Меню Рубрики

Бронхиальная астма ребенок атопическая

Атопическая бронхиальная астма — разновидность хронического поражения системы дыхания. Заболевание развивается под влиянием негативных факторов. В этом случае слизистые оболочки становятся чрезмерно чувствительными к влиянию аллергенов. Атопическая астма, которую часто также называют аллергической астмой, является недугом, который крайне важно лечить вовремя, иначе могут возникнуть необратимые последствия. Устранить заболевание полностью не удастся. Однако если медикаменты будут подобраны правильно, то можно добиться стойкой ремиссии.

Атопическая (неинфекционно-аллергическая) бронхиальная астма — это реакция человеческого организма на конкретный аллерген. Такая патология способна причинить значительный вред и новорожденному, и пожилому человеку.

Если иммунная система функционирует надлежащим образом, то атопическая астма организму не страшна. Как только начинают происходить отклонения, то иммуноглобулин вырабатывается в значительном объёме. По этой причине происходит уничтожение в том числе полезных бактерий. Может случиться так, что количество этого вещества повысится в крови. По этой причине выработается гистамин, что поспособствует повышению рефлекса на влияние аллергенов. В результате возникает сильная одышка.

Атопическая бронхиальная астма у любых по возрасту детей первоначально является скрытой. Родители ошибочно полагают, что у ребёнка бронхит. Даже у новорождённого могут обнаружить эту коварную патологию. Поэтому крайне важно обратиться к компетентному специалисту, который сможет своевременно поставить точный диагноз.

Атопическая форма лёгкой, средней и тяжёлой бронхиальной астмы диагностируется посредством специальных анализов. Когда патология протекает скрыто, то применяются бронхорасширяющие препараты. Они позволяют определить объём выдыхаемого воздуха до и после приёма медикаментов. Выявление значительной разницы дает основание полагать, что в организме есть бронхоспазм. В подобной ситуации отмечаются несущественные хрипы, разные шумы и свист.

Теперь вы знаете, что такое атопическая бронхиальная астма. Осталось понять, из-за чего она может возникнуть, какие симптомы при этом проявляются и как происходит лечение.

У детей атопическая астма чаще всего появляется вследствие систематических простуд, у взрослых — из-за различных бытовых аллергенов. В число основных причин входят следующие:

  • злоупотребление и бесконтрольный прием лекарств, предназначенных для лечения простуды;
  • чрезмерное количество слизи в системе дыхания;
  • плесень и грибок в жилище;
  • неблагоприятные экологические факторы.

Часто такое заболевание возникает из-за регулярного контакта с прохладным воздухом и вследствие приёма некоторых лекарств. Есть люди, подверженные этой патологии:

  • активные и пассивные курильщики;
  • проживающие в регионе, в котором постоянно отмечается высокая влажность воздуха и низкие температуры;
  • проживающие в крупных городах, где функционирует очень много предприятий.

Важно! Пищевая аллергия крайне редко приводит к развитию данного недуга. Разная по происхождению пыль и прочие летучие вещества — главная причина.

Сильный кашель — основной симптом атопической бронхиальной астмы. Обычно он усиливается в связи с увеличением количества пыли в комнате и определяется эффектом элиминации — сокращением приступов при выходе из помещения и их появлением в момент возвращения. Больной может начать чувствовать себя плохо во время поглаживания животного. Некоторым людям становится хуже при цветении деревьев, трав, цветов и в период размножения грибов. В подобных случаях человек начинает чувствовать себя легче только тогда, когда выпадает снег.

У детей начальные проявления атопической астмы характеризуются как предастма и проявляются на 2-3 году жизни. Типичная симптоматика наблюдается в 3-5 лет. Нередко приступ происходит внезапно или сразу же после приёма лекарств. В период между приступами клинические проявления недуга крайне незначительны. У маленьких пациентов также наблюдается сухой кашель, першение в горле, жжение в носу, жидкие выделения из носа, чихание.

В сложных случаях симптоматика данной формы аллергии такова:

  • неодинаковые по интенсивности приступы кашля;
  • асфиксия;
  • мучительная одышка, боли при которой усиливаются даже в случае незначительных движений.

При этом пациент очень сильно возбужден, его всё раздражает. Чтобы облегчить состояние, важно занять положение полусидя либо сидя. Иногда может отмечаться резистентность к противоастматическим препаратам.

Крайне высока угроза для жизни. Если у пациента имеются тяжёлые функциональные изменения (к примеру, артериальная гипотония, гиповолемия, гипоксемия и пр.), то могут возникнуть серьёзные аритмия, асфиксия, нарушение кровообращения и даже остановка дыхания.

Также больной может столкнуться с лёгочными осложнениями, такими как:

  • дыхательная недостаточность;
  • ателектаз;
  • бактерии в дыхательной системе;
  • эмфизема;
  • пневмоторакс.

Подходящие медикаменты назначает пульмонолог. В каждом конкретном случае требуется персональный подход. Длительность терапии напрямую зависит от степени недуга. Лечение атопической формы астмы должно проводиться под строгим контролем доктора. Специалист выявляет:

  • характер астмы,
  • симптоматику,
  • очаг воспаления,
  • периодичность обострений.

Лечение атопической (неинфекционно-аллергической) бронхиальной астмы предусматривает употребление ингаляционных и гормональных средств. В целях ликвидации воспаления назначаются такие лекарства, как беродуал, пульмикорт, ингакорт и пр. Когда болезнь проходит в тяжёлой форме, прописываются дополнительные медикаменты. Лечение должно происходить комплексно. В подавляющем большинстве случаев оно пожизненное.

При ухудшении состояния во время приступа бронхиальной астмы крайне важно соблюдать такие условия:

  • расстегнуть воротник;
  • проветрить комнату;
  • не допускать контакта с вероятными раздражителями;
  • при наступлении сильной асфиксии незамедлительно вызвать скорую помощь;
  • принять бронхорасширяющие средства (доктор должен заранее назначить дозу).

Внимание! Если данный недуг диагностирован у беременной женщины, то ей следует незамедлительно отказаться от сигарет и спиртных напитков. Категорически запрещено употреблять вероятные аллергены. Если не соблюдать эти рекомендации, то пострадают и женщина, и плод.

Пациент должен знать, что современные медицинские препараты наносят организму меньший вред. Но лекарства старого поколения признаны более инвазивными. Крайне редко происходит так, что больному требуется ввести адреналин при возникновении приступа.

Обязательно поделитесь этой статьей в соцсетях, и тогда ещё больше людей узнает об особенностях атопической бронхиальной астмы.

источник

Атопическая бронхиальная астма – это самая распространённая форма астмы, которая характеризуется особой чувствительностью дыхательных органов к различным аллергенам. Иммунитет человека реагирует на аллерген резким сокращением мышц, которые окружают дыхательные пути, вследствие чего начинается бронхоспазм. Аллергия в различных проявлениях встречается у 9 из 10 детей. Половина взрослого населения планеты также имеет аллергическую реакцию на определённые раздражители. Они присутствуют повсеместно, поэтому важно выявить источник раздражения и по возможности его ликвидировать.

Атопическая астма у детей проявляется в любой возрастной период. Чаще всего случаи астмы диагностируют после первого года жизни. Коварство болезни заключается в том, что признаки астмы у ребёнка идентичны проявлениям обструктивного бронхита. Появление обструкций более 4 раз на протяжении 12 месяцев свидетельствует о необходимости консультации врача и диагностики астмы.

Атопическая бронхиальная астма отличается четырьмя степенями тяжести:

  • Лёгкая интермиттирующая бронхиальная астма наблюдается, когда присутствует один приступ в неделю.
  • Лёгкая персистирующая стадия – приступы более одного раза в течение недели. Ночные приступы случаются пару раз на протяжении месяца.
  • Средняя степень тяжести определяется ежедневными приступами с нарушением сна и физических усилий. Ночью приступы беспокоят каждые двое суток.
  • Для тяжёлой степени астмы характерны регулярные приступы. Их количество от трёх в сутки. Ночные приступы заметно учащаются.

Причинами атопической аллергической астмы у ребёнка является влияние аллергических раздражителей на организм. Раздражители обеспечивают воспаление в дыхательных путях, в результате чего утяжеляется дыхание и появляется отдышка.

Причины возникновения астмы у ребёнка, встречающиеся наиболее часто:

  • Двигательная активность.
  • Лекарства.
  • Простудные заболевания.
  • Психоэмоциональное состояние.
  • Резкая смена температур.
  • Плохая экологическая обстановка.
  • Пассивное курение.
  • Контакт с аллергенами: бытовые (пыль, перо в подушках), пыльца растений и цветов, эпидермальные (шерсть животных, перья птиц, корм аквариумных рыб), грибковые (плесень), пищевые.

Атопическая бронхиальная астма, спровоцированная пищей, встречается редко. Это скорее возможно в виде перекрёстной аллергической реакции, в которой пища не является первостепенной причиной.

Первые признаки атопической астмы проявляются при малейшем взаимодействии с аллергеном. Проявления астмы – это хрипы и свист при дыхании, которые утяжеляются в зависимости от глубины вдоха. Появление кашля без наличия других симптомов может указывать на астму. Кашель возникает приступами с некоторым временам интервалом. Кашель обычно сухой или с присутствием некоторого количества мокроты. Когда на астму указывает только кашель, то такая астма носит название кашлевого варианта.

Симптомы могут проявляться в момент приступа и полностью отсутствовать в остальное время.

Отдышка, удушье, грудные боли сопровождают атопическую астму. Для удушья характерно проявление в любое время суток. Но чаще всего оно возникает в ночное время. Отдышка может наблюдаться во время двигательной активности, при минимальной физической нагрузке. Это так называемая астма физического напряжения.

Диагностика астмы начинается со сбора анамнеза. После осмотра и консультации врач – аллерголог делает выбор в пользу тех или иных методов исследования. Чаще всего назначаются кожные пробы, которые представляют собой введение под кожу экстрактов наиболее распространённых возбудителей. Это делается для того, чтобы видеть аллергическую реакцию или её отсутствие. Чтобы диагностировать астму делают рентген грудной клетки. На снимке можно увидеть незначительное увеличение лёгких, которое возникает вследствие сниженной способности выпускать воздух.

Неверная терапия и длительное отсутствие лечения грозят развитием патологий в организме. К наиболее частым осложнениям бронхиальной астмы относят сердечную и лёгочную недостаточность, а также эмфизему лёгких – хроническое заболевание, при котором повышена воздушность лёгочной ткани. Это влечёт за собой развитие тяжёлой степени астмы, инвалидность и даже смертельный исход.

При адекватном по времени и назначению лечении астма имеет благоприятный прогноз. Эффективность лечения зависит от возраста ребёнка, тяжести заболевания и выбранных методов.

Лечение атопической астмы у детей основано на использовании ингаляционного метода. Ингаляционные процедуры приводят к скорому выведению аллергенов из организма, а также благоприятно воздействуют на иммунитет. Помимо этого, ингаляции более безопасны, чем иные медикаменты.

Для лечения астмы успешно используются ингаляционные глюкокортикоиды и бронходилататоры β2 агонисты короткого и длительного действия. Базовая терапия астмы основывается на этих препаратах. Эти препараты назначаются продолжительным курсом, значительно уменьшают воспаление, имеют ряд допустимых противопоказаний. Ингаляционные броходилататоры длительного действия используются вместе с глюкокортикоидами, т.к. они увеличивают воздействие последних.

Кромоны – группа лекарств, используемых в терапии детской астмы. Их эффективность в лечении взрослых незначительна.

Антигистаминные препараты при лечении астмы дают хороший эффект при продолжительном применении. Ингаляции бронхорасширяющими препаратами способны снять приступ и облегчить состояние.

Эффективных профилактических мер, способных исключить проявления атопической бронхиальной астмы, не выработано. Избежание воздействия аллергенов является первостепенной профилактической задачей. Чтобы улучшить состояние ребёнка и уменьшить количество астматических приступов, нужно:

  • Не заводить домашних животных.
  • Регулярно заботиться о чистоте жилья.
  • Организовать правильное питание.
  • Отказаться от пухо — перьевых наполнителей постельного белья в пользу синтетических.
  • В одежде отдавать предпочтение натуральным тканям.

Соблюдение этих условий позволит минимизировать проявление обострений.

источник

Атопическая бронхиальная астма принципиально отличается от других форм заболевания. Это опосредованная реагинами (IgE) иммунологическая реакция, которая сопровождается аллергическим воспалением бронхов. Причины атопической бронхиальной астмы генетически опосредованы. Обострения болезни провоцируются контактом с определенным (причинно-значимым) аллергеном.

Это заболевание часто сочетается с другими аллергическими состояниями: ринитом, конъюнктивитом, дерматитом. Лечение этой формы невозможно без устранения (элиминации) аллергена и проведения аллерген-специфической иммунотерапии.

Обо всех перечисленных особенностях мы поговорим в нашей статье.

Бронхиальная астма – заболевание бронхов, характеризующееся их гиперреактивностью, то есть склонностью к спазму. Бронхоспазм сопровождается отеком слизистой оболочки и выделением в просвет бронхов вязкой слизи. Клинически это проявляется приступами удушья, свистящего дыхания, одышки или кашля преимущественно по ночам и рано утром. При атопической астме такие приступы возникают после вдыхания аллергена, хотя и не всегда.
Для этой формы характерно появление приступов сухого кашля, которые заканчиваются выделением вязкой мокроты. Иногда эти эпизоды являются единственным проявлением болезни.
Атопическая астма часто сочетается с аллергическим ринитом (насморком), конъюнктивитом (слезотечением и резью в глазах), дерматитом (покраснением и зудом кожи).
Вызывают развитие заболевания внутренние факторы: генетические изменения, а также ожирение. Провоцируют появление удушья или кашля внешние факторы – неинфекционные аллергены. К ним относятся:

  • ингаляционные (эпидермис людей и животных, пыльца, пыль, частицы насекомых, плесень, химикаты);
  • пероральные (продукты питания, пищевые добавки);
  • парентеральные (лекарства, вакцины и сыворотки, яд насекомых).

Провоцируют обострения вирусные и паразитарные инфекции, курение, загрязнение воздуха, физические нагрузки. Имеет значение время созревания иммунной системы у маленьких детей и сроки их контакта с потенциальными аллергенами (чем позже ребенок столкнется с ними, тем меньше риск неадекватной реакции на аллерген).
Наиболее распространенные аллергены:

  • цельное коровье молоко, мясо говядины (часто встречается у детей, с возрастом проходит);
  • арахис;
  • рыба (чаще морская) и морепродукты, а также раки;
  • мед;
  • куриные яйца;
  • клубника, земляника;
  • цитрусовые;
  • пыльца различных растений;
  • домашняя пыль.

Патогенез атопической астмы связан с развитием аллергической реакции немедленного типа.

Аллерген попадает в организм и там захватывается антиген-презентирующими клетками. Там он расщепляется, и отдельные фрагменты его молекулы «выставляются» (презентируются) на поверхности этих клеток. Фрагменты аллергена распознаются Т-клетками – помощниками, которые начинают выделять биологически активные вещества – интерлейкины. Также они подают сигнал В-лимфоциту, который превращается в плазматическую клетку, продуцирующую реагины – иммуноглобулины класса Е (IgE).


Молекулы IgE, выделенные плазматическими клетками, закрепляются на оболочке тучных клеток, расположенных на слизистой и в соединительной ткани, а также на мембране еще одного вида иммунных клеток – базофилов. В меньшем количестве реагины прикрепляются к поверхности В-лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов.
Клинически первый контакт с аллергеном, после которого происходят все эти процессы, никак не проявляется.

При повторном контакте аллерген сразу связывается молекулами IgE, закрепленными на поверхности клеток-мишеней. Развивается цепь реакций, в результате которой из клеток выбрасываются гистамин, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, активируются плазменные кинины.
Все эти вещества действуют на органы-мишени, очень быстро вызывая проявления аллергии немедленного типа:

  • повышение проницаемости мелких сосудов и отек тканей;
  • сокращение гладких мышц в стенках бронхов и других органов;
  • повышенная секреция слизи железами;
  • раздражение чувствительных нервных окончаний.

Эти изменения – основа быстрой фазы аллергии, которая развивается буквально сразу после попадания аллергена в дыхательные пути. Возникает зуд в носу, насморк, чихание, удушье, приступ кашля.
Изменения кровотока приводят к скоплению в очаге воспаления базофилов, эозинофилов, Т-лимфоцитов, тучных клеток. Постепенно они также начинают выделять медиаторы воспаления, формируя позднюю фазу аллергической реакции (спустя 4 – 6 часов после контакта с аллергеном). Появляется заложенность носа, отсутствие обоняния, заложенность в груди, одышка.
На таком измененном фоне последующие контакты с аллергеном вызывают все более выраженную реакцию. Кроме того, меняется реактивность бронхов и в отношении других аллергенов – их список у больного постепенно расширяется.

Существует множество факторов риска, влияющих на развитие бронхиальной астмы у детей. атопический вариант бронхиальной астмы чаще наблюдается у детей с атопией (дерматит, экзема) или другими аллергическими заболеваниями (ринит, конъюнктивит). Увеличивается вероятность патологии, если один или оба родителя страдают астмой. Еще один предвестник заболевания – частые респираторные инфекции.

Группы риска по развитию бронхиальной астмы:

  • недоношенность;
  • низкий вес при рождении;
  • курение матери во время беременности;
  • пассивное курение после рождения;
  • плохие социально-экономические условия.

Подробнее о бронхиальной астме у детей можно узнать здесь. О лечении астмы у ребенка можно прочитать в этой статье.

Если у человека есть аллергический ринит (насморк), шансы заболеть атопической бронхиальной астмой у него увеличиваются. На взаимосвязь этих заболеваний указывают следующие факты:

  • примерно у половины больных эти болезни сочетаются;
  • даже если при аллергическом насморке нет бронхоспазма, в ответ на введение аллергена у таких больных возникает гиперреактивность бронхов;
  • во время обострения ринита ухудшается и бронхиальная проходимость;
  • у больных с атопической астмой количество реагинов увеличено и в мазках из носа;
  • даже если аллерген не попадает дальше полости носа, у больных с астмой может развиться приступ;
  • при длительном течении болезней носа и околоносовых пазух (гайморит) нередко возникает астма.

Чтобы снизить вероятность развития астмы, больных с аллергическим ринитом проводится аллерген-специфическая терапия.

Читайте также:  Сужение бронхов при бронхиальной астме

Таким образом, атопическая бронхиальная астма относится к хроническим аллергическим болезням и сопровождается воспалением мелких бронхов. Нередко она сочетается с другими проявлениями аллергии – ринитом и дерматитом. Начинаясь как реакция на один аллерген, заболевание постепенно приобретает хроническое течение, бронхи реагируют уже на множество аллергенов. В этом случае присоединяются механизмы развития, свойственные и другим вариантам заболевания.

Посмотрите видеозапись, на которой рассказывается о роли домашней пыли и плесени в развитии атопической астмы.

источник

Бронхиальная астма, очень распространённое и тяжёлое аллергическое заболевание. На данный момент около 6 % населения имеют эту болезнь, с разными степенями тяжести. Атопическая бронхиальная астма – это самая распространённая форма астмы, которая характеризуется особой чувствительностью дыхательных органов к различным аллергенам. Иммунитет человека реагирует на аллерген резким сокращением мышц, которые окружают дыхательные пути, вследствие чего начинается бронхоспазм. Аллергия в различных проявлениях встречается у 9 из 10 детей. Половина взрослого населения планеты также имеет аллергическую реакцию на определённые раздражители. Они присутствуют повсеместно, поэтому важно выявить источник раздражения и по возможности его ликвидировать.

Причины бронхиальной астмы — это хроническое воспаление дыхательных путей. Проявление может быть различным, от простого кашля, и свиста во время дыхания, до затруднительного дыхания и удушья.

Атопическая бронхиальная астма отличается четырьмя степенями тяжести:

  • Лёгкая интермиттирующая бронхиальная астма наблюдается, когда присутствует один приступ в неделю.
  • Лёгкая персистирующая стадия – приступы более одного раза в течение недели. Ночные приступы случаются пару раз на протяжении месяца.
  • Средняя степень тяжести определяется ежедневными приступами с нарушением сна и физических усилий. Ночью приступы беспокоят каждые двое суток.
  • Для тяжёлой степени астмы характерны регулярные приступы. Их количество от трёх в сутки. Ночные приступы заметно учащаются.

Атопическая бронхиальная астма – это аллергическое заболевание, её ещё называют аллергическая бронхиальная астмы, особенность этой болезни лежит в контакте с аллергенами. Чаще всего это бытовые аллергены: домашняя пыль, библиотечная пыль, перо подушек, шерсть, пыльца, табачный дым и т.д.. Кроме того, намного реже, но тоже вероятна аллергия на продукты питания в особенности на цитрусовые.

Атопическая бронхиальная астма среди детей достигает до 20% от всех болеющих астмой, это не считая детей с не поставленным диагнозом, как правило, лёгкие формы бронхиальной астмы могут спутать с обструктивным или хроническим бронхитом.

Причины атопической бронхиальной астмы лежат в гиперчувствительности немедленного типа, то есть, в момент поступления аллергена до появления симптомов проходят буквально считанные минуты. К примеру, человек больной бронхиальной астмой, и имеющий аллергию на шерсть заходит в помещение с кошкой, и у него в короткие сроки может начаться приступ удушья.

Симптомы при аллергической бронхиальной астме, очень похожи с обычной: затруднённое дыхание, хрипы или свист в груди, удушье. Но именно приступообразный кашель может отличить обычную бронхиальную астму от аллергической. Обострение может начаться в любое время, но в основном это происходит ночью. Можно попробовать проследить существующие факторы вызывающие обострение, к примеру, во время удушья вы находитесь в пыльном помещении, или в контакте с животными. Частота обострения может быть сезонной, к примеру, если у вас аллергия на пыльцу растений, то заболевание будет вас больше беспокоить в весеннее — летнее время. Кроме того, во время обострения, больного могут одолевать не специфические раздражители: резкие запахи, дым, перепады температуры, это говорит именно об обострении болезни, а значит стоит посетить вашего лечащего врача, и применить медикаментозное лечение.

Если говорить об возможных осложнениях, к примеру, при неправильном лечении, или об отказе лечебных препаратов, то возрастает риск развития астматического статуса, что представляет немалую угрозу для жизни. Также к осложнениям относится развитие эмфиземы лёгких, легочная и сердечная недостаточность. При тяжёлых формах заболевания, больному могут присвоить инвалидность.

Перед лечением атопической бронхиальной астмы нужно посетить врача, который и назначит лечащие препараты, их дозировку и время применения, в зависимости от тяжести заболевания. На данное время бытует мнение, что лечение требуется пересматривать каждые три месяца, так как возможно болезнь немного отступила, и можно снизить дозировку, или назначить более лояльное лекарство.

При лечении атопической бронхиальной астмы, большую роль играет проведение аллерген — специфической иммунотерапии (СИТ — терапия). То есть, создание иммунитета к тем аллергенам, которые и вызывают у вас аллергическую реакцию и обострение. Эту терапию может проводить только врач аллерголог, во время хорошего самочувствия, вне обострения.

Если говорить о народных методах лечения, то аллергическая бронхиальная астма, относится к той группе заболеваний, к которой народная медицина применяется с крайней осторожностью. Уже есть много примеров, когда именно такое лечение и провоцировало обострение, и ухудшение состояния больного. Если и кому-то помогла народная медицина, что кстати не факт, возможно простое совпадение с ремиссией болезни, то это не значит что вам тоже поможет данный метод лечения. Обычная ежедневная зарядка, дыхательные упражнения, дадут гораздо больший эффект, чем эксперименты с народной медициной.

Эффективных профилактических мер, способных исключить проявления атопической бронхиальной астмы, не выработано. Избежание воздействия аллергенов является первостепенной профилактической задачей. Чтобы улучшить состояние ребёнка и уменьшить количество астматических приступов, нужно:

  • Не заводить домашних животных.
  • Регулярно заботиться о чистоте жилья.
  • Организовать правильное питание.
  • Отказаться от пухо — перьевых наполнителей постельного белья в пользу синтетических.
  • В одежде отдавать предпочтение натуральным тканям.

Соблюдение этих условий позволит минимизировать проявление обострений.

источник

Одним из видов хронического неинфекционного поражения дыхательных путей является атопическая бронхиальная астма. Развитие недуга происходит под воздействием неблагоприятных факторов на организм и имеет аллергический характер.

Атопическая бронхиальная астма относится к группе аутоиммунных заболеваний.

Атопической формой бронхиальной астмы признается реакция организма на определенный аллерген, проявляющийся в признаках удушья.

Этот недуг не относят к инфекционным, поскольку в его основе лежит не вирусная инфекция, а аллерген, вызывающий атопический вид бронхиальной астмы.

Заболевание вышеуказанного вида наносит вред как молодому, так и пожилому организму. Это одна из разновидностей астмы, где сразу происходит совместное развитие аллергии с выраженным астматическим компонентом.

На страже здоровья человеческого организма стоит иммунная система, которая вырабатывает вещества, защищающие своего хозяина от нежелательных микроорганизмов и бактерий.

Если происходят нарушения в этой системе, тогда иммуноглобулин вырабатывается в таких количествах, что начинает убивать и полезные бактерии в организме человека.

Если его концентрация повышается в кровяной системе, тогда происходит следующее: идет выработка гистамина, что ведет к увеличению реакции на воздействие аллергенов, а затем — к астме.

Бронхи при атопической астме

Когда начинает работать иммунная система, происходит сокращение в мышцах вокруг области дыхательных путей, нагрузка на них резко увеличивается.

Это явление называется бронхоспазм. Мышцы начинают воспаляться и выделяют слизь, похожую на сгустки. Впоследствии слизистые выделения могут закрывать проход для потока воздуха.

Проявление бронхиальной астмы может являться последствием вдыхания дыма от сигарет (активного или пассивного курения), чрезмерной физической нагрузки, а также температурных перепадов.

Во многих видах случаев у детей возникает неатопический вид астмы. После того, как ребёнок повзрослел, это заболевание постепенно может пройти.

Вышеуказанный вид астмы развивается из-за чрезмерной психологической нагрузки или при нарушении фона в гормонах у прекрасного пола, а также от приема Аспирина или иных факторов. Бронхиальная астма отличается от ринита и крапивницы: первую нельзя вылечить ингаляционными методами.

Кроме этих двух видов астмы существует смешанный тип бронхиальной астмы. В нем есть сочетание одинаковых признаков в двух видах. Если функция дыхания и удушья не нарушена, тогда это атипичный и кашлевой тип.

В отличие от иных видов вышеупомянутого заболевания, атопическая бронхиальная астма начинается с ринита и резкого першения в горле. При этом больной испытывает зудящие ощущения на коже и расстройства желудка.

Патогенез атопического вида бронхиальной астмы весьма сложен и построен на реакции иммунных и неимунных механизмов.

К ним относят:

  • тучные клетки,
  • наличие базофилов,
  • клетки, относящиеся к эпителию,
  • эндотелия.

Как аллергическое заболевание может принести дискомфорт и нарушить уровень жизни?

Эта форма сопровождается аллергическими реакциями первого типа, то есть анафилактическими.

После попадания аллергена в область организма, внутри развивается бронхообструктивный синдром. Эта реакция происходит уже после первых двух часов взаимодействия аллергена и организма человека, что приводит к астме.

На поздних стадиях выявляются изменения в стенке бронхов. После длительной ремиссии астма всё равно может возобновиться.

Специалисты на протяжении многих десятилетий изучали проявления аллергической астмы и занимались поиском причин ее возникновения.

В основе рассматриваемого заболевания большую роль играет индивидуальный ответ организма человека на взаимодействующие с ним раздражители.

Важно! При наличии аллергической предрасположенности к тому или иному виду аллергена, организм будет отвечать атопической бронхиальной астмой всякий раз, после очередного взаимодействия с аллергеном.

Наследственный фактор имеет одно из основных значений в причине появления заболевания. Если родители испытывали проблемы с реакцией организма на раздражитель, тогда велика вероятность, что ребенок будет испытывать те же проблемы, что и взрослые.

Основными факторами, способными провоцировать развитие атопической бронхиальной астмы, являются:

  • Раздражители эпидермального вида: корм для рыб, перья птиц и шерсть домашних животных.
  • Лекарственные препараты: в их число включают таблетки Аспирина и средства, относящиеся к антибиотикам.
  • Скопления пыли в доме и на рабочем месте также приводят к астме.
  • Плесень и иные виды грибков.
  • Аллергены, находящиеся в доме: книжная пыль, подушки, мягкие игрушки.

Часто развитие атопического вида астмы, провоцируют внешние факторы, к которым относят:

  • условия, связанные с климатом: перемена температур,
  • усиленные нагрузки на организм: бег и аэробика,
  • загрязнения, связанные с окружающей средой: выхлопы от машин,
  • вирусные недуги, которые принято относить к респираторным заболеваниям,
  • дым, исходящий от сигарет.

Бронхиальная астма

Люди, столкнувшиеся с тяжелыми проявлениями атопического вида бронхиальной астмы, не знают что это такое, но желают предотвратить ее дальнейшее развитие.

Развивается атопическая астма так: стабильное состояние может сменяться резким удушьем. Астматический вид приступа способен приводить к зуду в носу, его заложенности, жидким выделениям из носа, чиханию, неприятным ощущениям в горле и суховатому кашлю. Обычно такие симптомы убираются спонтанно или лекарственными препаратами.

Чтобы предотвратить тяжелые последствия атопической астмы, нужно сразу обнаружить их раздражающие факторы. Бронхиальная атопическая астма, не связанная с аллергической, имеет тяжелое развитие вне всякого раздражителя.

Неаллергическая и аллергическая астма имеют некоторые одинаковые симптомы:

  • сильная отдышка при атопическом поражении,
  • непрекращающийся кашель,
  • сильное давление в груди, что указывает на наличие атопического бронхиального поражения,
  • возникает паника при нестабильном дыхании.

Когда переменное дыхание уже вызывает удушье (что связано с мокротой, собирающейся в бронхах) и этим она закрывает проход воздуху, что свидетельствует о бронхиальной астме.

Существуют множество других видов бронхиальной астмы: бронхиальное поражение без нарушения дыхательной функции, кашлевой тип бронхиального недуга и атипичная форма бронхиального воздействия.

Наиболее частыми формами проявления атопического вида бронхиального недуга является пыльцевой и грибковый виды атопической бронхиальной аллергии.

Пыльцевая непереносимость проявляется на цветение, а грибковая — на плесень и иные виды грибов, что вызывает атопическую реакцию.

Если имеются подозрения на атопический вариант бронхиальной астмы, тогда нельзя затягивать поход к лечащему специалисту.

Важно записаться на прием к пульмонологу или аллергологу, который проведет ряд диагностических мероприятий при атопическом варианте бронхиального поражения организма.

Бронхиальный вид астмы в легкой форме легко поддаётся терапевтическому лечению. Его можно вылечить, если специалист назначит грамотную терапию.

При заболевании у детей проявление атопического бронхиального недуга начинаются после первого года жизни. Вероятность возникновения атопического вида бронхиального недуга будет выше, если родители имели подобный диагноз, или он сам перенес некоторые виды аллергии.

Важно! Если у пациента за год было белее четырех бронхитов, тогда этот факт является серьезным показателем для записи к аллергологу.

Специалист в области медицины, занимающийся выявлением астмы, сначала должен выявить наличие атопической астмы и того, какой именно аллерген повлиял на появление атопической бронхиальной астмы.

Для этого пациенту вводят определенный раздражитель и наблюдают за реакцией его организма. Если ничего противоестественного не начнется, тогда этот вид исключают, при появлении симптомов атопической бронхиальной астмы диагноз подтверждается.

Виды протекания атопической бронхиальной астмы

Подобные проверки проводят только опытные специалисты и без наличия острого течения заболевания. Обычно это делают при персистирующем прохождении недуга.

Проявление атопического и бронхиального поражения происходит следующим образом: кашель с мокротой сменяется мешающим жить удушьем.

При проведении диагностических мероприятий по выявлению атопической бронхиальной астмы, идет оценка целого анамнеза: аллергопробы, берут кровь, чтобы провести клиническое исследование.

При этой болезни назначается специальная диета противовоспалительного характера, а также десенсибилизирущая терапия. Врач выписывает средства бронхолитического и отхаркивающего действия.

Для диагностирования атопического вида бронхиальной астмы, необходимо подключить следующие методы исследования:

  • ингаляционные виды проб с действующим антигеном,
  • распознавание уровня иммуноглобулина,
  • кожные пробы,
  • сбор по аллергическому анамнезу.

Сложно выявить аллергическую реакцию на пыль. Поскольку в ней могут содержаться различные агенты: грибки, перья птиц или шерсть животных, вызывающие атопическую бронхиальную астму.

Одной из сложных считается аллергия на пищевые продукты, поскольку выявить конкретную пищу, способную вызвать атопическую аллергию, крайне сложно.

Для этого, аллерголог рекомендует вести дневник, куда следует записывать весь рацион питания за прошедший день и симптомы, сопутствующие съеденному продукту.

Если начать терапию вовремя, тогда можно полностью избавиться от атопического бронхиального недуга и предотвратить его дальнейшие проявления.

При запущенном течении, если астма является аллергической, лечение поможет избавить от подобного недуга, а запуск болезни на самотек приводит к развитию астматического статуса.

Важно! Поскольку атопическая астма аллергического характера — непредсказуемое явление, применять народные методы воздействия на нее крайне нежелательно.

Рекомендуется делать упор на физические упражнения и регулярные занятия спортом при атопической бронхиальном виде недуга.

Если астмой атопического бронхиального типа заболел ребенок, тогда врачи выписывают такие медикаментозные препараты как:

  • Тайлед,
  • Интал,
  • Кромогексал.

Как выглядит приступ астмы

При терапевтических мероприятиях для взрослых принимают аналогичные средства против атопического бронхиального поражения:

  • Тайлед и Интал, при правильном использовании, купируют заболевание и устраняют основные симптомы, связанные с ним. Людям старшего возраста эти средства приносят меньший эффект, чем в молодом возрасте.
  • Если терапия атопического вида бронхиальной аллергии не дала нужного эффекта, тогда применяют глюкокостероиды ингаляторного типа. К ним относят Будесонид и Флюнизолид.
  • Применение бронхолитиков или как их еще называют – ингаляторов — оправдано, но только в острый период атопического воздействия. Они не способны вылечить человека, поскольку их задача – устранение атопических симптомов.

Лечение бронхиальной аллергии должно быть под контролем лечащего врача. Без него терапия способна привести к серьезным последствиям.

Мер, направленных на профилактические мероприятия против атопической астмы нет, но есть общие рекомендации, способные оградить организм человека от проникновения аллергенов.

Профилактика приступов должна строиться на соблюдении таких правил:

  • Устранение причин бронхиальной аллергии в доме: протирание пыли с книжных полок, удаление из жилого помещения животных и ежедневная влажная уборка.
  • Если есть бронхиальная реакция на грибки в доме, тогда необходимо обработать поверхность чердаков фунгицидами.
  • Если имеется аллергия, выражающаяся в бронхиальной астме на пищевые продукты, необходимо выяснить, на какую пищу она вызвана, и принять меры по ее ограничению в ежедневном питании.
  • Рекомендуется избавиться от курения.
  • Гимнастика по методике Стрельниковой и Бутейко направлена на очищение бронхов.

Атопическая бронхиальная астма опасна тем, что неизвестно, до какой степени будет проявляться реакция организма при контакте с аллергеном. Поэтому нужно начать своевременное лечение и устранить все возможные аллергические агенты из дома.

Читайте также:  Презентация школ здоровья бронхиальная астма

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

В последние годы аллергические заболевания все чаще стали называть «глобальной проблемой человечества» из-за их высокой распространенности у детей и взрослых [1]. Около 40% жителей нашей планеты страдают аллергическими реакциями/заболеваниями

В последние годы аллергические заболевания все чаще стали называть «глобальной проблемой человечества» из-за их высокой распространенности у детей и взрослых [1]. Около 40% жителей нашей планеты страдают аллергическими реакциями/заболеваниями [2]. Среди них особое место занимает бронхиальная астма (БА) — одна из наиболее часто встречающихся болезней (10–15% в популяции). БА до сих пор относится к жизнеугрожающим состояниям. Благодаря усилиям многих специалистов в настоящее время удалось достичь определенных успехов в лечении и снижении частоты обострений БА. Вместе с тем вопросы предупреждения формирования тяжелых форм болезни, а также ее профилактики продолжают волновать многие умы. Профилактика БА и аллергии становится в XXI в. одним из приоритетных направлений в здравоохранении государств Европейского Экономического Союза и других экономически развитых стран. В связи с этим актуальными становятся исследования, направленные на выяснение факторов риска развития и причин возникновения аллергических заболеваний, в том числе БА.

Одним из факторов высокого риска развития БА у детей считается атопический дерматит, который можно считать первым (по срокам возникновения) аллергическим заболеванием, а также начальным этапом «атопического марша»: атопический дерматит — аллергический ринит — БА или атопический дерматит — БА — аллергический ринит/БА [3].

Именно атопический дерматит является одним из самых распространенных аллергических (соматических) заболеваний у детей раннего возраста (первого года жизни). По нашим данным, пик заболеваемости приходится на первый год жизни ребенка [4]. Как правило, у подавляющего большинства (70–85%) детей атопический дерматит манифестирует в первые 6 мес жизни и лишь у 10–15% маленьких пациентов он может начинаться в более старшем возрасте. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что атопический дерматит предрасполагает к развитию аллергического ринита и БА [3, 5, 6, 7].

В ходе нескольких проспективных исследований были получены данные о развитии «аллергического марша» — от атопического дерматита до аллергического ринита и БА. Так, в Англии наблюдения за 100 младенцами из семей с наследственной предрасположенностью к атопии, которые велись в течение 22 лет, показали, что пик распространенности атопического дерматита приходится на первый год жизни, достигает к 1 году 20%, затем регистрируется снижение — до 5% [8, 9]. При этом частота случаев заболевания аллергическим ринитом с возрастом медленно растет (с 3 до 15%). Отмечено, что свистящие хрипы чаще возникают у детей с атопическим дерматитом; они наиболее распространены в первые годы жизни ребенка, нарастая с 5% — на первом году жизни — до 40% из 60 пациентов, оставшихся под наблюдением к концу мониторинга (к 22 годам). Исследования K. Paul [10] свидетельствуют о том, что атопия, генетическая предрасположенность и атопический дерматит являются факторами риска раннего возникновения и дальнейшего развития затрудненного свистящего дыхания у детей 1–6 лет. У детей старшего возраста существует тесная связь между атопическим дерматитом и гиперреактивностью бронхов. L. Businco и др. [11], рассматривающие атопический дерматит как начальное проявление аллергической патологии, показали, что 30–76% детей с БА имеют симптомы атопического дерматита.

Длительное наблюдение (в течение 8 лет) за течением атопического дерматита, проведенное в Германии, показало, что из 94 детей, включенных в исследование, у 84 имело место улучшение в отношении кожного процесса, однако у 43% этих детей наблюдалось развитие БА, а у 45% — аллергического ринита [12]. Причем БА чаще возникала у детей с тяжелым течением атопического дерматита (70% детей страдали заболеванием в тяжелой, 30% — в легкой форме). И только у пациентов, имевших минимальные симптомы атопического дерматита, в течение 8 лет не было отмечено каких-либо, кроме основного, аллергических заболеваний. В ходе данного исследования степень тяжести атопического дерматита была расценена как фактор высокого риска развития БА, поскольку при тяжелом течении болезни БА развивалась у 70%, при легком — только у 30% детей.

Эволюция атопических заболеваний изучалась в Германии у 1314 детей на протяжении 7 лет (МАS) [13, 14]. К группе высокого риска были отнесены 38% детей, имеющих положительный семейный анамнез атопии или уровни общего иммуноглобулина Е (IgE) в пуповинной крови выше 0,9 кЕ/л. К 3-месячному возрасту у 69% младенцев этой группы развился атопический дерматит, к 5 годам отмечалась повышенная чувствительность к аэроаллергенам. К 5-летнему возрасту у 50% детей, у которых наблюдались раннее развитие атопического дерматита и наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, отмечалось аллергическое заболевание верхних дыхательных путей или БА. К 7 годам частота сенсибилизации к аэроаллергенам в группе высокого риска увеличилась до 77%. Среди детей без атопического дерматита или атопии в семейном анамнезе респираторные проявления аллергии имели место только в 12% случаев.

Эпидемиологические исследования, проведенные в Нигерии, продемонстрировали существенное увеличение числа случаев атопического дерматита в течение 15 лет (от 3,7 до 8,5%). Причем манифестация атопического дерматита до 10 лет отмечалась у 51,3% детей, а после 21 года жизни — у 24,5% пациентов. Атопический дерматит без респираторных проявлений аллергии был зарегистрирован только у 47,7% больных [15, 16].

Ретроспективное исследование, в котором приняли участие 492 пациента с атопическим дерматитом в возрасте от 1 мес до 74 лет (Сингапур), показало, что у 61,2% больных манифестация заболевания приходится на возраст до 10 лет, у 13,6% — после 21 года [1, 2]. Атопический дерматит без сопутствовавшей респираторной аллергии имели 254 пациента (52%), у 238 (48%) больных были выявлены сочетанные формы: у 23% — аллергический ринит, у 12% — БА, у 13% — БА и аллергический ринит.

В Японии в ходе наблюдений за 169 детьми с атопическим дерматитом в течение 4 лет был выявлен высокий риск развития БА [17]. При этом у 51% детей было отмечено улучшение в течении атопического дерматита, у 34% — регресс кожных проявлений, однако у 45% наблюдаемых появилось свистящее дыхание, а у 35% — диагностирована БА.

S. Illi, E. von Mutius, S. Lau (2004) осуществляли наблюдение за 1314 детьми с атопическим дерматитом и выясняли его связь с БА в возрасте до 7 лет. Распространенность атопического дерматита к 2 годам составила 21,5%. Из этих пациентов с ранним началом болезни у 43,2% отмечалось полное выздоровление к 3 годам, 38,3% больных имели редкие обострения, у 18,7% — заболевание рецидивировало ежегодно [17].

Эти наблюдения подтверждаются экспериментальными данными, полученными на модели атопического дерматита у животных. Было выявлено, что эпикутанная (кожная) сенсибилизация к аллергенам предрасполагает к развитию гиперреактивности дыхательных путей. Эти данные говорят о том, что атопический дерматит служит «входными воротами» для последующих системных аллергических заболеваний, а следовательно, имеется возможность с помощью эффективного лечения атопического дерматита предотвратить развитие респираторной аллергии или, по крайней мере, уменьшить степень тяжести БА и аллергического ринита.

Таким образом, атопический дерматит детского возраста следует рассматривать как важную медицинскую и социальную проблему, тяжесть которой обусловлена не только широким распространением, но и началом «аллергического марша», когда болезнь прогрессирует от кожных до респираторных проявлений аллергии. Это, в свою очередь, позволяет рассматривать атопический дерматит как «входные ворота» для последующего развития атопии [18].

Читайте также:  Таблетки для кошки при астме

Наблюдения последних лет свидетельствуют о том, что имеется отчетливая тенденция к увеличению числа больных с сочетанными формами кожной и респираторной аллергии. Среди последних одно из ведущих мест занимает сочетание БА и атопического дерматита, получившее название «дермо-респираторный синдром» (ДРС). Данный термин широко используется в клинической практике, хотя и не получил официального признания и не нашел отражения в Международной классификации болезней. Частота сочетанных кожно-респираторных проявлений аллергии в структуре аллергических заболеваний у детей зависит от возраста и достигает 50–65%. Необходимо отметить, что ДРС следует рассматривать не как совокупность различных аллергических заболеваний, а как естественный ход «аллергического марша», т. е. естественное течение атопии, характеризующееся возрастной последовательностью развития клинической картины и сенсибилизации.

В основе патогенеза данного синдрома лежит аллергическое воспаление покровных тканей (кожи и слизистой оболочки дыхательных путей). Данное сочетание обусловливает наиболее тяжелое течение заболевания, при котором периодически возникают обострения как атопического дерматита, так и БА, с кратковременными ремиссиями, что неблагоприятно сказывается на качестве жизни больного ребенка и всей семьи в целом.

На возникновение ДРС у детей существенное влияние оказывают генетические факторы. Так, наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям наблюдается у 63,8–70% детей с ДРС. Причем в семьях таких детей одинаково часто регистрируются проявления как кожной, так и респираторной аллергии. Высокий процент выявления у родителей и родственников пробанда заболеваний органов пищеварения (45–57%), по-видимому, напрямую связан с развитием повышенной проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта для пищевых аллергенов. Среди факторов, провоцирующих возникновение ДРС, выделяют вирусные инфекции и перенесенные пневмонии (особенно на первом году жизни); проживание в экологически неблагоприятных районах; высокий уровень аллергенной нагрузки на организм ребенка в антенатальном, интранатальном и последующих периодах его развития.

Одной из особенностей ДРС у детей является быстрое расширение спектра этиологически значимых аллергенов с формированием поливалентной сенсибилизации к различным видам (пищевым, бытовым, клещевым, пыльцевым, эпидермальным и грибковым) аллергенов, чем и обусловлено тяжелое, непрерывно рецидивирующее течение заболевания. Клиническая картина ДРС у детей напрямую связана с возрастом ребенка и особенностями воспалительных изменений в коже и бронхах. Так, у детей раннего возраста кожные проявления характеризуются экзематозными проявлениями, а бронхиальная обструкция возникает за счет отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи. У детей старшего возраста преобладают лихеноидные и пруригинозные высыпания на коже. Бронхиальная обструкция у них определяется такими ведущими патофизиологическими проявлениями, как спазм гладких мышц бронхов и склеротические изменения, развивающиеся в стенке бронхов.

В ходе собственных многолетних наблюдений за 235 детьми с ДРС мы отметили, что кожный процесс у большинства (66,8%) наблюдаемых детей носил распространенный или локальный характер, в то время как диффузное поражение кожи имело место у 33,2 % больных.

Выделяют несколько клинических вариантов течения ДРС: обострение БА и ремиссия атопического дерматита; обострение атопического дерматита и ремиссия БА; ремиссия БА и атопического дерматита; одновременное обострение БА и атопического дерматита (встречается относительно редко; при этом обострение БА возникает, как правило, на фоне подострых проявлений атопического дерматита).

Причинами обострения атопического дерматита у находившихся под наблюдением больных служили, как правило, пищевые продукты (82,9%), контакт с клещевыми (37,2%), эпидермальными (28,9%) и пыльцевыми (39,1%) аллергенами, а также с синтетическими моющими средствами. Приступы БА чаще вызывали клещевые (67,2%), эпидермальные (77,4%) и пыльцевые аллергены (39,1%). У 23,5% детей обострения кожного процесса и приступы затрудненного дыхания провоцировали грибковые аллергены. Уровни общего IgE в сыворотке крови у больных с ДРС были высокими и составляли в среднем 414,2 ± 169,9 МЕ/л.

У большинства больных с ДРС по сравнению с детьми, страдающими только атопическим дерматитом, в перинатальном анамнезе чаще наблюдались асфиксия в родах, недоношенность, синдром задержки внутриутробного развития плода, на первом году жизни — пневмонии и бронхиты. Возникновение БА у таких детей, по-видимому, можно связать с незрелостью тканей легкого, уменьшенным калибром бронхов, повышенной восприимчивостью к вирусной и бактериальной инфекции, низкими показателями местного иммунитета.

У детей с ДРС, помимо симптомов кожной и респираторной аллергии, регистрируется довольно высокий процент сопутствующих заболеваний со стороны желудочно-кишечного тракта, нервной и мочевыводящей системы. Клинические наблюдения и обследования позволили выявить следующие сопутствующие ДРС заболевания и патологические состояния: заболевания желудочно-кишечного тракта — 80–89%, изменения вегетативной нервной системы — 50–56, нарушения мочевыводящей системы — 20–21,8%, аллергический ринит — 77, 3%.

Лечение детей с сочетанными проявлениями атопического дерматита и БА сопряжено с определенными трудностями, что, в свою очередь, обусловлено сложностью выбора лекарственных средств из-за нередко встречающейся их индивидуальной непереносимости и в связи с необходимостью рациональной комбинации препаратов. Успех терапии ДРС существенно зависит от своевременного выявления сопутствующей патологии, требующей адекватной и целенаправленной коррекции, без чего достаточно трудно добиться стойкой ремиссии заболевания. Терапия детей с ДРС является комплексной и требует индивидуального подбора лекарственных средств, действие которых направлено на купирование острых проявлений атопического дерматита, БА необходимо назначение базисной противовоспалительной терапии с целью длительного контроля за течением данных заболеваний. Применение при ДРС медикаментозных лекарственных средств, обладающих различными механизмами действия, требует подбора строгой и рациональной их комбинации с целью предупреждения полипрагмазии и обеспечения терапевтической эффективности. Особенности клинического течения сочетанных форм кожной и респираторной аллергии и патогенетические нарушения, выявляемые при ДРС, позволяют предложить следующую терапевтическую программу, состоящую из семи связанных между собой частей и предусматривающую проведение следующих мероприятий: контроль за окружающей средой ребенка (элиминационные мероприятия); диетотерапия; фармакотерапия острого периода БА; фармакотерапия острого периода атопического дерматита; базисная (противовоспалительная, противорецидивная) терапия БА и атопического дерматита; терапия сопутствующих ДРС заболеваний и патологических состояний; санаторно-курортное лечение и реабилитация; образование членов семьи и самих пациентов.

Данная часть терапии ДРС направлена на исключение или предупреждение контакта с этиологически значимыми аллергенами. Даже самые простейшие шаги по элиминации наиболее распространенных аллергенов из питания и окружающей среды ребенка могут существенно улучшить состояние пациента. Установлено, что без диетических и элиминационных мероприятий эффективность фармакологического лечения существенно снижается. Элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной роли того или иного пищевого продукта в развитии обострений атопического дерматита. У детей первых лет жизни, имеющих молочную аллергию, исключают полностью коровье молоко, а также молочные смеси и другие продукты на основе цельного белка коровьего молока. В таких случаях применяют специальные лечебные продукты, приготовленные на основе гидролизата молочного белка («Альфаре», «Пепти-Юниор», «Прегистимил», «Нутрамиген», «Фрисопеп», «Хумана ГА» 1 и 2, «Хипп ГА» 1, 2) или изолята соевого белка («Алсой», «Бона-соя», «Нутрилак-соя», «Тутелли-соя», «Фрисосой», «Хайнц-соевая смесь», «Хумана СЛ»). При непереносимости злаковых исключают из рациона продукты, содержащие глютен (пшеницу, рожь, овес, все хлебобулочные и макаронные изделия), назначают безглютеновые (гречневая, рисовая, кукурузная, ячменная) каши.

Кроме того, из рациона детей с проявлениями атопического дерматита, исключают продукты, обладающие высокой аллергенной активностью (яйца, рыбу и другие морепродукты, мед, грибы, орехи, томаты, цитрусовые, клубнику, виноград, дыню), а также содержащие пищевые добавки (красители, консерванты), бульоны (мясные, рыбные, грибные), острые, соленые, жареные блюда, копчености, консервированные продукты, майонез, мороженое, хурму, гранаты. Непременным условием элиминационных диет является замена исключенных продуктов равноценными — в отношении питательной ценности и калорийности, чтобы обеспечить возрастные физиологические потребности детей.

Для уменьшения или устранения контакта с аллергенами клещей домашней пыли необходимо упаковать подушки и матрасы в специальные противоаллергические защитные чехлы; убрать ковры, мягкую мебель; регулярно проводить влажную уборку, пользоваться вакуумным пылесосом с фильтром; стирать постельное белье не реже 1 раза в неделю в горячей воде, просушивая его на солнце или в горячей сушке. Следует избегать воздействия табачного дыма, удалить животных из дома, в период цветения причиннозначимых растений закрывать окна и двери, отказаться от прогулок и не принимать лекарственных препаратов, к которым у пациента выявлена непереносимость.

Среди широкого спектра лекарственных средств, используемых для контроля за течением БА, выделяют препараты экстренной помощи и противовоспалительного (профилактического) действия. При этом предпочтение следует отдавать ингаляционным методам введения лекарственных средств. Обострение (затяжное состояние бронхиальной обструкции) и приступ БА (остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье) требуют назначения препаратов экстренной помощи, выбор и пути введения которых существенно варьируют в зависимости от тяжести клинических проявлений.

Применяются, в частности, средства, обладающие бронхолитическими свойствами (табл. 1). β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, ипратропия бромид) используют для купирования острых проявлений БА и оказания экстренной помощи детям во время приступа. Эти препараты назначают не более 4 раз в день. Препараты метилксантинового ряда (теофиллин, аминофиллин, эуфиллин) применяют при тяжелых приступах бронхиальной астмы внутривенно в суточной дозе 5–10 мг на 1 кг массы тела для детей до 3 лет и от 10–15 мг на 1 кг для детей в возрасте от 3 до 15 лет. После купирования острых проявлений БА в ряде случаев возникает необходимость в применении бронхоспазмолитических препаратов пролонгированного действия. Среди них выделяют β2-агонисты длительного действия: салметерол, формотерол, кленбутерол.

Бронхолитическое воздействие начинается через 1–3 мин после ингаляции (β2-агонисты короткого действия, формотерол, кленбутерол), терапевтический эффект сохраняется в течение 12 ч (пролонгированные β2-агонисты) и 4–6 ч (короткодействующие β2-агонисты). Длительнодействующие препараты назначают 1–2 раза в сутки в целях поддержания оптимального уровня в крови в течение 12 ч для предупреждения ночных и утренних приступов БА. Сальбутамол, фенотерол, тербуталин назначают 2–3 раза в сутки в зависимости от тяжести БА. Теофиллины пролонгированного действия используются также для предупреждения ночных и утренних приступов удушья.

Для купирования острых проявлений атопического дерматита назначают антигистаминные препараты. Они представлены группой медикаментозных средств, конкурирующих с гистамином на уровне Н1-рецепторов. В основу классификации этих препаратов положен принцип седативного и кардиотоксического эффекта. К антигистаминным препаратам I поколения относятся клемастин, хлорпирамин, ципрогептадин, диметинден, мебгидролин, II поколения — астемизол, левокабастин, терфенадин, лоратадин и дезлоратадин, цетиризин и фексофенадин.

Эффективность антигистаминных препаратов I поколения проверена на практике; они отличаются быстрым началом лечебного воздействия: в течение 15–20 мин. Имеются инъекционные формы этих лекарственных средств, что особенно важно для детей раннего возраста. Однако ввиду их побочных свойств, в том числе тахианафилаксии, они все больше вытесняются антигистаминными препаратами II поколения. Длительность курсового лечения антигистаминными препаратами зависит от степени тяжести атопического дерматита. При наиболее тяжелых проявлениях атопического дерматита используют парентеральное введение антигистаминных препаратов, при легком и среднетяжелом течении ограничиваются приемом пероральных форм.

В качестве базисной терапии после купирования острых проявлений БА и/или атопического дерматита применяют противовоспалительные препараты (табл. 2). Противовоспалительную терапию при ДРС назначают с целью воздействия на аллергический процесс в коже и дыхательных путях. К средствам базисной противовоспалительной терапии БА относят кромоны (препараты кромоглициевой кислоты и недокромил натрия), ингаляционные кортикостероиды, теофиллины пролонгированного действия, антилейкотриеновые и мембраностабилизирующие препараты. В качестве базисной терапии атопического дерматита применяют мембрано-стабилизирующие препараты, рассматривается вопрос о целесообразности использования антилейкотриеновых средств.

Средства наружной терапии назначают в зависимости от фазы атопического дерматита. В острой фазе атопического дерматита (при экссудации, отеке, гиперемии и зуде) используют примочки, влажно-высыхающие повязки, красители и противовоспалительные средства. В хронической фазе (лихенификация, зуд) применяют противовоспалительные средства и препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в очагах поражения, а также средства, увлажняющие кожу [5].

Среди противовоспалительных средств наружной терапии выделяют нестероидные (деготь, нафталан, цинк, папаверин, индометацин) и стероидные топические препараты. Причем топические кортикостероидные препараты применяют у детей только в острой и/или хронической фазе заболевания и не используют для профилактики атопического дерматита. У детей предпочтение отдают препаратам, которые можно применять 1 раз в сутки (метилпреднизолона ацепонат и мометазон), обладающим высокой эффективностью и безопасностью. При выраженных кожных проявлениях атопического дерматита используют бетаметазон и флутиказон. Длительность лечения топическими кортикостероидами не должна превышать 14 дней. После купирования острых проявлений на коже применяют пасты или кремы на основе дегтя или нафталана, а затем наружные средства, устраняющие сухость кожи. В период ремиссии назначают кремы, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамины.

В комплексе лечебных мероприятий, направленных на оздоровление детей с ДРС, важное место принадлежит реабилитационному лечению, которое проводится как в лечебно-профилактических учреждениях, так и в условиях санаториев или курортов. Необходимо использовать программы реабилитационных мероприятий, направленные на коррекцию выявленных сопутствующих ДРС патологических состояний. Такой подход позволяет добиться положительных результатов у большинства больных с сочетанными формами кожной и респираторной аллергии.

  1. Williams H. C. et al. Worldwide variations in the prevalence of symptoms of atopic eczema in the International Study of Asthma and Allergies in Childhood//J. Allergy. Clin. Immunol. 1999; 103: 125-138.
  2. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis and atopic eczema: ISAAC. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Steering Committee//Lancet. 1998; 35: 1225-3122.
  3. Wahn U. Der allergischen March//Allergologic. 2002; 2: 60-73.
  4. Ревякина В. А., Казначеева Л. Ф., Молокова А. В., Денисов М. Ю. Дермо-респираторный синдром//Аллергология. 2000. № 4. С. 42-44.
  5. Аллергические болезни. Диагностика и лечение: Практическое руководство/Рой Паттерсон, Л. К. Гряммер, П. А. Гринбергер: Пер. с англ. М., 2000. 733 с.
  6. Holgate S. T., Arshad S. H. The year in allergy 2003//Oxford. 2003; 320.
  7. Кондюрина Е. Г. и соавт. Динамика атопического марша у школьников города Новосибирска//Аллергология. 2002. № 4. С. 36-39.
  8. Rhodes H. L. Early life risk factors for adult asthma: a birth cohort study of subjects at risk //J. Allergy. Clin. Immunol. 2001; 108: 720-725.
  9. Rhodes H. L., Thomas P., Sporik R. A birth cohort study of subjects at risk of atopy: twenty-two-year tollow-up of wheeze and atopic status // Am. J. Respir. Crit. Cere. Med. 2002; 165: 176-180.
  10. Paul K. From atopic dermatitis to asthma//Pediatr. Pulmonol. 1997; 16: 72-77.
  11. Businco L., Falconieri P., Di Rienzo A., Bruno G. From atopic dermatitis to asthma: The risk factors and preventive measures// Pediat. Pulmonol. 1997; 16: 19-20.
  12. Gustafsson D., Sjoberg O., Foucard T. et al. Development of allergies and asthma in infants and young children with atopic dermatitis: a prospective tollow-up to 7 years of age //Allergy. 2000; 55: 240-245.
  13. Kulig M., Bergmann R., Klettke U., Wahn V., Tacke U., Wahn U. Natural course of sensitization to food and inhalant allergens during the first 6 years of life //J. Allergy. Clin. Immunol. 1999; 103: 1173-1179.
  14. Lau S., Nickel R., Niggeman B. The development of childhood asthma: a cohort study. Multicentre Allergy Study Group (MAS)//Pediatr. Respir. Rev. 2002; 3: 265-272.
  15. Nnoruka E. N. Current epidemiology of atopic dermatitis in south-eastern Nigeria// Int. J. Dermatol. 2004; 43: 73-744.
  16. Falade A. G., Olawuyi F., Osinusi K., Onadeko B. O. Prevalence and severity of symptoms of asthma, allergic rhino-conjunctivitis and atopic eczema in secondary school children in Ibadan, Nigeria //East Afr. Med. J. 1998; 75: 12: 695-698.
  17. Ohshima Y. et al. Early sensitization to house dust mite is a major risk factor for subsequent development of bronchial asthma in Japanese infants with atopic dermatitis: results of a 4-year followup study //Ann. Allergy Asthma Immunol. 2002; 89: 265-270.
  18. Illi S., Von Mutius E. Natural course of atopic dermatitis from birth to age 7 year and the association with asthma //J. Allergy. Clin. Immunol. 2004; 113: 925-931.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Филатова, доктор медицинских наук
НЦЗД РАМН, Москва

источник