвествления, тень металлической плотности;

7. контуры очагов (образований, инфильтратов): резкие, нерезкие, ровные, неровные, выпуклые, вогнутые, дугообразные, полициклические (фестончатые);

8. структура уплотнения: однородная, неоднородная.

Точная характеристика легочного рисунка облегчает распознавание многих заболеваний легких. В частности, она помогает в различении преимущественного поражения альвеолярной ткани, фиброзной ткани, сосудов, бронхов. Существуют следующие основные типы изменений легочного рисунка:

1. усиление и обогащение (увеличение числа элементов рисунка в единице площади легочного поля, в том числе исчезновение имеющихся в норме малососудистых зон);

2. ослабление (плохая видимость сосудистых ветвей из-за легочной диссеминации или фиброзной сетки);

3. обеднение (при недоразвитии сосудистой сети или в результате вздутия легкого или его части, что наблюдается при компенсаторном гиперпневматозе);

4. деформация (изменение хода сосудов, отсутствие уменьшения их калибра к периферии, неравномерность ширины тени элементов рисунка, неровность их очертаний);

5. появление необычных элементов (узкие тени расширенных лимфатических сосудов, тени уплотненных междольковых перегородок — так называемые линии Керли, трубчатые тени бронхов, тени пластинчатых ателектазов, тени фиброзных рубцов и тяжей, ячеистые структуры при панацинарной и бронхиолярной эмфиземе, кистозные бронхоэктазы, тени аномальных сосудов).

В характеристике функционального состояния органов относят такие симптомы, как смещаемость органа или патологического образования (при перемене положения тела, дыхании, кашле, глотательных движениях), изменение просвета трахеи или крупного бронха при вдохе, выдохе, кашле, амплитуда и направление движения ребер, диафрагмы, органов средостения при глубоком дыхании и функциональных пробах («нюхательная» проба Гитценбергера, пробы Вальсальвы и Мюллера).

Если имеются данные предыдущих исследований, то может быть дана динимическая характеристика процесса (нарастание, стабилизация или уменьшение патологических изменений).

Примеры протоколов.

— На обзорных рентгенограммах легких в прямой и правой боковой проекциях определяется инфильтрация легочной ткани переднего и частично заднего сегментов правого легкого. На фоне инфильтрата различимы узкие просветы бронхов. В других отделах легких очаговых образований не установлено. Небольшая инфильтрация клетчатки корня правого легкого. Положение диафрагмы и органов средостения обычное. Сердце и крупные сосуды без изменений.
Заключение: Острая субдолевая правосторонняя пневмония.

— На обзорных рентгенограммах и при рентгеноскопии определяется расширение межреберных промежутков, низкое положение, уплощение диафрагмы и ослабление ее подвижности. Легкие вздуты, крупные артериальные сосуды в них расширены, сосуды малого калибра сужены. Очаговых и инфильтративных изменений в легких не отмечается. Легочный рисунок усилен, преимущественно в прикорневых и нижних отделах за счет перибронхиального склероза. Фиброзная деформация корней легких. Размеры тени сердца относительно малы, но объем правого желудочка увеличен, а сокращения его усилены.
Заключение: Хронический обструктивный бронхит. Диффузная эмфизема легких.

— На обзорных рентгенограммах органов грудной полости в прямой и левой боковой проекциях определяется значительное уменьшение нижней доли левого легкого. В ней различимы беспорядочно переплетающиеся тяжи фиброзной ткани, между которыми выделяются вздутые дольки. Нижнедолевой бронх расширен, окружен полосой перибронхиального фиброза. Корень левого легкого смещен книзу и кзади. Верхняя доля левого легкого увеличена, легочный рисунок в ней обеднен. В правом легком патологических изменений не отмечается. Сердце не увеличено, но немного перетянуто влево. Левая половина диафрагмы деформирована, имеются плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки.
Заключение: Постпневмонический ограниченный пневмосклероз с поражением нижней доли левого легкого.

— На обзорных рентгенограммах органов грудной полости в прямой и левой боковой проекциях выявляются значительно увеличенные лимфатические узлы в корнях легких. Очертания узлов дугообразные, резкие. В прикорневых отделах, преимущественно в передних сегментах, легочный рисунок имеет мелкоячеистый вид с мелкими очагами, расположенными цепочками по ходу сосудов. Положение диафрагмы нормальное. Сердце и крупные сосуды без изменений.
Заключение: Саркоидоз легких.

— На рентгенограммах органов грудной полости в прямой и правой боковой проекциях определяется участок дольковой инфильтрации в субплевральном отделе заднего сегмента правого легкого. От инфильтрата к корню легкого тянется «дорожка» лимфангита. В корне правого легкого и справа от трахеи вырисовываются увеличенные лимфатические узлы без выраженной перифокальной зоны. В других отделах легких патологических изменений не выявлено. Диафрагма расположена обычно, не деформирована. Сердце и крупные сосуды без особенностей.
Заключение: Первичный туберкулезный комплекс в правом легком.

— На обзорной рентгенограмме органов грудной полости верхние доли легких сморщены, пронизаны грубыми фиброзными тяжами, между которыми чередуются множественные очаги разной величины и участки бронхиолярной эмфиземы. В заднем сегменте правого легкого определяется полость диаметром 2,5 см с плотными стенками и без содержимого. Средняя и обе нижние доли вздуты, с явлениями умеренного фиброза. В нижней доле левого легкого на уровне 3-4 межреберий выявляются множественные дольковые очаги с нерезкими контурами. Корни легких деформированы, подтянуты кверху, уплотнены. Легкие окружены плевральными наслоениями. Плевродиафрагмальные сращения с обеих сторон. Трахея немного перетянута вправо. Сердце и крупные сосуды без изменений.
Заключение: Фиброзно-кавернозный туберкулез с циррозом верхних долей и очагами бронхогенной диссеминации в левом легком.

— На обзорных рентгенограммах и на серии линейных томограмм легких определяется небольшое уменьшение верхней доли левого легкого. Легочный рисунок в ней усилен за счет венозного полнокровия и лимфостаза. Тень корня левого легкого плохо дифференцирована. Просвет левого верхнедолевого бронха сужен, верхний контур его неровный. Нижняя доля левого легкого умеренно компенсаторно вздута. Правое легкое без особенностей. Сердце и крупные сосуды без изменений.
Заключение: Центральный рак левого легкого, исходящий из верхнедолевого бронха, осложненный гиповентиляцией верхней доли легкого.

— На обзорных рентгенограммах и линейных томограммах легких определяется полость диаметром 4 см в переднем сегменте правого легкого. Стенки полости неравномерной толщины (0,4-0,6 см), ее внутренняя поверхность неровная, с бугристым образованием в нижнем полюсе. Вокруг полости — узкая зона перестройки легочного рисунка. В других отделах легких патологических образований не установлено. В корнях легких и в средостении увеличенных лимфатических узлов не выявлено. Диафрагма расположена обычно. Сердце немного увеличено за счет гипертрофии левого желудочка. Аорта удлинена и умеренно расширена.
Заключение: Распадающийся периферический рак правого легкого («полостная форма»).

* «Медицинская визуализация» 1997: 4.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОТОКОЛИРОВАНИЮ

РЕЗУЛЬТАТОВ ЛУЧЕВЫХ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ

(Сообщение 3-е. Кости и суставы конечностей) ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПРАВИТЕЛЬСТВА МОСКВЫ

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР МЕДИЦИНСКОЙ РАДИОЛОГИИ

В лучевых отделениях и кабинетах лечебно-профилактических учреждений /.Москвы ежедневно оформляются тысячи протоколов по результатам рентгенологических, томографических, ультразвуко­вых и радионуклидных диагностических исследований. От объектив­ности и точности этих протоколов в известной степени зависит уро­вень диагностики, культура медицинского обслуживания пациентов, взаимопонимание врачей различных специальностей.

В целях повышения качества протоколирования лучевых иссле­дований в Научно-практическом центре медицинской радиологии подготовлена серия сообщений рекомендательного характера. Они должны способствовать правильности оформления врачебных за­ключений и необходимой унификации терминологии, применяемой при описании результатов исследований. Рекомендации предназна­чены для текстовой информационной сети. Вместе с тем, стандарти­зация терминологии особенно важна в период постепенного перехо­да к использованию автоматизированных рабочих мест и компью­терной системы получения, анализа, передачи и архивирования лу­чевых изображений.

Данное сообщение посвящено протоколированию результатов рентгенологических исследовании костей и суставов конечностей. Упор сделан на описание методики анализа стандартных рентгено­грамм конечностей. Вопросы терминологии при оценке сцинтиграмм, сонограмм, компьютерных и магнитно-резонансных томо­грамм костно-мышечной системы будут рассмотрены в последующих инструктивных письмах.

Читайте также:  Какие травы от кашли и астмы

Оформление протокола — важный заключительный этап клинико-рентгенологического исследования пациента. Качество протокола зависит от соблюдения общих принципов обследова­ния больного и изучения материалов, полученных в результате исследования.

1-е правило. Рентгеновский снимок должен изучаться по определённому плану, в определенной последовательности.

Схема изучения рентгенограмм костей и суставов конечностей :

I. Общий осмотр рентгенограммы:

определение методики исследования; определение проекции съемки и вида снимка (обзор­ный, прицельный, электрорентгенограмма, рентгено­грамма с прямым увеличением изображения и т.д.); оценка качества снимка; общая рентгеноанатомическая ориентировка.

II. Детальное изучение исследуемой кости: положение кости среди соседних тканей и ее взаимоотношения с другими костями данной области; величина кости; форма кости; контуры наружной и внутренней поверхностей корти­кального слоя; костная структура.

III. Изучение сустава и суставных поверхностей костей: величина и форма суставных концов костей, их соотно­шение, величина и форма рентгеновской суставной щели; контуры и толщина замыкающих костных пластинок сус­тавной впадины и суставной головки; состояние подхрящевого (субхондрального) слоя кост­ной ткани; костная структура эпифизов; ростковые зоны и ядра окостенения (у молодых).

VI. Изучение мягких тканей, окружающих кость (сустав):

положение, объем и конфигурация мягких тканей; структура мягких тканей, состояние пери- и параартикулярных тканей.

2-е правило. Любой отдел конечности должен быть ис­следован, как минимум в двух взаимно перпендикулярных про­екциях. Протокол рентгенологического исследования оформля­ют только после сопоставления всех произведенных снимков.

При изучении рентгенограмм костей и суставов врач-рентге­нолог всегда должен ознакомиться с клинической картиной болезни и имеющимися данными лабораторных исследований. В большин­стве случаев, необходим личный осмотр пациента и беседа с ним.

Врач-рентгенолог не должен стремиться к подробному описанию теневых признаков, что сделало бы протокол неоправ­данно длинным и не всегда ясным клиницисту:Изучение теневой (скиалогической) картины осуществляют мысленно, в протоколе же излагают лишь результаты этого анализа. Рентгенолог обязан по возможности избегать специфических выражений, как, на­пример, «просветление», «затемнение», «суперпозиция теней» и непривычных сокращений слов (аббревиатур).

3-е правило. Протокол исследования должен быть изло­жен на общем для всех медицинских специальностей языке нор­мальной и патологической анатомии и физиологии и, по возмож­ности, без применения узкопрофессиональных обозначений.

Протокол рентгенологического исследования и в особен­ности диагностическое заключение отражают знания и опыт вра­ча, и кроме того, являются юридическим документом.

4-е правило. Протокол должен завершаться личной под­писью врача, выполнившего рентгенологическое исследование. Целесообразно дополнительное применение небольшой печати с фамилией и инициалами врача.

Структура и содержание протокола исследования костей и суставов конечностей

Стандартный протокол состоит из трех частей: заголовка (вводная часть), описания лучевой картины и заключения. В заго­ловке должны быть указаны метод (методика) лучевого исследо­вания, орган (часть тела, часть конечности), который был объек­том изучения, и проекции съемки. Кроме того, в заголовке приводят дату исследования, а в условиях неотложной медицинской помощи и точное время выполнения процедуры (часы и минуты).

Содержание протокола зависит, прежде всего, от того, вы­явлены ли патологические изменения. При «нормальной» карти­не допустимы краткие характеристики. Например, «на обзорных рентгенограммах правого локтевого сустава патологических из­менений не обнаружено».

При наличии отклонений от «нормы» в протоколе описывают проявления патологического состояния, руководствуясь пункта­ми приведенной выше схемы. Строгая последовательность важ­на потому, что весьма разнообразны возрастные и индивидуаль­ные особенности величины, формы и структуры костей. При оценке структуры костей приходится постоянно сообразовывать­ся с клиническими данными ввиду зависимости структуры от об­раза жизни человека, состояния его эндокринной и гемопоэтической систем. Сравнительно небольшие отклонения от привычно­го положения, величины и формы костей, не сопровождающиеся нарушением функции костно-мышечной системы, следует рас­сматривать как варианты, не имеющие существенного клиничес­кого значения.К аномалиям развития относят более выраженные отклонения, но не ведущие к заметному нарушению функции. Грубые изменения, влекущие за собой резкое нарушение или не­возможность выполнения важной функции, принято именоватьуродством развития костно-суставного аппарата.

При описании патологических состояний, рекомендуется использовать перечисленные ниже термины. Отклонение в рас­положении осей соединяющихся друг с другом костей называет­сядевиацией. Примером являются варусные и вальгусные поло­жения костей конечностей, косолапость, плоскостопие и др. Ха­рактеризуя изменения величины костей, следует различать ее равномерное и неравномерное (локальное) уменьшение или увеличение.Равномерное уменьшениекости наблюдается при ее недоразвитии или при атрофии,неравномерное- главным образом при воспалительном и опухолевом поражении.Удлине­ние костинаблюдается при частичном гигантизме.Утолщение костивозникает при повышенной нагрузке (рабочая гипертро­фия) или в результате избыточного разрастания и окостенения надкостницы с ее ассимиляцией кортикальным слоем (встречается при расстройствах кровообращения, интоксикациях, воспа­лительных процессах).Деформации костикрайне разнообраз­ны. Удобно выделять деформацию кости с увеличением ее объе­ма, без изменения объёма и с уменьшением объема.

Необходимо четко разграничивать выступы на поверхности кости, связанные с нарушениями развития (экзостозы), и высту­пы, образовавшиеся в результате воспалительного процесса (остеофиты). Описывая контуры кости, целесообразно приме­нять общепонятные термины: резкие, нерезкие, ровные, неров­ные, выпуклые, вогнутые, полициклические (фестончатые). Эти же термины используют при оценке контуров очаговых образо­ваний в костях и суставах. Небольшие четкие выемки на внутрен­ней поверхности кортикального слоя называют лакунами;

Центральным пунктом анализа рентгенограмм является в большинстве случаев изучение костной структуры, то есть взаимоотношения костных балок и трабекул и костномозговых прост­ранств, соотношения компактного и губчатого костного вещества, величины костномозгового канала и т.д. В данном письме; невозможно изложить сведения о многогранных изменениях костной структуры при повреждениях, воспалительных, дистрофических и опухолевых поражениях и т.д. Придётся ограничиться перечисле­нием основных терминов, рекомендуемых при протоколировании результатов рентгенологического исследования костей и суставов.

Можно различать четыре типа перестройкикостной струк­туры: остеопороз, остеосклероз, зона перестройки и периостоз.Остеопорозбывает местным (локальным), регионарным, распространенным (поражает кости целой конечности) и систем­ным (генерализованным). Кроме того, выделяют неравномерный (пятнистый) остеопороз и равномерный (диффузный) ос­теопороз. Проявлением остеопороза бывает также спонгиозирование кортикального слоя, его расслоение.Остеосклерозмо­жет быть локальным (ограниченным), распространенным или си­стемным (генерализованным). Результатом нарушения развития являются внутрикостные очаговые образования, состоящие из компактного вещества. Мелкие очаги правильной формы обычно именуют компактными островками, а более крупные и непра­вильной формы — эностозами.

Значительные нарушения костной структуры отмечаются при воспалительных и опухолевых процессах. Для обозначения рассасывания костных балок и трабекул применяют термин «ос-теолиз», а ихразрушения — «деструкция». Очаги разрушения мо­гут располагаться в центральном отделе кости или в краевом от­деле (тогда указывают на поверхностную, или краевую деструк­цию). Небольшие краевые дефекты называют узурами. Омерт­вевший участок кости принято именовать некрозом, а отделив­шийся от окружающей костной ткани фрагмент — секвестром (при воспалительных процессах!). Если в результате деструкции обособилась часть диафиза во всю его толщу, то говорят о то­тальном (цилиндрическом) секвестре. Более часты так называе­мые «частичные» секвестры; Они могут состоять из компактного костного вещества (кортикальный секвестр) или губчатого веще­ства (спонгиозный секвестр). Секвестр бывает поверхностным (субпериостальным) и проникающим.

Для описания картины обызвествления надкостницы ис­пользуют целый ряд терминов. При наличии узкой полоски обызвествленной надкостницы, отделенной от тени кортикального слоя зоной просветления, говорят об отслоенном периостите. В зависимости от структуры тени отслоенной надкостницы разли­чают, линейный, слоистый и многослойный периостит. Если пе-риостальные наслоения образуют причудливые очертания, то пишут о бахромчатом или кружевном периостите. Если обызве­ствление тканей происходит по ходу сосудов, проходящих в фолькмановых каналах, то на рентгенограммах вырисовываются тонкие полоски, перпендикулярные к поверхности кости (напри­мер, при опухоли Юинга). Их называют спикулами или, не впол­не точно, игольчатым периоститом.

Изменения костной структуры могут быть связаны с появлени­ем полостей и дефектов в кости. Анализируя клинические и рентге­нологические данные, врач в большинстве случаев может разли­чить кисты, кистовидные образования, абсцессы, каверны (при ту­беркулезе), дефекты в результате хирургических вмешательств.

Важным этапом анализа является изучение сустава и сустав­ных концов костей. Нормальные соотношения суставных концов при аномалиях развития и многих травматических, воспалитель­ных и опухолевых поражениях. У здорового человека формы сус­тавной головки и впадины соответствуют друг другу, контуры их закругленные, резкие, ровные. Щель любого сустава имеет равно­мерную высоту, дугообразную или лентовидную форму. При под­вывихе суставная щель приобретает клиновидную форму.Равномерное сужениерентгеновской суставной щели наблюдается при дистрофических изменениях суставного хряща,неравномерное- главным образом при воспалительных процессах. Изменения за­мыкающих костных пластинок эпифизов должны быть обязатель­но отмечены в протоколе. В норме замыкающая пластинка сустав­ной головки более узкая, чем у суставной впадины. При наруше­нии функции сустава вследствие деформирующего артроза тол­щина замыкающих пластинок головки и суставной впадины часто уравнивается. Наоборот, атрофия замыкающих костных пластинок указывает на развитие фиброзного анкилоза. Его, конечно, надо отличать от костного анкилоза, при котором костные балки непо­средственно переходят из суставной головки в суставную впади­ну. Попутно отметим необходимость строго различать анкилоз, то есть слияние эпифизов двух смежных костей, от физиологическо­го процесса слияния эпифизов и метафизов, апофизов и диафизов, который именуется «синостозом» Врожденную же аномалию неразличения костей обозначают термином «конкресценция» (на­пример, врожденное неразделение тел соседних позвонков или неразделение соседних ребер).

При описании состояния замыкающих пластинок употребляют термины: истончение, утолщение, склерозирование, не­равномерность толщины. А при оценке субхондрального слоя ко­сти термины: склерозирование (склероз), разрежение. Этим не ограничиваются изменения структуры эпифизов. Для здорового эпифиза типична мелкоячеистая костная структура, при остеопорозе она становится крупнопетлистой, при остеосклерозе де­лается настолько мелкопетлистой, что порой костный рисунок неразличим; В местах прикрепления суставной капсулы и связок к костной части эпифиза могут возникать узуры. Подобные мел­кие краевые дефекты в суставных концах костей называют либо очагами деструкции, либо эрозиями. Анализируя состояние сус­тава у детей и подростков, обращают особое внимание на сим­метрию появления точек окостенения, время их выявления на рентгенограммах, размеры в миллиметрах, соответствие сроков синостозирования возрасту обследуемого.

Заключительным этапом анализа снимков должно быть изу­чение мягких тканей, окружающих кость (сустав)/с оценкой их по­ложения, объема и конфигурации В патологических условиях встречаются различные нарушения структуры мягких тканей: по­явление в них газовых скоплений, флеболитов, обызвествленных паразитов, обызвествлений в бывших кровоизлияниях. Распрост­раненные окостенения наблюдаются при интерстициальном кальцинозе, при оссифицирующем миозите. При воспалительной ин­фильтрации теряется четкость изображения мышц и жировых прослоек между ними, затемняется подкожный жировой слой. При отеках можно заметить своеобразную петлистую структуру подкожной жировой клетчатки. Поражение слизистых сумок мо­жет привести к отложению извести в их содержимое, что не сов­сем удачно именуют оссифицирующем бурситом.

Крайне важна скрупулезность при описании характера пе­релома кости. При этом следует применять четко установленные термины. Различают переломы полные и неполные (надлом, тре­щина).Повторныйперелом называютрефрактурой. По своему характеру перелом может быть компрессионный, торсионный, отрывной, оскольчатый, дырчатый. Обязательно указание на вне- или внутрисуставной тип перелома. Величину продольного или бокового смещения отломков указывают в сантиметрах, а уг­лового и по периферии — в градусах. Для обозначения характера костной мозоли между отломками используют термины «периостальная», «эндостальная», «паростальная», «избыточная».

Протокол завершают заключением. Это — диагностический вывод врача. Вывод основывают на анализе рентгенологической картины с учетом анамнеза и данных клинико-лабораторных ис­следований. В заключении могут содержаться рекомендации для последующих уточняющих исследований.

1) На рентгенограммах левого лучезапястного сустава опре­деляется внутрисуставной перелом эпиметафиза лучевой кости, отрыв шиловидного отростка локтевой кости и разрыв дистального лучелоктевого соединения. Положение суставной поверхности лучевой кости по отношению к продольной оси этой кости значи­тельно изменено ввиду тыльного смещения периферического отломка и поворота кисти в лучевую сторону. На снимке в боковой проекции суставная поверхность наклонена к тылу угол равен 111. На снимке в прямой проекций угол между суставной поверх­ностью и продольной осью лучевой кости составляет 54.

На рентгенограммах правого голеностопного сустава оп­ределяется внутрисуставной перелом внутренней и наружной лодыжек и перелом заднего края эпифиза большеберцовой кос­ти с подвывихом стопы кнаружи и кзади. Разрыв дистального большемалоберцового соединения.

На рентгенограммах правого коленного сустава и ниж­ней трети правого бедра в метафизе и прилегающем отделе диафиза бедренной кости определяются множественные деструк­тивные очаги разной величины округлой и овальной (удлинен­ной) формы. Очертания очагов нерезкие и неровные. Имеются мелкие секвестры. Вдоль медиального края кости, отступя от ее поверхности на 1-2 мм, вырисовывается узкая полоска обызвествленной надкостницы (отслоенный периостит).

Заключение: Острый гематогенный остеомиелит правой бедренной кости.

4) На рентгенограммах левого локтевого сустава определя­ется регионарный остеопороз и неравномерное сужение рентге­новской суставной щели. В местах прикрепления суставной кап­сулы и связок к мыщелкам плечевой кости отмечаются краевые дефекты (узуры) неправильной формы. В блоке и головчатом возвышении плечевой кости, а также в локтевом отростке локтевой кости имеются крупные деструктивные очаги с неровными и не­резкими контурами, содержащие секвестры.

Заключение: Туберкулез локтевого сустава (фаза разгара болезни).

5.) На рентгенограммах левого тазобедренного сустава оп­ределяется регионарный остеопороз, сужение рентгеновской су­ставной щели и углубление вертлужной впадины за счет костных краевых разрастаний вокруг ее наружного края. Небольшие кост­ные разрастания имеются и у внутреннего края вертлужной впадины. Там же вырисовываются мелкие кистевидные просветления.

Заключение: Деформирующий артроз (коксоартроз).

6) На рентгенограммах правого коленного сустава опреде­ляется значительное сужение рентгеновской суставной щели, главным образом во внутреннем отделе сустава. Замыкающая пластинка эпифизов неравномерно расширена, имеется субхондральный склероз и регионарный остеопороз. Вокруг внутреннего мыщелка бедренной кости и большеберцовой кости — круп­ные костные краевые разрастания. Небольшие костные краевые разрастания отмечаются и в наружном отделе сустава.

Заключение: Деформирующий артроз коленного сустава.

7) На рентгенограммах левой стопы определяется дефор­мация головки IIплюсневой кости и основания основной фалан­ги второго пальца. Головка и суставная впадина увеличены, осо­бенно в поперечнике, уплощены, по краям их имеются костные разрастания. Суставная щельIIплюснефалангового сустава не­ равномерной высоты, с неровными контурами, замыкающие пластинки эпифизов утолщены.

Заключение: Деформирующий остеоартроз плюснефа­лангового суставаIIпальца на почве перенесенного асептичес­кого некроза (остеохондропатии) головкиIIплюсневой кости.

8) На рентгенограммах правой голени определяется круп­ный дефект костной ткани в верхнем метадиафизе большеберцовой кости. Дефект имеет неправильную форму, неровные и нерезкие контуры. Секвестров в области деструкции не отмеча­ется, равно как отслоенного периостита. Кортикальный слой в проксимальной части дефекта разрушен, причем над верхним краем очага поражения образовался выступ обызвествленной надкостницы в форме «козырька».

Заключение: Остеогенная саркома большеберцовой кости.

источник